Бактероиды в мазке что это такое у мужчин
Наиболее распространенным проявлением нарушений биоценоза наружных половых органов женщины является бактериальный вагиноз (БВ). Среди вагинальных инфекций БВ занимает лидирующее место, обусловливая 30-50% всех инфекционных поражений влагалища 13.
Частота бактериального вагиноза, по данным различных авторов, колеблется в довольно широких пределах – от 15% до 86,6% среди небеременных женщин и от 12% до 67,7% среди беременных женщин [15, 17].
Эти различия, по-видимому, связаны с различными условиями жизни, особенностями гормонально фона и фазами репродуктивного цикла обследованных пациенток. Кроме этого, имели значение методы диагностики бактериального вагиноза, которые в случае высоких статистических показателей, как правило, включали в себя клинические данные, результаты цитологического исследования вагинальных мазков и аминовую пробу с 10% раствором КОН.
В настоящее время основная роль в возникновении БВ отводится нарушениям микроценоза влагалища, происходящих в результате воздействия как эндогенных, так и экзогенных триггерных факторов заболевания:
– гормональные изменения (половое созревание, беременность, роды, аборт);
– нарушения в системе местного и общего иммунитета; изменение антибиоза между влагалищными микроорганизмами;
– снижение количества Н2О2-продуцирующих лактобацилл и концентрации Н2О2 в содержимом влагалища;
– дисбиоз желудочно-кишечного тракта;
– терапия антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами, противогрибковыми препаратами, лучевая терапия;
– пороки развития и анатомические деформации половых органов;
– инородные тела во влагалище и матке (влагалищные тампоны и диафрагмы, пессарии, внутриматочные спирали);
– хирургические и диагностические вмешательства
Проведенные бактериологические исследования свидетельствуют о том, что бактериальный вагиноз – это полимикробное состояние, обусловленное размножением различных анаэробных и в меньшей мере аэробных микроорганизмов, состоящих в симбиозе друг с другом [17, 18].
Среди микробных ассоциатов, вызывающих симптомы бактериального вагиноза, наиболее часто упоминаются G.vaginalis, M.hominis, Bacteroides spp., E.coli, Mobiluncus spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. При БВ концентрация G.Vaginalis повышается в 100, а Bacteroides spp. и Peptococcus spp. – в 1000 и более раз. Фактически общая концентрация бактерий во влагалище возрастает до 1011 в 1 мл (Краснопольский В.И., 1997)
Основные клинические проявления бактериального вагиноза включают в себя:
– 25-30% женщин предъявляют жалобы на жжение и зуд в области вульвы, боли во влагалище, диспареунию и дизурию;
– Положительный аминотест (появление рыбного запаха при смешивании в равных количествах вагинальной жидкости и 10% раствора КОН) у 94% больных;
– рН влагалищного отделяемого >4,5,в среднем 5-6;
В то же время отмечается нередкая возможность бессимптомного течения бактериального вагиноза. Более чем у 50% женщин с бактериальным вагинозом нет клинических симптомов при положительных лабораторных признаках, у 75% беременных женщин определяются антитела к микроорганизмам, ассоциированным с БВ [12, 14].
Учитывая, что у 63% больных с БВ одновременно был диагностирован дисбактериоз кишечника, можно говорить о генерализованной патологии микрофлоры с преобладанием в половой или пищеварительной системе.
Бактериальный вагиноз приобретает наибольшее патогенное значение у беременных женщин, поскольку может является причиной серьезных осложнений в период гестации, родов и послеродового периода.
В зарубежной литературе последних 10 лет широко обсуждается вполне вероятная патогенетическая связь различных нарушений вагинального биоценоза, в первую очередь бактериального вагиноза, с преждевременными родами, рождением незрелых детей, развитием инфекционных осложнений в неонатальном и более поздних периодах жизни детей. При этом отмечена прямая зависимость между сроком существования бактериального вагиноза и вероятностью развития акушерско-неонатальных осложнений.
В том случае, когда БВ развивается в первые недели беременности, вероятность самопроизвольного аборта или преждевременных родов значительно возрастает – примерно в 5 раз [17, 19].
БВ является фактором риска для невынашивания беременности после экстракорпорального оплодотворения.
Вероятность развития восходящего инфицирования околоплодной жидкости во II-III триместрах возрастает в случае существования признаков бактериального вагиноза на протяжении всей беременности, начиная с первого триместра [17, 20].
Лабораторные эксперименты и клинические исследования последних лет показали, что восходящая инфекция половых путей играет значительную роль в этиологии преждевременного прерывания беременности и развития синдрома инфицирования оклоплодных вод. Это подтверждается высокой концентрацией условно-патогенных микроорганизмов в половых путях женщин с преждевременными родами по сравнению с беременными, родившими в срок, а также выделением микроорганизмов из амниотической жидкости при преждевременных родах и увеличением частоты хориоамнионита [17, 19, 20].
Наиболее часто высевались G.vaginalis, Bacteroides spp. У 82% женщин из влагалища и из околоплодной жидкости высеян один и тот же микроорганизм, что подтверждает восходящий путь инфицирования в большинстве случаев интраамниальной инфекции.
При БВ риск развития интраамниальной инфекции возрастает в 1,16-2,9 раза. У пациенток с БВ в 2 раза чаще по сравнению со здоровыми женщинами в цервикальном и вагинальном отделяемом определяется фетальный фибронектин, являющийся маркером клинического хориоамнионита. Происходит активизация развития родовой деятельности. Риск возникновения преждевременных родов при БВ увеличивается в 2,6-7,3 раза, в 5 раз возрастает риск позднего выкидыша [20]. При этом у 70% женщин преждевременная родовая деятельность начиналась с дородового излития околоплодных вод.
Следует отметить, что вагинальная микрофлора беременных играет важную роль в формировании нормальной микрофлоры кишечника у новорожденных. Известно, что до рождения первичная контаминация организма ребенка стерильна. В процессе родов происходит заселение организма микрофлорой родовых путей матери. Состояние микрофлоры влагалища матери оказывает существенное влияние на формирование микробиоценоза кишечника ребенка и характер течения периода новорожденности [17, 18]. Частота развития воспалительных осложнений у женщин с БВ и их детей самая высокая. Проникая в полость матки восходящим или гематогенным (трансплацентарным) путем как при целых, так и, особенно, при поврежденных плодных оболочках, анаэробные микроорганизмы могут стать причиной развития виллита, хориоамнионита, фетальной пневмонии, бактериального менингита, инфекции мочевой системы плода, конъюнктивита, перинатального сепсиса, послеродового эндометрита.
Бактериальные фосфолипазы в организме инфицированного плода также приводят к разрушению сурфактанта легочной ткани и к формированию при рождении ребенка клинического симптомокомплекса респираторного дистресс-синдрома и болезни гиалиновых мембран. Заглатывание околоплодных вод вызывает развитие у новорожденного гастроэнтерита. Прямой контакт с инфицированной средой может быть причиной появления целого ряда воспалительных очагов – отита, конъюнктивита, омфалита (Romero). Кроме того, размножение условно-патогенных микроорганизмов в околоплодных водах сопровождается отеком ворсин плаценты и, как следствие, обусловливает интранатальную гипоксию плода [20].
БВ является значительным фактором риска развития послеродовых гнойно-воспалительных осложнений. По данным ряда авторов, частота послеродового эндометрита у родильниц с БВ увеличивается в 2,2-5,8 раза. Показано, что БВ является причиной 1/3 всех эндометритов в популяции и у 1/3 родильниц с БВ послеоперационный период осложняется эндометритом [12, 14]. Бактериальный вагиноз встречается в 51,5% наблюдений преждевременных родов и у 79,2% рожениц с преждевременным разрывом плодных оболочек. Наличие БВ у беременной расценивается в настоящее время как фактор высокого риска преждевременных родов. Установлена прямая связь между фактом развития БВ и высокой частотой преждевременного отхождения околоплодных вод.
Особенностью условно-патогенных микроорганизмов, относящихся к нормальной микрофлоре человека, является общность некоторых их антигенов с тканевыми антигенами организма хозяина. Массивное размножение таких организмов может привести к патологии, прямо не связанной с развитием воспалительного процесса. В частности, фосфолипазы бактероидов аналогичны тканевым фосфолипазам амнионального эпителия – биохимическим триггерам родовой деятельности [17, 19].
В условиях восходящего инфицирования околоплодных вод такими группами микроорганизмов, как бактероиды, гарднереллы, уреаплазмы, грамотрицательные энтеробактерии, развивается так называемый синдром инфекции околоплодных вод (амниона). При этом микроорганизмы начинают интенсивно размножаться в околоплодных водах – ареактивной ткани. При их накоплении выделяется большое количество бактериальных фосфолипаз, ведущих к высвобождению арахидоновой кислоты и выделению простагландинов Е2 и F2α из тканевых фосфолипидов амнионального эпителия, что приводит к развитию родовой деятельности при любом сроке беременности.
Установлено, что 20-25% преждевременных родов связаны с размножением в околоплодных водах микроорганизмов, ассоциированных с БВ, то есть развитием синдрома инфицирования амниона [17, 20]. Значительное количество протеаз, вырабатываемых анаэробными бактериями, могут разрушать каркас соединительной ткани плодных оболочек, нарушая их прочность и эластичность. Доказана также продукция этими бактериями муциназ и IgА-протеаз, которые гидролизуют цервикальную слизь и IgA-слизистой цервикального канала как главные элементы защиты нижнего отдела половых органов. Летучие жирные кислоты (масляная, пропионовая) являются ингибиторами фибробластов и могут вызывать некроз участков амниона и хориона, прилегающих к внутреннему зеву шейки матки 1. Повышение рН влагалищного содержимого более 4,5 само по себе может привести к преждевременному излитию околоплодных вод и возникновению соответствующих осложнений.
У беременных с БВ могут проявляться признаки фетоплацентарной недостаточности и рождение детей с низкой массой тела. Основой для развития фетоплацентарной недостаточности служит патологическая активность процессов пероксидации липидов и как следствие – нарушение функциональных и морфологических свойств клеточных мембран, энергетического обмена, истощение защитных резервов клеток. Создаются предпосылки для развития хронической гипоксии и гипотрофии плода. У женщин с БВ риск рождения ребенка с низкой массой тела выше в 1,5 раза. Взаимосвязь БВ и преждевременных родов (до 37 недель гестации) с рождением детей с массой тела ниже 2500 г подтверждена при многовариационном анализе состояния более 10000 беременных, не имевших известных факторов риска невынашивания беременности [13, 15].
Представляют интерес динамика вагинальной микрофлоры в ходе беременности. При исходном вагинальном нормоценозе 81% женщин сохраняют нормальную микрофлору на протяжении всей беременности. В группе женщин с промежуточной микрофлорой 32% приобретают признаки бактериального вагиноза и 30% восстанавливают нормальный биоценоз. В отличие от этого, только у 12% женщин с бактериальным вагинозом отмечается полная реабилитация нормального лактобактериального состояния вагинального биоценоза.
Таким образом, диагностику и лечение БВ необходимо проводить в догестационном периоде или в I триместре беременности.
Бактероиды (лат. Bacteroides) — род грамотрицательных анаэробных бактерий. Бактероиды — наиболее типичные нормальные обитатели кишечника человека, составляющие около половины всей его микрофлоры. Бактероиды полиморфны, часто имеют форму палочки с закругленными концами размером 1–3 на 0,5–0,8 мкм. Бактероиды не образуют спор, но могут образовывать капсулы.
В связи с трудностью анаэробного культивирования и, следовательно, с высокой стоимостью исследования бактероиды при анализах во многих лабораториях не определяются (Ардатская М.Д., Минушкин О.Н.). Бактероиды — антагонисты шигелл, сальмонелл, некоторых видов эшерихий (Лобзин Ю.В. и др.).
Основными продуктами брожения являются уксусная кислота, изовалериановая кислота, янтарная кислота.
Различные штаммы бактероидов появляются у человека спустя 10 дней после рождения (Хавкин А.И. и др.). Основное место обитания бактероидов в человеческом организме — толстая кишка. В кале здоровых людей обнаруживается следующее количество бактероидов:
- у детей первого года — 10 7 –10 8 КОЕ/г
- у детей старше года и взрослых — 10 9 –10 10 КОЕ/г
- у пожилых — 10 10 –10 11 КОЕ/г
Наиболее часто и в заметном количестве в кишечнике здорового человека обнаруживают следующие виды бактероидов: Bacteroides vulgatus, Bacteroides dorei, Bacteroides uniformis и Bacteroides ovatus. Эти виды некоторые исследователи включают в так называемое филогенетическое ядро микрофлоры толстой кишки человека (см. рисунок выше; данное исследование относится к английской популяции, но и в других популяциях наблюдается близкая картина).
Присутствуя в организме человека бактероиды могут вызывать различные гнойно-воспалительные заболевания после травм, оперативных вмешательств, инструментальных исследований, при онкопатологиях или иммунодефиците, такие как перитонит, абсцессы, эндокардит, сепсис, тонзиллит, пародонтоз, анальная трещина и другие. Бактероиды являются причиной более чем половины всех внутрибрюшинных анаэробных инфекций.
Наиболее изучены патогенные свойства бактероидов вида Bacteroides fragilis. Этот вид может вызывать как внутрибрюшинные инфекции, такие как перитонит, хронический язвенный колит, но и синовиит, сальпингит, болезнь Рейтера, хронический тонзиллит. Бактероиды часто вызывают поражение женских внутренних половых органов: цервициты, эндометриты, аднекситы, инфекции в малом тазу. Обнаруживают бактероиды и при простатитах, хронически протекающих осложнённых уретритах у мужчин, у пациентов с упорным течением заболевания и частыми рецидивами.
Ассоциация бактероидов с Gardnerella vaginalis, Mobiluncus характерна для бактериального вагиноза.
Бактероидные инфекции лечатся метронидазолом, тинидазолом, левомицетином, эритромицином, рифаксимином.
Бактероиды устойчивы к аминогликозидам (стрептомицину, гентамицину, канамицину, мономицину). Большинство штаммов бактероидов устойчивы к тетрациклину. Доксициклин активен в отношении некоторых штаммов бактероидов, но большинство штаммов Bacteroides fragilis к нему устойчивы. В отношении бактероидов активен линкомицин.
Антимикробные препараты, к которым Bacteroides, по данным Дворецкого Л.И.:
- чувствительны: пенициллин G, амоксициллин + клавулановая кислота, мезлоциллин, пиперациллин, импенем, цефтриаксон, эритромицин, клиндамицин, хлораменикол, фузидин, офлоксацин, метронидазол
- слабочувствительны: карбенициллин, цефотаксим, цефтазидим, доксициклин, новобицин
- не чувствительны: оксациллин, клоксациллин, диклоксациллин, ампициллин, амоксициллин, цефазолин, цефалотин, цефамандол, цефоперазон, цефалексин, цефаклор, гентамицин, амикацин, тобрамицин, канамицин, эритромицин, азитромицин, ванкомицин, полимиксин В, рифампицин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, триметроприм, котримоксазол, амфотерицин В, кетоконазол, флуцитозин.
Чувствительность Bacteroides spp. к антибактериальным препаратам (Косинец В.А.)
По современной систематике род бактероиды входит в семейство Bacteroidaceae, порядок Bacteroidales, класс Bacteroidia, тип Bacteroidetes, Bacteroidetes/Chlorobi group, Fibrobactere-Chlorobi-Bacteroidetes superphylum, царство Бактерии.
В состав рода бактероиды входят виды: B. acidifaciens, B. barnesiae, B. caccae, B. caecicola, B. caecigallinarum, B. cellulosilyticus, B. caecimuris, B. clarus, B. coprocola, B. coprophilus, B. coprosuis, B. denticanum, B. dorei, B. eggerthii, B. faecichinchillae, B. faecis, B. finegoldii, B. fluxus, B. fragilis, B. galacturonicus, B. gallinaceum, B. gallinarum, B. graminisolvens, B. helcogenes, B. heparinolyticus, B. intestinalis, B. luti, B. massiliensis, B. mediterraneensis, B. neonati, B. nordii, B. oleiciplenus, B. ovatus, B. paurosaccharolyticus, B. plebeius, B. propionicifaciens, B. pyogenes, B. reticulotermitis, B. rodentium, B. salanitronis, B. salyersiae, B. sartorii, B. stercorirosoris, B. stercoris, B. thetaiotaomicron, B. timonensis, B. uniformis, B. vulgatus, B. xylanisolvens, B. xylanolyticus, B. zoogleoformans.
Ранее к роду бактероиды относился целый ряд видов, впоследствии реклассифицированые в виды рода Prevotella. В частности, Bacteroides melaninogenicus и Bacteroides intermedius были реклассифицированы в Prevotella melaninogenica и Prevotella intermedia. Вид Bacteroides urealyticus перенесён в род Campylobacter и назван Campylobacter ureolyticus, виды Bacillus necrogenes, Bacteroides freundii и Bacteroides russii перенесены в род Fusobacterium и названы Fusobacterium necrogenes, Fusobacterium mortiferum и Fusobacterium russii, виды Bacteroides distasonis, Bacteroides goldsteinii и Bacteroides merdae реклассифицированы в виды Parabacteroides distasonis, Parabacteroides goldsteinii и Parabacteroides merdae рода парабактероидов, соответственно. Вид Bacteroides termitidis — в Sebaldella termitidis, Bacteroides corrodens — в Eikenella corrodens, Bacteroides hypermegas — в Megamonas hypermegale и т.д.
Комплексный анализ для количественной оценки микрофлоры мочеполового тракта и выявления распространенных инфекций, в том числе инфекций, передаваемых половым путем (ИППП).
Микрофлора и инфекции мочеполовых путей у мужчин.
Синонимы английские
Normal urethral flora and STDs, Real-Time Polymerase Chain Reaction, RT-PCR, quantitative.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Соскоб урогенитальный, первую порцию утренней мочи.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Моча рекомендована только для идентификации патогенов в острый период.
- Исключить половые контакты в течение 3-5 суток до исследования.
- Не мочиться в течение 3 часов до взятия урогенитального мазка.
- Не мочиться и не проводить туалет половых органов в течение 6 часов до сбора мочи.
Общая информация об исследовании
Нижние отделы мужского мочеполового тракта (уретра, венечная борозда) в норме колонизированы различными микроорганизмами. Преобладающей микрофлорой (микробиотой) являются:
- Corynebacterium;
- Lactibacilli;
- Bacteroides;
- Actinobacteria;
- Fusobacterium.
Качественный и количественный состав нормальной микрофлоры уретры у разных мужчин очень сильно различается и зависит от таких факторов, как сексуальная активность, наличие уретрита. До сих пор остается не до конца ясно, является ли изменение состава микрофлоры причиной или следствием уретрита. Считается, однако (по аналогии с ролью микрофлоры уретры у женщин), что нормальная микрофлора уретры мужчины обладает рядом защитных свойств по отношению к патогенным микроорганизмам, в том числе к инфекциям, передающимся половым путем (ИППП).
Некоторые микроорганизмы ни при каких условиях не должны присутствовать в составе нормальной микрофлоры мочеполовых путей мужчины. К таким облигатным патогенам относятся:
- возбудитель гонореи Neisseria gonorrhoeae;
- возбудитель трихомониаза T. vaginalis;
- вирус простого герпеса ВПГ 1 и/или 2 типа Herpes Simplex Virus 1/2;
- возбудитель хламидиоза Chlamydia trachomatis.
Несколько сложнее обстоит дело с условно-патогенными микроорганизмами, в том числе:
- Gardnerella vaginalis;
- Candida albicans;
- Ureaplasma spp;
- Mycoplasma spp;
- Staphylococcus spp;
- Enterobacterium spp.
Эти микроорганизмы часто выявляются в небольших количествах у здоровых, не предъявляющих никаких жалоб, сексуально активных мужчин. При некоторых условиях условно-патогенная микрофлора начинает расти и подавлять непатогенные микроорганизмы, что может стать причиной клинически выраженного уретрита и простатита. Таким образом, для полноценной оценки микрофлоры мочеполовых путей необходимо учитывать не только качественный, но и количественный состав микрофлоры и соотношение непатогенных, условно-патогенных и патогенных микроорганизмов. Это может быть выполнено с помощью метода полимеразной цепной реакции в реальном времени (РТ-ПЦР).
РТ-ПЦР – это метод молекулярной диагностики, позволяющий выявлять в биологическом материале (например, в моче) фрагменты генетического материала (ДНК) микроорганизма. РТ-ПЦР – это одна из разновидностей метода ПЦР. Его главной отличительной особенностью является то, что, в отличие от обычной полимеразной цепной реакции, РТ-ПЦР позволяет получать количественный результат, выраженный в крестах. Таким образом, с помощью РТ-ПЦР можно оценить количественное соотношение микроорганизмов. Количественная оценка имеет огромное значение при выявлении условно-патогенных микроорганизмов. Так, обнаружение Ureaplasma urealyticum в количестве "один крест" при нормальном соотношении других микроорганизмов не говорит об уреаплазмозе. С другой стороны, результат в "четыре креста", скорее всего, указывает на наличие уреаплазмоза, даже если при этом отсутствуют явные симптомы заболевания.
Использование метода РТ-ПЦР – это главное отличие между анализами "Интимный оптимальный" и "Интимный плюс". Оба исследования предназначены для оценки микрофлоры и выявления одних и тех же ИППП. Анализ "Интимный плюс", однако, позволяет получить информацию о количестве условно-патогенных микроорганизмов. С другой стороны, анализ "Интимный плюс" не включает микроскопическое исследование, то есть не позволяет выявить признаки воспаления и не предназначен для диагностики уретрита.
Рекомендуемой средой для анализа на Neisseria gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis с помощью ПЦР является моча. С другой стороны, рекомендации по исследованию условно-патогенных микроорганизмов и нормальной микрофлоры с помощью ПЦР менее конкретные. Некоторые микроорганизмы могут быть выявлены только с помощью метода ПЦР (например, M. genitalium).
Важно отметить, что это комплексное исследование не предназначено для оценки лечения ИППП. Так как в реакции ПЦР и РТ-ПЦР выявляется любая ДНК, как живых, так и разрушенных микроорганизмов, результат анализа будет сохраняться положительным (или резко-положительным) еще в течение некоторого времени после эффективного лечения.
Для чего используется исследование?
- Для количественной оценки микрофлоры урогенитального тракта мужчины;
- для диагностики инфекций мочеполового тракта.
Когда назначается исследование?
- Во время профилактического осмотра уролога;
- при выявлении одной или нескольких ИППП у полового партнера;
- при наличии жалоб на выделения из уретры, боли/дискомфорта или ощущения тяжести в области паха или промежности, зуда в области половых органов.
Что означают результаты?
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
А.В.Ледина, В.Н.Прилепская
ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И.Кулакова Минздрава РФ
Бактериальный вагиноз (БВ) – широко распространенное патологическое состояние, встречающееся у женщин детородного возраста, которое включает комплекс изменений вагинального биотопа, характеризующегося снижением количества нормальной кислородпродуцирующей лактофлоры и повышением концентрации других микроорганизмов, особенно грамотрицательных анаэробов типа Prevotella Porphyromonas spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Mobiluncus spp. и GV [5, 18].
Известно, что микрофлора влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста представлена широким спектром микроаэрофилов, а также факультативных и облигатных анаэробов [4], присутствие которых не нарушает нормального состояния, не вызывает развития воспалительной реакции и патологических симптомов, характерных для вульвовагинита или БВ. В основном нормальная микрофлора представлена микроорганизмами рода Lactobacillus spp. – микроаэрофильными, продуцирующими перекись водорода палочками (71–100%), реже – анаэробными грамположительными палочками (5–30%).
Кроме лактобактерий, микроаэрофильная флора влагалища здоровых женщин представлена Gardnerella vaginalis (по данным разных авторов, в 6–60% случаев), а также включает облигатные анаэробы Peptostreptococcus spp. (30–90%), грамположительные анаэробные кокки, грамположительные палочки – строгие анаэробы Bifidobacterium spp. (у здоровых женщин примерно в 12% случаев), Clostridium spp. (10–25%), Propionibacterium spp. – P. acnes (до 25%), значительно реже выявляются Mobiluncus spp. (0–5%). Все эти микроорганизмы являются типичными представителями нормальной микрофлоры генитального тракта.
В нормальном биотопе также могут обнаруживаться грамотрицательные строго анаэробные палочковидные бактерии бактероиды Bacteroides spp.: B. urealyticum, B. fragilis, B. vulgatus, B. ovatus, B. distasonis, B. uniformis, B. coccae, B. multiacidus (9–13%), Fusobacterium spp. (14–40%), Porphyromonas spp. (31%), Prevotella spp. (60%) и генитальные микоплазмы M. hominis, U. urealyticum (у 2–15% сексуально активных женщин).
Другие энтеробактерии (Klebsiella spp., Citrobacter spp., Enterobacter spp.) встречаются менее чем у 10% здоровых женщин. Дрожжеподобные грибы рода Candida – C. albicans, C. tropicalis и Torulopsis glabrata (ранее C. glabrata) – выявляются во влагалище здоровых женщин в 15–20% случаев. То есть микрофлора влагалища здоровой женщины представлена широким спектром разных микроорганизмов, которые находятся в состоянии биологического равновесия и не вызывают патологических изменений слизистых оболочек вульвы и влагалища.
Микробиоценоз влагалища при БВ характеризуется резким снижением уровня перекись продуцирующих лактобактерий, вплоть до их полного исчезновения, и замещением их гарднереллами, которые способствуют росту колоний аэробных и анаэробных микроорганизмов. Кроме G. vaginalis, характерными представителями микрофлоры при БВ являются Prevotella spp., Porphyromonas spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Mobiluncus spp., а также Fusobacterium spp. и Atopobium vaginae.
Концентрация микроаэрофильных бактерий (G. vaginalis) при БВ может повышаться в сотни раз, а анаэробных микроорганизмов Bacteroides spp., Peptococcus spp. – в тысячи раз и более [1, 9]. В некоторых случаях на фоне абсолютного преобладания микроорганизмов, ассоциированных с БВ, могут присутствовать и лактобактерии в низком титре, но, как правило, это анаэробные лактобактерии, неспособные продуцировать перекись водорода.
В сложной цепи патогенеза различных заболеваний женских половых органов существенная роль отводится иммунным реакциям организма. Снижение неспецифической резистентности у пациенток с БВ [2], а также то, что до 90% G. vaginalis находятся на поверхности вагинального эпителия в виде биопленок [21], способствует росту резистентности анаэробной вагинальной флоры [13] к современным лекарственным препаратам и длительному рецидивирующему течению патологического процесса.
Клиника
Наиболее опасны осложнения БВ, которые возникают при беременности, во время родоразрешения (преждевременный разрыв плодных оболочек, хориоамнионит, аномалии родовой деятельности), в послеродовом или послеоперационном периоде в случае оперативного родоразрешения (послеродовый эндометрит). БВ может оказывать неблагоприятное влияние на развитие плода (гипотрофия) или новорожденного (пневмония), поэтому чрезвычайно важным является лечение этого заболевания в период планирования и во время беременности [1].
Диагностика
Микроскопия вагинального мазка, окрашенного по Граму, – наиболее информативный, достоверный и доступный метод диагностики БВ, который дает возможность объективно оценить состояние вагинальной микроэкологии, причем позволяет оценить не только морфологические особенности и соотношение отдельных компонентов вагинальной микрофлоры, но и получить информацию о состоянии слизистой влагалища и наличии лейкоцитарной реакции [5]. Полимеразная цепная реакция позволяет провести не только типирование, но и количественное определение микроорганизмов в режиме реального времени и в последние годы широко применяется в клинической практике.
Лечение
Успешное лечение БВ, как и любого заболевания, зависит от правильной и своевременной постановки диагноза и проведения патогенетически обоснованной эффективной терапии.
Цель лечения БВ – восстановить нормальную микрофлору влагалища, задержать рост микроорганизмов, не свойственных этому микроценозу. Как правило, на первом этапе лечения для пациентки подбирается терапия, которая обеспечивает высокую концентрацию лекарственного вещества во влагалище, что обусловливает эффективность использования малых доз антимикробного препарата и быстрое купирование симптомов заболевания. Второй этап лечения включает стимуляцию нормальной лактофлоры влагалища за счет применения биологических бактерийных препаратов – эубиотиков и пробиотиков [6].
Основными препаратами для лечения БВ являются метронидазол, клиндамицин и тинидазол. Эти препараты могут применяться как в таблетированной форме для приема внутрь, так и в виде вагинальных таблеток, гелей, свечей. Хотя пероральный путь приема ассоциируется с большей частотой побочных эффектов, он является более приемлемым для большинства пациенток.
Метронидазол рекомендуется назначать в дозе 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней или 1-кратно в дозе 2 г, но такой режим считается менее эффективным. При приеме метронидазола могут возникать побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта в виде металлического вкуса во рту и тошноты (до 10%), а также транзиторная нейтропения (7,5%), периферическая нейропатия. Тошнота, другие гастроинтестинальные эффекты менее выражены при интравагинальном пути введения метронидазола. Вагинальный гель в дозе 5 г, вводимый ежедневно в течение 5 дней, не уступает по эффективности пероральному пути введения и с успехом может применяться для лечения БВ [17].
Тинидазол – препарат нитроимидазольного ряда, применяется в таблетках по 1 г 1 раз в день в течение 5 дней или по 2 г в течение 2 дней.
Сравнимым по эффективности с метронидазолом, но имеющим меньшее количество побочных эффектов является клиндамицин (Клиндацин ® ) – антибиотик группы линкозамидов, обладающий широким спектром действия, оказывающим в основном бактериостатический эффект. Клиндамицин активен в отношении Staphylococcus spp. (в том числе Staphylococcus epidermidis, продуцирующих пенициллиназу), Streptococcus spp. (исключая Enterococcus spp.), Streptococcus pneu-moniae, Corynebacterium diphtheriae, в отношении споро- и неспорообразующих анаэробов и микроаэрофильных грамположительных кокков (включая Peptococcus spp. и Peptostreptococcus spp.), Clostridium perfringens, Clostridium tetani, Mycoplasma spp., Bacteroides spp. (включая Bacteroides fragilis и Prevotella melaninogenica), Fusobacterium spp., Propionibacterium spp., Eubacter spp., Actinomyces spp., т.е. против большинства микроорганизмов, вызывающих дисбиоз влагалища и БВ.
Предпочтительным режимом является местное применение препарата в течение 3–7 дней. При этом вагинальные суппозитории вводятся по 1 на ночь или 2% вагинальный крем при помощи аппликатора (5 г) на ночь 3–7 дней. Перорально клиндамицин назначается 2 раза в день по 300 мг в течение 7 дней.
Местный клиндамицин является наиболее эффективным по сравнению с метронидазолом препаратом при лечении рецидивирующего БВ, особенно ассоциированного с A. vaginae; клиническое излечение при его применении наступает в 83,3% случаев (рПобочные эффекты (псевдомембранозный колит, тошнота) при приеме клиндамицина встречаются редко, что значительно повышает комплаентность терапии.
Применение клиндамицина (Клиндацин ® ), что очень важно, возможно при беременности или в подготовительном к родам периоде (только местно) в обычных терапевтических дозировках.
Эффективность, быстрое достижение положительного результата лечения, хорошая переносимость клиндамицина при лечении, в том числе беременных женщин, доказана при проведении многочисленных рандомизированных плацебоконтролируемых сравнительных клинических исследований [1, 7, 14].
Вторым этапом лечения, а также с целью профилактики рецидивов БВ назначаются эубиотики, пробиотики, которые могут применяться в комплексе с антибактериальными препаратами или как основное средство лечения. В первом случае назначение пробиотиков целесообразно проводить не ранее чем через 3 дня после окончания антибактериальной терапии БВ в виде интравагинальных суппозиториев; длительность лечения должна составлять менее 7–10 дней [6, 12].
После проведенного лечения примерно у 1/3 пациенток возникает рецидив заболевания в течение первых 3 мес, а более чем у 1/2 симптоматика возобновляется в течение 12 мес [19, 20]. Это вероятнее всего происходит в связи с неэффективностью проведенного лечения, так как от 65 до 80% [15] патогенов находится в составе биопленок, матрикс которых может связывать или не пропускать, и/или инактивировать антибиотики [3, 10, 11] и приводить к снижению эффективности лечения. Другой возможной причиной частых рецидивов является то, что не происходит достаточно полного восстановления нормальной микрофлоры влагалища и на этом фоне вновь активизируется патогенная микрофлора [12, 23].
Вопрос о целесообразности назначения лечения партнерам женщин, получающих лечение по поводу БВ, не решен. Ряд исследователей считают, что лечение половых партнеров не влияет на успешность терапии, хотя доказана роль половых контактов в возникновении и рецидивировании БВ. Кроме того, показана эффективность использования презервативов в снижении частоты рецидивов БВ [22]. Но поскольку доказательная база для окончательных выводов остается недостаточной, для решения этой задачи необходимы новые исследования.
Таким образом, БВ, представляющий дисбиотическое состояние экосистемы влагалища, является достаточно распространенной в современной популяции патологией, требующей своевременной диагностики, комплексной адекватной терапии и профилактики. Препаратом, оказывающим быстрое положительное действие и обладающим хорошей переносимостью, а также разрешенным к применению во время беременности, является клиндамицин (Клиндацин ® ). Высокая эффективность, доказанная клиническими исследованиями, позволяет использовать Клиндацин ® в клинической практике как один из основных препаратов для лечения БВ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Егорова А.Т., Базина М.И., Рулева М.А. Опыт лечения бактериального вагиноза у беременных женщин клиндацином (крем вагинальный). Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2010; 6: 68–71.
2. Ефимов Б.А., Тютюнник В.Л. Бактериальный вагиноз: современный взгляд на проблему. РМЖ. 2008; 16 (1): 18.
3. Мальцев С.В., Мансурова Г.Ш. Что такое биопленка? Практ. медицина. 2011; 5 (53): 7–10.
4. Орлова В.С., Набережнев Ю.И. Состояние и регуляция нормального микробиоценоза влагалища. Научные ведомости БелГУ. Медицина. Фармация. 2011; 22 (1): 15–21.
5. Прилепская В.Н., Байрамова Г.Р. Этиопатогенез, диагностика и современные направления в лечении бактериального вагиноза. 2002; 18: 795–7.
6. Прилепская В.Н., Довлетханова Э.Р., Байрамова Г.Р., Фофанова И.Ю. Современный взгляд на вопросы этиологии, патогенеза и лечения бактериального вагиноза. Гинекология. 2010; 2: 44–8.
7. Ткаченко Л.В., Складановская Я.В. Эффективность клиндамицина при бактериальном вагинозе у беременных. Гинекология. 2010; 15 (1): 18–21.
8. Тютюнник В.Л. Патогенез, диагностика и методы лечения бактериального вагиноза. Фарматека. 2005; 2 (98): 20–4.
9. Allsworth JE, Peipert JF. Prevalence of bacterial vaginosis: 2001–2004 National Health and Nutrition Examination Survey data. Obstet Gynecol 2007; 109: 114.
10. Costerton JW, Stewart PS, Greenberg EP. Bacterial biofilms: a common cause of persistent infections. Science 1999; 284: 1318–22.
11. Davies D. Understanding biofilm resistance to antibacterial agents. Nat Rev Drug Discov 2003; 2: 114–22.
12. Falagas M, Betsi GI, Athanasiou S. Probiotics for the treatment of women with bacterial vaginosis. Clin Microbiol Infect 2007; 13: 657.
13. Fredricks DN, Fiedler TL, Thomas KK et al. Targeted PCR for detection of vaginal bacteria associated with bacterial vaginosis. J Clin Microbiol 2007; 45: 3270.
14. Greaves WL, Chungafung J, Morris B et al. Clindamycin versus metronidazole in the treatment of bacterial vaginosis. Obstet Gynecol 1988; 72: 799.
15. Hancock V, Ferrieres L, Klemm P. Biofilm formation by asymptomatic and virulent urinary tract infectious Escherichia coli strains. FEMS Immunol. Med Microbiol 2007; 51: 212–9.
16. Joesoef M, Schmid G. Bacterial vaginosis. In: Clinical evidence. BMJ Publishing Group. London 2001; p. 887.
17. Koumans EH, Markowitz LE, Hogan V. CDC BV Working Group. Indications for therapy and treatment recommendations for bacterial vagi-nosis in nonpregnant and pregnant women: a synthesis of data. Clin Infect Dis 2002; 35: s152.
18. Ling Z, Kong J, Liu F et al. Molecular analysis of the diversity of vaginal microbiota associated with bacterial vaginosis. BMC Genomics 2010; 11: 488.
19. Mehta SD. Systematic review of randomized trials of treatment of male sexual partners for improved bacteria vaginosis outcomes in women. Sex Transm Dis 2012; 39: 822.
20. Ness RB, Kip KE, Soper DE et al. Variability of bacterial vaginosis over 6- to 12-month intervals. Sex Transm Dis 2006; 33: 381.
21. Patterson JL, Stull-Lane A, Girerd PH, Jefferson KK. Analysis of adherence, biofilm formation and cytotoxicity suggests a greater virulence potential of Gardnerella vaginalis relative to other bacterial-vaginosis-as-sociated anaerobes. Microbiol 2010; 156: 392.
22. Smart S, Singal A, Mindel A. Social and sexual risk factors for bacterial vaginosis. Sex Transm Infect 2004; 80: 58.
23. Swidsinski A, Doerffel Y, Loening-Baucke V et al. Gardnerella biofilm involves females and males and is transmitted sexually. Gynecol Obstet Invest 2010; 70: 256.
24. Плахова К.И., Атрошкина М.Е., Ильина Е.Н. и др. Роль Atopobium vaginae при рецидивировании бактериального вагиноза. Вестн. дерматологии и венерологии. 2007; 5: 9–13.
Индекс лекарственного препарата: Клиндамицин: Клиндацин ® (Акрихин ОАО)
Читайте также:
