Дифтерия россия 19 век

Что нужно знать про дифтерию?

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенной дифтерийной палочкой, протекающая с воспалением слизистых оболочек, общей интоксикацией организма и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

В России дифтерия известна со второй половины 19 века. Ежегодно от этой инфекции умирали тысячи людей. По данным Управления главного врачебного инспектора в течение 25 лет (с 1886 по 1910 гг.) было зарегистрировано 5 787 263 случая дифтерии. До конца 19-го столетия смертность от дифтерии в России нередко превышала 50%. Снижение смертности в большинстве стран было отмечено после введения сывороточного лечения и составило в 20-е годы 5-10%.

Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка, вырабатывающая токсин. Эта бактерия устойчива к высоким и низким температурам, может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. Палочка быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств.

Возбудитель чаще всего внедряется в слизистые оболочки зева, реже бывает другая локализация (глаз, ухо, рана и др.) Болезнь начинается со слабости, недомогания, нарушения аппетита. При дифтерии зева отмечается гиперемия небных миндалин с синюшным оттенком, выраженный отек, наличие налета (пленки) на поверхности пораженных миндалин, боли в горле при глотании, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. В процессе размножения в тканях дифтерийная палочка вырабатывает токсин. Токсин попадает в кровь и распространяется по организму, вызывая явления общей интоксикации и поражение сердечно-сосудистой и нервной систем.

Осложнения дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина - миокардит, паралич мышцы сердца, паралич дыхательных мышц и диафрагмы, невриты.

Важными социальными факторами, влияющими на распространение дифтерии и бактерионосительства, являются условия общения в коллективах. Занос дифтерии в коллективы возможен при их формировании из детей и взрослых, прибывающих из различных местностей. Распространению и накоплению возбудителя дифтерии способствуют скученность в тесных помещениях, низкая санитарно-гигиеническая культура.

Группами риска по тяжести течения дифтерии и летальности являются дети из асоциальных семей и дети мигрантов из ближнего зарубежья, лица в возрасте старше 50 лет, неработающие люди трудоспособного возраста, лица, страдающие алкоголизмом, инвалиды и мигранты, которые труднодоступны для иммунизации и поздно обращаются за медицинской помощью.

Единственным средством предупреждения дифтерии являются прививки, способствующие выработке в организме человека защитных веществ, предохраняющих его от заболевания. Решающую роль в борьбе с дифтерией сыграло открытие анатоксина, положившее начало противодифтерийной иммунизации. Потребовалось несколько десятилетий, чтобы вакцинация вошла в широкую медицинскую практику и под её натиском дифтерия отступила.

Однако, в 90-х годах прошлого столетия в результате незаслуженной компрометации прививок и качества отечественных вакцин, развязанной в некоторых средствах массовой информации, требований прекратить и даже запретить вакцинацию, многие люди стали отказываться от прививок, родители перестали приводить на прививки своих детей. Это привело к тому, что на фоне резкого снижения коллективного иммунитета заболеваемость дифтерией по сравнению с 80-ми годами возросла в 20 раз.

Эпидблагополучие сменилось подъемом заболеваемости с развитием тяжелых и даже летальных случаев заболеваний у непривитых. В середине 90-х годов в Российской Федерации переболело дифтерией 104 205 человек, умерло от дифтерии более 6 000 человек. В Амурской области в 1993-1996 гг. дифтерией заболело около 600 человек, умерло – 13.

В 1993-1997 гг. целях защиты населения была организована и проведена массовая иммунизация населения против дифтерии. За эти годы в области было привито 903 557 человек, в т.ч. взрослого населения – 667 992 человек. Широкое проведение массовой иммунизации против дифтерии способствовало резкому снижению заболеваемости.

В настоящее время заболеваемость дифтерией носит спорадический характер. За 2011 год в РФ зарегистрировано 7 случаев (в 2010 г . – 9 сл.) - по 1 случаю в Удмуртской Республике, Пермском крае, Ивановской, Калужской, Московской, Оренбургской и Иркутской областях. Начиная с января 2012 г . зарегистрировано 3 случая дифтерии в Республике Бурятия (2) и г. Санкт-Петербурге (1). В Амурской области последний случай заболевания дифтерией зарегистрирован у взрослого в 2002 г .

Снижение заболеваемости дифтерией является результатом плановой вакцинации населения. Прививки проводятся в сроки, регламентированные Национальным календарем профилактических прививок: в раннем детском возрасте в 3; 4,5 и 6 мес.- вакцинация; в возрасте 18 мес. – первая ревакцинация; в 7 лет - вторая ревакцинация; третья ревакцинация – в 14 лет; взрослые – каждые 10 лет с момента последней ревакцинации.

Прививки от дифтерии детям и взрослым проводят бесплатно в поликлиниках по месту жительства. Осложнения после введения вакцины встречаются крайне редко и ни в одной цивилизованной стране не служат поводом для ограничения вакцинации против дифтерии.

Адрес: 675002, г. Благовещенск, ул. Первомайская, дом 30

Проведен анализ заболеваемости и носительства возбудителя дифтерии за 2001 - 2002 гг. Показатели заболеваемости и выявленного носительства в эти годы составили 0,63,- 0,55 и 0,65 - 0,64 соответственно. 0днако, несмотря на относительно низкие показатели заболеваемости, наличие токсических, форм дифтерии (400 больных за 2 года) и летальных случаев (летальность - 5,4%) свидетельствуют о том, что эпидемическая ситуация по дифтерии остается напряженной. Наиболее неблагоприятная ситуация сложилась в Северо-Западном и Центральном регионах России. По-прежнему, показатели заболеваемости в городах в 2 - 3 раза выше, чем в селе, но в сельской местности более высокий коэффициент тяжести - 46,6% (2001) и 39,7% (2002) и летальность (13,6% и 19,2%), что указывает на недостатки в иммунопрофилактике, диагностике и лечении дифтерии в сельской местности. В общей структуре заболевших преобладают взрослые - 75%. Наиболее высокие показатели заболеваемости зарегистрированы у детей 3 - 6 лет, в группах 18 - 19 лет и 50 - 59 лет. Эпидемический процесс дифтерии развивается в основном среди привитого населения, о чем говорят высокая доля привитых среди заболевших (62,8 - 66,6%) и легкость течения болезни у большинства из них. Эпидситуацию при дифтерии в настоящее время определяют больные, не привитые против этой инфекции. Коэффициент тяжести у непривитых детей - 42,4 - 51,6%, летальность - 12,9 - 15,1%. Среди непривитых взрослых эти показатели были равны 43,1 и 9,3% соответственно. Наибольший процент непривитых отмечен среди детей первых лет жизни, проживающих в асоциальных семьях, беженцев и бомжей. Среди взрослых - это лица старше 50 лет, а также неработающие люди трудоспособного возраста, пенсионеры, инвалиды, которые в силу своего социального положения имеют ограниченный доступ для проведения прививок. Именно эти возрастные и социальные группы являются группами риска по тяжести течения дифтерии и летальности. Для стабилизации заболеваемости дифтерией необходимо систематическое и полноценное выполнение комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятий и, в первую очередь, иммунизации населения.

Наиболее неблагоприятная ситуация сложилась в Северо-западном и Центральном федеральных округах, где расположены Москва и Санкт-Петербург с высокой плотностью населения, развитой промышленностью и высоким притоком мигрантов. На этих территориях зарегистрировано 71,6% всех больных в России.

Среди горожан страны токсической дифтерией заболели 325 человек, из них 65,5% в форме, опасной для жизни, среди которых умерли 67 человек, что составило 31,5% от тяжелых форм дифтерии, т.е. каждый третий, заболевший тяжелой формой токсической дифтерии, погибал. При этом общая летальность среди горожан была невысокой: 3,7 - 5,3%.

Среди сельского населения показатель заболеваемости остается стабильно низким (0,2). Ежегодно с 2000 по 2002 гг. дифтерией заболевают 73 - 78 человек не более чем на одной трети территорий страны. В 2002 т. 78 больных сельских жителей зарегистрированы на 26 территориях Российской Федерации.

Высокие показатели заболеваемости у лиц молодого возраста связаны с тесным общением внутри этой группы населения. Но они болеют легко - локализованной формой дифтерии или переносят инфекцию в форме носительства, поскольку среди них высока доля привитых. У взрослых в возрастной группе 50-59 лет высокие показатели заболеваемости и тяжести дифтерии обусловлены тем, что среди них значительная часть не была привита в 90-е годы, о чем свидетельствуют результаты серологического обследования и высокий процент непривитых среди заболевших (46,2%). К тому же многие не были привиты в детстве.

Подростки в структуре заболевших дифтерией ежегодно составляют 7%. Показатели заболеваемости те же, что у детей (0,79), и болеют они легко. Коэффициент тяжести в 2002 г. был равен 4,2%. В основном регистрировались формы дифтерии, не опасные для жизни: субтоксическая дифтерия и токсическая дифтерия 1 степени тяжести. Летальные исходы среди подростков не регистрируются с 1999 г.

Начиная с 1998 г., смертность была одинаковой у детей и взрослых. В 2002 г. она составила 0,036 (у детей - 0,033, у взрослых - 0,037, а в возрастной группе 50 лет I и старше - 0,13).

Дифтерии в Северной Осетии присущи все типичные проявления эпидемиологического процесса, заболеваемость характеризуется периодическими спадами и подъемами, тесно связанными с происходящими изменениями в иммунологической структуре населения.

В 1969 г. по сравнению с 1959 г. количество больных сократилось в 34 раза и с 1972 г. по 1983 год случаи дифтерии не регистрировались. Снижение заболеваемости отмечалось во всех возрастных группах, существенно среди детей младших возрастов - это результат повышенного уровня коллективного иммунитета.

С 1991 года вновь началась активная регистрация больных дифтерией практически на территории всей республики, с максимумом больных в 1995 году - 67 больных (11,7 на 100 тыс. населения).

С 1992 г. по 1996 г. зарегистрировано 7 летальных исходов, 2 из них среди детей.

Пик заболеваемости в 1995 г. - результат нашего общего нигилизма. Перелом ситуации заметен в 1996 г. и связан с массовой иммунизацией населения, регламентированной постановлением главного государственного санитарного врача РФ. В результате сплошной иммунизации заболеваемость дифтерией снизилась в 16 раз.

Слежение за циркуляцией возбудителя дифтерии позволило сделать вывод о преобладании Cor. mitis.

А иммунопрофилактика в республике приобрела свою интересную историю, основанную на лучших традициях, кропотливом труде врачей - эпидемиологов и участковых педиатров, иммунологов, на популяризации среди населения основ эпидемиологических знаний.

Таким образом нами было установлено, что дифтерия, как бактериальный антропоноз, обладает широким диапазоном действия и клинических форм, продолжает привлекать внимание ученых и специалистов практического здравоохранения.

Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм [1–6].

Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции штаммов в окружающей человека среде. Классическая дифтерия, вызванная C. diphtheria (КБД), ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. Существование естественного резервуара ДИ проявляется клиническими случаями заболевания повсеместно и наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в Африке к югу от Сахары, в Индии и Индонезии. В 2013 г. дифтерия привела к гибели 3300 человек.

До сих пор остается открытым вопрос о наличии связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного по ДИ Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годов в России и в республиках СССР. По оценкам Красного Креста в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией, а в 1998 г. эти цифры выросли в 100 (!) раз и число смертельных исходов превысило 6000 [6, 8–11].

В настоящее время заболеваемость дифтерией находится на спорадическом уровне. Например, в 2015 г. в России официально зарегистрировано 2 случая заболевания дифтерией.

Это не дает повода успокоиться, так как наблюдается постоянная трансформация циркулирующих штаммов с изменением степени их патогенности, с одной стороны [12–14].

С другой стороны, родственная по микробиологическим характеристикам C. ulcerans, постоянно циркулирующая в окружающей среде, вызывает сходное по клинике с классической дифтерией заболевание. Описаны случаи экссудативного фарингита и острых респираторных заболеваний, вызванных Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium species и нетоксигенными штаммами КБД. Клинические проявления заболеваний, вызванных указанной выше группой возбудителей, могут быть различными: поражения кожи, клапанов сердца, урогенитального тракта, верхних и нижних дыхательных путей [15–20].

Ранее в медицинской практике C. ulcerans не рассматривалась как возбудитель болезни, пока в 2000 г. официально не была зарегистрирована смерть пациентки, связанной с C. ulcerans. Почти все случаи инфицирования патогенными штаммами C. ulcerans сопровождались развитием сходных с классической дифтерией симптомов, что объясняется наличием в хромосоме возбудителя генов умеренного β-профага, несущего оперон дифтерийного токсина [21–23].

В настоящее время заболевания, вызванные различными патогенными коринебактериями, постоянно регистрируются среди животных, находящихся рядом с человеком (зоопарки, фермы, охотоведческие хозяйства) с подтвержденной передачей возбудителя от больного животного к человеку [24–32].

Полученные материалы заставляют ученых пересмотреть точку зрения на дифтерию как на исключительно антропонозное заболевание, особенно после того, как Bonnet и Begg (1999) доказали возможность передачи инфекции от животного к человеку.

Эпидемические подъемы дифтерии в мире регистрируются в среднем каждые 25 лет. Хронологическое описание цикличности эпидемий ДИ внутри и за пределами Российской Федерации подробно представлено в монографиях Л. А. Фаворовой с соавт. (1988) и Н. М. Беляевой с соавт. (1996, переизд. 2012) [1–2].

С момента последней эпидемии 90-х годов XX века врачи утратили бдительность в отношении дифтерийной инфекции, не соблюдается требование обязательного исследования мазков из ротоглотки на наличие C. diphtheria при всех случаях лакунарной ангины [12–13, 35].

Последняя эпидемия дифтерии (90-х годов XX века) побудила международное сообщество к созданию в 2000 г. межгосударственного комитета по изучению ДИ в Европе и к принятию новой международной классификации дифтерийной инфекции, которая приводится ниже [2, 8, 10].

Предложенная классификация Н. Бегга удобна, так как позволяет вести эпидемиологический учет клинических форм дифтерии исходя из локализации первичного очага инфекции. Существенным недостатком международной классификации является полное отсутствие в ней упоминания о специфических дифтерийных поражениях внутренних органов (табл. 1).

Хотя кроме классификации ВОЗ существует еще и МКБ-10, в России врачи продолжают пользоваться классификацией дифтерии, сформулированной профессором С. Н. Розановым еще в 1949 г. (!) (табл. 2).

Даже в скорректированном виде эта классификация сохранила устаревшие нозологические формы — субтоксическая, токсическая (I, II и III степеней) и гипертоксическая дифтерия, тогда как многочисленными работами было доказано, что дифтерийный токсин обнаруживается в крови при любых вариантах, включая субклиническое течение болезни (рис. 1) [2].

Тогда как при дифтерии гортани рыхлый, тестоватой консистенции отек над областью подчелюстных лимфоузлов и на шее может отсутствовать. При дифтерийном крупе отсутствие наружного отека ПКШ часто приводит к диагностическим ошибкам [2]. Аналогичная ситуация имеет место при дифтерии половых органов с развитием выраженного отека половых органов, распространяющегося по наружной поверхности бедер [3].

Таким образом, существующая классификация специфический дифтерийный отек рассматривает как патогномоничный критерий тяжести дифтерии только при респираторном пути инфицирования и не учитывает других клинических вариантов (табл. 2).

В 1996 г. Н. М. Беляевой и сотрудниками кафедры инфекционных болезней РМАПО была предложена российская классификация ДИ, которая предполагала принципиальную замену устаревшей классификации 50-х годов XX века (табл. 3) [2].

Предложенная классификация была более удачной, так как авторы впервые указали в ней, что специфическое поражение сердца, нервной системы и почек, развивающееся при дифтерии, является не осложнениями (!), а ведущими синдромами заболевания (табл. 3).

Слабым звеном существующей классификации остается привязка дозы противодифтерийной сыворотки к форме болезни (к степени отека ПКШ, а не к тяжести состояния больного), что приводило к рассогласованному назначению лечебных доз ПДС. В России в последнюю эпидемию дифтерии курсовые дозы сыворотки колебались в интервале от 100 тысяч единиц до нескольких миллионов (!) [2, 11].

Нами была установлена взаимосвязь между сывороточной болезнью и острым поражением почек (r = 0,229; р = 0,002). Риск развития острого поражения почек на фоне сывороточной болезни у больных дифтерией был выше в 3,6 раза.

Как демонстрирует следующий рисунок, у больных дифтерией без поражения почек средняя курсовая доза ПДС была 142 ± 41 тыс. МЕ, а у больных с поражением почек она была выше в 2 раза — 333,4 ± 20,8 тыс. МЕ (рис. 4).

Сывороточная болезнь не влияла статистически значимо на летальность (r = 0,151; р = 0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 4, 5).

Поэтому при старте сывороточной терапии целесообразно руководствоваться принципом оптимально достаточной дозы ПДС исходя из тяжести состояния больного, а наличие отека ПКШ — вспомогательный инструмент диагностики генерализованной (токсической) дифтерии и определения стартовой дозы ПДС.

Специфические органные поражения как клинические признаки генерализации инфекционного процесса были описаны многими авторами [1–4].

С нашей точки зрения, комбинированную дифтерию, дифтерию носа и дифтерию половых органов правильнее обозначать отдельными кодами, так как анатомическая локализация и площадь дифтерийных пленок влияют на тяжесть заболевания [1–6].

Степень тяжести дифтерии следует определять по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных исходя из:

1) определения числа анатомических областей, вовлеченных в инфекционный процесс (с оценкой размеров фибриновой пленки);
2) обнаружения специфического дифтерийного отека подкожной клетчатки и окружающих тканей в области первичного очага инфицирования;
3) результатов лабораторного исследования на обнаружение возбудителя дифтерии и уровень ДТ-токсинемии;
4) клинической картины поражения органов-мишеней.

Для предварительного диагноза дифтерии и начала сывороточной терапии достаточно первого и второго пунктов.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают по результатам динамического наблюдения с учетом лечебного эффекта введенной ПДС, результатам бактериологического и инструментального исследования (ларингоскопия и др.) и клинической картины поражений органов-мишеней.

Ниже предлагаются варианты формулировки клинического диагноза (табл. 5):

1. Локализованная дифтерия носа, легкое течение (КБД gravis tox +).
2. Генерализованная дифтерия ротоглотки и гортани, тяжелая форма. Стеноз гортани II–III ст. Дифтерийное поражение сердца (миокардит, неполная AV-блокада, НК I). Дифтерийное поражение нервной системы (парез IX–X пары ЧМН). Дифтерийное поражение почек (протеинурия, гематурия). Диагноз установлен клинически (в мазке со слизистой ротоглотки КБД не обнаружена). Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I.

Обобщая результаты вышеизложенного материала, можно сделать следующие выводы:

Замена прежней классификации дифтерии на более современный вариант — актуальная задача практического здравоохранения.

Литература

1. Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. Дифтерия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
2. Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
3. Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 45–52.
4. Батаева С. Е., Харченко Г. А., Буркин B. C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. № 3. С. 53–55.
5. Митрофанов А. В., Овчинникова Т. А., Комарова Т. В., Гасилина Е. С. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейна–Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. № 4. С. 338–341.

За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Фокина, кандидат медицинских наук

ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Как Екатерина II была первой

Принято считать, что первая в российской истории прививка была сделана 23 октября 1768 года, а поставили ее самому на тот момент важному и могущественному пациенту Российской империи — Екатерине II. Прививка была от оспы — страшного заболевания, которое сейчас побеждено именно благодаря вакцинации. Но в XVIII веке эпидемия оспы выкашивала население и Европы, и России. В отдельные годы от оспы умирало более миллиона человек. Заразиться было очень легко — болезнь не щадила никого, не делая различий между сословиями. Не миновала оспа и российский трон. В 1730 году от оспы в 14-летнем возрасте скончался царь Петр II.

Смертность от оспы в те годы составляла около 40 процентов — иными словами, в XVIII веке заболевший имел почти равные шансы выжить или умереть. Вместе с тем врачи уже тогда заметили, что перенесший оспу человек больше никогда ею не заболеет. До открытия теории иммунитета оставался примерно век, но врачи XVIII столетия начали пользоваться этим наблюдением. По нынешним меркам их метод вакцинации кажется крайне небезопасным, но тогда — вполне приемлемым, ведь смертность привитых таким методом людей составляла всего около двух процентов, в 20 раз меньше, чем у непривитых. Метод, называемый вариоляцией, заключался в том, что на руке пациента делали надрез, куда помещали оспенный материал, взятый от больного человека (безопасную вакцину на базе коровьей оспы английский врач Эдвард Дженнер разработал лишь в 1796 году). Если все проходило удачно, привитый болел оспой в легкой форме, после чего уже не мог заразиться. Этот метод был открыт турками, затем его изучили английские врачи. Сначала они опробовали вариоляцию на преступниках, затем на сиротах из приюта, а потом, когда все испытуемые выжили, привили и королевскую семью.

Доктор получил баронский титул, звание лейб-медика и пенсию в размере 500 фунтов стерлингов в год, а Александр Марков — дворянство и новую фамилию Оспенный. На его гербе была изображена рука со зрелой оспиной выше локтя, держащая красную розу.

Как Склифосовский открыл в Москве пастеровскую станцию

Открытие Пастера в 1885 году стало настоящим спасением. В Париж потянулись укушенные бешеными животными люди. Среди первых избежавших благодаря вакцине смерти 2500 человек были 16 из 19 покусанных волком жителей Смоленской губернии. В живых могли остаться все, однако троим не повезло — с помощью опоздали: заседание городской думы в Белом, которая должна была выделить им 16 тысяч рублей на поездку, состоялось лишь на третий день после несчастья, еще двое суток пострадавшие прождали врача в сопровождение. Всего из России к Пастеру приехали 44 укушенных бешеными животными — крестьяне из Смоленской, Орловской, Пензенской, Владимирской, Тверской и Костромской губерний.

А пастеровские станции вскоре начали открываться по всему миру, и Россия стала одной из передовых в этом отношении стран. Первая станция прививок против бешенства в Российской империи (и вторая в мире) появилась в Одессе 11 июня 1886 года, а уже через месяц такая же была создана в Москве. К ее открытию Луи Пастер прислал свой портрет с автографом. Он до сих пор хранится в Московском научно-исследовательском институте вакцин и сывороток имени И.И. Мечникова, открытом на ее базе. Одним из инициаторов создания московской станции стал Николай Склифосовский.

К 1912 году пастеровских станций в России было уже 28, а к 1938 году в СССР — 80 (не считая нескольких сот филиалов). Московская станция стала ведущим центром по борьбе с бешенством в СССР. Тысячи жизней были спасены с того времени с помощью антирабических вакцин.

Как советские ученые победили полиомиелит

В середине XX века мир настигла новая катастрофа — полиомиелит. Около 10 процентов заболевших погибали, еще 40 процентов становились инвалидами. От него пострадали президент США Франклин Делано Рузвельт, писатель-фантаст Артур Кларк, режиссер Фрэнсис Форд Коппола.

В Советском Союзе первые эпидемии начались в 1949 году в благополучной Прибалтике, Казахстане, Сибири. Болезнь ежегодно уносила около 12 тысяч жизней.

В 1955 году в США наладили производство вакцины от полиомиелита — вакцины Солка. Тогда же вирусолог Альберт Сэбин создал другую вакцину, более дешевую, эффективную и безопасную. Но испытать ее в Америке возможности не было — зачем, если уже есть хорошая вакцина?

Тем временем в США отправили трех советских ученых — Михаила Чумакова, его жену и коллегу Марину Ворошилову и ленинградского вирусолога Анатолия Смородинцева. Сэбин и Чумаков договорились продолжить разработку в Москве. В обычном чемодане из США привезли несколько тысяч доз вакцины. И сделали первые прививки.

В обход министра здравоохранения в Прибалтику отправили 300 тысяч доз вакцины. Полиомиелит отступил, за 1,5 года с эпидемией в стране было покончено. В 1960-м этой вакциной в СССР были привиты уже 77,5 миллиона человек.

В 1963 году Михаил Чумаков и Анатолий Смородинцев получили Ленинскую премию. На ежегодный симпозиум в Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР приезжали ведущие ученые мира из США, Японии, Европы и Китая. Вакцину, произведенную институтом, импортировали более 60 стран.

Как японские матери требовали советскую вакцину

В Японии в 50–60-е годы XX века разворачивалась настоящая трагедия: в маленькой стране регистрировались тысячи случаев полиомиелита. Остановить эпидемию могла живая вакцина, производимая в СССР. Но для японского правительства регистрация и выдача разрешения на импорт лекарства из Советского Союза были немыслимым прецедентом.

Тогда матери больных полиомиелитом детей вышли на улицы, требуя разрешить импорт советской вакцины. Они добились своего: был организован срочный импорт вакцины. 20 миллионов японских детей было спасено от угрозы заболевания.

По сюжету, это 1959 год, в Японии эпидемия. Применяемая в стране вакцина Солка эффективна лишь в 60 процентах случаев, кроме того, ее не хватает. Японка Кейко, потерявшая старшего сына, хочет во что бы то ни стало защитить от полиомиелита младшего и решает поехать в СССР, чтобы привезти в Японию новую советскую вакцину.

В Советском Союзе Кейно получает вакцину для себя и покупает еще тысячу доз для соотечественников, однако на таможне ее конфискуют: по японским законам любое ввозимое в страну лекарство должно пройти длительную проверку, занимающую два года. Японские матери устраивают акции протеста и требуют ввезти советскую вакцину немедленно, но этому препятствуют бюрократы обоих государств. Усилиями Кейко и других матерей с одной стороны и советского доктора Гусева с другой удается отправить вакцину в Японию.

Как конфеты стали лекарством

В 1950–1960-е годы на кондитерской фабрике имени Марата выпускали конфеты против полиомиелита.

Дети их полюбили, а квалифицированный медперсонал для введения вакцины теперь даже не требовался.

Как за 19 дней спастись от вируса из прошлого

Иногда страшные вирусы, оставшиеся, казалось бы, в далеком прошлом, напоминают о себе.

Известный советский художник-плакатист Алексей Кокорекин в 1959 году путешествовал по Индии. После возвращения он почувствовал недомогание, был госпитализирован в Боткинскую больницу, где и умер.

Диагноз поставили не сразу: в Индии художник заразился натуральной оспой, которую в СССР искоренили в 1936 году. Спецслужбы вычислили все потенциальные контакты умершего — их оказалось около девяти тысяч. Тысячу человек с наибольшим риском заражения и Боткинскую больницу изолировали, а практически все население Москвы (на тот момент более шести миллионов человек) срочно вакцинировали.

Вспышку удалось локализовать за 19 дней, заболели 46 человек, умерли от оспы трое — приемщица в комиссионном магазине (куда родственники Кокорекина сдали привезенные им из Индии вещи), санитарка в инфекционном корпусе и врач-инфекционист.

Вирус оспы до сих пор хранится в немногих научных лабораториях.

Оспа считается полностью побежденной с 1980 года — случаев заболевания этой болезнью с того времени нет.

У Петра Чумакова есть свои воспоминания об опасных вирусах, которые можно встретить даже на научном симпозиуме.

Все родившиеся после войны были привиты от туберкулеза, дифтерии и полиомиелита. Со временем добавились прививки от коклюша, столбняка, кори и паротита. Детей, родившихся до 1979 года, прививали от оспы, а с 1980 года оспа стала считаться ликвидированной во всем мире, и прививку отменили.

В конце 1990-х годов в национальный календарь ввели двукратную прививку от краснухи, повторную от кори и прививку от гепатита B, а в 2010-е годы к ним добавились прививка от гемофильной инфекции для детей из групп риска и прививка от пневмококковой инфекции.

Массово прививать от гриппа в России начали в связи с угрозой пандемии в 2009–2010 годах. Теперь вакцинация включена в национальный календарь и проходит в государственных медицинских организациях бесплатно. В прошлом году, по данным Роспотребнадзора, было привито 49 процентов населения страны — 70,8 миллиона человек. Медики констатировали, что уровень заболеваемости гриппом снизился с 1997 года почти в 200 раз — с 5173,8 случая на 100 тысяч человек до 26,5.