Стрептококки группы а роль в патологии человека

Среди 18 видов и 8 родственных групп бактерий, причисленных к важнейшим патогенам человека, особую роль играют стрептококки. По медицинской значимости они занимают второе место после стафилококков. Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х гг. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной β-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

β-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Растёт на кровяном агаре, обладает выраженной гемолитической активностью, каталазанегативный, чувствителен к бацитрацину. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека. Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока). Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром).

Streptococcus pyogenes сохраняет 100% чувствительность к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность. Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Многоцентровое исследование резистентности клинических штаммов S.pyogenes, проведённое в 2000-2001 гг., позволило изучить распространенность устойчивости, прежде всего к макролидам, в различных регионах России. Частота резистентности к эритромицину варьировала и достигала 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину, представителю нового класса антибиотиков - кетолидов. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки.

Стрептококковый тонзиллофарингит

Стрептококковый тонзиллофарингит (ангина) - острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки, вызванное БГСА. Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллофарингитом следует понимать множественные эпизоды заболевания в течение нескольких месяцев с положительными результатами бактериологических и/или экспресс-методов диагностики БГСА, отрицательными результатами исследований между эпизодами заболевания, повышением титров противострептококковых антител после каждого случая болезни.

Этиология: среди бактериальных возбудителей острого тонзиллофарингита наибольшее значение имеет БГСА.

Эпидемиология. В США ежегодно диагностируется 1-1,4 млн. случаев тонзиллофарингита БГСА-этиологии. Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Источниками инфекции являются больные, реже - бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. БГСА может вызывать крупные вспышки тонзиллофарингита в организованных коллективах. Чаще болеют дети в возрасте 5-15 лет. Наибольшая заболеваемость - в зимне-весенний период.

Клиническая картина: Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 37,5-39°С, выражена общая интоксикация. Боль в горле бывает так сильно выражена, что у больного нарушается глотание. При осмотре выявляется покраснение нёбных дужек, язычка и задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отёчны, часто с гнойным налётом желтовато-белого цвета. Налёт рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается регионарный лимфаденит.

Кровь: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Длительность периода разгара (без лечения) составляет 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, основные клинические проявления болезни быстро исчезают.

Осложнения. Особую опасность представляют осложнения стрептококкового тонзиллофарингита, которые делятся на:

• ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания,- отит, синусит, мастоидит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, менингит, бактериемия, эндокардит, пневмония;
• поздние (негнойные): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии реконвалесценции (на 8-10-й день от начала болезни) и острая ревматическая лихорадка, развивающаяся через 2-3 нед после купирования симптомов заболевания - опасные, часто приводящие к инвалидизации заболевания.

Диагностика. Чрезвычайно важно своевременно установить этиологию тонзиллофарингита, поскольку, за редким исключением, только ангина стрептококковой этиологии требует антибактериальной терапии. Диагностика включает микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. За рубежом широкое распространение получили методы экспресс-диагностики, основанные на прямом выявлении стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15-20 мин с высокой специфичностью (95-100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60-95%), в связи с чем отрицательный результат экспресс-теста всегда должен подтверждаться культуральным исследованием.

Целью антибиотикотерапии острых стрептококковых ангин является эрадикация БГСА, что ведёт не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает ранние и поздние осложнения, а также предотвращает распространение инфекции.

Выбор антибиотиков. Препаратами I ряда для лечения острого стрептококкового тонзиллита являются пенициллин (феноксиметилпенициллин), аминопенициллины и оральные цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на β-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних - линкозамиды.

Носительство БГСА. В среднем около 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в весенне-зимнее время. Учитывая низкий риск развития гнойных и негнойных осложнений, а также незначительную роль в распространении БГСА, хронические носители, как правило, не нуждаются в антибактериальной терапии.

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) может возникать как после тонзиллофарингита с типичной клинической картиной, так и после перенесённой бессимптомной или малосимптомной инфекции. ОРЛ возникает только после инфекций глотки, и никогда после инфекций кожи и мягких тканей. Предположительное объяснение этого феномена состоит в различии иммунного ответа на кожную и глоточную инфекцию и в отсутствии ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции. Риск развития ОРЛ после нелеченного тонзиллофарингита составляет 1%. К ревматогенным М-серотипам стрептококка относятся 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24.

В настоящее время в развитых странах острая ревматическая лихорадка встречается с частотой 0,5 на 100000 детей школьного возраста. В развивающихся странах заболеваемость составляет от 100 до 200 на 100000 детей школьного возраста, ежегодно регистрируется от 10 до 15 млн. новых случаев ОРЛ, которая является основной причиной смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Следует отметить, что немотивированная задержка восстановления трудоспособности, слабость, нестойкий субфебрилитет, артралгии, сердцебиение и нерезко повышенная СОЭ, сохраняющиеся после перенесенной ангины, в сочетании с ростом титров противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, анти-ДНКаза В) могут свидетельствовать о дебюте острой ревматической лихорадки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. (см. табл.). Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако ни один диагностический критерий не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.

Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (по состоянию на 1992 г.)

Г.С. МАЛЬЦЕВА, д.м.н., профессор, Л.А. БУРОВА, Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи Росздрава; Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины Северо-Западного отделения Российской академии медицинских наук, Санкт-Петербург

В последние годы интерес к стрептококковой инфекции со стороны оториноларингологов заметно снизился. Тем не менее стрептококковая инфекция играет значительную роль в патологии верхних дыхательных путей, в частности хронического тонзиллита (ХТ). Для клинициста-оториноларинголога важно знать этиологического возбудителя ХТ, прежде всего для того, чтобы проводить адекватную антибактериальную терапию.

Стрептококки -- факультативные анаэробы, грамположительные бактерии. Они включают в себя обширную и биологически разнообразную группу микроорганизмов, характерной особенностью которых является способность расти в виде цепочек различной длины. Стрептококки продуцируют растворимые гемолизины, и в зависимости от этого свойства колонии стрептококков на кровяном агаре можно классифицировать как α-, β-гемолитические и негемолитические. Lancefield [10] было предложено деление β-гемолитических стрептококков на различные серологические группы. Это деление основано на присутствии в бактериальной клеточной стенке группо-специфического антигена. Для человека основными патогенными стрептококками являются стрептококки серологических групп А, B, C и G. Не исключена в тонзиллярной патологии и роль гемолитических стрептококков серологической группы F, представлявших собой до недавнего времени группу т. н. ангинозных стрептококков.

Ведущая роль отводится ГСА и в развитии постстрептококковых осложнений, таких как ревматизм или ревматическая лихорадка, острый постстрептококковый гломерулонефрит, хорея и реактивные артриты [7].

Гемолитические стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae) являются этиологическим фактором большого числа заболеваний детей и взрослых. В основном стрептококки данной серогруппы поражают урогенитальный тракт, кожные покровы и характеризуются развитием септических и токсикосептических осложнений (пневмония, менингит, сепсис, инфекции мягких тканей) [4].

Гемолитические стрептококки серологических групп C и G относятся к микробам животного происхождения, имеют большое сходство с ГСА, вследствие чего их часто называют пиогенноподобными. Стрептококки серогрупп C и G, так же как и ГСА, могут быть обнаружены в качестве нормальной флоры у здоровых лиц в верхних дыхательных, на коже, во влагалище. Сходны и заболевания, которые вызывают эти стрептококки. К ним относятся ХТ, импетиго, эндокардиты, септические артриты, менингит, абсцессы, целлюлиты и ряд других гнойных поражений [4]. В литературе приводятся случаи, когда некоторые штаммы стрептококков серологических групп C и G провоцировали развитие негнойных постстрептококковых осложнений, подобных заболеваниям, вызываемым ГСА.

Материалы и методы исследования

Материалом для исследования послужили мазки со слизистой оболочки глотки и содержимое лакун небных миндалин, полученное с помощью способа Е.Л. Попова и П.Н. Пущиной [5], 50 детей, больных ХТ. Возраст детей от 3 до 16 лет. Большинство детей (70,0%) были в возрасте 6--14 лет.

Ангины в анамнезе отмечали 23 (46,0%) ребенка. Остальных детей беспокоили частые простудные заболевания, боли в горле, пробки с неприятным запахом, длительный субфебрилитет и т.д.

Результаты исследования

Результаты микробиологического исследования представлены в таблице.

Таблица. Результаты микробиологического исследования мазков с поверхности небных миндалин и слизистой оболочки глотки и содержимого лакун больных ХТ
Микроорганизмы	Количество больных
	Посевы с поверхности небных миндалин и слизистой оболочки глотки	Посевы содержимого лакун
Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)	35 (70,0%)	33 (66,0%)
β-гемолитические стрептококки, из них:	23 (46,0%)	20 (40,0%)
A	4	4
B	4	4
C	3	2
G	2	2
F	1	1
Негруппируемые	9	8
Пневмококки (Streptococcus pneumoniae)	10 (20,0%)	8 (18,0%)

Как следует из представленных в таблице данных, у большинства детей с ХТ имела место идентичность микрофлоры, полученной с поверхности небных миндалин и слизистой оболочки глотки и непосредственно из лакун небных миндалин.

Так, полное совпадение результатов микробиологического исследования получено у 42 (84,0%) детей. У 7 детей на слизистой оболочке глотки обнаружены микроорганизмы, которых не найдено в лакунах небных миндалин. Это были -- в 2 случаях золотистый стафилококк, в 2 случаях -- пневмококк, в 1 случае -- зеленящий стрептококк, в 1 случае -- гемолитический стрептококк группы С и в 1 случае -- гемолитический стрептококк негруппируемый. Лишь у одного пациента с ХТ в лакунах обнаружен микроорганизм, которого не было на слизистой оболочке глотки, -- это зеленящий стрептококк, в то время как на слизистой оболочке глотки был золотистый стафилококк. Однако как на слизистой оболочке глотки, так и в лакунах у этого пациента обнаружен гемолитический стрептококк негруппируемый.

Самым частым микроорганизмом, обнаруженным как на поверхности небных миндалин, так и в лакунах, был золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus). Следующими по частоте выявления следуют β-гемолитические стрептококки, обнаруженные в 46,0% на поверхности небных миндалин и слизистой оболочки глотки и в 40,0% -- в содержимом лакун.

Несмотря на высокую частоту обнаружения β-гемолитических стрептококков, определение их групповой принадлежности показало, что гемолитический стрептококк группы А встречался всего у 4 пациентов с ХТ (8,0%). В то же время обнаружены такие нетипичные для ХТ группы гемолитических стрептококков, как В, С, G, F и негруппируемые.

Распределение β-гемолитических стрептококков по группам у обследованных нами больных ХТ представлено на рисунке.

В 65,2% случаев β-гемолитические стрептококки встречались в ассоциации с другими микроорганизмами, чаще всего с золотистым стафилококком -- у 13 из 23 пациентов (56,5%).

Внутриклеточную персистенцию β-гемолитических стрептококков мы можем предположить только у 4 больных ХТ. У этих пациентов указанные микроорганизмы были обнаружены лишь после инкубации материала, полученного от больных, в питательном бульоне. У двух пациентов это был стрептококк группы В и у двух – негруппируемый.

Таким образом, наши данные свидетельствуют о высокой частоте обнаружения β-гемолитических стрептококков у больных ХТ как на поверхности небных миндалин и слизистой оболочке глотки, так и в лакунах небных миндалин. Данные отличаются от данных микробиологических лабораторий города. В первую очередь это связано с использованием в большинстве городских лабораторий донорской крови в приготовлении питательных сред для культивирования микроорганизмов. Донорская кровь может содержать антитела против стрептококков в значительных титрах, помимо этого, стрептококки серологических групп А, C, G и В способны связывать за счет Fc-фрагмента иммуноглобулины классов G и A, что затрудняет выявление указанных микробов. К сожалению, многие бактериологические лаборатории Санкт-Петербурга в связи с отсутствием эритроцитов барана используют донорскую кровь, что может привести к снижению частоты выявления β-гемолитических стрептококков.

Вторым аспектом проблемы является определение групповой принадлежности β-гемолитических стрептококков. Как правило, большинство бактериологических лабораторий, когда исследуется материал из глотки и небных миндалин, ограничивается определением только стрептококков группы А. Наши исследования показали, что наряду со стрептококком группы А на слизистой глотки и лакунах миндалин при ХТ выявляются гемолитические стрептококки других групп – B, C, G, F и негруппируемые.

Все указанные группы гемолитических стрептококков могут рассматриваться как этиологические факторы, имеющие значение в возникновении и поддержании хронического воспалительного процесса в небных миндалинах. Кроме того, стрептококки групп С и G способствуют развитию осложнений, сходных с осложнениями, вызываемыми ГСА, в связи с чем отношение к ним со стороны врача должно быть более критичным, а по некоторым аспектам таким же, как и к ГСА.

Для клинициста-оториноларинголога важно знать этиологического возбудителя ХТ, прежде всего для того, чтобы проводить адекватную антибактериальную терапию. Если ГСА, по данным литературы [1], сохраняют чувствительность к β-лактамам, то негруппируемые стрептококки не всегда чувствительны к последним, что диктует необходимость определения чувствительности к антибиотикам в каждом клиническом случае ХТ. Кроме того, следует учесть, что у большинства больных ХТ β-гемолитические стрептококки встречаются в ассоциации с золотистым стафилококком (в 56,5% случаев). Это имеет большое значение при выборе антибактериального препарата, т. к. ГСА, чувствительный к β-лактамам in vitro, будет устойчив к указанной группе антибактериальных препаратов in vivo в связи с тем, что ассоциированный с ним золотистый стафилококк вырабатывает β-лактамазу [1]. Поэтому более адекватными в лечении стрептококковой инфекции при ХТ будут являться ингибиторзащищенные β-лактамы (амоксициллин + клавулановая кислота).

Важно также иметь в виду, что у части больных ХТ, по данным нашего исследования -- в 8,0%, β-гемолитические стрептококки персистируют внутриклеточно, в таких случаях их можно элиминировать только антибиотиками, воздействующими на внутриклеточные микроорганизмы [6].

1. В этиологии хронического тонзиллита ведущую роль играют β-гемолитические стрептококки групп А, B, C, G, F и негруппируемые в ассоциации с золотистым стафиликокком.
2. Антибактериальная терапия стрептококковой инфекции при хроническом тонзиллите должна проводиться с учетом выявленной ассоциированной микрофлоры и внутриклеточной персистенции стрептококков, а также с обязательным определением чувствительности к антибиотикам всех обнаруживаемых патогенных микробов.

Литература

1. Жуховицкий В.Г. Бактериологическое обоснование рациональной антибактериальной терапии в оториноларингологии. В.Г. Жуховицкий. Вестн. оторинолар., 2004, 1: 5-14.
2. Ильинская Е.В., Мальцева Г.С. Ультраструктурные особенности миндалин больных хроническим тонзиллитом. Е.В. Ильинская, Г.С. Мальцева. Рос. оторинолар., 2008, 5(36): 67-72
3. Ковалева Л.М. Диагностика и лечение заболеваний глотки у детей. Л.М. Ковалева, А.А. Ланцов. СПб., 1995: 100.
4. Покровский В.И. Стрептококки и стрептококкозы. В.И. Покровский, Н.И. Брико, Л.А. Ряпис. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 544.
5. Попов Е.Л. Способ получения содержимого лакун небных миндалин. Е.Л. Попов, П.Н. Пущина. Журн. ушн. нос. и горл. бол., 1987. 4: 84-85.
6. Рязанцев С.В. Опыт применения нового макролидного антибиотика рокситромицина (РУЛИД) в оториноларингологии. С.В. Рязанцев, Л.М. Ковалева, Г.И. Тимофеева. Новости оторинолар. и логопатол. 1998. 1. 14-16.
7. Cunningham MW. Pathogenesis of group A streptococcal infections. M.W. Cunningham. Clin Microbiol Rev. 2000. 13. 470-511.
8. Holmberg SD. Streptococcal pharyngitis and acute rheumatic fever in Rhode Island. S.D. Holmberg, G.A. Faich. JAMA. 1983. 250. 17. 2307-2319.
9. Laboratory diagnosis of group A streptococcal infections. World Health Organization, Geneva, 1996, 118.
10. Lancefield RC. A serological differentiation of human and other group of hemolytic streptococci. R.C. Lancefield. J Exp Med. 1933. 57. 571-595
11. Osterlund A. Intracellular reservoir of Streptococcus pyogenes in vivo: a possible explanation for recurrent pharyngotonsillitis. A.Osterlund. Laryngoscope. 1997. 107. 5. 640-647.
12. Pichichero ME. Group A beta-hemolytic streptococcal infections. M.E. Pichichero. Pediatr Rev. 1998. 19. 9. 291-302.
13. Solak S. Short communication: clinical predictors of group A beta hemolytic streptococci isolation in upper respiratory tract infections. S. Solak, O. Ergonul. Mikrobiyol Bul., 2005, 39 (3): 333-340.
14. Stevens DL. Group A beta-hemolytic streptococci: virulence factors, pathogenesis and spectrum of clinical infections. Streptococcal infections. Stevens D.L. & Kaplan E.L. (eds.), Oxford, England: Oxford University Press. 2000: 19-36.

Источник: Медицинский совет, № 15, 2014

Адрес: г. Смоленск, пл. Ленина, д. 1
Телефоны: (4812)29-22-01, 29-22-02

Территориальный орган федеральной службы по надзору в сфере здравоохраненияпо Смоленской области

Территориальное управление федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Смоленской области

Телефон доверия Смоленской областной клинической психиатрической больницы:

Рабочие дни: с 15:00 до 18:00

Выходные дни: с 8:00 до 20:00

Телефон горячей линии Благотворительного фонда реабилитации больных наркоманией "Нарком":

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств - через 15 минут.
Источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек.
Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.
Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.
Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.
Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.
Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.
Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.
Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания.

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией:

• меры личной гигиены
• индивидуальная профилактика при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом.

Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание.
Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.
Ангина - инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций. Характеристика возбудителя

214025, г. Смоленск,
ул. Нормандия-Неман, 37