Септический шок в анестезиологии
Сепсис и в настоящее время остается первостепенной медицинской проблемой и одной из ведущих причин смертности, несмотря на различные открытия в патогенезе этого заболевания и новые подходы в лечении. Тяжелым осложнением сепсиса является септический шок.
Септический шок — сложный патофизиологический процесс, возникающий в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей или их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное, не-
адекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипо-перфузией тканей, глубокими расстройствами обмена.
В литературе септический шок принято обозначать как инфекци-онно-токсический, бактериотокси-ческий или эндотоксический. Тем самым подчеркивается, что данный вид шока развивается только при ге-нерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и высвобождением эндотоксинов, нарушающих регуля-
цию объема сосудистого русла. Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе и др.
Развитие внутрибольничного сепсиса и септического шока может быть обусловлено различными факторами. Вероятность инфицирова-ния и риск развития септического шока несут с собой некоторые диагностические и лечебные процедуры, загрязнение внутривенных сред. Большой процент септических состояний обусловлен послеоперационными осложнениями. Повышенной вероятности развития сепсиса могут способствовать некоторые неотложные состояния, например панкреатит, жировая эмболия, геморрагический шок, ишемия и различные формы травм, сопровождающиеся повреждением тканей. Хронические заболевания, осложненные изменениями в иммунной системе, могут увеличить риск развития генерализованной инфекции.
В этиологии септического шока чаще всего преобладает грамотрица-тельная инфекция (65—70 % случаев), но он может развиться и при
сепсисе, вызванном грамположи-теднцшми бактериями.
Достижения в области молекулярной биологии и иммунологии предоставили возможность понять многие патогенетические механизмы развития септического шока. В настоящее время доказано, что инфекция сама по себе не является непосредственной причиной многочисленных патологических сдвигов, характерных для сепсиса. Скорее всего, они возникают как результат ответной реакции организма на инфекцию и некоторые другие факторы. Этот ответ обусловлен усилением действия различных эндогенных молекулярных веществ, которые запускают патогенез сепсиса. Если при нормальном состоянии подобные молекулярные реакции можно расценить как реакции приспособления или адаптации, то во время сепсиса их чрезмерная активация носит повреждающий характер. Известно, что некоторые из этих активных молекул могут высвобождаться непосредственно на эндоте-лиальной мембране органа-мишени, приводя к поражению эндотелия, и вызывать дисфункцию органа.
Некоторые известные медиаторы повреждения эндотелия, вовлекаемые в септические реакции, представлены ниже:
• интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8);
• фактор активации тромбоцитов (PAF);
• лейкотриены (В4, С4, D4, Е4);
Наряду с вышеперечисленными медиаторами повреждения эндотелия в патогенез сепсиса и септического шока вовлекается много других эндогенных и экзогенных медиаторов, которые становятся слагаемыми воспалительного ответа.
Потенциальные медиаторы септического воспалительного ответа:
• экзотоксин, части клеточной стенки грамотрицательной бактерии;
• комплемент, продукты метаболизма арахидоновой кислоты;
• полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты;
• гистамин, клеточные адгезивные молекулы;
• каскад коагуляции, фибриноли-тическая система;
• токсичные метаболиты кислорода и другие свободные радикалы;
• калликреин-кининовая система, катехоламины, стрессовые гормоны.
Нарушения гемодинамики и транспорта кислорода при септическом шоке занимают одно из центральных мест и отличаются боль-
шой сложностью. Некоторые исследователи утверждают, что одновременное и разнонаправленное действие этиологических и патогенетических факторов при септическом шоке приводит к нарушению распределения кровотока и органной перфузии даже на фоне нормального АД и высокого CB [Гель-фанд Б.Р., 1985]. На первый план при шоке выступают именно нарушения микроциркуляции, а артериальная гипотензия является поздним симптомом септического шока. Выделяют два основных синдрома расстройств кровообращения, которые характеризуют стадии развития септического шока, — гипердинамический и гиподинамический. Для ранней стадии септического шока, сопровождающегося цирку-ляторной гипердинамией, как правило, характерно снижение ОПСС с рефлекторно обусловленным (с ба-рорецепторов) увеличением CB и работы сердца. Это, возможно, связано с прямым влиянием быстро накапливающейся бактериальной флоры и эндотоксинов на сердечнососудистую систему и клеточный метаболизм [Archer L.T., 1985; Weil M.H., Nishijama H., 1987]. Причинами снижения периферической сосудистой резистентности являются открытие низкорезистентных ар-териовенозных шунтов и непосредственный сброс крови через них. При этом значительно увеличиваются потребление кислорода и индекс его доставки, в то время как экстракция кислорода находится в пределах нормы. Дальнейшая манифестация септического шока также характеризуется значительными изменениями в симпатико-адренало-вой, гипофизарно-надпочечнико-вой, калликреин-кининовой и других системах регуляции гомеостаза. Для следующей стадии септического шока характерны гипердинамический режим кровообращения и нарушения транспорта кислорода. В этой стадии шока сохраняется
повышенная производительность сердца: существенно увеличена работа левого желудочка, однако СИ лишь незначительно превышает норму. В результате преобладания активности норадреналина, а-адре-номиметическое действие которого способствует вазоконстрикции, повышается ОПСС. Неизбежным следствием этого является развивающаяся тканевая гипоксия. Снижаются потребление кислорода и индекс его доставки тканям, существенно увеличивается экстракция кислорода. Развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лак-тата.
В поздних стадиях развития септического шока, несмотря на продолжительную вазоконстрикцию и перераспределение крови на периферии, наблюдается снижение преднагрузки, объясняемое опустошением капиллярного функционирующего русла и, главное, жидкостной экстравазацией. Этим и определяется развитие вторичного гипово-лемического синдрома. На основе депрессии миокарда и гиповолемии формируется гиподинамический синдром. Стадия гиподинамическо-го режима кровообращения характеризуется низкими показателями CB, доставки и потребления кислорода на фоне повышенной экстракции последнего. Экстракция кислорода резко падает в терминальной стадии шока. Значительное повышение экстракции кислорода на фоне снижения его доставки и потребления обусловлено не только перфузион-ной недостаточностью и гипоксе-мией, но и значительным нарушением клеточного метаболизма и утилизации кислорода [Rackov E.С. et al., 1988; Gutierrez G., 1991]. Компенсаторная вазоконстрикция с повышением общего сосудистого сопротивления может наблюдаться также и в гиподинамической фазе септического шока. Значительное повышение легочного сосудистого
сопротивления и легочная гипер-тензия становятся дополнительными факторами прогрессирования миокардиальной недостаточности.
Установлено, что детерминирующим фактором в специфике нарушений гемодинамики при септическом шоке являются не особенности микрофлоры, а системная реакция организма больного, в которой большую роль играет повреждение иммунной системы [Balk R. et al., 1989; Shapiro L. et al., 1993]. Гипер-и гиподинамические синдромы как при грамположительной, так и при грамотрицательной бактериемии наблюдаются практически с одинаковой частотой.
Следует подчеркнуть, что при септическом шоке раньше всего повреждается главный орган-мишень — легкие. Основная причина дисфункции легких обусловлена повреждением эндотелия медиаторами и факторами воспаления, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, приводит к их микроэмбо-лизации и капиллярной дилатации [Боун Р., 1995; Shapiro L. et al., 1993]. Изменения проницаемости клеточной мембраны могут вести к трансмембранному потоку низкомолекулярных веществ и макроионов, что сопровождается нарушением функции клеток. Таким образом, развивается интерстициальный отек легких.
Как только возникает повреждение эндотелия, в органах и тканях, являющихся мишенью, увеличивается вероятность развития полиорганной недостаточности. За дисфункцией легких могут последовать сначала печеночная, затем почечная недостаточность, что и формирует СПОН [Гологорский В.А. и др., 1985; Gates D.M., 1994]. По мере развития СПОН каждый из органов оказывается не в состоянии адекватно функционировать, поэтому появляются новые факторы повреждающего воздействия на другие органы и системы организма.
В патогенезе септического шока важнейшим звеном служат расстройства микроциркуляции. Они обусловлены не только вазокон-стрикцией, но и значительным ухудшением агрегатного состояния крови с нарушением ее реологических свойств и развитием синдрома ДВС крови или тромбогеморраги-ческого синдрома [Чиркова Л.Д. и др., 1986; Thijs L.G. et al., 1993]. Септический шок приводит к расстройствам всех метаболических систем. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка. В целом обмен веществ сдвигается на анаэробный путь [Сегга F., 1987].
Таким образом, в основе патогенеза септического шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гуморальной регуляции, метаболизма, гемодинамики и транспорта кислорода. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и является основной задачей ИТ больных с септическим шоком.
Клиническая картина. Изменения функций жизненно важных органов под влиянием повреждающих факторов септического шока формируют динамический патологический процесс, характеризующийся нарушениями функций ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, а в последующем и органными повреждениями.
Прорыв инфекта из очага воспаления или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока — пи-рогенное действие инфекта, прежде всего эндотоксина. Гипертермия выше 38—39 0 C, потрясающий оз-
здать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень доставки кислорода (15 мл/мин-кг вместо 8—10 мл/мин-кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный сердечный выброс (СИ 4,3—4,6 л/мин-м 2 ) не обеспечивает необходимой потребности в кислороде.
Нередко гемодинамические и дыхательные изменения сочетаются с отчетливыми нарушениями деятельности пищеварительного тракта: диспепсические расстройства, боли (особенно в верхней части живота), понос, которые можно объяснить особенностями метаболизма серото-нина, начальными изменениями кровотока в зоне чревных сосудов и активацией центральных механизмов тошноты и рвоты. В этой фазе септического шока отмечается снижение диуреза, иногда достигающее уровня олигурии (мочеотделение менее 25 мл/ч).
Озноб и гипертермия сменяются снижением температуры тела, нередко с ее критическим падением до субнормальных цифр. Кожная температура дистальных отделов конечностей даже на ощупь значительно ниже обычной. Снижение температуры тела сочетается с отчетливой вегетативной реакцией в виде проливного пота. Холодные, бледно-цианотичные влажные кисти и стопы — это один из патогномонич-ных симптомов неблагоприятного течения генерализованной инфекции. Одновременно выявляются относительные признаки уменьшения венозного возврата в виде запусте-вания периферической венозной подкожной сети. Частый, 130—160 в минуту, слабого наполнения, иногда аритмичный пульс сочетается с критическим снижением системного АД, нередко с малой пульсовой амплитудой.
Наиболее ранним и четким признаком органного поражения является прогрессирующее нарушение функций почек с такими тяжелыми симптомами, как азотемия и нарастающая олигоанурия (диурез менее 10 мл/ч).
Поражения ЖКТ проявляются в виде динамической кишечной непроходимости и желудочно-кишечных кровотечений, которые в клинике септического шока могут превалировать даже в тех случаях, когда он не перитонеального генеза. Поражение печени характеризуется появлением желтухи и гипербилируби-немией.
Принято считать, что снабжение организма кислородом бывает достаточно адекватным при концентрации гемоглобина >100 г/л, SaO2>90 % и СИ > 2,2 л/мин-м 2 [Bi-hari D.J., Tinker J., 1983]. Тем не менее у больных с выраженным перераспределением периферического кровотока и периферическим шунтированием кислородное снабжение даже при этих показателях может быть неадекватным, в резуль-
тате чего развивается гипоксия с высоким кислородным долгом, что характерно для гиподинамической стадии септического шока. Высокое потребление тканями кислорода в сочетании с его низким транспортом свидетельствует о возможности неблагоприятного исхода, тогда как повышенное потребление кислорода в сочетании с повышением его транспорта является признаком, благоприятным почти для всех вариантов шока.
Большинство клиницистов считают, что основными объективными диагностическими критериями сепсиса являются изменения периферической крови и метаболические расстройства.
ЛИИ _ ( с + 2П +зю + 4Ми )' ( Пл + !) (Мо + Ли)-(Э+1)
где С — сегментоядерные нейтро-филы, Π — палочкоядерные, Ю — юные, Ми — миелоциты; Пл — плазматические клетки, Mo — моноциты, Ли — лимфоциты, Э — эозинофилы.
Нормальная величина индекса колеблется в пределах 1. Повышение ЛИИ до 4—9 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, тогда как умеренное повышение индекса до 2—3 указывает на ограничение инфекционного процесса или на преимущественный тканевый распад. Лейкопения с высоким ЛИИ является всегда тревожным симптомом септического шока.
В поздней стадии септического шока при гематологических исследованиях, как правило, выявляется умеренная анемия (Hb 90—100 г/л), гиперлейкоцитоз до 40,0-10 9 /л и выше с предельным возрастанием ЛИИ до 20 и более. Иногда увеличивается количество эозинофилов, что уменьшает ЛИИ, несмотря на отчетливый сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону незрелых форм нейтрофилов. Может наблюдаться лейкопения с отсутствием нейтро-фильного сдвига. При оценке лейкоцитарной реакции необходимо обращать внимание на снижение абсолютной концентрации лимфоцитов, которое может быть в 10 раз и более ниже нормальной величины.
Среди данных стандартного лабораторного контроля заслуживают внимания показатели, характеризующие состояние метаболического гомеостаза. Наиболее распространена диагностика метаболических расстройств на основании контроля сдвигов КОС, газов крови и оценки концентрации лактата в крови. Как правило, характер и форма расстройств КОС, а также уровень лактата зависят от тяжести и стадии развития шока. Достаточно выражена корреляция между концентрациями лактата и эндотоксина в
крови, особенно при септическом шоке.
При исследовании КОС крови на ранних стадиях септического шока нередко определяется компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз на фоне ги-покапнии и высокого уровня лакта-та, концентрация которого достигает 2 ммоль/л и более. В ранней стадии септициемии наиболее характерен временный респираторный алкалоз. У некоторых больных отмечается метаболический алкалоз. В поздних стадиях развития септического шока метаболический ацидоз становится некомпенсированным и по дефициту оснований нередко превышает 10 ммоль/л. Уровень лактат-ациде-мии достигает 3—4 ммоль/л и более и является критерием обратимости септического шока. Как правило, определяются существенное снижение PaO2, SaO2 и, следовательно, уменьшение кислородной емкости крови. Следует подчеркнуть, что выраженность ацидоза в значительной степени коррелирует с прогнозом.
В диагностике и лечении септического шока становится все более и более необходимым динамическое определение показателей ЦГ (MOC, УО, СИ, ОПСС и др.) и транспорта кислорода (a—V — разница по кислороду, CaO2, PaO2, SaO2), которые позволяют оценить и установить стадию шока и компенсаторные резервы организма. СИ в сочетании с другими показателями, характеризующими особенности транспорта кислорода в организме и тканевый обмен, служат критериями не только эффективности кислородного обеспечения, но и позволяют ориентироваться в прогнозе септического шока и выборе основного направления ИТ расстройств кровообращения при внешне одинаковых проявлениях этого патологического процесса — гипотензии и низком темпе диуреза.
Кроме функционального исследования, диагностика включает вы-
явление этиологического фактора — определение возбудителя и изучение его чувствительности к антибактериальным препаратам. Показано бактериологическое исследование крови, мочи, раневого экссудата и др. С помощью биологических тестов исследуют выраженность эндотоксинемии. В клиниках проводят диагностику иммунной недостаточности на основании общих тестов: определение T- и В-лимфоцитов, бласттрансформа-ции, уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови.
Диагностические критерии септического шока:
• наличие гипертермии (температура тела выше 38—39 0 C) и ознобов. У пациентов пожилого возраста парадоксальная гипотермия (температура тела ниже 36 0 C);
• нейропсихические расстройства (дезориентация, эйфория, возбуждение, сопор);
• гипер- или гиподинамический синдром нарушения кровообращения. Клинические проявления: тахикардия (ЧСС более 100—120 в минуту), систолическое АД ниже 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• расстройства микроциркуляции (холодные, бледные, иногда слегка или интенсивно-желтушные кожные покровы);
• тахипноэ и гипоксемия (ЧД более 20 в минуту или PaCO2 менее 32 мм рт.ст., акроцианоз);
• олигоанурия — мочеотделение менее 30 мл/ч (или необходимость применения диуретиков для поддержания достаточного диуреза);
• число лейкоцитов >12,0-10 9 /л, 9 /л или незрелые формы более 10 %, лейкоцитарный индекс интоксикации более 9—10;
, MD, MBA, Stanford University Medical Center
Last full review/revision February 2018 by Paul M. Maggio, MD, MBA
Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (например, 10%) до значительного (например, > 40%) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.
Септический шок является разновидностью сепсиса со значительно повышенным уровнем смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии (определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального давления ≥ 65 мм рт. ст., и уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л], несмотря на реанимационные мероприятия, проведенные в достаточном объеме [1]).
Понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результами лабораторных исследований, уже давно используется для выявления сепсиса на ранних стадиях. Однако было обнаружено, что критерии ССВО имеют недостаточную чувствительность и специфичность при повышенном риске смерти, что является основным аспектом использования такой концептуальной модели. Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.
Справочные материалы
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016.
Этиология
Большинство случаев септического шока вызвано внутрибольничными грамотрицательными бактериями или грамположительными кокками и часто возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с хроническими заболеваниями. Реже возбудителями являются грибы рода Candida. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию (глубокую или поверхностную) в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию. Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока.
Септический шок встречается чаще у новорожденных ( Неонатальный сепсис), у пожилых людей и беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают:
Лейкопению (особенно, связанную с раком или лечением цитотоксическими лекарственными средствами)
Наличие инвазивных устройств (в том числе эндотрахеальных трубок, сосудистых или мочевых катетеров, дренажей и других инородных материалов)
Первоочередным лечением являются антибиотики или кортикостероиды
К наиболее распространенным локализациям инфекции относятся легкие, мочевые и желчные пути и ЖКТ.
Патофизиология
Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая ФНО и ИЛ-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.
Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД (с или без увеличения периферического сопротивления), и появляются типичные признаки шока.
Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами уменьшают доставку кислорода и снижают выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.
Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.
Клинические проявления
Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и часто легко принимаются за проявления других заболеваний (например, белая горячка, первичная дисфункция сердца, эмболия легочной артерии), особенно у послеоперационных больных. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются: лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; АД остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся ричиной сепсиса. По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых людей и маленьких детей, может быть спутанность сознания или снижение активности. АД снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).
Диагностика
АД, частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса
Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата
Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), Pa O 2 и сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2)
Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции
Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. Аналогичным образом, у пациентов с необъяснимыми признаками системного воспаления необходимо изучить наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, провести медицинский осмотр и лабораторные исследования, которые включают общий анализ мочи и бактериологический посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), бактериологический посев крови и посевы других подозрительных жидкостей организма. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. При тяжелом сепсисе уровни C- реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.
Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть исключены с помощью анамнеза, медицинского осмотра, электрокардиограммы и анализа кардиомаркеров в сыворотке крови. Даже в отсутствие ИМ гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.
Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Был разработан ряд систем оценки, но шкала динамической оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и шкала quick SOFA (qSOFA) были одобрены в отношении риска смерти и являются относительно простыми в использовании.
С помощью критериев шкалы qSOFA выявляют пациентов, которым необходимо провести дальнейшие клинические и лабораторные исследования (должны присутствовать все 3 критерия):
Частота дыхания ≥ 22/мин
Систолическое АД ≤ 100 мм рт. ст.
Оценка по шкале SOFA является более надежной, но требует проведения лабораторных исследований ( Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)).
≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)
12,0 мг/дл (204 мкмоль/л)
САД ≥ 70 мм рт. ст.
САД 15 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч
Эпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч
Норэпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч
5,0 мг/дл (440 мкмоль/л)
* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций.
F IO 2 = фракция вдыхаемого O2; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; Pao2 = парциальное давление кислорода артериальной крови.
По материалам Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.
Проводят ОАК, ГСАК, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, анализ уровней электролитов в сыворотке, азота, мочевины крови и креатинина, P co 2 и проб печени. Измерение уровня лактата в сыворотке или сатурации кислорода в центральной вене (ScvO2) (или сразу оба анализа) могут помочь в определении лечения. Количество лейкоцитов может быть уменьшено ( 4 000/мкл) или увеличено (> 15 000/ мкл ), а количество ПМЯ-клеток может снизиться до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.
Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий Pa co 2 и повышенный pH крови) появляется рано, как реакция компенсации метаболического ацидоза. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Раннее развитие гипоксемической дыхательной недостаточности приводит к снижению соотношения PaO2:F IO 2, а иногда и к выраженной гипоксемии с Pa o 2 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают в результате почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.
У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников (т. е. нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный АКТГ). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра , уровень 5 мг/дл считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня 9 мкг/дл считают недостаточным. Тем не менее, при резистентном септическом шоке проведение анализов на кортизол не требуется перед началом кортикостероидной терапии.
Измерения гемодинамики с помощью центрально-венозного или легочно-артериального катетера ( Мониторинг и обследование тяжелобольных пациентов : Методика) могут использоваться, когда неясен тип шока или необходимы большие объемы жидкости (например, > 4–5 литров 0,9% физиологического раствора в течение более, чем 6–8 ч). Эхокардиография, проведенная у постели больного в ОИТ, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается. Показатели ЦВД и давления заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) вероятнее всего будут в норме при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.
Читайте также:
