Диагностика и дифференциальная диагностика столбняка

Столбняк — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся гипер-тонусом скелетных мышц, периодически наступающими генерализованными судорогами, повышенной рефлекторной возбудимостью, явлениями общей интоксикации, высокой летальностью.

Этнология. Возбудитель — подвижная спороносная палочка с закруг­ленными краями. Во внешней среде микроб существует в спороносной форме. Споры сохраняются в природе многие годы. В условиях анаэро­биоза при температуре тела человека и соответствующей влажности споры прорастают в вегетативные формы, мало устойчивые к физическим и химическим воздействиям.

Важным свойством возбудителя является его способность вырабаты­вать сильнейший экзотоксин, уступающий по своей силе лишь самому сильному из биологических ядов — ботулиническому токсину.

Эпидемиология. Источник инфекции — животные, особенно травояд­ные: коровы, лошади, овцы, в кишечнике которых столбнячная палочка — постоянный обитатель. Основным фактором передачи является почва, обсемененная бациллами столбняка. Возникает заболевание в основном у лиц старшего возраста. Дети благодаря проводимой иммунизации болеют редко.

В зависимости от ворот инфекции различают травматический столб няк (в настоящее время чаще в результате мелких травм: ссадин, заноз), столбняк после воспалительных и деструктивных процессов (фурункулов, карбункулов, пролежней, трофических язв), криптогенный, при котором входные ворота инфекции выявить не удается. От бального человека здоровому столбняк не передается.

Патогенез. Заболевание развивается тогда, когда микроб попадает в рану, где создаются анаэробные условия. В этих случаях токсины, продуцируемые возбудителем столбняка, по двигательным волокнам перифе рических нервов и с кровью проникают из раны в спинной и продолговатый мозг. Здесь токсины фиксируются и избирательно действуют на вставочные нейроны полнсинаптических рефлекторных дуг, подавляя все виды тормо­жения в мотонейронах. В связи с этим рефлекторная деятельность становится некоординированной, бесконтрольной. Образующиеся в мононейронах токи беспрерывно поступают к мышцам, что вызывает постоянное сокращение их, приводит к гипертонусу и периодически повторяющимся .тоническим судорогам.

При столбняке поражаются ядра вагуса и дыхательный центр, при истощении которых может наступить смерть. Важное значение в патогенезе имеет возникающий вследствие судорожного синдрома метаболический ацидоз, усиливающий судороги

Клиника. Столбняк подразделяют на общий, или генерализованный, и местный. Местный столбняк встречается редко, фактически является отклонением от обычного течения, развивается, в отличие от генерализо ванного, по восходящему типу, часто переходит в генерализованную форму

Сочетание этих трех признаков, появляющихся на ранних стадиях болезни, характерно только для столбняка, т е является патогномоничным столбнячным симптомокомплексом. Развиваются и другие признаки болезни" ригидность мышц затылка и шеи, общий мышечный гипертонус, боль в спине и конечностях. Со 2—3-го дня отмечается опистотонус: больной лежит на спине с запрокинутой головой, туловище дугообразно изогнуто. Появляется резкое напряжение мышц живота и диафрагмы Дыхание становится поверхностным и учащенным Вследствие сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация В условиях повы­шенного тонуса скелетных мышц появляются чрезвычайно болезненные тонические судороги различной интенсивности и длительности — от несколь­ких секунд до минуты и более (за исключением кистей и стоп, пальцев рук и ног). Возникновение судорог часто связано с внешними раздра-жениями (легким прикосновением к кровати, шумом, ярким светом и т п ) Вследствие судорог может наступить асфиксия, паралич сердечной деятель­ности и дыхания Сознание, как правило, в течение всей болезни и даже во время судорог сохранено.

Клиническая картина крови не имеет специфических особенностей Важен эпидемиологический анамнез (бытовая травма, ожог, криминаль­ный аборт).

Своеобразным клиническим вариантом генерализованной формы болезни является головной, или бульбарный, столбняк, для которого характерны судороги, преимущественно глотательных, дыхательных и мимических мышц.

Местный столбняк характеризуется вовлечением в процесс одной группы мышц, в которой возникает гипертонус и отмечаются судороги в виде фибриллярных подергиваний Типичное проявление этой формы болезни — лицевой паралитический столбняк Розе, возникающий при ранении лица и шеи

Клинические проявления столбняка в случае выздоровления про­должаются до 3—4 нед и более, но обычно на 10—12-й день от начала заболевания отмечается заметное улучшение и, как правило, исчезает угроза смерти. У перенесших столбняк еще долгое время может оста­ваться общая слабость, скованность мышц, слабость сердечно-сосудистой деятельности.

Дифференциальный диагноз. Столбняк приходится дифференцировать с теми заболеваниями, для которых ведущими клиническими признаками являются тризм, дисфагия или тонические судороги. В ранней стадии дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, при которых затруднено открывание рта: гингивит, периостит зубных альвеол, воспаление сустава нижней челюсти, перитонзиллярные и заглоточные абсцессы, воспаление околоушной железы, патологическое прорезывание зубов мудрости и др. Однако при всех этих заболеваниях отсутствуют сардони­ческая улыбка и судороги, определяется максимальная болезненность в месте воспаления, часто увеличены и болезненны регионарные лимфо­узлы. Для столбняка не характерны воспалительные изменения в зеве и полости рта, увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов.

Наиболее часто столбняк дифференцируют с тетанией, спазмофилией, бешенством, истерией, менингитом, энцефалитами различной этиологии, отравлением стрихнином, сывороточной болезнью и полирадикулоневритом с поражением черепных нервов.

Подозрение на столбняк может возникнуть в случаях судорог у детей раннего возраста при спазмофилии Ее легко отличить на основании клонч-ческих судорог, сопровождающихся потерей сознания, ларингоспазмом, характерными позами: Соседние файлы в папке Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний

#

Заболевание нервной системы с острым течением, вызываемое бактериальным нейротоксином, характеризующееся повышенным напряжением и сильными судорогами скелетных мышц.

1. Этиологический фактор: строго анаэробная, образующая споры, грамположительная бацилла Clostridium tetani. Споры устойчивы к действию факторов внешней среды, дезинфицирующих средств и высокой температуры; могут сохраняться в грунте в течение многих лет.

2. Патогенез: возбудитель выделяет экзотоксин со свойствами нейротоксина (тетаноспазмин). Токсин попадает в субсинаптическую зону тормозных нейронов ЦНС (спинного мозга, ствола мозга) → необратимо блокирует выделение нейромедиаторов (глицин, ГАМК) → убирает их тормозящее влияние на тонус скелетных мышц.

3. Резервуар и пути заражения: желудочно-кишечный тракт животных (с фекалиями бактерии выделяются из организма в окружающую среду); заражение обычно происходит в результате загрязнения ран кожи (входные ворота инфекции) землей, удобренной экскрементами домашних животных или иным материалом, содержащим споры C. tetani (напр. при работе с лошадьми и с крупным рогатым скотом). В анаэробных условиях в ране происходит рост бактерий (не диссеминирующих по организму) и образование тетаноспазмина.

4. Факторы риска: травмы с нарушением целостности кожных покровов во время работы с землей (особенно удобренной натуральным навозом), цветами, лошадьми (или другими сельскохозяйственными животными), а также инструментами, загрязненными почвой, зависимость от внутривенных наркотиков, отсутствие своевременных прививок (взрослым рекомендуются повторные дозы каждые 10 лет); особенно высокий риск в случае размозженных ран, глубоких колотых, огнестрельных, содержащих инородное тело, обильно загрязненных почвой, фекалиями или слюной, скотобойными отходами, зараженных аэробными бактериями (потребляющими кислород), неперевязанными в течение 24 ч, ран у больных в шоке (ишемия), а также ожогов или отморожений. Раны с низким риском развития столбняка: поверхностные раны, хорошо кровоснабжаемые, не содержащие мертвых тканей, возникшие в домашних условиях.

5. Инкубационный и заразный период: 21 день — в зависимости от типа раны и степени загрязнения (обычно ≈7), в редких случаях даже до нескольких месяцев; пациент не является источником инфекции для людей из окружения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Период предвестников (предшествует полносимптомному столбняку): тревога, плохое самочувствие, усиленное мышечное напряжение, повышенное потоотделение, головная боль, бессонница, боль и парестезии в области раны.

2. Генерализированная форма (самая распространенная):

2) расстройства вегетативной нервной системы (в основном симпатической), присоединяющиеся через несколько дней (наиболее выраженные на 2-ой нед.), являются самой частой причиной смерти: артериальная гипертония и тахикардия, чередующиеся с гипотензией и брадикардией, аритмии, внезапная остановка сердца, расширение зрачков, гипертермия, ларингоспазм, задержка мочи.

3. Местная форма: ригидность мышц в области раны (входные ворота инфекции). Иногда проходит самостоятельно (реализация частичного иммунитета к токсину столбняка) или (чаще всего) является периодом предвестников генерализированного столбняка. Особой, редкой формой является столбняк головного мозга — включает в себя мышцы, иннервируемые черепными нервами (чаще VII), в результате травмы головы. Часто слабость мышц лица (повреждение нижнего двигательного нейрона).

4. Форма новорожденных: тяжелая генерализированная форма у новорожденного, мать которого не была привита против столбняка (не передала ребенку специфических антител); обычно в результате заражения остающейся пуповины; в основном встречается в развивающихся странах.

В практике только на основании врачебного анамнеза и клинической картины. Бактериологические и серологические исследования бесполезны.

Критерии тяжести заболевания:

3) тяжелая — генерализированные судороги мышц, дыхательная недостаточность, тахикардия, периодические колебания артериального давления.

1) отравление стрихнином — единственное состояние с почти одинаковой клинической картиной (также приводит к нарушению глицеринергической передачи); решает анамнез и токсикологическое исследование;

2) воспаление мозговых оболочек и/или головного мозга →разд. 18.7.1 — ригидность затылочных мышц, как правило, сопровождается лихорадкой и нарушением сознания;

4) дистонические реакции во время приема нейролептических препаратов (напр. галоперидол), или производных фенотиазина (напр. прометазин) — могут протекать с ригидностью мышц шеи, как правило, сопровождается боковым поворотом головы (нетипично для столбняка);

5) воспаление или абсцесс в области полости рта и горла (напр. перитонзиллярный абсцесс) или височно-нижнечелюстного сустава — могут протекать с тризмом (нет никаких других симптомов, характерных для столбняка).

В случае умеренного и тяжелого течения → лечение в ОИТ.

1. Диагностика и стабилизация клинического состояния (1-ый час):

1) обеспечьте проходимость дыхательных путей и вентиляцию;

2) поместите пациента в темном и тихом помещении (лучшего всего в ОИТ);

3) необходимо провести биохимические и токсикологические исследования (стрихнин, нейролептические препараты, производные фенотиазина);

4) соберите анамнез, определите ворота инфекции и вакцинальный анамнез;

5) с целью седации, снижения мышечного тонуса и предотвращения судорог показан бензодиазепин в/в напр. диазепам (сибазон, реланиум) 10–40 мг каждые 1–8 ч или мидазолам (по мере необходимости), как правило, это необходимо в течение длительного времени (несколько недель), после чего постепенно необходимо снижать дозу, чтобы избежать симптомов внезапной отмены.

2. Раннее этиологическое и симптоматическое лечение (1-ые сутки):

1) человеческий столбнячный антитоксин (HTIG) 3000–6000 МЕ в/м однократно (без аллергической пробы, дозировка согласно рекомендациям производителя; ВОЗ рекомендует 500 МЕ в/м или в/в); если HTIG недоступен, введите лошадиный антитоксин 40000–100000 МЕ в/м и/или в/в после аллергической пробы) — сокращает период болезни и облегчает ее течение;

2) метронидазол в/в 500 мг каждые 6 ч или 1000 мг каждые 12 ч в течение 7–10 дней (пенициллин, несмотря на активность in vitro , является антагонистом ГАМК-ергической передачи и может ухудшать прогноз) — выводит палочки столбняка из раны; в случае непереносимости метронидазола → доксициклин (100 мг каждые 12 ч), либо макролид или клиндамицин в течение 7–10 дней;

3) хирургическое удаление мертвых тканей и обработка раны;

4) если сохраняется непроходимость дыхательных путей → интубация и механическая вентиляция;

5) энтеральное питание через зонд;

6) если мышечные судороги сильные и/или нарушают механическую вентиляцию → баклофен и/т 1000 мкг каждые 24 ч или 40–200 мкг однократно, затем 20 мкг/ч непрерывной инфузии; или нервно-мышечная блокада, напр. панкурония бромид в/в 0,04–0,1 мг/кг массы тела, затем 0,01–0,06 мг/кг массы тела каждые 30–40 мин или векурония бромид в/в 0,08–0,1 мг кг массы тела, затем 0,8–1,4 мг/кг массы тела/мин непрерывной инфузии 2 г/ч; продолжайте лечение бензодиазепином в/в также во время нервно-мышечной блокады.

3. Промежуточная фаза (первые 2–3 нед.):

1) гиперактивность симпатической системы → сульфат магния в/в 40 мг/кг в течение 30 мин, а затем путем непрерывной инфузии и лабеталол в/в 0,25–1 мг/мин или морфин в/в 0,5–1 мг/кг массы тела/ч в/в при непрерывной инфузии; в случае необходимости, показана возможность эпидуральной блокады;

2) гипотензия → кристаллоиды в/в;

3) брадикардия → стимуляция сердца →разд. 2.7;

4) профилактика венозной тромбоэмболии →разд. 2.33.3;

5) профилактика пролежней.

4. Фаза реконвалесценции (следующие 2–6 нед.):

1) когда проходят мышечные судороги → реабилитация (физиотерапия и психотерапия);

2) запланируйте и начните вакцинацию против столбняка (после перенесения столбняка не образуется иммунитет к повторным заболеваниям) — у не вакцинированных больных полная первичная вакцинация; у ранее вакцинированных две дозы с интервалом >4 нед.; вакцину вводите в другое место, чем HTIG.

Переломы костей, аспирационная пневмония, легочная эмболия, обезвоживание, дыхательная недостаточность, остановка сердца, вторичные бактериальные инфекции (пневмония и др.), распад мышц и миоглобинурия (с последующей почечной недостаточностью), тяжелое психическое расстройство после перенесения заболевания (требующее психотерапии).

При легких формах и изолированной местной форме – хороший, при генерализованной форме с тяжелым течением и у новорожденных — плохой. Смертность от ≈6 % (в случаях с легкой или умеренной тяжестью) до 60 % (тяжелая форма); у новорожденных даже 90 %. В настоящее время самыми распространенными непосредственными причинами смерти являются нестабильность вегетативной нервной системы и вторичные бактериальные инфекции. Дополнительные факторы, ухудшающие прогноз: инкубационный период ПРОФИЛАКТИКА наверх

1. Вакцинация →разд. 18.10 — основной метод первичной профилактики.

2. Постэкспозиционная профилактика →разд. 18.10 — вакцинация и/или пассивная иммунопрофилактика (HTIG).

1. Очищение раны (только вода и мыло) и ее надлежащая хирургическая обработка (удаление мертвых тканей, инородных тел, очищение от гнойных выделений).

2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : в каждом случае при подозрении столбняк.

Столбняк (tetanus) – остро протекающая инфекционная болезнь всех видов млекопитающих и человека, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, тоническими сокращениями преимущественно мышц разгибателей под воздействием токсина Cl. tetani, образующегося на месте проникновения возбудителя в организм.

Этиология. Возбудитель – Clostridium tetani – тонкая прямая грамположительная подвижная палочка с округленными концами размером 8-12 х 0,3-0,8 мкм, строгий анаэроб, образует споры, располагающиеся субтерминально. На среде Китт-Тароцци возбудитель образует муть с незначительным газообразованием, культура издает своеобразный запах жженого рога.

Серологически дифференцируют 10 типов возбудителя. Споры возбудителя в почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от солнечного света, сохраняются более 10 лет. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4-я группа). Вырабатываемый возбудителем тетаноспазмин, который играет ведущую роль в патогенезе болезни, термолабилен: при 68 °С инактивируется за 5 мин, под воздействием 3% раствора формалина переводится в токсоид.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все виды млекопитающих, в большой степени лошади. Источник возбудителя инфекции – клинически здоровые животные, в кишечнике которых содержится возбудитель, и выделяется он во внешнюю среду с калом. Заражение происходит при попадании спор возбудителя в раны, в которых создаются анаэробные условия. Для заболевания характерна стационарность, оно регистрируется в виде спорадических случаев чаще весной и осенью. Летальность может достигать 90%.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм при различных ранениях. При наличии анаэробных условий в месте внедрения возбудителя он размножается с выделением нейротоксина, который с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг. Под влиянием токсина повышается рефлекторная возбудимость и появляются длительные (тетанические) судороги, которые затрудняют передвижение, прием корма, работу сердца, легких и т.д. Гибель животного наступает в результате паралича дыхательного центра и сердца, асфиксии и нарушения кровообращения.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 дней до 3 нед. Заболевание протекает чаще остро.

У лошадей отмечают напряженную походку, ригидность жевательных мышц, неподвижность ушных раковин, затрудненный прием и проглатывание корма и выпадение третьего века. Дыхание становится частым и поверхностным, мышцы твердыми, хвост приподнят, живот подтянут, вдоль реберной дуги образуется запальный желоб, кал и моча выделяются с трудом.
У крупного рогатого скота отмечают тимпанию, тонические судороги, ходульную походку, усиленное потоотделение. У овец и коз наблюдаются судорожные сокращения мышц шеи, запрокидывание головы на спину.

У свиней поражаются обычно только мышцы головы: глазные яблоки повернуты наружу, третье веко выпадает, углы рта оттянуты назад. Продолжительность болезни 3-6 дней. Температура нормальная, но перед смертью повышается до 42-43 °С. Летальность от 45 до 100 %.

Патологоанатомические данные. При вскрытии обнаруживают: резко выражено трупное окоченение; кровь плохо свернувшаяся, темно-красного цвета; зернистую дистрофию миокарда с резким расширением правых сердечных полостей; кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в скелетных мышцах; застойную гиперемию и отек легких; гиперемию печени и почек.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований. Для исследования направляют раневой секрет, кусочки ткани из глубоких слоев мест поражения, от трупов – кровь, кусочки печени и селезенки. Диагноз считается установленным при обнаружении токсина и выделении культуры возбудителя с установлением его токсичности.

Дифференциальная диагностика. Столбняк у животных следует дифференцировать от бешенства, пастбищной тетании (у крупного рогатого скота), острого мышечного ревматизма и пододерматита.

Лечение.Из специфических средств используют противостолбнячную сыворотку. Применяют антибиотики, противосудорожные, успокаивающие и наркотические средства. Проводят хирургическую обработку ран. Больных животных помещают в затемненное место с обильной подстилкой, назначают диетическое кормление, устраняют раздражители, освобождают прямую кишку, проводят массаж мочевого пузыря.

Специфическая профилактика. Для активной иммунизации животных используют концентрированный столбнячный анатоксин. Пассивную специфическую профилактику осуществляют использованием антитоксической противостолбнячной сыворотки.

Профилактика и меры борьбы. В основу профилактики болезни положены: предупреждение травматизма и своевременная, качественная обработка ран; соблюдение правил асептики и антисептики. В стационарно неблагополучных пунктах проводят профилактическую вакцинацию.
Больных и подозрительных по заболеванию животных лечат, убой на мясо их не допускается.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Течение и клиническое проявление.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Иммунитет, специфическая профилактика.

1. Определение болезни

Столбняк [греч. — Tetanus (отверждение); англ. — Lockjaw] — остро протекающая, неконтагиозная раневая токсикоинфекционная болезнь млекопитающих животных, птиц и человека, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, судорожными тоническими судорогами мышц тела под воздействием токсина возбудителя.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь известна с древнейших времен. Гиппократ в IV в. до нашей эры описал столбняк у человека и обратил внимание на характерный клинический симптом — ригидность мышц. Н. Д. Монастырский (1883) открыл возбудитель. А. Николайер (1884) подробно описал его и экспериментально вызвал болезнь у мелких животных. Фабер (1890) обнаружил токсин. Беринг и Кнорр (1896) получили антитоксическую сыворотку, а Г. Рамон (1923) впервые изготовил антитоксин.

Столбняк регистрируется в виде спорадических случаев во всех странах мира, преимущественно у лошадей и овец. В тропиках может проявляться в виде эпизоотических вспышек. Экономический ущерб невелик, поскольку болезнь встречается достаточно редко и не отличается высокой контагиозностью, однако требуются определенные затраты на проведение профилактических мероприятий (вакцинация и др.).

3. Возбудитель болезни

Возбудитель столбняка — Clostridium tetani. Это тонкие палочки с закругленными концами, хорошо растущие на питательных средах для анаэробов. Через 2. 3 сут. культивирования образуются терминально расположенные круглые споры, придающие микробу вид барабанной палочки.

В процессе размножения в организме образует ряд токсинов, из которых наибольшее значение имеет нейротоксин — тетаноспазмин. Серологически различают до 10 типов возбудителя, которые иммунологического и эпизоотологического значения не имеют.

Вегетативные клетки С. tetani малоустойчивы к воздействию различных факторов внешней среды. Споры весьма резистентны, при благопри-ятых условиях они выживают свыше 10 лет. Прямой солнечный свет инактивирует споры через 3. 5 сут, прогревание при 100 "С убивает их за 1. 3 ч, автоклавирование при 115 °С — за 5 мин. Дезинфицирующие средства действуют на споры медленно: в 5%-ном растворе фенола они сохраняют жизнеспособность в течение 24 ч, в 10%-ном растворе хлорной извести и настойке йода — 10 мин.

К столбняку восприимчивы все виды млекопитающих, в большой степени — лошади, затем овцы, козы и крупный рогатый скот, свиньи; реже — собаки, кошки и другие плотоядные. Птицы относительно устойчивы, а холоднокровные не чувствительны к возбудителю. Молодые животные более восприимчивы к болезни, чем взрослые, особенно чувствительны новорожденные (заражаются через пуповину, загрязненную спорами возбудителя).

Источниками возбудителя инфекции и резервуаром служат здоровые животные, особенно травоядные, в кишечнике которых содержатся и размножаются С. tetani, с калом попадающие в почву. Основной фактор передачи возбудителя инфекции — почва, широкое присутствие в которой возбудителя обусловливает повсеместную стационарность болезни.

Столбняк регистрируется в виде спорадических случаев. Болезнь не-контагиозна. Заражение в естественных условиях происходит в результате попадания спор возбудителя с землей, навозом и пр. в раны.

Споры столбняка, попав в поврежденные ткани, при наличии условий анаэробиоза размножаются в месте проникновения и выделяют токсины (в основном тетанос-пазмин). Токсин с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг, адсорбируется на окончаниях двигательных нейронов. Под влиянием токсина в нервных синапсах высвобождается ацетилхолин, раздражающий нервные клетки. Перевозбуждение последних обусловливает повышенную рефлекторную возбудимость, длительные тетанические (тонические) судороги (ригидность). Непрерывные сокращения мышц затрудняют прием корма, работу сердца и легких, вызывают истощение организма, большую потерю энергии. Смерть животного наступает в результате истощения из-за потери энергии организмом, асфиксии и нарушения кровообращения, паралича дыхательного центра и сердца.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период от 3 дней до 3 нед. Течение острое. Наиболее характерно болезнь протекает у лошадей. Первые признаки — ригидность жевательных мышц (тризм), вследствие чего животное не в состоянии открыть рот, затрудненный прием корма и воды, напряженность мускулатуры и скованность движения, выпадение третьего века, особенно хорошо заметное при подъеме головы вверх. С развитием болезни мышцы шеи, спины, живота, крупа и конечностей становятся твердыми, передвижение животного затруднено или невозможно совсем. Ушные раковины неподвижны, хвост приподнят. Дыхание учащенное, поверхностное, вдоль реберной дуги образуется запальный желоб, живот подтянут, слизистые оболочки синюшные. Пульс частый и твердый. Перистальтика замедлена, кал и моча выделяются с трудом. Температура тела нормальная, но перед смертью поднимается до 40. 42 "С. Болезнь обычно продолжается 6. 12 дней, при остром течении животное погибает через 1. 2дня. Летальность колеблется в пределах 50. 90%.

У крупного рогатого скота развитие болезни сопровождается судорожным сокращением мускулатуры всего тела. Заметно нарушается также деятельность желудочно-кишечного тракта: перистальтика замедленна, жвачки нет, рубец расширен, его движение не ощущается, кал и моча у больных выделяются с трудом. Больные животные возбуждены, однако у крупного рогатого скота по сравнению с животными других видов рефлекторное возбуждение значительно меньше. Наблюдается обильное потоотделение, особенно во время усиления судорог. Болезнь продолжается от нескольких дней до 2. 3 нед. Летальность достигает 50 % и выше.

У заболевших овец наблюдают вялость, общую слабость, непроизвольные судорожные движения головой. Устанавливают прекращение жвачки, тимпанию рубца, напряженную походку, напряженность хвоста. Голова судорожно запрокинута назад (опистотонус), челюсти плотно сжаты, спина вытянута. Животные погибают при явлениях удушья. Смерть наступает через 4. 6 дней после появления клинических признаков. У ягнят столбняк иногда принимает характер эпизоотии, при остром течении болезнь длится 6. 13 дней, летальность достигает 95. 100 %.

У собак инкубационный период длится от 7 до 20 дней, иногда дольше (до нескольких месяцев). Болезнь может протекать в генерализованной и локализованной формах. В первом случае в процесс вовлекаются все мышцы, во втором — отдельная группа их. Локализованная форма болезни обычно заканчивается выздоровлением. При генерализованной форме столбняка походка затруднена, конечности расставлены, хвост приподнят, голова и шея втянуты, кожа на лбу собрана в складки, глаза неподвижные, челюсти сжаты (тризм), вследствие чего глотание затруднено или невозможно. Шум и свет усиливают судороги и припадки. Смерть наступает от асфиксии или истощения.

7. Патологоанатомические признаки

В целом нехарактерны. Трупное окоченение выражено хорошо, кровь темного цвета и плохо свернувшаяся, иногда мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями. Отмечают дистрофические изменения печени и почек; кровоизлияния на эпикарде, в сердечной мышце и на плевре; расширение сердца и отек легких.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных. В лабораторию направляют кусочки тканей из глубоких слоев раневых поражений, секрет, гной, выделения из ран. При возникновении столбняка после родов или аборта исследуют выделения из влагалища и матки.

Лабораторные исследования проводят в двух направлениях: выделение возбудителя столбняка и обнаружение его токсина в биопробе на белых мышах. Диагноз на столбняк считается установленным при обнаружении в патматериале столбнячного токсина или выделении токсичной культуры возбудителя.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить бешенство, острый мышечный ревматизм и кормовые отравления. У лошадей, кроме того, инфекционный энцефаломиелит, у молочных коров — травяную тетанию.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

После естественного переболевания столбняком иммунитет непродолжительный.

Для специфической профилактики болезни широко применяют вакцину — столбнячный анатоксин, который создает напряженный и длительный, до нескольких лет, иммунитет. Для пассивной вакцинации применяют также антитоксическую противостолбнячную сыворотку.

Основа профилактики столбняка — предупреждение травматизма, правильная и своевременная первичная хирургическая обработка ран, чистота родовспоможения, соблюдение правил асептики и антисептики при операциях. Для создания активного иммунитета у животных в стационарно неблагополучных пунктах, а также за месяц до кастрации применяют концентрированный столбнячный анатоксин. Иммунитет наступает через 30 дней после иммунизации и сохраняется у лошадей до 5 лет, у животных других видов не менее 1 года.

С профилактической целью при осложненных ранах и различных операциях, тяжелых родах, обширных травмах, ожогах животным целесообразно вводить антитоксическую сыворотку, выпускаемую медицинской промышленностью, и антибиотики.

Больное животное изолируют, помещают в затененное помещение с обильной подстилкой и создают условия, обеспечивающие отсутствие внешних раздражителей. Дают легкопереваримый корм, целесообразно делать питательные клизмы с глюкозой (400 г на 1 л воды), очистительные клизмы и массаж мочевого пузыря. Проводят тщательную хирургическую обработку ран с орошением растворами антисептиков.

В качестве специфического лечебного средства применяют антитоксическую противостолбнячную сыворотку подкожно, внутривенно или внутримышечно. Одновременно с ней назначают противомикробные (антибиотики), симптоматические и успокаивающие средства.

Карантина или ограничений в неблагополучном по столбняку хозяйстве не накладывают. Больных и подозрительных по заболеванию животных к убою на мясо не допускают. Больных животных лечат. Трупы павших животных без снятия шкуры направляют на техническую утилизацию.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача. Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Эмфизематозный карбункул - неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь крупного рогатого скота. Клиническое проявление заболевания, возбудитель и эпизоотология. Патологоанатомические признаки эмфизематозного карбункула, мероприятия по профилактике.

Стахиботриотоксикоз как тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, его клиническая картина и патогенез, меры профилактики неблагополучных хозяйств. Меры борьбы с заболеванием и степень его опасности для жизни животных.

Инфекционное заболевание животных и птиц – аспергиллез: распространение, степень опасности и ущерб. Основной возбудитель болезни, ее эпизоотология, патогенез, симптомы и патологоанатомические признаки. Мероприятия по предупреждению болезни в хозяйствах.

Историческая справка, распространение энтеротоксемии. Источник возбудителя, инкубационный период болезни. Патологоанатомические признаки энтеротоксемии. Лабораторная диагностика инфекционной энтеротоксемии. Система профилактики болезни в хозяйствах.

Понятие респираторно-синцитиальной инфекции, ее первая регистрация, возможные способы заражения животных, возбудители, репродукция, течение и клиническое проявление, диагностика, лечение и профилактика. Гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей.

Определение болезни парвовирусного энтерита у собак, история болезни, ее возбудители, степень опасности. Инкубационный период и первый клинический признак. Предварительный диагноз на основании эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных.

Определение дерматофилеза животных. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, методы лечения, меры борьбы.

Определение инфекционной анемии лошадей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота как прионная болезнь животных. Историческая справка о ее возникновении и фактах распространения. Описание возбудителя. Симптомы заболевания, течение, клиническое проявление, диагностика и профилактика.

Историческая справка, распространение, степень опасности ботулизма. Течение и клиническое проявление заболевания. Патологоанатомические признаки ботулизма. Цель лабораторной диагностики ботулизма. Профилактическая иммунизация норок против ботулизма.

Понятие и характерные признаки везикулярной болезни свиней, ее эпизоотология и патогенез, причины появления и клиническая картина. Методика постановки диагноза и возможность излечения. Специфическая профилактика хозяйств и меры борьбы с заболеванием.

Клинические проявления коронавирусной инфекции у телят, ее патогенез и степень опасности для жизни животного. Постановка диагноза и возможность лечения заболевания, специфическая профилактика хозяйств. Меры борьбы с инфекцией и опасность ее для человека.

Возбудитель и источники псевдотуберкулеза, его эпизоотология и патогенез. Течение и клиническое проявление болезни у овец, ее патологоанатомические признаки, дифференциальная диагностика. Меры борьбы с данным заболеванием в хозяйстве, профилактика.

Миксоматоз - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь кроликов. Историческая справка, распространение, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология и патогенез. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и меры борьбы.

Везикулярная экзантема свиней - распространение болезни и степень опасности. Возбудитель - Calicivirus, РНК-содержащий вирус. Течение и клиническое проявление заболевания, патологоанатомические признаки. Диагностика, специфическая профилактика, лечение.

Мелоидоз как редкая зоонозная септическая болезнь, история исследований и степень опасности для человека и животных. Характеристика возбудителя заболевания, его патогенез и клинические признаки. Методы профилактики и дезинфекции неблагополучных хозяйств.

Описание болезни и историческая справка о ее появлении. Степень опасности для животных, ущерб от ее последствий. Устойчивость вируса, характеристика вирусоносителей. Протекание болезни Ауески, клинические проявления, методы диагностики животных.

Историческая справка, распространение, степень опасности африканской чумы. Течение и клиническое проявление болезни. Патологоанатомические признаки африканской чумы. Лабораторные методы диагностики. Профилактика и меры борьбы с африканской чумой.

Особенности и сущность ринотрахеита кошек, его идентификация, основные возбудители, распространение, влияние на организм, осложнения, патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение. Общая профилактика инфекционных болезней кошек.

Злокачественный отек, источники возбудителя инфекции. Течение и клиническое проявление заболевания у животных, патологоанатомические признаки. Диагностика, специфическая профилактика и лечение. Меры борьбы при появлении в хозяйстве случаев заболевания.