Эмфизематозный карбункул от сибирской язвы
Эмфизематозный карбункул.
Эмфизематозный карбункул — остро протекающее заболевание, отличающееся формированием крепитирующих опухлостей в разных группах мышц тела животного и лихорадкой.
Возбудитель болезни — Clostridium chauvoei — облигатный анаэроб, формирующий в наружной среде споры, продолжительно сохраняющие жизнестойкость в агрессивной внешней среде.
Какие животные болеют эмфизематозным карбункулом.
Эпизоотология. Заболевает крупный рогатый скот, редко овцы и козы. Наиболее весьма восприимчив молодняк в возрасте от 3 до 4 лет. Полнотелые животные более восприимчивы к заражению, поскольку мышечная ткань подобных сельскохозяйственных животных хранит больше гликогена, нужного для формирования микроба.
Инфицирование, в основном, случается алиментарным либо контактным путем.
Источник возбудителя заразы — нездоровые животные. Главные факторы передачи — предметы окружающей среды (корма, вода, грунт и т.п.), заражённые спорами возбудителя данного заболевания. Как правило, животные заболевают в пастбищный этап, в знойные засушливые месяцы. Известны случаи болезни и в иное время.
Обычно, эмфизематозный карбункул проявляет себя спорадически.
Течение болезни.
Патогенез. Проникая в организм через пищеварительный тракт либо поврежденную кожу, споры с током крови вносятся в мышцы. Здесь в обеспеченной гликогеном среде формируются вегетативные формы возбудителя. В месте местоположения микробов случается быстрый распад тканей с формированием значительного количества экссудата и газов. В следствие формируется крепитирующий отек — карбункул.
Токсины, которые выделяются возбудителем заболевания, и продукты гниения тканей порождают сильнейшую интоксикацию организма, в результате чего расстраивается деятельность почти всех систем жизнедеятельности организма и животное нередко погибает.
Иммунитет к эмфизематозному карбункулу.
Иммунитет. Молодняк КРС до 3-месячного возраста невосприимчив к болезни вследствие колострального иммунитета, а животные старше 4 лет — в результате иммунизирующей субинфекции. Перенёсшие заболевание животные получают долговременный иммунитет.
Признаки эмфизематозного карбункула.
Признаки. Инкубационный срок от 1 до 5 суток. Заболевание протекает остро и сопутствуется увеличением температурных показателей тела до 41-42 °С. Как правило в местах с сформированной мышечной тканью (шея, грудь, бедро и другие) возникают ограниченные горячие, больные припухлости, которые дают при перкуссии тимпанический звук, а при пальпации — прямо ощущаемую крепитацию.
Спустя некоторое время болезненность почти пропадает, местная температура тела у животного понижается. Общее состояние животного быстро портится, существенно нарушаются функции пораженных групп мышц. Обычно, летальный исход настаёт в течение 1-3 суток.
Порой отмечается атипичная, либо абортивная, форма заболевания, характеризующаяся некоторым угнетением животных, слабой болезненностью некоторых мышц, неимением видимых отеков. Заболевание проходит доброкачественно, через несколько суток животное выздоравливает.
Реже, как правило, у сельскохозяйственных животных моложе трёх месяцев, формируется септическая форма заболевания, когда на фоне интенсивного угнетения животное гибнет в течение дня.
Диагностика эмфизематозного карбункула.
Диагностика. При установлении диагноза придают значение клиническим, эпизоотологическим, патологоанатомическим данным, а также результатам лабораторных изучений.
Патологоанатомическая диагностика болезни не порождает затруднений. Анатомировать трупы во избежание инфицирования местности воспрещается.
Трупы раздуты посмертно формирующимися в брюшной полости и подкожной клетчатке газами. Из естественных отверстий источается пенистая кровянистая жидкость. Мышцы в пораженных заболеванием местах темно-красного цвета, наполнены пузырьками газа. Печень увеличена в размерах, заполнена кровью, изредка бывает с очагами некроза. Желчный пузырь хранит значительное количество желчи.
Нередко наблюдается воспаление серозных оболочек. Патологоанатомический материал для изучения (экземпляры тканей пораженных мышц, печени, селезенки, кровь из сердца, отечная жидкость) берут не позже 2-3 часов после смерти животного сельскохозяйственного назначения. При нужде материал консервируют в 40 %-ном глицерине.
Лабораторные изучения содержат бактериологическое исследование и биологическую пробу.
Дифференциальная диагностика производится в отношении карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека.
При сибирской язве карбункул не крепитирует, в мазках крови при данном исследовании находят типичные формы сибиреязвенного микроба. Злокачественная опухлость, в основном, формируется из-за ранения, конечный диагноз устанавливают по итогам бактериологического исследования.
Эмфизематозный карбункул лечение.
Лечение. При остром развитии заболевания лечение заболевших животных недостаточно результативно. Используют терапию на основе антибиотиков (пенициллин, диометрин и т.п.), обычно, парентерально в течение 5-7 суток. В толщу отека внедряют антисептики — 1-2 %-ной раствора перекиси водорода, 0,1 %-ная эссенция перманганата калия, 5 %-ная эссенция лизола.
Внутримышечно: производят укол хлортетрациклина в расчёте 3-5 мг на 1 кг массы животного 1 раз в день в течение 3-5 суток, одноразово суспензии диомицина в размере 40 тыс. ЕД на один киллограм массы.
Профилактика эмфизематозного карбункула.
Предупреждение и меры борьбы. Предупреждение болезни заключается в в хорошем санитарном состоянии территории животноводческих строений, пастбищ и водопоев, в проведении мер по предотвращению травматизма. В животноводческих хозяйствах, где был эмкар, рекомендована вакцинация не позднее, чем за две недели до выгона на выпас. Используют концентрированную гидроокисьалюминиевую вакцину против эмфизематозного карбункула КРС и овец.
Иммунитет настаёт через 2 недели и продолжается до полугода. Молодняк КРС подвергают вакцинации в 3- и 6-месячном возрасте. При продолжительности пастбищной поры свыше 6 месяцев животных повторно вакцинируют через 6 месяцев,
При выявлении заболевания на ферму (хозяйство) накладывают карантин.
Заболевших и подозрительных по болезни отделяют от всех других и производят лечение, остальной скот подвергают вакцинации.
Вынужденный убой на мясо и употребление молока в пищу строжайше воспрещены. Трупы, навоз, инфицированные корма утилизируют.
Производят доскональное механическое и химическое обеззараживание животноводческих помещений, выгульных дворов. Используют растворы формальдегида (4 %-ного), гидроокиси натрия (10 %-ного), взвесь хлорной извести (с 5 % активного хлора). Карантин убирают через 14 суток после последнего случая выздоровления либо падежа нездорового животного и осуществления завершающей дезинфекции.
27 февраля 1953 года
О МЕРОПРИЯТИЯХ ПРОТИВ ЭМФИЗЕМАТОЗНОГО КАРБУНКУЛА
1. Эмфизематозным карбункулом болеет главным образом крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. Это заболевание может поражать и овец.
2. К стационарно неблагополучным по эмфизематозному карбункулу пунктам относятся хозяйства, селения и пр., где это заболевание появляется среди скота ежегодно или в которых оно появляется периодически вследствие наличия зараженных пастбищ и водоемов.
3. С целью учета и оздоровления пунктов, неблагополучных по эмфизематозному карбункулу, ветеринарные управления (отделы) министерств сельского хозяйства республик, краевых и областных управлений сельского хозяйства, а также главные ветеринарные врачи районных отделов сельского хозяйства обязаны организовать изучение эпизоотического состояния местности и иметь данные об эпизоотическом состоянии каждого пункта, неблагополучного по этому заболеванию. В числе этих данных должны быть сведения о количестве случаев заболевания эмфизематозным карбункулом в каждом пункте, о наличии отдельных участков пастбищ, выгонов, баз, дворов, водоемов, неблагополучных по эмфизематозному карбункулу, и сведения о топографических, почвенных и других местных условиях этих пунктов, о практике водопоя скота в пастбищный период.
Главный ветврач районного отдела сельского хозяйства обязан вести в эпизоотическом журнале запись всех данных, характеризующих отдельные пункты; туда же заносятся сведения о новых случаях заболевания животных эмфизематозным карбункулом с указанием даты, количества заболевших и павших животных и проводимой работе по ликвидации этой инфекции (прививки, уборка трупов, дезинфекция и пр.).
Примечание. Журнал является основным документом для составления ежегодных планов мероприятий по борьбе с эмфизематозным карбункулом, а также для контроля за их осуществлением; журнал вносится в инвентарную книгу и хранится постоянно.
4. В пунктах, неблагополучных по эмфизематозному карбункулу, проводят:
а) осушение болот, заболоченных пастбищ и сенокосных угодий;
б) благоустройство водоемов, колодцев, закрытие для водопоя рогатого скота зараженных и подозреваемых в заражении водоемов;
в) очистку и дезинфекцию зараженных дворов и помещений;
г) надзор за надлежащим состоянием скотомогильников и отдельных могил животных, павших от эмфизематозного карбункула, а также скотопрогонных трактов, складов хранения и мест переработки животного сырья;
д) прививки с профилактической целью.
5. Прививкам вакциной подлежит весь крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. В хозяйствах, где наблюдается эмфизематозный карбункул овец, производят прививку овец в возрасте от 6 месяцев и старше.
Прививки производят в соответствии с наставлением по применению вакцины против эмфизематозного карбункула.
В особо неблагополучных по эмфизематозному карбункулу пунктах проводят двукратную вакцинацию скота всех возрастов с интервалом в 15 дней.
6. Вакцинация должна быть закончена не позднее чем за две недели до выгона скота на пастбище. Если позволяют хозяйственные возможности, вакцинацию взрослого скота можно производить и ранее. В тех районах, где пастбищный сезон длится свыше 6 - 7 месяцев и где заболевания наблюдаются в поздние осенние и ранние весенние месяцы, через 6 - 7 месяцев проводят повторную вакцинацию.
Нарождающийся молодняк крупного рогатого скота прививают в течение круглого года по мере достижения прививного возраста и вторично по достижении 6-месячного возраста.
7. Допускается одновременное производство предохранительных прививок против сибирской язвы I вакциной Ценковского и формолвакциной эмфизематозного карбункула, но разными шприцами и с разных сторон шеи. В этих случаях последующая прививка II вакциной Ценковского производится в соответствующие сроки, указанные в наставлении.
8. Ежегодные планы производства прививок составляются главными ветврачами райсельхозотделов на основе данных, характеризующих каждый пункт, и утверждаются ветотделами кра й( обл ) сельхозуправлений или ветуправлениями ( ветотделами ) министерств сельского хозяйства республик.
9. Руководитель хозяйства или лицо, в ведении которого находятся животные, обязаны немедленно сообщить ветврачу хозяйства, зооветучастка о случае заболевания или падежа крупного рогатого скота или овец для установления причины заболевания или падежа.
10. Не дожидаясь прибытия ветврача, руководитель хозяйства (колхоза, совхоза) или лицо, в ведении которого находятся животные, обязаны изолировать больных животных от здоровых, а трупы павших животных немедленно вывезти на скотомогильник (или к месту уничтожения) с соблюдением правил по уборке трупов. До прибытия ветврача труп животного не зарывают, но прикрывают или засыпают землей и охраняют от поедания собаками, птицами и т.п. Убой больных животных категорически запрещается.
11. Ветврач по прибытии производит осмотр больных и павших животных для установления диагноза, берет и направляет патологический материал для исследования в ветеринарную лабораторию согласно правилам по взятию и пересылке патологического материала.
12. Вскрытие трупа производят только у приготовленной для трупа ямы или у места для сжигания. Полного вскрытия трупа следует избегать.
Трупы уничтожают с кожей в порядке, как предусмотрено "Ветеринарно-санитарными правилами при утилизации, уборке и уничтожении трупов животных", утвержденными МСХ СССР.
На пастбищах и на участках с высокими, подпочвенными водами зарывание трупов животных, павших от эмфизематозного карбункула, запрещается.
13. Ветврач проводит поголовную термометрию и обследование всего поголовья крупного рогатого скота, отделяет больных и подозрительных по заболеванию животных от здоровых, выясняет источник заболевания, проверяет правильность уборки трупов, дает указания по очистке помещений и дезинфекции мест, где находились больные животные и зараженные предметы, проверяет состояние скотомогильников и могил, где зарыты трупы животных, павших от эмфизематозного карбункула, выясняет роль пастбищных участков и водоемов как источников появившегося заболевания.
14. Всех животных с клиническими признаками и подозрительных по заболеванию немедленно изолируют. Для лечения больных животных применяют сыворотку против эмфизематозного карбункула согласно наставлению по ее применению.
Кроме того, рекомендуется симптоматическое лечение: обкладывание отека (опухоли) льдом, введение 3 - 5-процентного раствора карболовой кислоты в непосредственной близости от отека.
Весь остальной скот стада прививают формолвакциной эмфизематозного карбункула.
15. Зараженные водоемы и пастбищные участки используют для крупного рогатого скота (а при заболевании овец - и для овец) только через две недели после прививок вакциной. В этот промежуток времени эти водоемы и пастбищные участки можно использовать для невосприимчивых к заболеванию эмфизематозным карбункулом животных.
Примечание. В местности с единственным источником водопоя скот до проведения прививок вакциной поят вручную.
16. При установлении диагноза на эмфизематозный карбункул ветеринарный врач с участием руководителя хозяйства (директора совхоза или председателя колхоза) определяет границу территории, подлежащей карантинированию , вводит ограничительные мероприятия и немедленно сообщает об этом исполкому районного Совета депутатов трудящихся с ходатайством о наложении карантина.
17. Карантин устанавливается в порядке, предусмотренном Ветеринарным Уставом СССР.
18. При исключительно стойловом содержании скота карантинируют только одну изолированную ферму (хутор, двор), в которой появилось заболевание. При появлении заболевания в нескольких фермах, дворах, имеющих общий источник заражения, карантинируют все хозяйство, весь населенный пункт.
19. При круглосуточной пастьбе скота (без загона во дворы) карантинируют только участок выпаса. При смешанном содержании животных (пастьба с загоном во дворы) карантинируют всю ферму, хозяйство, селение и выпасные участки.
20. По условиям карантина запрещаются:
а) вывод крупного рогатого скота и овец карантинированной фермы, хутора, селения за пределы карантинируемой территории;
б) ввод на карантинированную территорию крупного рогатого скота и овец и перегон через нее этих видов животных;
в) перегруппировка, обмен и продажа крупного рогатого скота и овец;
г) вывоз объемистого фуража, собранного с пастбищных участков, на которых наблюдались случаи заболевания или падежа скота от эмфизематозного карбункула, а также фуража, с которым непосредственно соприкасались больные животные. Такой фураж используют только в самом хозяйстве для лошадей и для привитого вакциной скота спустя две недели после прививок. После снятия карантина вывоз этого фуража также не допускается: фураж, загрязненный выделениями больных животных, а также навоз, подстилку из-под животных или трупов сжигают;
д) использование в пищу молока от больных животных.
Примечание. Использование в пищу молока от привитых животных разрешается.
21. Руководители карантинированных хозяйств обязаны:
а) обеспечить проведение тщательной дезинфекции помещений и предметов ухода.
Дезинфекцию производят согласно "Указаниям по дезинфекции, дезинсекции, дератизации и дезинвазии в животноводческих хозяйствах", утвержденным Ветуправлением Главживупра ;
б) для ухода за больными и подозрительными по заболеванию животными выделить отдельный обслуживающий персонал и снабдить его спецодеждой, халатами и галошами.
22. Карантин с неблагополучного селения, хозяйства, части его (фермы, гурта, стада) снимают по истечении 14 дней со времени последнего случая выздоровления или падежа животных от эмфизематозного карбункула и после проведения заключительной дезинфекции.
Инструкция Наркомзема СССР "О мероприятиях против эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота" от 22 апреля 1939 г. с изданием настоящей Инструкции отменяется.
Интернет архив законодательства СССР. Более 20000 нормативно-правовых актов.
СССР, Союз Советских Социалистических республик, Советская власть, законодательство СССР, Ленин, Сталин, Маленков, Хрущев, Брежнев, Андропов, Черненко, Горбачев, история СССР.
Целевая установка темы
Изучить этиолатогенез, патологоанатомические изменения, диагностику указанных в теме болезней.
Обратить внимание на следующие вопросы:
- Этиология, основной патогенетический фактор.
- Патологоанатомические и гистологические изменения при анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии.
- Диагностика и дифференциальная диагностика.
Эмкар и злокачественный отёк. Эмфизематозный карбункул.
Эмкар, шумящий карбункул. Это – болезнь рогатого скота, клинико–анатомически характеризующаяся развитием геморрагически–некротического миозита с газообразованием и серозно–геморрагической инфильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки.
Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повышенная чувствительность у упитанных животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интенсивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула.
Рис. 173. Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле
(пораженная мышца более темная, непораженная – светлая).
Этиология. Возбудитель – Cl. chauvoei, строгий анаэроб. Споры проникают в организм животных при приеме инфицированных кормов и воды через микротравмы слизистой оболочки глотки, сычуга, кишечника, а также раны кожи, родовых путей, мышц. В организме образует гемолизин, агрессины.
Патогенез. Прорастающие из спор вегетативные формы клостридий в мышечной ткани продуцируют газы и интенсивные токсины. Под действием последних, а также гиалуронидазы происходят дистония кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание мембран, увеличение проницаемости стенок капилляров и развитие отека в межмышечной клетчатке. Экзотоксины и споры распространяются с отечной жидкостью и экссудатом в другие органы, ткани и подавляют фагоцитоз. Усиление интоксикации организма животных обусловливают распад и уменьшение количества лимфоцитов, возникновение дистрофических процессов в миокарде, легких, печени, почках и других органах. Причиной смерти животного является паралич миокарда.
Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо–синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно–красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо–желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато–красноватым экссудатом с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в подкожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатические узлы в состоянии серозно–геморрагического лимфаденита. Катарально–геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно–геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена.
Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.
Гистологические изменения. Мышечная ткань в состоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно–геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния. В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.
Рис. 174. Поражение мышцы крупного рогатого скота при эмфизематозном карбункуле (гистологический срез).
а– некротизированные мышечные волокна, б– пузырьки газа.
Диагноз. Он обосновывается результатами клинико–морфологических и лабораторных исследований. Для бактериологического исследования направляют кусочки мышц из пораженных участков. Необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула с сибирской язвой и злокачественным отеком. При сибирской язве карбункул не крепитирует и не распространяется на мышечную ткань. Злокачественный отек возникает после ранения.
Злокачественный отек – газовая гангрена, газовая инфекция. Эго – острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клинико–морфологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно–геморрагической инфильтрацией с образованием газов.
Злокачественный отек проявляется спорадически.
Этиология. Наиболее частые возбудители злокачественного отека – клостридии – широко распространены в поверхностных слоях почвы. Болезнь возникает при попадании их в ушибленные, рваные раны.
Патогенез. Вегетативные формы возбудителей продуцируют экзотоксины, распространяющиеся в смежную ткань и вызывающие деструкцию клеточных элементов и внеклеточных структур. Под воздействием токсинов возникают мукоидное и фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, лизис эритроцитов, усиление отека и распространение отечной жидкости по подкожной и межмышечной клетчатке. Содержащиеся в поврежденной ткани возбудители образуют газы. Смерть от интоксикации наступает на 2נ–е сутки после возникновения болезни.
Рис. 175. Серозное воспаление подкожной клетчатки у лошади.
Патоморфологические изменения. Быстро наступает посмертное разложение трупа. Кожа области ранения воспалительно инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо–красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическому воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагалища присоединяются аналогичные изменения в области промежности, нижней брюшной стенки, голени, бедра. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно–геморрагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Печень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких застойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит.
Рис. 176. Серозное воспаление стенки желудка и некроз его слизистой оболочки у свиньи.
При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно–геморрагический инфильтрат и мелкие геморрагии.
Диагноз. Его ставят с учетом комплекса данных. Важное значение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с установлением хотя бы одного из трех основных возбудителей злокачественного отека. Злокачественный отек необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы.
Анаэробная энтеротоксемия овец и анаэробная дизентерия новорожденного молодняка
Анаэробная энтеротоксемия овец и анаэробная дизентерия новорожденного молодняка относятся к брадзотоподобным инфекционным заболеваниям из группы клостридиозов. Возбудители этих болезней клостридии. Это Cl. perfringens типы Д и С при анаэробной энтеротоксемии овец и типы А, В, С, Д, Е при анаэробной дизентерии. Типы Cl. perfingens могут вызывать болезнь самостоятельно или в ассоциации друг с другом.
Основным патогенетическим фактором являются экзотоксины. Они вызывают резкую интоксикацию организма, следствием которой является развитие альтеративных, экссудативных, дегенеративных, некробиотических изменений. Токсины обладают летально–невротическим, гемолитическими и др. свойствами. развитию анаэробной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии способствует быстрое резкое угнетение иммунологической реактивности организма: нарушение функции желудочно–кишечного тракта при резком изменении качества корма, белковая и минеральная недостаточность и т.п.
Патоморфологические изменения при анаэробной энтеротоксемии овец характеризуются поражением почек геморрагическим энтеритом. Из общих признаков острых инфекционных болезней отмечаются на вскрытии: быстрое разложение трупов, вздутие их, слабо выраженное окоченение, кровянистые истечения изо рта и носа. Студневидные, красноватые инфильтраты в подкожной и межмышечной клетчатке (т.е. серозно–геморрагический отек); скопление красноватого транссудата в естественных серозных полостях тела. Кровоизлияния отмечают под серозной оболочкой тонких кишок, в слизистой оболочке рубца, 12–перстней кишки, в почках, слизистой трахеи и бронхов, на эпи– и эндокарде.
Типичные для данной болезни изменения локализуются в желудочно–кишечном тракте. Воспаление, от острого серозного до серозно–геморрагического или катарально–геморрагического, резко выражено в сычуге и тонком отделе кишечника. Интенсивная гиперемия, деформация ворсинок, десквамация эпителия слизистой устанавливаются при гистологическом исследовании.
В паренхиматозных органах дистрофические процессы, нарушение кровообращения. Так, в печени обнаруживают зернистую, жировую, вакуольную дистрофию, застойную гиперемию.
В почках некротический нефрит приводит к их деформации, резкому размягчению. Паренхима почек принимает вид дряблой кашицеобразной массы серовато–коричневого, кровянистого вида. Так называемая "размягченная почка". Миокардиодистрофия приводит к дилятации сердечных полостей.
В легких застойная гиперемия и отек.
У телят, павших от геморрагической энтеротоксемии, выражен геморрагический энтерит тощей, подвздошной кишок, некроз их слизистой оболочки.
У поросят при остром течении болезни находят фибринозное воспаление брюшины (перитонит), склеивание петель тонких кишок, пузырьки газа под серозной оболочкой пораженного участка кишки.
Патоморфологические изменения при анаэробной дизентерии молодняка характеризуются острым катарально–геморрагическим и геморрагически–язвенным энтероколитами, эксикозом (обезвоживанием). Признаки эксикоза наблюдаются в виде анемии видимых слизистых оболочек (конъюнктива, ротовой и носовой полости), их сухости. Суховатость отмечается у подкожной клетчатки, скелетных мышц, которые также анемичны и истончены.
В паренхиматозных органах дистрофические изменения: в печени зернисто–жировая дистрофия с незначительным увеличением органа, дрябловатостью, серо–желтоватой общей окраской. У поросят кровенаполненная печень.
В почках изменения характерны для острого нефроза: увеличение органа, бледно–сероватая окраска, консистенция или нормальная, или размягченная. Она зависит от выраженности дистрофических изменений. Корковый слой утолщен и бледен, граница его сглажена, имеются точечные кровоизлияния. В миокарде устанавливают миокардиодистрофию, кровоизлияния под эпикардом, дряблость мышц.
Наиболее типичные и характерные изменения обнаруживаются в тонких кишках. У поросят особенно повреждается тощая кишка. Стенка кишок утолщена, отечна, с множественными кровоизлияниями. На серозной оболочке возможны желтоватые пленки. Серозная оболочка серо–красная. В просвете кишечника – кровянистая слизь. Массы красноватые или буроватые от примеси крови и газа. При осмотре слизистой оболочки отмечают чаще диффузное покраснение и изъязвление, с некротическим распадом слизистой. Язвы имеют бахромчатые края, красного цвета дно, по периферии их в стенке кишки пузырьки газа. Эти изменения слизистой оболочки объясняются развитием дистрофии, некроза и десквамации эпителия ворсинок, расстройством кровообращения во всех слоях стенки кишок. У телят воспаление находят и в толстом отделе кишечника.
В сычуге телят, ягнят – острое катаральное воспаление (набухание слизистой, гиперемия, полосчатые кровоизлияния). Оно может осложняться резким отеком его стенок (ягнята). У поросят в желудке отмечают геморрагическое воспаление слизистой.
Из лимфатических узлов резко реагируют мезентериальные и портальные. Они в состоянии острого серозно–геморрагического воспаления (увеличены, гиперемированы, сочные, с кровоизлияниями).
У ягнят и поросят селезенка остается без видимых изменений, у телят отмечается уменьшение ее объема.
Анаэробная дизентерия молодняка при длительном течении может осложняться серозно–фибринозным перикардитом.
Диагностика этих болезней затруднена. Необходимо обязательное бактериологическое исследование на обнаружение возбудителя и его токсинов. Для анаэробной дизентерии молодняка учитывают возраст (первые 3– 5 дней жизни), поражение тонкого отдела кишечника, кровоизлияния в миокарде, скопление жидкости в сердечной сорочке. А при анаэробной энтеротоксемии еще и почек, сердца.
Анаэробную дизентерию дифференцируют:
У ягнят от паратифозной диареи. Ягнята болеют ею в возрасте от 1 года. Нет язв в кишечнике. Выделяют возбудителя паратифа. От кокцидиоза, которым болеют ягнята старшего возраста, поражается толстый отдел кишечника. В содержимом находят большое количество кокцидий.
У телят исключают диспепсию, колибактериоз, паратиф, диплококковый сепсис. При диспепсии нет повышения температуры, нет кровоизлияний на слизистых оболочках и не выделяется патогенная микрофлора. При колибактериозе и др. выделяют патогенную микрофлору.
У поросят анаэробную дизентерию надо отличать от дизентерии (жидкий кал с кровью, поражается толстый отдел) и паратифа (болеют все возраста).
Анаэробную энтеротоксемию дифференцируют от гипокальцемии, пастереллёза, анаэробной дизентерии, брадзота.
Гипокальцемия не вызывает одновременной гибели многих овец, применение бороглюконата оказывает лечебный эффект.
При пастереллёзе имеются в тканях, органах септические процессы, чего обычно нет при анаэробной энтеротоксемии.
Анаэробная дизентерия ягнят наблюдается в 1– 5 – дневном возрасте, а энтеротоксемия поражает ягнят и взрослых овец и имеется размягчение паренхимы почек.
При брадзоте типично геморрагическое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга.
Контрольные вопросы к теме
- Этиопатогенез анаэробной энтеротоксемии овец и анаэробной дизентерии молодняка.
- Типичные патоморфологические изменения при анаэробной энтеротоксемии у овец и телят, поросят.
- Типичные патоморфологические изменения при анаэробной дизентерии.
- Дифференциальная диагностика анаэробной энтеротоксемии и дизентерии.
Литература
- Львов В.М. Анаэробные инфекции и борьба с ними. – М. :Сельхозиздат, 1971.С. 22.
- Патологическая анатомия с.–х .животных/Под ред. Шишкова В.П. –М.: Колос, 1980. С. 281.
- Садинов В.Е. Профилактика инфекционных болезней крупного рогатого скота. – М.: Колос, 1982. С. 161.
- Шишков В.П., Жаров А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. – М.: Колос, 1982. С. 197.
- Урбан В.П., Найманов И.Л. Болезни молодняка в промышленном животноводстве. – М.: Колос, 1984. С. 98ם 12.
- Инфекционные болезни животных/ Под ред. Осидзе Д.Ф. –М.: Колосу 1987. С. 222.
- Жаров А.В. Патологическая анатомия с/х животных. – М.: 1995.
|
|
