Что такое хронический сепсис крови при сахарном диабете

Женщина едва не погибла из-за заражения крови. Медики столичного центра терапии сепсиса спасают больных с таким диагнозом из всех уголков Украины. Без правильного лечения половина пациентов погибает

Татьяну привезли в Украинский центр лечения сепсиса, который находится в Киеве, два месяца назад: у женщины парализовало ноги и руки, перестали работать легкие. Причиной таких тяжелых нарушений оказалось заражение крови. Если бы женщине вовремя не назначили правильное лечение, она бы погибла.

- Татьяне повезло, что она попала в наш центр, где ей поставили правильный диагноз и назначили лечение, — говорит врач Украинского медицинского центра интенсивной терапии сепсиса Тамара Ратушная. — Но женщина могла и не оказаться на грани жизни и смерти, обратись она за помощью к врачу хотя бы на несколько месяцев раньше.

- Я еще летом себя неважно чувствовала, — вспоминает 51-летняя Татьяна. — Меня одолевала сильная слабость. Однако считала, что надо взять себя в руки, нельзя раскисать. В то время делала ремонт, ходила на работу, так что считала усталость нормальной. А в декабре у меня в один миг отказала правая нога, и я обратилась в больницу. Врач решил, что это грыжа позвоночного диска, порекомендовал операцию. К счастью, другой специалист направил меня в центр сепсиса. Когда меня сюда привезли, я уже не могла пошевелить ногами и руками, а на следующий день остановилось дыхание. Если бы это случилось не в больнице, я бы погибла.

- У женщины был сепсис — заражение крови золотистым стафилококком, — продолжает Тамара Ратушная. — Эти бактерии есть в организме у многих людей, но их рост подавляется иммунитетом. У Татьяны сепсис развился на фоне сахарного диабета, о котором она узнала, когда попала к нам. Дело в том, что из-за диабета снижается иммунитет. Защитная система не всегда может справиться с инфекцией в организме, и она с током крови разносится по всему телу. У Татьяны золотистый стафилококк попал в шейный отдел позвоночника, поразив спинной мозг. Это вызвало паралич конечностей, нарушение дыхания. Женщина была в тяжелейшем состоянии. Пока мы боролись с инфекцией, Татьяна три недели была подключена к аппарату искусственного дыхания. Лечение сепсиса в основном заключается в грамотном назначении антибактериальных препаратов. При выборе лекарств важно не только определить чувствительность микробов к ним, но и знать, какие препараты эффективнее действуют в разных органах. Поэтому важно выяснить, где именно в организме находится очаг воспаления. При нашем центре есть биохимическая, иммунологическая и бактериологическая лаборатории. Мы в течение суток проводим исследования, которые позволяют подтвердить диагноз и контролировать процесс лечения. Если анализы показывали, что у Татьяны развивалось привыкание к антибиотику, мы его сразу заменяли. Одновременно больной начали лечить сахарный диабет. Каждый час у нее измеряли уровень сахара в крови и вводили инсулин. К счастью, у пациентки не инсулинзависимая форма диабета, сейчас она принимает таблетки, снижающие уровень сахара. Из центра Татьяна уже выписалась, но пока проходит реабилитацию в неврологическом отделении: ей нужно заново учиться сидеть, ходить.

Основной симптом, по которому можно заподозрить сепсис, — температура 39-40 градусов, которая не снижается в течение 7-10 дней. Бывает и так, что больного, кроме лихорадки, ничего не беспокоит. Это повод обратиться к специалисту. Многие пациенты, а иногда и медики, при ознобе и жаре назначают антибиотики. Этого категорически делать нельзя. Во-первых, эти препараты угнетают иммунитет, вызывают дисбактериоз. Их применяют в исключительных случаях. Во-вторых, неграмотное назначение антибиотиков сделает флору нечувствительной, а тогда будет очень сложно подобрать эффективные препараты.

Симптомы сепсиса могут быть схожими с проявлениями других заболеваний; это зависит от того, в каком органе очаг инфекции. У нас была пациентка, не переносившая продукты красного цвета. У нее появлялись высыпания на коже, несколько раз был отек Квинке. Обследовав девушку, мы обнаружили у нее в желчи очаг инфекции — причину аллергии. После курса лечения антибиотиками девушка выздоровела.

Каждого третьего пациента с тяжелым сепсисом спасти не удается. Половина тех, у кого не выявили заболевание или вовремя не назначили лечение, погибают. Это тяжелый недуг, поэтому мы просим медиков направлять к нам на консультацию больных, если есть малейшее подозрение на сепсис.

Что такое сепсис?

Наиболее частые возбудители, которые приводят к заражению, это бактерии стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, а также различные грибы.

Причины сепсиса у взрослых

Наиболее частая причина сепсиса – это попадание в кровь вредных микроорганизмов – бактерий, грибков и вирусов. И чем сильнее заражается организм, тем тяжелее протекает заболевание. Особенно это касается тех случаев, когда инфицирование происходит сразу несколькими видами возбудителей.

Сепсис часто может развиваться на фоне ослабленной иммунной системы. Это происходит при онкологических заболеваний, при ВИЧ, при приеме препаратов, ослабляющих иммунную систему, при лучевой терапии и других факторах.

В ряде случаев сепсис может развиваться при распространении бактерий, которые полезны для организма. Например, кишечных бактерий, которые помогают переваривать пищу. При ослабленном иммунитете эти бактерии становятся опасными. При их попадании в кровь развивается интоксикация.

Виды сепсиса у взрослых

Сепсис может развиваться на фоне различных инфекционных заболеваний. Например:

Тяжелая ангина;
Пневмония;
Онкологические заболевания;
СПИД;
Перитонит;
Воспаление среднего уха (отит);
Другие тяжелые раны и инфекции.

Различают три фазы развития сепсиса:

Септикопиемия – при этой форме сепсиса вместе с общей интоксикацией в организме образуются метастатические абсцессы (гнойные очаги). Они могут находится в различных тканях и органах.

По типу течения различают:

Молниеносный сепсис с быстрым развитием септического шока и летальным исходом через 1-2 дня;
Острый сепсис с острой воспалительной реакцией в течение 5-28 суток;
Подострый – заболевание длится около 3-4 месяцев;
Хронический – может продолжаться до нескольких лет.

Симптомы сепсиса у взрослых

Симптомы заболевания могут различаться в зависимости от расположения первичного очага инфекции. Однако имеются и общие симптомы, которые встречаются у всех типов заболевания. Обычно это резкое повышение температуры, жар может периодически сменяться ознобом.

Когда заболевание начинает прогрессировать, меняется внешний вид пациента, заостряются черты и меняется цвет лица, на коже появляются высыпания (гнойники). Если заболевание протекает остро у больного может развиться истощение, обезвоживание организма и пролежни. К другим симптомам сепсиса относят:

Вялость, заторможенность сознания;
Слабый пульс, аритмию;
Дыхательную недостаточность;
Чередующиеся запоры и понос;
Нарушение мочеиспускания из-за развития токсического нефрита;
Мутные выделения из ран.

Диагностика сепсиса у взрослых

Лечение сепсиса у взрослых

Возможен ли благополучный исход такой грозного заболевания как сепсис? Согласно статистике, около 50% случаев сепсиса заканчиваются летальным исходом. Однако вылечить заболевание все же можно, если вовремя поставить диагноз и начать лечение.

Обычно таких больных помещают в палату интенсивной терапии, где под контролем специалистов проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию. При необходимости поддерживают работу важных органов, назначают иммуностимулирующие средства.

Удалить очаг инфекции можно только хирургическим способом, полностью удалив гнойник. В наиболее тяжелых случаях приходится удалять целиком орган.

Для того, чтобы уничтожить возбудителя инфекции внутривенно вводят антибиотики, к которым наиболее чувствительны микроорганизмы, вызвавшие заболевание.

Длительность лечения сепсиса составляет около 2 недель. Больного можно считать выздоровевшим после полной нормализации температуры и отсутствии возбудителей в двух посевах крови.

Гангрена и сепсис: что погубило Началову

16 марта умерла певица Юлия Началова, проблемы со здоровьем у которой начались с раны на ноге. Певица не спешила обращаться к врачам, считая, что заживление затягивается из-за диабета и волчанки, пишут СМИ. Это привело к развитию гангрены, а позже — к заражению крови.

Гангрена — это отмирание тканей организма. При этом они темнеют из-за сульфида железа, образующегося из железа гемоглобина в присутствии сероводорода. Она может возникнуть из-за проблем с кровоснабжением тканей, инфекций, физического или химического воздействия.

Основные симптомы гангрены — почернение пораженных тканей, набухание тканей вокруг раны, острая боль, онемение конечностей. Могут наблюдаться судороги, образовываться трофические язвы.

По консистенции погибших тканей гангрена делится на сухую и влажную.

Сухая гангрена поражает определенный участок тела и не распространяется далее. Распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикация не наблюдается.

Влажная протекает более динамично, чем сухая, происходит заражение всего организма.

Газовая гангрена возникает при инфекциях из-за роста и размножения в тканях бактерий рода клостридий. Рост этой микрофлоры возможен только при отсутствии кислорода, однако споры возбудителей заболевания могут длительное время сохраняться и в кислородной среде. Такое название она получила из-за того, что при надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом.

Изредка гангрена может закончиться самоампутацией без дальнейшего поражения тканей.

При начинающейся ишемической (возникшей из-за нарушения кровоснабжения тканей) гангрене лечение заключается в восстановлении кровообращения в больной конечности. Восстановительные операции на артериях позволяют ограничить зону некроза и сохранить опорную функцию конечности. После восстановления кровотока удаляются только явно омертвевшие ткани.

Гангрена всего сегмента требует ампутации, однако ее уровень зависит от состояния кровообращения.

Хирурги должны стремиться к снижению уровня ампутации для сохранения функции конечности, но не в ущерб заживлению культи.

Основное средство лечения тканей, поврежденных гангреной — внутримышечные инъекции пенициллина в некротические участки пораженных органов. Также применяется переливание крови. Профилактика гангрены сводится к ранней обработке и дезинфекции раны, а также в принятии антибиотиков.

Инфекционная гангрена способна спровоцировать сепсис — заражение крови.

В отличие от гангрены, он сразу поражает весь организм.

Если сепсис не распознать на ранней стадии и не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, полиорганную недостаточность и смерть.

Сепсис развивается, когда ответ организма на инфекцию приводит к повреждению его собственных тканей и органов, и может привести к смерти или серьезному ухудшению состояния. Клиническое течение сепсиса может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5—7 суток), подострым и хроническим.

К тревожным признакам и симптомам относятся повышение или понижение температуры тела и озноб, изменение психического состояния, затрудненное/учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, ослабление пульса/низкое кровяное давление, синюшность или мраморность кожи, похолодание конечностей и сильные боли или дискомфорт в теле.

Сепсис может развиться у любого человека с инфекцией, однако повышенному риску подвергаются уязвимые группы населения — пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, госпитализированные пациенты и лица с ВИЧ и СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удаленной селезенкой.

Лечение направлено на борьбу с инфекцией (большие дозы антибиотиков) и повышение сопротивляемости организма. На раннем этапе важное значение также имеет инфузионная терапия для нормализации объема циркулирующей жидкости. При наличии ран необходимо своевременное удаление омертвевших тканей, уничтожение гнойных очагов, обработка ран антибиотиками и антисептиками.

Самостоятельное выздоровление при сепсисе практически невозможно.

При отсутствии лечения поражаются все органы — развиваются абсцессы легких и мозга, гнойный менингит, цистит, сердечная недостаточность. Возможно развитие септического шока — острого состояния, при котором ухудшается кровоснабжение, что ухудшает доставку кислорода и других веществ к тканям. Смертность при септическом шоке достигает 50%.

Для профилактики сепсиса рекомендуется своевременно лечить местные гнойные процессы, дезинфицировать любые раны и повреждения. Также необходимо соблюдать гигиену рук и правила приготовления пищи.

Что нужно знать о лактоацидозе

Лактоацидоз возникает , когда организм вырабатывает слишком много молочной кислоты и не может его метаболизировать достаточно быстро.
Начало молочного ацидоза может развиться быстро в течение нескольких минут, часов или постепенно, в течение нескольких дней. Лактоацидоз может привести к тяжелым последствиям, опасным для жизни. Лучший способ лечения лактоацидоза - выяснить, что вызвало его. Для диагностики состояния пациента необходимо провести анализ крови.

Симптомы л актоацидоза
У человека могут появиться боли в грудной клетке, учащение частоты сердечных сокращений, быстрый сердечный ритм и дезориентация, пожелтение кожи или глаз.
Также могут наблюдаться мышечные боли или судороги, общий дискомфорт тела, боли в животе и дискомфорт, слабость тела, усталость, летаргия и необычная сонливость, снижение аппетита, понос, тошнота и рвота, головные боли. Любой из этих симптомов может означать угрозу для жизни.

Причины л актоацидоза
Наиболее распространенными причинами молочнокислого ацидоза являются: кардиогенный шок, гиповолемический шок, тяжелая сердечная недостаточность, сепсис, тяжелая травма. Также может способствовать заболевания - состояние почек, болезнь печени, сахарный диабет, лечение ВИЧ, экстремальные физические упражнения, алкоголизм.

Лактоацидоз может возникать у людей, почки которых не могут избавиться от избыточной кислотой. Даже если это не связано с заболеванием почек, некоторые органы людей производят слишком много молочной кислоты и не могут сбалансировать ее.

Сахарный диабет увеличивает риск развития лактоацидоза . Лактоацидоз может развиваться у людей с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Данное заболевание встречается чаще у людей с сахарным диабетом, у которых также есть другие заболевания, такие как сердечная недостаточность и заболевание почек.

Лактоацидоз может быть серьезным осложнением антиретровирусной терапии, которое предотвращает развитие ВИЧ-инфекции . Антиретровирусное лечение усложняет организм оставаться в пределах нормального уровня лактатной кислоты, поэтому люди, принимающие антиретровирусную терапию для ВИЧ, подвергаются более высокому риску развития лактоацидоза . В случае здоровых людей молочный ацидоз может произойти после напряженных физических упражнений. В этих случаях состояние является временным и является результатом того, что организму необходимо больше кислорода, чтобы не отставать от количества лактата, растущего в крови.

Когда это несоответствие происходит во время интенсивных упражнений, симптомы могут включать чувство жжения в мышцах, тошноту и слабость.
Имеются данные, связывающие чрезмерное потребление алкоголя с подтипом молочнокислого ацидоза, называемого алкогольным аденозином .

Лечение лактоацидоза
Введение внутривенной жидкости для стимулирования кровообращения ( кислород, поставляется с лицевой маской или другим способом) вентиляция легких, витаминная терапия
гемодиализ с бикарбонатом. Лица, которые испытывают лактоацидоз во время физических упражнений, могут остановить то, что они делают, регидратироваться питьевой водой и отдыхать.

Осложнения после лактоацидоза : а ритмия, бессознательное состояние или кома, шок, нарушение работы внутренних органов.

Лактоацидоз делится на два типа:

Тип лактацидоза А относится к тканевой гипоксии - организм испытывает недостаток в кислороде. Это также характерно для критических заболеваний, таких как сепсис и септический шок, или острые состояния болезни, в том числе сердечно-сосудистой системы и печени. Тип А также включает в себя физиологический лактоацидоз , вызванный повышенным потреблением кислорода.
Тип B – это молочный ацидоз типа B не связан с тканевой гипоксией и может быть вызван такими заболеваниями, как почечная болезнь и некоторые виды рака . Тип B связан с использованием некоторых лекарств, в том числе для лечения сахарного диабета 2-го типа и ВИЧ. Хронический алкоголизм и хроническая болезнь печени также могут быть причиной молочного ацидоза типа B.

Диагноз лактоацидоза может быть поставлен путем проверки уровня лактата в крови. Эти уровни будут выше нормы, если у кого-то есть лактоацидоз .
Другие лабораторные анализы также могут быть сделаны для определения причин лактацидоза , а также для выявления других потенциальных дисфункций в организме.

Любой человек с сахарным диабетом, ВИЧ, сердечной недостаточностью, заболеваниями печени или почек должен быть под наблюдение врача. Сохраняя гидратацию, балансируя отдыха и тренировки, избегая напряженной активности, когда вы не чувствуете себя хорошо, может помочь избежать вызванного физическими упражнениями молочного ацидоза.

, MD, MBA, Stanford University Medical Center

Last full review/revision February 2018 by Paul M. Maggio, MD, MBA

Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (например, 10%) до значительного (например, > 40%) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.

Септический шок является разновидностью сепсиса со значительно повышенным уровнем смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии (определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального давления ≥ 65 мм рт. ст., и уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л], несмотря на реанимационные мероприятия, проведенные в достаточном объеме [1]).

Понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результами лабораторных исследований, уже давно используется для выявления сепсиса на ранних стадиях. Однако было обнаружено, что критерии ССВО имеют недостаточную чувствительность и специфичность при повышенном риске смерти, что является основным аспектом использования такой концептуальной модели. Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.

Справочные материалы

1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016.

Этиология

Большинство случаев септического шока вызвано внутрибольничными грамотрицательными бактериями или грамположительными кокками и часто возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с хроническими заболеваниями. Реже возбудителями являются грибы рода Candida. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию (глубокую или поверхностную) в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию. Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока.

Септический шок встречается чаще у новорожденных ( Неонатальный сепсис), у пожилых людей и беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают:

Лейкопению (особенно, связанную с раком или лечением цитотоксическими лекарственными средствами)

Наличие инвазивных устройств (в том числе эндотрахеальных трубок, сосудистых или мочевых катетеров, дренажей и других инородных материалов)

Первоочередным лечением являются антибиотики или кортикостероиды

К наиболее распространенным локализациям инфекции относятся легкие, мочевые и желчные пути и ЖКТ.

Патофизиология

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая ФНО и ИЛ-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД (с или без увеличения периферического сопротивления), и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами уменьшают доставку кислорода и снижают выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.

Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Клинические проявления

Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и часто легко принимаются за проявления других заболеваний (например, белая горячка, первичная дисфункция сердца, эмболия легочной артерии), особенно у послеоперационных больных. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются: лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; АД остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся ричиной сепсиса. По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых людей и маленьких детей, может быть спутанность сознания или снижение активности. АД снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).

Диагностика

АД, частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата

Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), Pa O ₂ и сатурации кислорода в центральной вене (ScvO₂)

Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. Аналогичным образом, у пациентов с необъяснимыми признаками системного воспаления необходимо изучить наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, провести медицинский осмотр и лабораторные исследования, которые включают общий анализ мочи и бактериологический посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), бактериологический посев крови и посевы других подозрительных жидкостей организма. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. При тяжелом сепсисе уровни C- реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть исключены с помощью анамнеза, медицинского осмотра, электрокардиограммы и анализа кардиомаркеров в сыворотке крови. Даже в отсутствие ИМ гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Был разработан ряд систем оценки, но шкала динамической оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и шкала quick SOFA (qSOFA) были одобрены в отношении риска смерти и являются относительно простыми в использовании.

С помощью критериев шкалы qSOFA выявляют пациентов, которым необходимо провести дальнейшие клинические и лабораторные исследования (должны присутствовать все 3 критерия):

Частота дыхания ≥ 22/мин

Систолическое АД ≤ 100 мм рт. ст.

Оценка по шкале SOFA является более надежной, но требует проведения лабораторных исследований ( Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)).

≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)

12,0 мг/дл (204 мкмоль/л)

САД ≥ 70 мм рт. ст.

САД 15 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Эпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Норэпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

5,0 мг/дл (440 мкмоль/л)

* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций.

F IO ₂ = фракция вдыхаемого O₂; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; Pao₂ = парциальное давление кислорода артериальной крови.

По материалам Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.

Проводят ОАК, ГСАК, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, анализ уровней электролитов в сыворотке, азота, мочевины крови и креатинина, P co ₂ и проб печени. Измерение уровня лактата в сыворотке или сатурации кислорода в центральной вене (ScvO₂) (или сразу оба анализа) могут помочь в определении лечения. Количество лейкоцитов может быть уменьшено ( 4 000/мкл) или увеличено (> 15 000/ мкл ), а количество ПМЯ-клеток может снизиться до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий Pa co ₂ и повышенный pH крови) появляется рано, как реакция компенсации метаболического ацидоза. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Раннее развитие гипоксемической дыхательной недостаточности приводит к снижению соотношения PaO₂:F IO ₂, а иногда и к выраженной гипоксемии с Pa o ₂ 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают в результате почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.

У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников (т. е. нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный АКТГ). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра , уровень 5 мг/дл считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня 9 мкг/дл считают недостаточным. Тем не менее, при резистентном септическом шоке проведение анализов на кортизол не требуется перед началом кортикостероидной терапии.

Измерения гемодинамики с помощью центрально-венозного или легочно-артериального катетера ( Мониторинг и обследование тяжелобольных пациентов : Методика) могут использоваться, когда неясен тип шока или необходимы большие объемы жидкости (например, > 4–5 литров 0,9% физиологического раствора в течение более, чем 6–8 ч). Эхокардиография, проведенная у постели больного в ОИТ, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается. Показатели ЦВД и давления заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) вероятнее всего будут в норме при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.

Читайте также: