Бактериемия септицемия вирусемия токсинемия

Признак	Наименование форм инфекций
По виду возбудителя	бактериальная вирусная грибковая протозойная смешанная
По происхождению	экзогенная эндогенная (аутоинфекция – как разновидность)
По локализации возбудителя	местная (очаговая) общая (генерализованная): бактериемия, вирусемия, токсинемия, сепсис, септицемия, септикопиемия, токсико-септический шок
По длительности пребывания в организме	острая подострая хроническая носительство: транзиторное, реконвалесцентное
По числу видов возбудителей	моноинфекция смешанная (микст) инфекция
По наличию симптомов	бессимптомная манифестная: типичная, атипичная (стертая, молниеносная, абортивная) персистирующая
По механизму передачи	кишечные инфекции (фекально-оральный механизм) инфекции дыхательных путей (аэрогенный механизм) кровяные инфекции (трансмиссивный механизм) заболевания, передающиеся половым путем (контактный механизм) раневая инфекция (контактный механизм)
По источнику инфекции	антропонозы зоонозы антропозоонозы сапронозы
По степени распространенности	спородическая заболеваемость эпидемическая вспышка эпидемия пандемия эндемические заболевания экзотическая заболеваемость
Повторные заболевания	вторичная инфекция реинфекция суперинфекция рецидив

Экзогенная инфекция – инфекция, возникающая в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного.

Эндогенная инфекция – инфекция, вызываемая представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Местная (очаговая) инфекция – микроорганизмы локализуются в местном очаге. Генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем.

Бактериемия/вирусемия – распространение возбудителя гематогенным путем, при этом кровь является механическим переносчиком возбудителя, т.к. микроорганизмы в ней не размножаются.

Токсинемия – наличие микробных токсинов в крови.

Сепсис (от греч. sepsis – гниение) – генерализованная форма инфекции, характеризующаяся размножением возбудителя в крови. Выделяют 2 формы сепсиса:

Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.

Септикопиемия (вторичный метастатический сепсис) развивается в результате генерализации локального инфекционного процесса и характеризуется возникновением вторичных гнойных очагов во внутренних органах.

Токсико-септический шок (бактериальный) – возникает при массивном поступлении бактерий и их токсинов в кровь.

Моноинфекция вызывается одним видом возбудителя, смешанная – двумя или несколькими.

Острая инфекция протекает в короткие сроки (до 1-3 мес.).

Подострая инфекция протекает в сроки от 4 до 6 месяцев.

Хроническая инфекция характеризуется длительным пребыванием микроорганизмов в организме (более 6 мес.).

Микробоносительство – своеобразная форма инфекционного процесса, при котором макроорганизм не способен полностью элиминировать микроорганизмы, а микроорганизмы не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания. Выделяют носительство транзиторное (случайное, продолжительностью несколько дней) и реконвалесцентное (после перенесенного заболевания). В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на: острое (до 3 месяцев после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 месяцев вплоть до пожизненного, как например, при брюшном и сыпном тифе).

Бессимптомная инфекция (инаппарантная) характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни.

Манифестная инфекция (от лат. manifestus – явный) характеризуется наличием клинических проявлений. Выделяют типичные, при которых отмечается характерный данной болезни симптомокомплекс, и атипичные формы (стертые, молниеносные и абортивные). При стертых формах отсутствует один или несколько характерных симптомов, остальные – слабовыраженны. Молниеносные (фульминантные, от лат. fulminare – убивать молнией) формы характеризуются очень тяжелым течением с быстрым развитием всех клинических симптомов (в большинстве случаев заканчиваются летально). При абортивных формах инфекционное заболевание начинается типично, но внезапно обрывается.

Персистирующая инфекция (от лат. persistentia – упорство, постоянство) характеризуется чередованием бессимптомных периодов (ремиссии) с периодами клинических проявлений (обострений, рецидивов).

Раневая инфекция (инфекция наружных покровов) – возбудитель попадает в организм человека или животного через порезы, ссадины и другие травматические повреждения целостности кожных покровов (столбняк, газовая гангрена).

Антропонозы – болезни, при которых только человек является источником инфекции (дифтерия, коклюш, лепра).

Зоонозы – болезни, при которых источником инфекции являются животные (бешенство, туляремия, бруцеллез).

Антропозоонозы – источником инфекции могут быть как животные, так и человек.

Сапронозы – инфекционные болезни, возбудители которых являются свободно-живущими в окружающей среде организмами (легионеллез).

Спородическая заболеваемость – единичные, не связанные между собой заболевания.

Эпидемическая вспышка – групповые заболевания, связанные одним источником инфекции и не выходящие за пределы семьи, коллектива, населенных пунктов.

Эпидемия – широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона, страны или нескольких стран.

Пандемия – распространяется во многих странах или даже во всех частях света.

Эндемия (природно-очаговое заболевание) – постоянно регистрируемая на определенной территории заболеваемость, обусловленная социальными и природными условиями.

Экзотическая заболеваемость – заболеваемость, несвойственная данной местности, развивается в результате заноса или завоза возбудителя с других территорий.

Вторичная инфекция – к первоначальной болезни присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.

Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем еще до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей.

Карантинные заболевания – особо опасные инфекции, система информации и меры профилактики которых обусловлена международным соглашением (конвенцией – 01.10.1952 г. Международные медико-санитарные правила). К ООИ относятся чума, холера, раньше натуральная оспа, желтая лихорадка, вирусные геморрагические лихорадки Ласа, Марбург и Эбола, малярия и другие инфекции, передаваемые комарами (лихорадки денге, Чинкунгунья, Рифт-валли, Западного Нила, западный, восточный и венесуэльский энцефаломиелиты, японский, калифорнийский, Сан-Луи и долины Муррей энцефалиты.)

Периоды инфекционного заболевания.

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями.

I. Инкубационный период(от лат. incubation – скрытый) – промежуток времени от проникновения возбудителя в организм и появления первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется адгезией возбудителя на чувствительных клетках и адаптацией к внутренней среде макроорганизма. Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

II. Продромальный (начальный) период (от лат. prodromos – предвестник) – появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.).

III. Разгар болезни – появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела (IgM) в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается и в конце периода синтез IgM заменяется на синтез IgG и IgА. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

IV. Исход заболевания:

Ø выздоровление (реконвалесценция);

Ø переход в хроническую форму;

Реконвалесценцияразвивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции, нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума. При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

Установлено нормализующее влияние различных пробиотиков на функциональный статус лимфоцитов, образование иммуноглобулинов, цитокинов, транскрипционных факторов эпителиальных клеток, состояние эпителиального барьера и пр. Все это способствует восстановлению физиологических взаимоотношений с нормальной микрофлорой, в частности ведет к повышению колонизационной резистентности слизистых оболочек против типовых проявлений инфекционного процесса. Примером является воспаление, обретающее характер порочного круга, который поддерживается за счет функциональных нарушений эпителиоцитов. Принципиальная задача — разорвать порочный круг, сделав процесс обратимым. Именно на это направлено применение пробиотиков, которое сопровождается нормализацией микроэкологии кишечника и факторов местного иммунитета.

Представление о живых пробиотиках как о факторах, колонизирующих кишечник и тем самым излечивающих дисбактериоз, в лучшем случае наивно. Об этом говорит хотя бы то, что позитивные (профилактические и лечебные) эффекты могут быть воспроизведены с убитыми бактериями и их дериватами. Это допускает более широкое толкование термина, относя к пробиотикам не только живые, но также инактивированные бактерии и их субкомпоненты, позитивно влияющие на здоровье.

Сепсис

Сепсис — проблема не микробиологическая,
а макробиологическая. И.В. Давыдовский

Септический синдром и воспаление.
Бактериемия и интоксикация.
Сепсис и реактивность.
Пусковые механизмы патогенеза.
Флогогенные цитокины.
Терапия: иллюзии и реальность.

Представления о генерализованном (внутрисосудистом) воспалении позволили объединить на единой патогенетической основе группу патологий, у которых формально мало общего. Кроме инфекционных заболеваний к ним относятся тяжелая травма, острый панкреатит, осложнения после гемодиализа, экстракорпорального кровообращения и других вмешательств в систему внутрисосудистого гомеостаза. Хотя септический синдром может осложнять любые инфекции, он чаще связан с пиогенными бактериями. В основном это госпитальная патология. Проблема условной патогенности и механизмов ее реализации не решена до сих пор. Здесь ярко сфокусирована диалектика оппортунистических инфекций и клинической микробиологии в целом: причиной тяжелейших осложнений могут быть микробы, безвредные для здоровых людей. Среди них доминируют облигатные или факультативные представители нормальной микрофлоры — кишечная палочка, стафилококки, псевдомонады, бактероиды, энтерококки; единичные случаи могут быть связаны с любыми (особенно грамотрицательными) бактериями.

Есть злая ирония в том, что успехи медицины (в частности, широкое применение инвазивных манипуляций) повысили вероятность госпитального сепсиса, обеспечив ему одну из лидирующих позиций среди причин внутрибольничной смертности. Это связано с расширением групп риска за счет факторов, отрицательно влияющих на местную и общую резистентность организма. Основные из них можно суммировать следующим образом:

1) повреждение кожи и слизистых оболочек (раны, ожоги, пролежни, катетеризация и инструментальное обследование мочевыводящих путей, бронхоскопия, внутрисосудистые катетеры и пр.);

2) гипотрофия стенки кишечника, в частности от применения цитостатиков (подавление пролиферации быстро обновляющихся эпителиоцитов слизистой оболочки);

3) гранулоцитопения на фоне применения цитостатиков (торможение пролиферации костномозговых предшественников);

4) гипореактивность клеток-эффекторов воспаления (новорожденные, больные диабетом, циррозом печени);

5) гипогаммаглобулинемия, врожденные дефекты фагоцитов и комплемента;

6) дефекты лимфоцитов, индуцированные иммунодепрессантами и цитостатиками;

Вероятность транзиторной бактериемии после различных процедур

Процедура/манипуляция	Число позитивных гемокультур*, КЕ
Удаление зуба	18—85
Жевание конфет или парафина	17—51
Чистка зубов	0—26
Периодонтальные операции	32—88
Бронхоскопия	15
Тонзиллэктомия	28—38
Назотрахеальная интубация	16
Гастроинтестинальная эндоскопия	8—12
Сигмоидальная эндоскопия	0—9,5
Бариевая клизма	11
Перкутанная биопсия печени	3—13
Бужирование уретры	18—33
Катетеризация уретры	8
Цистоскопия	0—17
Трансуретральная резекция простаты	12—46
Нормальные роды	0—11
Биопсия шейки матки	0
Удаление/введение внутриматочных спиралей	0

*Уровень бактериемии обычно не превышает 10 колониеобразующих единиц в 1 мл. Вероятность возрастает при повышенной обсемененности слизистых оболочек, например при воспалительных заболеваниях.

Патогенетически значимая бактериемия может эволюционировать по-разному:

1) бактерии разносятся по организму, инициируя новые очаги воспаления (септикопиемия);
2) возбудитель выделяет септикогенные факторы после закрепления внутри сосудистого русла (участки поврежденного эндотелия, тромбы, внутрисосудистые протезы);
3) бактерии размножаются в кровяном русле (септицемия), создавая опасность молниеносных осложнений.

Местная (очаговая) инфекция – микроорганизмы локализуются в местном очаге.

Генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем.

Периоды инфекционного процесса:

1. Инкубационный период – промежуток времени от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых клинических признаков заболевания.

2. Продромальный период – период, в течение которого появляются первые, часто неспецифические, признаки заболевания. Продолжительность - от нескольких часов до нескольких дней.

3. Период развития основных клинических признаков (разгар болезни) – проявление основных характерных для данной болезни признаков .

4. Период выздоровления (реконвалесценции) характеризуется постепенным восстановлением физиологических функций организма.

Токсинемия – наличие микробных токсинов в крови.

Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.

Понятие об инфекции. Факторы инфекционного процесса. Экзогенная и эндогенная инфекция. Ворота инфекции. Механизм заражения. Периоды инфекционного процесса, клинически выраженная, стертая, бессимптомная инфекция. Бактерионосительство.

Инфекция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

Диапазон проявлений инфекций может быть различным. Крайними формами проявления инфекций являются:

1) бактерионосительство, персистенция, живая вакцинация;

2) инфекционная болезнь; имеются клинические проявления инфекции, эти реакции могут привести к летальному исходу.

Инфекционный процесс – ответная реакция коллектива популяции на внедрение и циркуляцию в ней микробных агентов.

Инфекционные болезни имеют ряд характерных особенностей, отличающих их от других болезней:

1) инфекционные болезни имеют своего возбудителя – микроорганизм;

2) инфекционные болезни контагиозны, т. е. способны передаваться от больного к здоровому;

3) инфекционные болезни оставляют после себя более или менее выраженную невосприимчивость или повышенную чувствительность к данному заболеванию;

4) для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: лихорадка, симптомы общей интоксикации, вялость, адинамия;

5) инфекционные болезни имеют четко выраженную стадийность, этапность.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо сочетание следующих факторов:

1) наличия микробного агента;

2) восприимчивости макроорганизма;

3) наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Микробный агент – это патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Существенное значение для возникновения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Инфицирующие дозы зависят от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм, или входными воротами инфекции. Входные ворота определяют локализацию возбудителя в организме, патогенетические и клинические особенности заболевания.

Внешняя среда может оказывать влияние как на макроорганизм, так и на микробов-возбудителей. Это природно-климатические, социально-экономические, культурно-бытовые условия.

Для ряда инфекций характерны эпидемии и пандемии.

Эпидемия – это широкое распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий, характеризующееся массовостью заболеваний.

Пандемия – распространение инфекции практически на всю территорию земного шара с очень высоким процентом случаев заболеваний.

Эндемичные заболевания (с природной очаговостью) – это заболевания, для которых отмечены территориальные ареалы с повышенной заболеваемостью данной инфекцией.

В зависимости от локализации возбудителя различают:

1) очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по всему организму;

2) генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путем. При этом развивается бактериемия или вирусемия. Наиболее тяжелая форма – сепсис.

1) экзогенные инфекции; возникают в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя;

2) эндогенные инфекции; вызываются представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Входные ворота – место проникновения возбудителя в макроорганизм. Заражение происходит через поврежденную кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного путей, мочеполовую систему.

Периоды инфекционного процесса:

Бактерионосительство - состояние, при котором выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления, при слабой напряженности постинфекционного иммунитета; микробоносительство развивается у здоровых лиц, контактировавших с больными или носителями соответствующих микроорганизмов.

Выделяют острое (до 3 мес), затяжное (до 6 мес) и хроническое (более 6 мес) микробоносительство.

Формы инфекции:

1. Острые - протекают в сравнительно короткие сроки

2. Хронические - протекаютот нескольких месяцев до многих лет

3. Моноинфекция - инфекционное заболевание, вызванное одним видом микроорганизмов.

4. Смешанная инфекция - инфекционное заболевание, вызванное двумя или более видами микроорганизмов (многие респираторные инфекции, внутрибольничные инфекции).

5. Вторичная инфекция, при которой к основной уже развившейся первоначальной инфекции присоединяется другая, вызываемая новым возбудителем (к брюшному тифу + пневмония).

6. Реинфекция – повторное заражение одним и тем же возбудителем (дизентерия, гонорея).

7. Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей (рожа, возвратный тиф, эпидемический сыпной тиф).

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 183 ;

Главная
Медицина
Инфекционный процесс

Условия развития инфекции

Патогенность -- видовой признак. Таким образом, всегда возможны внутривидовые вариации. Вероятность развития инфекционной болезни в значительной степени определяют видовые свойства возбудителя, количество возбудителя, пути и место проникновения в организм, скорость размножения. [36]

При попадании в организм незначительного числа патогенных микроорганизмов (что бывает наиболее часто) их обычно эффективно элиминируют защитные факторы организма. Для развития заболевания необходимо, чтобы патоген обладал достаточной вирулентностью, а его количество (инфицирующая доза) превышало некоторый порог, определяемый в каждом конкретном случае вирулентностью возбудителя и состоянием резистентности организма.[40] В контексте патогенных свойств инфицирующую дозу можно рассматривать как определённое количество микроорганизмов, обеспечивающее возможность адгезии, колонизации и инвазии в ткани. [28]

На вероятность развития инфекционного процесса и его тяжесть существенно влияет скорость размножения возбудителя. [17] Например, чумная палочка настолько быстро размножается в организме, что иммунная система практически не успевает ответить на её проникновение формированием защитных реакций. [41]

Входные ворота инфекции

Место внедрения патогенного возбудителя в организм человека называют входными воротами инфекции, от их локализации нередко зависит клиническая картина заболевания.[18] Свойства микроорганизма и пути его передачи обусловливают разнообразие входных ворот. Ими могут быть кожные покровы (например, для возбудителей сыпного тифа, чумы, сибирской язвы, малярии), слизистые оболочки дыхательных путей (в частности, для вируса гриппа и менингококка), ЖКТ (например, для возбудителей брюшного тифа, дизентерии), половых органов (для возбудителей сифилиса, ВИЧ-инфекции, гонореи). При различных инфекционных болезнях могут быть одни (холера, грипп) или несколько (бруцеллёз, туляремия, чума) входных ворот. [7]

Динамика инфекционного процесса

При развитии инфекционного процесса можно выделить несколько стадий.

* Проникновение инфекционного агента; его адаптация к условиям внутренней среды организма и колонизация тканей, к которым тропен микроорганизм.

* Образование продуктов жизнедеятельности (токсины, ферменты), оказывающих повреждающее действие и приводящих к нарушению гомеостаза организма.

* Распространение инфекционного агента из очага проникновения. Наиболее часто микробы диссеминируют по лимфо- и/ или кровотоку. [4]

Кровь здорового человека и животного стерильна, так как она обладает сильным антимикробным свойством, обусловленным наличием в ней системы комплемента и различных иммунокомпетентных клеток. Однако почти при всех инфекционных процессах в крови появляются и циркулируют в течение различного срока возбудитель заболевания или его токсин, а также образующиеся при распаде возбудителя антигены. Выход возбудителя или его антигенов в большом количестве в кровь, как правило, сопровождается лихорадкой, которая не только служит сигналом попадания возбудителя в кровь, но и имеет защитное значение.[42]

Для характеристики явлений, связанных с проникновением в кровь возбудителя, его токсина и антигенов, введены следующие понятия: антигенемия, бактериемия, вирусемия, сепсис, септикопиемия, септицемия, токсемия, токсинемия.[2]

Антигенемия (антиген + греч. haima -- кровь) -- циркуляция в крови чужеродных антигенов и аутоантигенов. При наличии в крови антител к данному антигену формируются циркулирующие иммунные комплексы -- ЦИК (антиген + антитело), способствующие очищению организма от антигенов. С помощью ЦИК антигены выводятся из организма. Выявляют антигены и ЦИК в крови с помощью различных серологических реакций, например, при бруцеллезе -- с помощью реакции агрегат-гемагглютинации.

Бактериемия -- наличие в циркулирующей крови бактерий -- возникает в результате проникновения возбудителя в кровь через естественные барьеры макроорганизма, а также при трансмиссивных инфекциях после укуса кровососущих членистоногих. [43] При заболеваниях, которые передаются членистоногими (сыпной тиф, возвратный тиф, чума, туляремия, риккетсиозы и т. д.), бактериемия -- главная и обязательная стадия патогенеза болезни. Она обеспечивает передачу возбудителя другому хозяину, т. е. сохраняет его как вид. [44] Причиной бактериемии могут быть хирургические вмешательства, травмы, лучевая болезнь, злокачественные опухоли, различные тяжелые формы заболеваний, вызванные условно-патогенными бактериями, и т. п.[40] В отличие от сепсиса и септикопиемии, бактерии в крови только циркулируют, но не размножаются. Таким образом, бактериемия -- симптом болезни и одна из ее стадий. Диагноз бактериемии ставится путем выделения гемокультуры возбудителя или заражения кровью больного лабораторного животного.[25]

Вирусемия -- состояние организма, при котором в его крови циркулируют вирусы.[40]

Сепсис, или гнилокровие (греч. sepsis -- гниение) -- тяжелое генерализованное острое или хроническое лихорадочное заболевание человека, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь возбудителя из очага гнойного воспаления. Для сепсиса характерно несоответствие тяжелых общих расстройств местным изменениям и частое образование новых очагов гнойного воспаления в различных тканях и органах. [42]

В отличие от бактериемии, при сепсисе из-за снижения бактерицидных свойств крови возбудитель размножается в кровеносной и лимфатической системах. [15]

Чаще всего сепсис является следствием генерализации локализованных гнойных очагов. Наиболее частые его возбудители - стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии из семейств Enterobacteriaceae и Pseudomonadaceae, менингококки, другие бактерии, в том числе условно и слабопатогенные, и некоторые грибы. В зависимости от локализации первичного гнойного очага и места входных ворот возбудителя различают пуэрперальный (послеродовый), отогенный, одонтогенный, послеабортный, перитонеальный, раневой, ожоговый, пупочный, ротовой (стоматогенный), уросепсис и другие формы болезни. Может наблюдаться сепсис новорожденных (неонатальный сепсис), обусловленный инфицированием плода при родах или в период внутриутробного развития. Кроме того, бывает сепсис криптогенный, при котором первичный очаг гнойного воспаления остается нераспознанным. [45]

Септикопиемия -- форма сепсиса, при которой наряду с интоксикацией организма происходит образование гнойных метастатических очагов в различных тканях и органах, сочетающееся с присутствием и размножением возбудителя в лимфатической и кровеносной системах. [25]

Септицемия -- форма сепсиса, при которой не происходит образования метастатических очагов гнойного воспаления, а единственным местом обитания и размножения возбудителя в организме служат его кровеносная и лимфатическая системы. [2]

Токсемия -- состояние организма человека или животного, при котором в его крови циркулируют бактериальные эндотоксины. Наблюдается при тяжелых формах заболеваний, вызванных грамотрицательными бактериями, имеющими эндотоксин (ЛПС), например при сальмонеллезах, эшерихиозах, менингококковых и иных инфекциях. Нередко сочетается с бактериемией и сепсисом. [11]

Токсинемия -- состояние организма, при котором в кровеносной системе циркулирует бактериальный экзотоксин или другой токсин. Возбудитель при этом в крови, как правило, отсутствует, а токсин через кровеносную или нервную систему проникает в клетки-мишени. [2] Наблюдается при заболеваниях, возбудители которых продуцируют экзотоксины (ботулизм, дифтерия, столбняк, анаэробная инфекция и др.; поэтому эти болезни называют токсинемическими). [46]

Отдельные виды патогенных микроорганизмов могут поражать любые органы и ткани (возбудитель туберкулеза, патогенные стафилококки и др.). В то же время есть возбудители, для которых характерна органотропность, т. е. способность избирательно поражать определенные ткани. [36] Так, возбудитель туберкулеза чаще всего поражает легочную ткань, гонококки -- слизистую уретры и конъюнктиву глаза, вирусы гепатитов -- клетки печени, вирус гриппа -- слизистую верхних дыхательных путей и т.д. [23] Избирательностью действия обладают и бактериальные экзотоксины. Органотропность возбудителей и их токсинов определяется тремя обстоятельствами. Во-первых, наличием для возбудителей и их экзотоксинов соответствующих рецепторов на мембранах клеток. Во-вторых, особенностями метаболизма микроорганизмов, в соответствии с которыми они находят оптимальные условия для размножения в определенных клетках (или на определенных клетках). В-третьих, это зависит от наличия или отсутствия в данной ткани антимикробных веществ типа лизоцима, ингибина, интерферона и других, подавляющих размножение возбудителя. [2] Локализацией возбудителя в организме определяются и пути его выделения -- с испражнениями, мочой, гнойно-воспалительным материалом, мокротой, слюной, слизью и т. п. Эти выделения, а также кровь, спинномозговая жидкость, пунктат лимфоидной ткани и служат чаще всего материалом для бактериологической диагностики инфекционных заболеваний. [14]

Названные состояния могут сопровождаться клиническими проявлениями либо протекать бессимптомно. Нередко микроорганизмы циркулируют в кровотоке временно, проникая в кровь при чрезмерных физических нагрузках и стрессовых ситуациях (длительной бессоннице, переохлаждении или перегреве организма). Как правило, их циркуляция протекает бессимптомно или субклинически, хотя в кровотоке практически здоровых пациентов могут циркулировать Staphylococcus epidermidis, Clostridium perfringens и др. [4]

Естественное окончание инфекционного процесса -- гибель больного или выздоровление пациента. Выздоровление обычно приводит к развитию невосприимчивости к повторному заражению. [17]

Формы инфекционного процесса могут быть разнообразными; далеко не всегда инфекционный процесс проходит все стадии своего развития, так как при попадании патогена в невосприимчивый (иммунный) организм процесс заканчивается на начальных стадиях. [46]

Читайте также: