Что такое природный очаг сибирской язвы

Сибирская язва - острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде поражении кожного покрова, реже наблюдается легочная и кишечная формы. Относится к болезням общим для человека и животных.

Она передается человеку при его контактах с инфицированными животными или их продуктами, при контактах с насекомыми, переносчиками возбудителя, а в некото­рых развивающихся странах при прямых бытовых контактах, например при поль­зовании общими домашними вещами. Для сибирской язвы у человека типична некротическая язва кожи. Иногда возможно заражение ингаляционным путем, что сопровождается тяжелым медиастинитом и легочной симптоматикой. Очень редко заражение происходит алиментарным путем с вовлечением в процесс желудочно-кишечного тракта или ротоглотки. Менингит или другие формы распростра­ненного процесса могут развиться при сибиреязвенной бактериемии.

В Астраханской области 25 августа 2008 года в с. Ушаковка Черноярского района Астраханской области на частном подворье проведен убой одной головы мелкого рогатого скота без предварительного осмотра ветспециалистом. У владельца животного 4 сентября 2008 года на руках появились высыпания, характерные для сибирской язвы. За медицинской помощью владелец животного не обращался. Через неделю заболели 2 теленка и 4 овцы, не привитые против сибирской язвы. Без предварительного ветеринарного осмотра эти животные были также убиты.

При проведении обследования людей, находившихся в контакте с этим животным, у трех граждан, включая владельца животных, установлена кожная форма сибирской язвы.

Решением Комиссии по чрезвычайным ситуациям и пожарной безопасности администрации Черноярского района на территории с. Ушаковка 21.09.08. введены ограничения и проведены соответствующие мероприятия.

Также в приграничном с Монголией Эрзинском районе Республики Тува зарегистрирована сибирская язва. 20 сентября в районе внезапно начался падеж скота. 15 октября, республиканская ветеринарная лаборатория поставила окончательный диагноз - сибирская язва. Главным источником заражения, по словам ветврачей, явилось слюна и испражнения больных животных.

В настоящее время 36 человек, контактировавших с чабаном и больным скотом, находятся на профилактическом лечении. По решению управления гражданской обороны и чрезвычайных ситуаций Тувы в 10 километрах от райцентра выставлен специальный пост. Проводится вакцинация скота на территории, где выявлена сибирская язва. Ограничен вывоз мясомолочных продуктов за пределы Эрзинского района.

По словам заместителя начальника департамента ветеринарии Тувы, причиной заражения скота стали старые скотомогильники, которые размыло водой во время весеннего наводнения. В настоящее время в субъекте существует около 200 таких скотомогильников, а также 13 природных очагов сибирской язвы. В течение 60 лет практически во всех 16 районах Тувы регистрировались единичные случаи заболевания, но люди заражались редко.

Возбудитель - Bacillus anthracis представляет собой довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Возбудитель сибирской язвы чувствителен к пенициллину, также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства, обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение может также наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих десяток лет. Споры попадают в кожу через микротравмы; при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Чаще всего наблюдается кожная форма (у 95%), редко легочная и очень редко (менее 1%) кишечная.

· Изоляция выявленных больных животных;

· Сжигание трупов погибших животных;

· Санитарный надзор за выявлением, паспортизацией и обеззараживанием скотомогильников;

· Постоянный контроль за содержанием и оборудованием сибиреязвенных скотомогильников;

· Плановая вакцинопрофилактика лиц, подверженных риску заражения сибирской язвой.

Эпидемиологическую опасность могут представлять скотомогильники, если трупы животных погибших от сибирской язвы, зарыты без надлежащих предосторожностей.

Вакцинации подвергается 100% восприимчивых животных. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ).

Введение

В последнее десятилетие в рамках изучения экологических, эпизоотологических и эпидемиологических аспектов природно-очаговых инфекционных болезней сочетанность природных очагов стала одним из направлений научных и прикладных исследований. На возможность существования сочетанных очагов инфекционных болезней исследователи впервые обратили внимание ещё в начале 60-х годов прошлого века [5, 6]. Наряду с основной инфекцией на территории того или иного очага, как правило, существуют очаги сопутствующих инфекционных болезней [1, 3, 4, 7]. В. Н. Беклемишев [2] рекомендовал обозначить существующие в биоценозах очаги различных инфекций как сочетанные очаги.

Территория Республики Дагестан в плане одновременного существования на ней природных очагов разных инфекционных болезней практически не исследована. Вместе с тем изучение сочетанных природных очагов инфекционных болезней даёт возможность комплексно оценить эпидемиолого-эпизоотологическую обстановку по этим инфекциям, прогнозировать её, а также эффективно организовать противоэпидемические мероприятия и разработать современный комплекс профилактических мер.

Цель исследования: обосновать наличие сочетанных природных очагов чумы и других инфекционных болезней на территории Республики Дагестан и оценить их современную эпизоотическую активность и потенциальную эпидемическую опасность.

Материал и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

На территории Республики Дагестан расположены Прикаспийский песчаный и Дагестанский равнинно-предгорный природные очаги чумы. В пределах этих очагов, несмотря на отсутствие заболеваний людей чумой (с 1951 г.), имеет место спорадическая заболеваемость туляремией, Крымской геморрагической лихорадкой, лептоспирозами, сибирской язвой, бешенством. Кроме того, на этой территории из полевого материала выделяются штаммы возбудителей псевдотуберкулёза, листериоза, сальмонеллёзов, пастереллёза, эризипелоида.

Вместе с тем установлено, что для каждой из этих инфекционных болезней характерно наличие участков стойкой очаговости, на территории которых многократно обнаруживали зараженных животных и регистрировали заболевания людей этими инфекциями.

Прикаспийский песчаный природный очаг чумы охватывает огромное пространство Терско-Кумского междуречья в границах трех административных районов: Кизлярского, Тарумовского и Ногайского. В течение последних 50 лет произошла трансформация очага из моногостального и моновекторного (ведущую роль в эпизоотологии играли малый суслик и его блохи) в полигостальной (полуденная и гребенщиковая песчанки, домовая мышь и малый суслик) и поливекторный. Локальные эпизоотии чумы или единичные зараженные возбудителем чумы грызуны с 1980 г. по 2004 г. обнаруживались почти ежегодно на территории всех трех районов. В течение пяти лет (с 1980 г. по 1984 г.) наблюдалась активизация очага. В последующие пять лет (с 1985 г. по 1991 г.) произошел спад активности. Затем с 1992 г. по 2004 г. ежегодно выделяли штаммы возбудителя чумы или выявляли зверьков с антителами к фракции I чумного микроба. В Ногайском районе эпизоотии чумы отмечались в 1980 г., 1981 г., с 1992 г. по 1994 г., в 1999 г. и в 2003 г. В Тарумовском районе они регистрировались в 1980 г., с 1982 г. по 1984 г., в 1988 г. и с 1999 г. по 2003 г., а в Кизлярском районе - в 1986 г., 1992 г., 1993 г. и с 1996 г. по 2004 г. ежегодно.

На рассматриваемую энзоотичную по чуме территорию распространяется Терско-Кумский природный очаг туляремии. Зоной укоренения возбудителя туляремии являются берега рек Терека и Кумы, внутренних водоемов и побережье Каспийского моря. Наиболее активный природный очаг туляремии расположен в Тарумовском районе в прибрежной части Каспийского моря, где существует весь комплекс природных факторов, способствующих сохранению и циркуляции возбудителя. Терско-Кумский природный очаг туляремии характеризуется периодической эпизоотической активностью с эпидемическими осложнениями и оценивается как опасная зона с высоким риском инфицирования туляремией. Разлитые эпизоотии, возникавшие на фоне высокой численности мелких млекопитающих и сопровождавшиеся эпидемическими осложнениями, были зарегистрированы в 1981 г., 1982 г., 1985 г., 1986 г., 1989 г., 1960 г., 1999 г. и 2000 г. При этом одновременная циркуляция возбудителей чумы и туляремии была отмечена в Тарумовском районе в 1999 г. и 2000 г., а в Кизлярском районе - в 1986 г. и 1999 г. Рассматриваемые эпизоотические события однозначно свидетельствуют о том, что сочетанность в циркуляции возбудителей чумы и туляремии в многовидовых сообществах грызунов несомненно имела место в Прикаспийском песчаном природном очаге чумы в 80-ые и 90-ые годы прошлого столетия. Это указывает на принципиальную возможность повторения этого феномена и в будущем после новой активизации эпизоотий чумы на рассматриваемой территории.

Прикаспийский песчаный природный очаг чумы относится к территориям с наиболее высокой потенциальной эпидемической опасностью по Крымской геморрагической лихорадке (КГЛ). Наибольшее количество (по 11) больных КГЛ выявлено в Кизлярском и Тарумовском районах, что составляет 50 % от всей исследуемой совокупности количества (43) больных КГЛ, зарегистрированных в республике за период с 2000 г. по 2012 г. При этом в Кизлярском районе больных КГЛ выявляли в 2000 г., 2001 г. и с 2006 г. по 2011 г. (ежегодно), а в Тарумовском районе - с 2000 г. по 2002 г. и в 2008 г.

Первые положительные результаты исследования полевого материала (иксодовых клещей) на наличие антигена возбудителя КГЛ получены в 2001 г. в Кизлярском и Тарумовском районах, т. е. на территории, сопредельной со Ставропольским краем (Нефтекумский район), где сложилась напряженная эпидемиологическая обстановка по КГЛ. При этом доля инфицированных клещей колебалась в Кизлярском районе от 1,2 % (2001 г.) до 3,8 % (2009 г.), а в Тарумовском районе от 8,6 % (2001 г.) до 23,4 % (2008 г.). Существенно, что за период с 2000 г. по 2002 г. на территории Прикаспийского песчаного природного очага чумы неоднократно регистрировали одновременную циркуляцию возбудителей чумы и КГЛ (в Тарумовском районе - с 2000 г. по 2002 г., в Кизлярском районе - в 2001 г. и 2002 г.).

На территории очага находятся семь стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктов: в Кизлярском районе - пять, а в Тарумовском и Ногайском районах - по одному. В связи с этим является высоким риск заражения сельскохозяйственных животных, а также людей при стихийных бедствиях гидрологического характера в случае вымывания и распространения по поверхности почвы сибиреязвенных спор из грунта при нарушении целостности скотомогильников. Наиболее неблагополучным по заболеваемости людей сибирской язвой является Кизлярский район, который относится к зоне спорадических проявлений этой инфекции. В 2000 г. и 2001 г. возможно имела место одновременная циркуляция возбудителей чумы и сибирской язвы в Кизлярском и Тарумовском районах, а в 2004 г. - в Кизлярском районе.

С 2000 г. по 2011 г. случаи заболевания людей бешенством на территории Прикаспийского песчаного природного очага не регистрировались. Однако именно на его территории имеются стойкие очаги циркуляции рабического вируса в популяциях диких хищников. Наибольшее количество больных животных регистрируется в Кизлярском, Тарумовском и отчасти Ногайском районах. Это обусловлено сохранением и циркуляцией рабического вируса в организме диких плотоядных животных, обитающих здесь в большом количестве. Со второй половины 90-х годов среди больных бешенством животных стала увеличиваться доля лисицы обыкновенной. Наибольшая плотность лисицы в последние три года отмечается в Кизлярском районе (2,24 особей / тыс. га). С 2001 г. по 2011 г. заболеваемость бешенством сельскохозяйственных животных значительно увеличилась, рост её связан с резким увеличением численности популяций лисиц и волков. Не исключена возможность одновременной циркуляции рабического вируса и возбудителя чумы в этой части природного очага чумы.

На данной территории единичные спорадические случаи заболевания людей лептоспирозами регистрировались только с 1981 г. по 1990 г., а заболеваемость сельскохозяйственных животных в основном - с 1981 г. по 1995 г. В настоящее время случаи заболевания людей и животных на территории Прикаспийского песчаного природного очага не выявляются.

При исследовании полевого материала (грызунов, их трупов, эктопаразитов), собранного на территории Прикаспийского песчаного природного очага чумы, выделяли штаммы возбудителей псевдотуберкулёза, сальмонеллёзов, пастереллёза, листериоза, эризипелоида.

Следовательно, на территории Прикаспийского песчаного природного очага чумы установлена циркуляция ряда бактериальных (чума, туляремия, сибирская язва, псевдотуберкулёз, листериоз, сальмонеллёзы, пастереллёз, эризипелоид) и вирусных (Крымская геморрагическая лихорадка, бешенство) инфекционных болезней.

Дагестанский равнинно-предгорный природный очаг чумы расположен на территории равнинных, лежащих южнее р. Терека, и частично предгорных районов (Бабаюртовского, Буйнакского, Кизилюртовского, Хасавюртовского) Республики Дагестан.

В предгорной зоне очага малый суслик - основной носитель чумного микроба в очаге - имеет широкое распространение, местами его численность достигает высоких показателей. Однако в этой зоне чумной микроб никогда не выделялся. В равнинной зоне очага популяция малого суслика находится в состоянии выхода из глубокой депрессии. При этом здесь в настоящее время немаловажную роль в поддержании энзоотии чумы играет гребенщиковая песчанка.

Впервые возбудитель чумы в этом очаге обнаружен в 1951 г. За 60 лет наблюдения и интенсивного эпизоотологического обследования очага зарегистрированы девять лет, в течение которых обнаруживались зараженные возбудителем чумы грызуны и эктопаразиты: 1951 г. - 1952 г., 1956 г., 1975 г., 1984 г., 1994 г., 1997 г., 1999 г., 2003 г. Причем в 1951 г. - 1952 г. штаммы возбудителя чумы были выделены на территории четырех районов (Бабаюртовского, Кизилюртовского, Хасавюртовского и Ленинского). В 1956 г. и в 1975 г. штаммы чумного микроба изолировались в Кизилюртовском районе. В эти и последующие годы штаммы возбудителя чумы обнаруживались только в Бабаюртовском районе. В 2006 г. и 2007 г. в Буйнакском районе были выявлены малые суслики с антителами к фракции I чумного микроба. При эпизоотологическом районировании очага выделены три района. Первые два района очаговости (Кумыкская степь и Присулакская низменность), относительно изолированные друг от друга р. Сулаком в нижнем её течении, представляют собственно энзоотичную по чуме территорию. В третьем районе - предгорном - зараженные чумным микробом грызуны и их блохи не выявлялись, и его территорию отнесли к категории потенциально очаговой.

Дагестанский равнинно-предгорный очаг туляремии расположен на энзоотичной по чуме территории только в границах Кизилюртовского и Буйнакского районов. Этот участок природного очага туляремии характеризуется низкой эпизоотической активностью. Эпизоотии туляремии были выявлены в Кизилюртовском районе в 1983 г. и в 1989 г. в окрестностях кутана Бика, а в Буйнакском районе в 1982 г. При этом они сопровождались спорадическими случаями заболевания людей. Эпизоотические проявления чумы и туляремии в Кизилюртовском районе совпадают территориально, но разделены во времени.

На этой территории с 2001 г. по 2008 г. отмечена спорадическая заболеваемость людей Крымской геморрагической лихорадкой. В Бабаюртовском районе зарегистрированы два случая заболевания КГЛ в 2001 г., один в 2006 г. и один в 2008 г., в Кизилюртовском районе - по одному больному в 2000 г. и 2002 г., и в Хасавюртовском районе - один больной в 2004 г. Зараженность иксодовых клещей вирусом ККГЛ отмечена в Бабаюртовском, Кизилюртовском и Буйнакском районах. Причем в Бабаюртовском районе она составляла в 2008 г. 70,3 %, а в Кизилюртовском - в 2010 г. 62,8 %. Приведенные данные свидетельствуют о наличии природного очага КГЛ на территории Дагестанского равнинно-предгорного очага чумы.

В пределах этого природного очага чумы зарегистрированы 33 стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктов, в том числе в Бабаюртовском районе - три, в Буйнакском - 12, в Хасавюртовском - 13 и в Кизилюртовском - пять. Наиболее неблагополучными по заболеваемости людей являются Буйнакский, Бабаюртовский и Хасавюртовский районы. В 2000 г. выделены в Хасавюртовском районе четыре штамма возбудителя сибирской язвы (два от больных, один из почвы, один из шкуры животного) и в Кизилюртовском районе пять штаммов от людей, в 2010 г. - в Буйнакском районе два штамма от больных.

На рассматриваемой территории эпизоотолого-эпидемиологическая обстановка по бешенству остаётся напряженной. По одному больному были зарегистрированы в 2004 г. в г. Буйнакске и г. Каспийске, а в 2008 г. - в Кизилюртовском районе и в г. Хасавюрте. С 2001 г. по 2011 г. значительно возросла заболеваемость бешенством сельскохозяйственных животных. Наибольшее количество больных животных регистрируется в Бабаюртовско районе. Это обусловлено увеличением численности лисицы, которая является одним из основных резервуаров возбудителя бешенства природного типа.

На данной территории с 1981 г. по 1990 г. регистрировались единичные спорадические случаи заболевания людей лептоспирозами в Хасавюртовском, Бабаюртовском и Буйнакском районах. В 1993 г. были выявлены трое (9,1 на 100 тыс. населения) больных лептоспирозами в г. Хасавюрте, 17 (51,5) больных в Хасавюртовском районе. В 2000 г. был зарегистрирован один больной в Кизилюртовском районе.

В Хасавюртовском районе обнаружен природный очаг лептоспироза. В 1993 г. выявлена эпизоотия лептоспироза среди мышевидных грызунов. Выделены четыре штамма Leptospira Pomona, и в двух случаях выявлены антитела к лептоспирам той же серогруппы. Таким образом, на энзоотичной по чуме территории сформировались антропоургические и природный очаги лептоспироза.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что на территории Дагестанского равнинно-предгорного природного очага чумы циркулируют возбудители чумы, Крымской геморрагической лихорадки, лептоспироза, сибирской язвы и бешенства.

Заключение

Наличие природных очагов выше указанных инфекционных болезней позволяет предполагать функционирование на территории Прикаспийского песчаного и Дагестанского равнинно-предгорного очага сочетанных природных очагов бактериальных (чума, туляремия, сибирская язва, лептоспирозы, псевдотуберкулёз, пастереллёз, сальмонеллёзы, листериоз, эризипелоид) и вирусных (Крымская геморрагическая лихорадка, бешенство) инфекционных болезней. Однако на большей части энзоотичной по чуме территории эпизоотические и эпидемические проявления этих инфекционных болезней не совпадают территориально и во времени. Наиболее оптимальные условия для одновременного проявления этих инфекционных болезней сложились на территории Кизлярского и Тарумовского районов в границах Прикаспийского песчаного природного очага чумы.

Наличие на территории Республики Дагестан сочетанных природных очагов инфекционных болезней заставило внести коррективы в тактические приёмы эпизоотологического обследования энзоотичной по чуме территории. Оно проводится исключительно на собственно очаговой территории. В Прикаспийском песчаном природном очаге чумы обследуются восточная часть Прикумских песков и Крайновские пески, а в Дагестанском равнинно-предгорном природном очаге чумы - Терско-Сулакское междуречье и Присулакская низменность, где осуществляется контроль за распространением и других инфекционных болезней с учетом фенологических сроков, оптимальных для сезонного обострения эпизоотического процесса конкретной инфекционной болезни. При этом проводятся комплексные лабораторные исследования полевого материала на наличие широкого спектра возбудителей бактериальных и вирусных инфекционных болезней.

В сочетанных природных очагах осуществляется комплекс профилактических мероприятий, направленных на снижение инфекционной и эпидемической опасности природных очагов нескольких инфекционных болезней одновременно. Эффективность профилактических мероприятий зависит от своевременности, систематичности их организации и проведения. Вполне очевидно, что осуществление профилактических мероприятий, направленных на одновременное подавление природных очагов чумы и других инфекционных болезней, дает несомненный экономический эффект.

Рецензенты:

Грижебовский Георгий Михайлович, доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории эпидемиологии ФКУЗ Ставропольский противочумный институт Роспотребнадзора, г. Ставрополь.

Зайцев Александр Алексеевич, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник, заведующий лабораторией природно-очаговых инфекций ФКУЗ Ставропольский противочумный институт Роспотребнадзора, г. Ставрополь.

Сильная жара в Ямало-Ненецком автономном округе, нетипичная для этого региона, стала "спусковым крючком" для распространения смертельной болезни, о которой здесь не вспоминали десятки лет. На Ямале зафиксирована вспышка сибирской язвы от которой пострадали и люди, и животные. Военные приступили к ликвидации последствий инфекции, а специалисты выясняют, что стало ее источником. Вместе с тем, ученые говорят, что при проведении массовой вакцинации оленей, заражения сибирской язвой можно было бы избежать.

Вспышка сибирской язвы, которую вначале приняли за последствия слишком жаркой погоды, произошла в Ямальском районе ЯНАО в конце июля. Из тундры стали поступать сообщения, что северные олени не справляются с аномально высокой температурой, превышавшей в этом районе в течение месяца 30 градусов, и погибают. Реальность оказалась куда хуже: анализы подтвердили, что падеж оленей вызван не только тепловым ударом, но и сибирской язвой. Озвученные потери составляли 1,2 тыс. голов, но позже выяснилось, что погибло свыше 2,3 тыс. животных. До этого последний случай вспышки сибирской язвы на Ямале был зарегистрирован в далеком 1941 году.

Часть находившихся в очаге заражения, а это были жители тундры, госпитализировали для тщательного обследования. В медучреждение доставляли каждого человека из опасной зоны с малейшими отклонениями от нормального состояния.

Кочевникам из зоны карантина и ближайших к очагу территорий и специалистам, задействованным в ликвидации очага, проводят предупредительную терапию. Имущество тундровиков (чумы, нарты, одежду, предметы обихода) сожгли, чтобы не допустить распространения сибирской язвы. Для оставшихся без вещей местных жителей начался сбор помощи.

В Ямало-Ненецкий автономный округ приехала группа инфекционистов во главе с главным государственным санитарным врачом РФ, руководителем Роспотребнадзора Анной Поповой.

"Территория, которая с 1941 года не имела прецедентов сибирской язвы ни у животных, ни у людей, которая с 1968 года считалась свободной от инфекции, демонстрирует, что инфекция коварна. (…) Это не первый случай возвращения сибирской язвы в России. Все методологические подходы отработаны", - отметила Анна Попова, слова которой приводит пресс-служба губернатора ЯНАО.

Санитарные врачи провели дезинфекцию на площади 23 тыс. кв.м. К дезинфекции подключились и военные. Помощник командующего войсками Центрального военного округа полковник Ярослав Рощупкин заявил "Интерфаксу", что в район карантина завезено 50 тонн активных обеззараживающих веществ, 3 тыс. опознавательных знаков для оцепления места заражения. До этого отряд ликвидации последствий ЧС отработал технологию утилизации останков павших животных с помощью старых автомобильных шин и "тяжелых" нефтепродуктов, позволяющих при сжигании достичь температуры 140 градусов, при которой погибают споры сибирской язвы. В зоне риска привиты все олени, продолжается вакцинация оленей в соседних районах. Всего планируется вакцинировать 41 тыс. животных.

Однако это не помешало сбыться негативному прогнозу. 1 августа стало известно, что у восьми человек, в том числе троих детей, подтвердился диагноз "сибирская язва", 12-летний мальчик умер.

"Мне сообщили о смерти мальчика в нашей больнице. (…) Сочувствую, сопереживаю родителям. Мы с первого дня перестраховывались, делали все возможное, чтобы сохранить жизнь каждого попавшего в беду. Буквально боролись за жизнь каждого. Но инфекция показала свое коварство. Вернувшись через 75 лет, она забрала жизнь ребенка", - сказал губернатор ЯНАО Дмитрий Кобылкин, слова которого привела его пресс-служба.

"Коренные малочисленные народы Севера употребляют в пищу кровь оленя, сердце печень. Мальчик, скорее всего, заразился из-за употребления зараженного мяса в пищу, поскольку форма заболевания была, вероятно, кишечной, течение болезни - быстрым. Но пока это все лишь версии", - отметили в пресс-службе.

Источник заражения самих оленей пока точно не известен. Понятно лишь, что свою роль здесь сыграла жара. В этом районе нет скотомогильников, но могли быть останки одиночного умершего от сибирской язвы зверя.

"Подтаяла вечная мерзлота, обнажились останки животного, которое когда-то умерло от сибирской язвы, либо человека. Очаг заболевания уточняется. Олени заразились, поедая ягель в самом очаге или вблизи его", - говорят в пресс-службе губернатора.

Похожей версии придерживается директор Института экологии растений и животных УрО РАН Владимир Богданов. По его мнению, заражению косвенно мог способствовать перевыпас оленей.

Директор Всероссийского научно-исследовательского института ветеринарной вирусологии и микробиологии Российской академии сельскохозяйственных наук Денис Колбасов также считает, что вспышке инфекции могли способствовать несколько факторов: жара, из-за чего вечная мерзлота подтаяла и природный очаг сибирской язвы активизировался, и нахождение оленей в этом месте.

В то же время, массовая вакцинация оленей предотвратила бы вспышку сибирской язвы.

"По нашим данным, штамм сибирской язвы на Ямале не отличается от того, что ранее регистрировалось, поэтому вакцина эффективна. Если бы проводилась плановая вакцинация, то даже в случае потенциального контакта с источником такого бы не произошло. С самой вакциной проблем нет, она доступна, существует целый ряд производителей в РФ, в том числе и наш институт. Сложности могут быть только с организацией мероприятий и их финансированием", - заявил Денис Колбасов.

По его словам, вакцинация от сибирской язвы является обязательством РФ, но федеральный бюджет с этой финансовой нагрузкой зачастую не справляется, а у регионального бюджета есть ограничение расходования средств на данные цели, ведь подобные мероприятия должны финансироваться из федерального бюджета.

"Вот такая правовая коллизия, которая до конца не урегулирована. Возможно, она стала причиной, почему не проведена массовая вакцинация. Плюс статистика: когда более 60 лет не возникает сибирской язвы, доказать экономическую целесообразность проведения профилактической вакцинации бывает затруднительно. Теперь-то такого вопроса, конечно, нет", - заключил эксперт.

Похожее мнение высказал помощник премьер-министра РФ, бывший глава Роспотребнадзора РФ Геннадий Онищенко, подчеркнув, что вспышка сибирской язвы на Ямале – это недоработка Россельхознадзор.

"Для меня очевидным является тот факт, что наши ветеринарные органы не сработали на региональном и федеральном уровне. Ситуация не имеет аналогов в новейшей российской истории. (…) Уже зафиксированы случаи заболевания сибирской язвой среди людей. И что самое тревожное - не видно, чтобы проблемой вплотную занималось руководство Россельхознадзора (…). Мы наблюдаем ситуацию, когда был допущен массовый падеж скота и заражение людей опасным инфекционным заболеванием. Это вызывает серьезные вопросы о компетенции ответственных органов - заявил Геннадий Онищенко "Интерфаксу".

Но пока основной задачей является не поиск виноватых, а то, чтобы жертв этой вспышки сибирской язвы оказалось как можно меньше.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

(В отношении сибирской язвы см. также Готовность к чрезвычайным ситуациям от ЦКЗ (CDC Emergency Preparedness)).

Этиология

Сибирская язва – серьезное инфекционное заболевание домашних животных, встречается у коз, крупного рогатого скота, овец и лошадей. Кроме того, также встречается у диких животных, таких как гиппопотамы, слоны и африканские буйволы. Сибирская язва редко встречается у людей, главным образом, в странах, где в промышленном производстве и сельском хозяйстве не проводится профилактика контактов с зараженными животными и их продуктами (например, шкурами, тушами, шерстью). Распространенность природной инфекции уменьшилась, особенно в развитых странах мира.

Однако потенциальная возможность применения Bacillus anthracis в качестве биологического оружия увеличила страх перед этим болезнетворным микроорганизмом. Споры, переработанные в виде мелкой пудры (для военных целей), могут использоваться в качестве оружия и для биотерроризма; в 2001 г попытки заражения спорами сибирской язвы (споры находились к конвертах писем) были предприняты через почтовую службу США.

Патофизиология

Bacillus anthracis в сухой среде активно формирует споры. Споры устойчивы к различным факторам окружающей среды и могут оставаться жизнеспособными в почве, шерсти и волосяном покрове и шкуре животных в течение многих десятилетий. Споры прорастают и начинают быстро размножаться, когда они попадают в окружающую среду, богатую аминокислотами и глюкозой (например, ткань, кровь).

Человек может заразиться через:

Кожный (наиболее распространенный) контакт

Кожная форма инфекции обычно развивается после контакта с зараженными животными или продуктами животного происхождения загрязненными спорами или, реже, от зараженного героина у потребителей инъекционных наркотиков. Открытые раны или повреждения кожи увеличивают чувствительность, но заражение может произойти и когда кожа не имеет повреждений. Инфекция может передаваться от человека к человеку контактным или контактно-бытовым путем.

Инфекция ЖКТ (включая ротоглоточную) может произойти после приема в пищу неправильно приготовленного мяса, содержащего вегетативные формы организма, обычно повреждение глоточной или кишечной слизистой оболочки облегчает вторжение. Проглоченные споры сибирской язвы могут вызвать повреждения от ротовой полости до слепой кишки. Выброс токсина вызывает геморрагические некротические язвы и брыжеечный лимфаденит, который может привести к кишечному кровоизлиянию, обструкции или перфорации.

Легочная форма инфекции (ингаляционное заражение), вызываемая вдыханием спор, происходит почти всегда по причине профессиональной вредности, связанной с работой с зараженными продуктами животного происхождения, и является часто смертельной.

Кишечная и легочная формы сибирской язвы не передаются от человека к человеку.

После попадания в организм споры прорастают в макрофагах, которые мигрируют к региональным лимфоузлам, где бактерии размножаются. При легочной форме инфекции споры откладываются в альвеолярных пространствах, где они поглощаются макрофагами, которые мигрируют к средостеночным лимфоузлам, обычно вызывая геморрагический медиастенит.

Бактериемия может развиться при любой форме сибирской язвы и практически всегда предшествует смертельным исходам; поражение менингеальных оболочек мозга также распространено.

Факторами вирулентности B. anthracis являются

Возможность быстрой репликации

Преобладающие токсины – токсин, вызывающий отек и токсин летальности. Клеточно-связывающий протеин, называемый защитный антиген (РА), связывается с клетками-мишенями и облегчает поступление в клетку токсина отека и летального токсина. Токсин отека вызывает массивный локальный отек. Летальный токсин вызывает массовое выделение цитокинов из макрофагов и является причиной внезапной смерти, распространенной при инфекции сибирской язвы.

Клинические проявления

У большинства пациентов с сибирской язвой инкубационный период составляет 1–6 дней, но при легочной форме этой инфекции инкубационный период может составлять более ( > ) 6 нед.

Кожная форма сибирской язвы проявляется в форме безболезненной, вызывающей зуд, красно-коричневой папулы спустя 1–10 дней после контакта с патогеном. Папула увеличивается в окружности за счет выраженного отека. Отмечаются везикуляция и отвердевание. Затем следует образование язвы в центре, с серрозно-геморрагическим эксудатом и формированием черного струпа (злокачественная пустула). Наблюдается увеличение местных лимфатических узлов, сопровождающееся недомоганием, миалгией, головной болью, лихорадкой, тошнотой и рвотой. Может потребоваться несколько недель для заживления раны и исчезновения отека.

Сибирская язва ЖКТ варьирует от бессимптомного проявления до смертельного исхода. Распространены лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе и диарея с кровью. Может возникнуть асцит. Далее следуют некроз кишечника и с потенциально возможным смертельным исходом из-за токсического сепсиса.

Сибирская язва (ротоглоточная форма) проявляется в виде отечных поражений на миндалинах с некротическими язвами в центре, а также на задней стенке глотки или твердом небе. Отмечается набухание мягкой ткани на шее и увеличение шейных лимфоузлов. Симптомы включают хрипоту, тонзиллит, лихорадку и дисфагию. Возможна обструкция дыхательных путей.

Сибирская язва (аспирационная форма) начинается внезапно как грипп. В течение нескольких дней лихорадка увеличивается, и развивается боль в груди и тяжелое затрудненное дыхание, сопровождаемые цианозом, шоком и комой. Развивается тяжелый геморрагический некротирующий лимфаденит, который распространяется к смежным органам средостения. Наблюдается серозно-геморрагическая транссудация, отек легких и многочисленные кровоизлияния в плевре. Типичной бронхопневмонии нет. Могут развиться геморрагический менингоэнцефалит или сибирская язва ЖКТ.

Диагностика

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Прямой метод люминисцирующих антител (ПМЛА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Данные о наличии профессионального риска и возможного контакта с инфекционным агентом очень важны.

Необходимо произвести окраску по Граму препаратов и бактериологическое исследование клинических образцов, таких как отделяемое с язв на кожных покровах и слизистых, плевральная жидкость, цереброспинальная, асцитическая жидкости, кал. Окрашивание по Граму и культуральный посев слюны при ингаляционной форме сибирской язвы неинформативны, поскольку B. anthracis быстро погибает в окружающей среде. В таких случаях могут помочь ПЦР и иммуногистохимические методы анализа (например, DFA).

Анализ мазка из носа на споры у людей, потенциально подверженных аспирационной форме сибирской язвы, делать не рекомендуется, поскольку прогноз возможности развития инфекции при наличии в мазке спор не известен.

Окрашивание по Граму и культуральный посев слюны при ингаляционной форме сибирской язвы неинформативны, поскольку B. anthracis быстро погибает в окружающей среде.

При наличии признаков поражения легких необходимо провести рентгеновское исследование (или КT). Рентген, как правило, показывает расширение средостения (из-за увеличенных геморрагических лимфатических узлов) и плевральный экссудат. Инфильтрация легких не характерна.

Люмбальная пункция необходима, если у пациентов есть менингеальные признаки или изменение психического состояния.

Ферментный иммуносорбентный анализ (ИФА) позволяет идентифицировать антитела в сыворотке, но подтверждение требует 4-кратного изменения титра антител по образцам от острой фазы до стадии выздоровления.

Прогноз

Смертность при нелеченной сибирской язве меняется в зависимости от типа инфекции:

Аспирационная и менингеальная сибирская язва: 100%

Кожная форма сибирской язвы: 10–20%

Сибирская язва ЖКТ: приблизительно 50%

Ротоглоточная форма сибирской язвы: от 12% до 50%

Лечение

При ранней диагностике и интенсивной поддерживающей терапии, в том числе искусственной вентиляции легких, введении жидкостей и вазопрессоров, смертность может быть снижена до меньших показателей, чем при ранее зарегистрированных эпидемиях (45% в США в 2001 году и 90% - при более ранних эпидемиях). В случае поздней постановки диагноза сибирской язвы и несвоевременного начала получения этиотропной терапии возможен смертельный исход.

Кожная форма сибирской язвы при отсутствии значительных отеков или системных симптомов лечится одним из следующих антибиотиков:

Ципрофлоксацин 500 мг (от 10 до 15 мг/кг детям) перорально каждые 12 часов

Левофлоксацин 500 мг перорально каждые 24 ч

Доксициклин 100 мг (2,5 мг/кг для детей) перорально, каждые 12 часов

По-прежнему может использоваться амоксициллин 500 мг каждые 8 часов, если предполагают, что инфекция была приобретена естественным путем.

При отсутствии значительных отеков, системных симптомов или риска ингаляционного воздействия кожная форма сибирской язвы лечится антибиотиками в течение 7-10 дней. Лечение продлевается до 60 дней, если в анамнезе присутствует сопутствующее аспирационное заражение.

Дети, а также беременные или кормящие женщины, которым, как правило, нельзя давать ципрофлоксацин или доксициклин, должны, тем не менее, получать один из этих препаратов; однако если они нуждаются в пролонгированном лечении и при этом их организм проявляет чувствительность к пенициллину, то они могут быть переведены на амоксициллин в дозировке 500 мг (15-30 мг/кг детям) три раза в день после 14-21 дня. Смертельные исходы наблюдаются редко, но патологические изменения будут прогрессировать вплоть до струпной фазы.

Ингаляционная и другие формы сибирской язвы, включая кожную форму со значительными отеками или системными признаками, требуют терапии 2 или 3 антибиотиками. Антибиотикотерапия должна включать ≥ 1 антибиотика с бактерицидной активностью и ≥1 ингибитора синтеза белка, блокирующего выработку микробных токсинов (например, ципрофлоксацин плюс клиндамицин).

Антибиотики с бактерицидной активностью включают:

Ципрофлоксацин 400 мг (от 10 до 15 мг/кг для детей) внутривенно каждые 12 часов

Левофлоксацин 750 мг внутривенно каждые 24 ч

Моксифлоксацин 400 мг внутривенно каждые 24 ч

Меропенем 2 г внутривенно каждые 8 часов

Имипенем 1 г внутривенно каждые 6 часов

Ванкомицин внутривенно в дозировке, поддерживающей минимальную концентрацию в сыворотке крови от 15 до 20 мкг/мл

Пенициллин G 4 миллиона единиц внутривенно каждые 4 часа (для штаммов, чувствительных к пенициллину)

Ампициллин 3 г внутривенно каждые 4 часа (для штаммов, чувствительных к пенициллину)

Антибиотики, ингибирующие синтез белка, включают:

Линезолид 600 мг внутривенно каждые 12 часов

Клиндамицин 900 мг в/в каждые 8 часов

Доксициклин в начальной дозе 200 мг в/в, затем по 100 мг каждые 12 часов

Хлорамфеникол 1 г внутривенно каждые 6-8 часов

Линезолид следует с осторожностью назначать пациентам с миелосупрессией; он не может использоваться в течение длительного промежутка времени из-за его неврологических побочных эффектов.

Хлорамфеникол хорошо проникает в ЦНС и используется для успешного лечения сибирской язвы (1).

Рифампицин, хотя и не является ингибитором синтеза белка, может быть использован в этом качестве, поскольку он оказывает синергическое действие при использовании вместе с антибиотиками первого выбора.

При подозрении на менингит вместе с другими антибиотиками следует применять меропенем, поскольку он хорошо проникает в ЦНС. Если меропенема нет в наличии, имипенем или циластатин являются равноценной заменой. Первоначальная внутривенная комбинированная терапия должна проводиться в течение ≥ 2 недель или до тех пор, пока пациенты не станут клинически стабильными. Если пациенты подвергались воздействию аэрозолей, содержащих споры, лечение должно быть продолжено до 60 дней для предотвращения рецидива из-за каких-либо непроросших спор, которые могли бы выжить в легких после первоначального проникновения.

После завершения комбинированной внутривенной терапии её необходимо переключить на пероральный прием одного антибиотика.

Для лечения менингита и тяжелого отека средостения могут быть полезны кортикостероиды, но их применение не было должным образом оценено.

Раксибакумаб и обилтоксаксимаб представляют собой моноклональные антитела, которые могут быть использованы для лечения уже имеющейся интоксикации; они также могут сочетаться с антибактериальной терапией. Оба показали эффективность на животных моделях ингаляционной сибирской язвы, особенно при применении в начале заболевания. Также доказана польза внутривенного введения иммуноглобулина сибирской язвы..

Резистентность к лекарственным препаратам теоретически возможна. Несмотря на обычную чувствительность к пенициллину, B. anthracis индуцирует бета-лактамазы, поэтому монотерапия только пенициллином или цефалоспорином в целом не рекомендуется.

Возможно, полирезистентные штаммы сибирской язвы были созданы в качестве биологического оружия, но в клинической практике с ними пока никто не сталкивался.

1. Hendricks KA, Wright ME, Shadomy SV, et al: Centers for Disease Control and Prevention Expert Panel meetings on prevention and treatment of anthrax in adults. Emerg Infect Dis 20(2), 2014.

Профилактика

Сибиреязвенная вакцина, содержащая безклеточный фильтрат культуры B. anthracis, доступна людям, находящимся в зоне риска (например, солдаты вооруженных сил, ветеринары, технический персонал лаборатории, служащие текстильных фабрик и фабрик, обрабатывающих и импортирующих шерсть коз). Отдельная ветеринарная вакцина также доступна. Для гарантированной защиты от заражения необходима повторная вакцинация. Могут проявляться местные реакции на вакцину.

Существуют данные о том, что кожная форма сибирской язвы не дает приобретенного иммунитета, особенно если применялась ранняя эффективная антибактериальная терапия. Ингаляционная форма сибирской язвы может обеспечить иммунитет выжившим пациентам, но такие данные редки.