Актиномикоз легких на рентгене

Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные, параректальные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др.).

Итак, возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии — микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе, составляют 65% от общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65°C) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары.

Входными воротами при экзогенном заражении являются повреждения кожи, слизистых оболочек, костных и мягких тканей. Актиномицеты также обитают в организме человека, контаминируя полость рта, крипты миндалин, респираторный, генитальный и желудочно-кишечный тракт, и являются источником эндогенного заражения. Они сапрофитируют у практически здоровых людей и при определенных условиях становятся патогенными. Присоединение других бактерий влияет на вирулентные свойства актиномицет.

В развитии актиномикоза значительную роль играют также предшествующие факторы, при торакальной локализации это травмы грудной клетки, хирургические операции, огнестрельные ранения, хронические неспецифические заболевания, абсцессы и туберкулез легкого и др.

Часто хронический гнойный гидраденит подмышечных областей осложняется актиномикозом и сочетается с поражением молочных желез.

Важное значение для верификации актиномикоза имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из свищей, мокроты, промывных вод бронхов, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов. В ходе операций по поводу гнойно-воспалительных процессов в торакальной области следует делать посев удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др. на необогащенные питательные среды (2% мясопептонный агар, тиогликоливую среду, 1% сахарный агар) и выращивать при t = 37°С с целью выделения актиномицет.

Актиномицеты не растут на стандартной для грибов среде Сабуро. Препараты окрашивают гематоксилин — эозином, по Граму и Грокотту. Для актиномикотической инфекции характерно образование гранул (друз), которые макроскопически представляют из себя желтоватые зерна диаметром до 1 мм.

Рисунок 1. Actinomyces israelii. Окраска по Гомори – Грокотту (х 500)

Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Цилю–Нельсену, Гомори–Грокотту, Романовскому–Гимзе, Граму–Вейгерту, Мак-Манусу (рис. 1).

Торакальный актиномикоз может протекать по типу катарального или гнойного бронхита, плевропневмонии, абсцесса легкого, осумкованного плеврита, остеомиелита ребер, иногда актиномикоз симулирует новообразование легкого. Заболевание дифференцируют также с туберкулезом, абсцессом и др. Рентгенологическая картина торакального актиномикоза весьма многообразна и зависит от локализации и стадии процесса. Выявление уплотненных трабекул соединительной ткани легкого ошибочно наводит на мысль о туберкулезе легких: очаг актиномикоза, локализующийся в клетчатке средостения, часто принимается за опухоль.

Актиномикотический трахеит характеризуется затруднением дыхания, одышкой, уменьшением просвета и деформацией трахеи. Гранулематозный актиномикотический процесс может распространяться на мягкие ткани шеи.

Рисунок 2. Рентгенография. Торакальный актиномикоз

Рисунок 3. Томография — очаг актиномикоза в нижней доли легкого

Для актиномикоза молочной железы характерны предшествующие травмы, мастопатия или мастит, отсутствие сильных болей, рецидивирующее появление одного или нескольких свищей, наличие плотного инфильтрата, абсцедирование, негомогенный гной с включениями в виде мелких зерен (друз). Дифференцируют с мастопатией, гнойным маститом, абсцессом, опухолью.

В Центре глубоких микозов (Москва) разработаны, подтверждены патентами РФ, а также свидетельствами на изобретения и более 50 лет успешно применяются унифицированные схемы лечения актиномикоза различных локализаций, которые включают:

• противовоспалительную терапию антибиотиками и сульфаниламидами (короткими курсами);
• иммунотерапию актинолизатом - специфическим препаратом, изготовленным из актиномицет;
• общеукрепляющие средства; физиотерапевтические процедуры (исключая тепловые);
• хирургические методы.

Антибиотикотерапия актиномикоза оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (> 60% случаев).

В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от торакального актиномикоза была выше 80%, а в дальнейшем этот показатель снизился до 18%.

В соответствии с чувствительностью к антибиотикам используют препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины, аминогликозиды, цефалоспорины в максимальных суточных дозах по 10–14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса. С целью воздействия на анаэробы применяют метронидазол и клиндамицин.

Хороший противовоспалительный эффект обеспечивают сульфаниламидные препараты. Однако в некоторых клиниках России наблюдаются разногласия в отношении продолжительности курсов антибиотикотерапии. По нашему мнению, подтвержденному многолетним опытом, длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза неэффективно, вызывает резистентность и приводит к осложнениям. Основываясь на более чем 20-летнем опыте наблюдений, мы считаем продолжительные (до 3–6 мес) непрерывные курсы антибиотикотерапии неэффективными и опасными.

Актинолизат через специфические внутриклеточные рецепторы иммунокомпетентных клеток воздействует на иммунную систему, стимулирует продукцию антител к различным инфектантам, разрушает актиномицеты, повышает резистентность организма, оказывает противовоспалительное действие, усиливает аппетит, снимает усталость, способствует общей активности.

Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю: детям до 3 лет по 0,1 мл/кг, от 3 до 14 лет — по 2 мл, после 14 лет — по 3 мл.

Длительность курса — 20–25 инъекций. Интервал между курсами — 1 мес. Количество курсов (от 2 до 6) зависит от формы и тяжести заболевания. Через 1 мес после клинического выздоровления для предупреждения рецидива проводят профилактический курс (5–15 инъекций).

Благодаря терапии актинолизатом удалось значительно снизить объем применяемых антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных действий. Смертность от торакального актиномикоза при этом снизилась в 3–4 раза.

В комплексное лечение актиномикоза включают также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям — дезинтоксикационные процедуры, ультразвуковую терапию, в предоперационном периоде — промывание свищей растворами антисептиков. Параллельно проводят лечение сопутствующих заболеваний.

Хирургическое лечение. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы. Оперативное вмешательство требует специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, иммунотерапия актинолизатом и применение общеукрепляющих средств.

При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. Швы снимают на 8–10-й день. Прогноз оказывается более благоприятным, если лечение начато на ранних стадиях заболевания на фоне адекватной иммунотерапии актинолизатом.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор
Национальная академия микологии, Центр глубоких микозов, ГКБ № 81, Москва

Хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание, вызываемое лучистым грибком. Развивается актиномикоз чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний, как благоприятного фона для возникновения заболевания.

Экзогенная теория заражения утратила к настоящему времени доминирующее значение. Примером экзогенного генеза служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания. Согласно экзогенной теории, возбудителями являются лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, жкт, вдп).

Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, твс, диабет), переохлаждения, беременности. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой.

Для макроскопической картины актиномикозов характерно образование гранулемы, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой хрящевидной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям грубый вид, напоминающий соты.

Вокруг внедрившегося в ткань грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей гранулему ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза.

В срезах ткани обнаруживаются друзы актиномицетов, которые состоят из сплетения тонких нитей мицелия, имеют чаще дымчатое строение. Концы располагаются радиально нитей мицелия представляются колобовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы. Считают, что друзы с "колбами" образуют анаэробные актиномицеты.

Торакальный актиномикоз составляет 10 – 20% среди других локализаций. При локализации первичного очага в центральных участках легкого, начало заболевания остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в гриди. Актиномикоз верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.

Перкуторно над очагом поражения определяется притупление. Отмечается ослабление дыхания, жесткий оттенок, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще – мелкопузырчатые.

Актиномикоз с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты.

Одно из осложнений торакального актиномикоза – специфическое поражение сердца.

10 – 20% среди других локализаций. В большинстве случаев развивается актиномикоз в слепой кишке. Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе, тупого или режущего характера, температурой.

Прогрессирование процесса выражается в увеличении инфильтрата или необычно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани – развитие спаечной болезни.

Наиболее часто актиномикоз от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.

Второе по частоте направление распространения актиномикоза из слепой кишки в забрюшную клетчатку – ретроабдоминальное, характеризуется диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов.

Характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Инфильтрат абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда, до полной обтурации. Вскрытие абсцессов происходит на кожу. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки симптомом пелотирования – выпячивания плотного инфильтрата в просвет кишки, реже - кровоточивость слизистой оболочки.

При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.

может быть первичным и вторичным. Первичный развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах. Вторичный наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.

Различают следующие клинические формы:

Плотный, малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом с основным очагом развиваются дочерние.

Узлы абсцедируют и вскрываются свищами. В гнойном отделяемом можно обнаружить желтоватые зерна – друзы актиномицетов.

Развивается в виде мелких, не спаянных между собой, плотных безболезненных темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделениями капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную клетчатку и распространяться на соседние области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются, напоминая бугорковый сифилис (бугорково-пустулезная форма).

Возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язвы мягкие, подрытые, неровные кожа вокруг них синеватого цвета. Дно чаще покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (подмышечные впадины).

Чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы Д-5 см, эластической консистенции с четкими границами, напоминает истинную атеротому. В последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

Кроме того встречается актиномикоз костей, мочеполовых органов и почек, актиномикоз головного и спинного мозга, актиномикоз лица.

Для своевременной диагностики актиномикоза необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторных исследований является микроскопия гноя, мокроты, проводимая с целью обнаружения в патологическом материале друз или мицелия лучистых грибков.

Серодиагностика проводится путем постановки РСК и с актиномикозом. Рентген – диагностика актиномикоза легких – для актиномикоза характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер.

Расширение корней легких и средостения, грубая тяжестость, радиально располагающаяся от увеличенных корней к периферии, очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей.

Актиномикоз скелета – характерный признак отсутствия сужения прилегающей суставной щели, наличие секвестров, значительные разрушения тел позвонков.

Фустулография позволяет уточнить распространенность процесса. Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, злокачественными заболеваниями.

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при актиномикозе следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от актиномикоза сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких – фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости – спаечная болезнь.

Лечение больных комплексное, основу которого составляет иммунотерапия.

Специфическая иммунотерапия проводится актинолизатором, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Введение актинолизата в/к или в/м 0,5 – до 3 мл 2 раза в неделю. Длительность 1 курса – 3 месяца, интервал между курсами – 1 –2 месяца. АПВ – в/к ежедневно , начиная с 0,1 мл до 1 мл. Длительность 1 курса – 3 месяца, интервал – 1 месяц.

Антибактериальные препараты (тетрациклин, эритромицин, морфоциклин) воздействуют не только на сопутствующую флору, но и на лучистый грибок. Клиническими показаниями служат частые обострения.

Хирургическое лечение. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения производятся после комплекса консервативных средств, когда очаг поражения отграничен. Цель паллиативных операций – удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестрэктомия.

Применение препаратов йода основано на противогрибковом действии йода и активизации им процесса рассасывания инфильтратов.

Местно применяются рентгенотерапия, ультразвук.

Актиномикоз.

Актиномикоз — actinomycosis (лат., англ.), actiinomycose (фр.), Aktinomykose (нем.) Синонимы: лучисто-грибковая болезнь, актинобактериоз.

Определение: актиномикоз вызывают лучистые грибки из рода Proactinomyces; поражение захватывает различные органы и ткани организма человека и животных, протекает хронически с развитием абсцедирующих инфильтратов, неконтагиозно, распространено повсеместно.

История. Первых больных актиномикозом описал J. Israel в 1978 г., хотя первую информацию о лучистом грибке дал в 1845 г. В. Langenbeck. В 1886 г. Э. О. Эйхвальд и А. Монастырский прижизненно диагностировали актиномикоз легких, обнаружив возбудитель в мокроте. Актином икозу легких посвящены монографии С. И. Спасокукоцкого (1940) и Б. Л. Осповата (1963), кандидатская диссертация П. А. Ширшнева (1949).

Эпидемиология. Лучистые грибки широко распространены в окружающей среде и составляют 65 % общего числа микроорганизмов в почве. Их этиологическая роль при актиномикозе легких подтверждена, в частности, по нашим наблюдениям, заболеванием у лиц, работавших на молотилке.

Актиномицеты устойчивы к высыханию, солнечному свету, охлаждению, повышению температуры (до 60 °С), легко приспосабливаются к аэробным и к анаэробным (микро-аэрофильным) условиям: анаэробные актиномицеты были обнаружены в воде серных источников, в воздухе помещений после пребывания там людей. Актиномикоз описан у различных животных (чаще встречается у рогатого скота), но не наблюдался у птиц.

Достоверные случаи передачи человеку инфекции от человека или от животного не зарегистрированы. При эпизоотиях источником инфекции является корм, контаминированный лучистыми грибками.

Актиномикоз распространен повсеместно. Актиномикоз легких выявляется у 5—10 % больных с различными хроническими пневмопатиями. Этот процент совпадает с частотой выявления актиномикоза челюстно-лицевой области, абдоминального и т. д. среди соответствующих контингентов больных.

Ежегодно на территории СССР регистрируют около 800 вновь выявляемых больных актиномикозом различных локализаций; около 15 % среди них составляет торакальный актиномикоз.

Этиология. Лучистые грибки (актиномицеты) — самостоятельная группа микроорганизмов, имеющих признаки грибков и бактерий. Возбудителями актиномикоза являются различные представители класса Actinomycetes.

Терминологические и классификационные различия в систематике лучистых грибков и родственных им организмов в СССР (Н. А. Красильников) и за рубежом нередко служат источником путаницы в идентификации возбудителей актиномикоза. В 85 % случаев актиномикоз — смешанная микобактериальная инфекция.

Состав неспецифической флоры в очаге зависит, за исключением стафилококка, от локализации первичного аффекта.

При эндогенном варианте причиной развития патологического процесса могут явиться актиномицеты не только из дыхательных путей, но и Из желудочно-кишечного тракта или челюстно-лицевой области, проникшие через медиастинальное пространство или диафрагму. Таким образом, актиномикоз легких, как и кандидамикоз, и аспергиллез, относится преимущественно к эндогенным пневмопатиям.

Внедрение массивной инфекции через дыхательные пути обусловливает развитие актиномикоза и у здоровых лиц. Инфекция распространяется контактным путем или вследствие продолжения анатомических границ, лимфо- и гематогенным путем, центробежно: из легкого на плевру, на грудную стенку, на забрюшинную клетчатку.

Заболевание имеет хронический характер и протекает с периодической сменой ремиссий и обострений, во время которых происходит дальнейшее распространение патологического процесса.

Вокруг актиномикомы или конгломерата актиномиком просветы альвеол выполняются слущенным эпителием, просветы мелких бронхов зарастают; утолщается прилежащая плевра, от которой в глубь легочной паренхимы проникают грубые тяжи соединительной ткани.

Клиническая картина. При локализации первичного аффекта в центральных участках легкого начальный период заболевания протекает, казалось бы, неярко, но в анамнезе отмечаются вспышки легочного процесса, трактуемого как грипп или пневмония. Первый симптом заболевания — кашель, приступообразный или постоянный, вначале сухой, затем с небольшим количеством (до 20—30 мл в сутки) слизистой или слизисто-гнойной мокроты, с прожилками, реже со сгустками алой крови.

Постепенно развиваются субфебрилитет, быстрая утомляемость, общее недомогание, познабливание, потливость, гипорексия. Присоединяется боль в соответствующей половине грудной клетки: тупая, не всегда локализованная, постоянная или периодическая, усиливающаяся при вдохе. При локализации очага актиномикоза в верхушке легкого боль иррадиирует в область плеча, лопатки.

Рентгенологически выявляется малоинтенсивная, нерезко очерченная тень округлой формы, диаметром 2—3 см. На ее фоне определяются уплотненные трабекулы соединительнотканной основы легкого, распространяющиеся за край основной тени. Выявляется связующая тень периваскулярных воспалительных изменений от участков

Поражения до корня легкого без видимых его изменений. Возможно существование нескольких таких фокусов одновременно. Свежие мелкие Очаги могут не определяться при рентгенологическом исследовании из-за недостаточной их плотности.

При локализации первичного аффекта субплеврально все описанные выше общие явления развиваются острее. Дыхание становится поверхностным, Сухой и мучительный кашель сопровождается быстро нарастающей болью в области, соответствующей локализации очага поражения.

В хроническом периоде по мере прогрессирования заболевания общее состояние больного продолжает ухудшаться. Нарастают недомогание, слабость (вплоть до адинамии), гипорексия (до анорексии), исхудание (до кахексии).

Усиливается и учащается озноб, сменяемый обильным потом по ночам. Кожные покровы бледные, возможен акроцианоз. Тяжести процесса не соответствует небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты с прожилками или с примесью крови.

При локализации очага в центральных отделах легкого в области поражения определяется притупление перкуторного звука, а над окружающими участками легкого — коробочный оттенок. В области очага отмечаются ослабленное с жестким оттенком дыхание, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые, усиленная бронхофония и ослабленное голосовое дрожание.

Очертания инфильтрата неправильно округлые, границы четкие или размытые по всему периметру инфильтрата или на ограниченном его участке. Участок инфильтрата, имеющий нечеткую границу, связан тяжем уплотненной ткани с корнем легкого (рис. 4.1).

Когда контуры инфильтрата размыты на всем протяжении, хорошо видна отходящая от очага радиарная тяжистость, отдельные лучи которой достигают корня легкого и, не суживаясь к периметру, — кортикального слоя, где к этому времени выявляется резкое утолщение плевры на значительном протяжении.

В дальнейшем размеры инфильтрата медленно увеличиваются, сохраняя четкие границы (инфильтративная стадия), а затем очаг поражения абсцедирует с быстрым вовлечением в процесс соседних сегментов, долей легкого и, наконец, плевры и грудной стенки, причем паренхиматозная и интерстициальная, мышечная

и костная ткани могут оказаться в равной мере вовлеченными в процесс (стадия абсцедирования). Возможно увеличение бронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов.

Если в инфильтративной стадии общее состояние больного ухудшается медленно, проявляясь одышкой, сохранением боли в пораженной половине грудной клетки, иногда усилением ее иррадиации, то в стадии абсцедирования заболевание носит все признаки острого воспалительного и даже септического процесса.

Некоторое время еще продолжается обильное (до 200—400 мл и более в сутки) выделение мокроты, затем количество ее заметно уменьшается. Общее состояние больного улучшается, появляется аппетит, снижается температура тела.

Рентгенологически в зоне инфильтрата удается обнаружить более или менее крупное, с овальными очертаниями просветление и несколько более мелких. В образовавшихся полостях в течение непродолжительного времени виден уровень жидкости. Динамическое рентгенологическое наблюдение позволяет выявить

Прорыв абсцесса в плевральную полость ведет к развитию ограниченного гнойного плеврита, затем — образованию ряда ограниченных соединительнотканными перемычками, но соединенных между собой свищевыми ходами полостей с гноем.

Характерно отсутствие линии Дамуазо, абсолютной тупости перкуторного звука в зоне поражения и симптома перемещения жидкости при латероскопии. Возможно формирование трахеоэзофагеального свища <Помаков П., 1985].

Переход процесса на грудную стенку (рис. 4.2, 4.3) вызывает развитие в ее мягких тканях инфильтратов, которые абсцедируют и вскрываются с образованием свищей (свищевая стадия).

Характерно поражение ребер. Распространение процесса в сторону средостения вызывает медиастинальный плеврит, а в сторону позвоночника — вторичное его поражение в виде оссифицирующего периостита, краевой узурации, шиповидных разрастаний (напоминающих остеофиты при деформирующем спондилезе), остеомиелита.

Под влиянием лечебных мероприятий, в результате активации защитных сил макроорганизма актиномикотический процесс временно приостанавливается. Прекращается его распространение на соседние участки легких, грудной стенки, не появляются новые гематогенные метастазы.

Общее состояние больных улучшается настолько, что они возвращаются к трудовой деятельности. Заболевание приобретает характерную цикличность. Фазы ремиссии, во время которых нормализуется температура тела, меньше беспокоит кашель, уменьшается количество мокроты, сменяются фазами обострений с фебрилитетом, ухудшением общего состояния, увеличением количества отделяемой мокроты, приобретающей гнойный характер.

При поражении грудной стенки цикличность процесса проявляется периодическим открытием свищей и их закрытием после выделения гноя из асбцедировавшего участка очага поражения. Перед открытием свища состояние больного ухудшается.

Из-за характерного развития рубцовой ткани в области очага поражения отмечается западение грудной стенки. Рентгенологически наряду с утолщением плевры и уплотнением грудной стенки выявляется сужение межреберных промежутков. Хронический период может продолжаться месяцы и годы, а затем при тенденции к регрессированию — перейти в период

выздоровления. Под влиянием тех или иных причин может проявиться тенденция к прогрессированию, и заболевание заканчивается смертью больного.

На возможность актиномикоза указывают надсадный кашель со скудной мокротой, периодическое кровохарканье в сочетании с выявляемым в легком округлым очагом с одним или несколькими просветлениями.

Диагноз верифицируют при выявлении друз лучистого грибка в мокроте, промывных водах бронхов, в отделяемом из свища, в биоптате или операционном материале. Обнаружение других элементов актиномицетов при микроскопическом исследовании должно привлекать серьезное внимание.

Выделение культуры лучистого грибка из патологического субстрата имеет диагностическое значение при повторных положительных результатах и выраженном росте. Иммунодиагностику актиномикоза в настоящее время не применяют из-за недостаточной специфичности антигена.

При окраске гематоксилин-эозином друзы приобретают в центре синий, а по периферии — розовый цвет. Они хорошо окрашиваются при всех других методиках. Возможны лизис, кальцификация друз, превращение их в стекловидные аморфные массы и поглощение гигантскими клетками.

Типичны для актиномикомы ксантомные клетки; соединительнотканная отграничивающая капсула в последнее время стала известна и при других пневмомикозах, например, при торулопсозе. Центральная часть актиномикомы имеет сотообразную структуру, в ячейках которой заключены друзы лучистого грибка.

Дифференциальный диагноз. Наиболее частый ошибочный диагноз при локализации процесса в верхней доле легкого — первичный туберкулезный комплекс. Постепенное начало заболевания при этой локализации обусловливает ошибочное предположение о плексите [Stanley S. L., Luck R. Н., 1985].

Обычный ошибочный диагноз при субплевральном актиномикозе — сухой плеврит. Дифференциально-диагностическим признаком служит отсутствие выраженной реакции подмышечных, над- и подключичных лимфатических узлов даже при распространенном актиномикозном процессе.

Нередки ошибочные диагнозы: в инфильтративной стадии развития очага поражения — туберкулез, опухоль, в том числе опухоль Пенкоста, тимома [Минскер О. Б., Зугман Я. Н., 1968]; при прорыве абсцесса в плевральную полость — экссудативный плеврит, пиопневмоторакс и др.

В отличие от туберкулеза при актиномикозе много полиморф-ноядерных лейкоцитов и относительно мало эпителиоидных клеток. Сифилитическая гумма отличается характерной картиной из трех поясов, веретенообразными клетками и склерозом сосудов.

Возможно сочетание актиномикоза с туберкулезом и другими инфекциями и инвазиями. Друзоподобные образования встречаются в мокроте при стафилококковом актинофитозе, актино- бациллезе, моноспориозе, но при окраске по Граму в мазках отсутствуют элементы актиномицетов. Друзу лучистого грибка могут имитировать инородные частицы, кристаллические образования.

Лечение. Основу комплекса лечебных мероприятий составляют отечественные специфические иммунологические препараты — актинолизат и актиномицетная поливалентная вакцина, применяемые при всех формах и стадиях актиномикотического процесса.

Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл курсами по 3 мес, интервалы между курсами 1 —1,5 мес. После клинического выздоровления и при отрицательных результатах лабораторного исследования осуществляют противорецидивное лечение: 2—3 курса актинолизата.

Для подавления бактериальной микрофлоры используют по обычным схемам антибиотики и сульфаниламиды. В эксперименте отмечена значительная эффективность ристомицина [Агарунова Ю. С., 1984]. Препараты йода применяют внутрь в виде ингаляции, электрофореза и 10% мази (в качестве контактной среды при ультразвуковой терапии).

Стимулирующая и дезинтоксикационная терапия включает в себя переливания донорской крови (в постепенно возрастающих дозах от 50 до 200 мл еженедельно), кровезаменяющих жидкостей, полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, растворов глюкозы и гидрокарбоната натрия с добавлением кокарбоксилазы, витаминов; неробол (ретаболил); средства, стимулирующие гемопоэз; препараты, повышающие аппетит, транквилизаторы.

Радикальное хирургическое вмешательство (резекция легкого, пульмонэктомия, резекция ребра) применяют лишь при достаточной уверенности в стабилизации процесса, четкости границ очага поражения и неэффективности консервативного лечения, а также с целью ликвидации остаточных явлений актиномикоза — бронхоэктазов, кист, мешающих полному излечению. После выздоровления больные остаются под диспансерным наблюдением не менее 2 лет.

Прогноз. Рациональное лечение определяет благоприятный прогноз при актиномикозе. Средства современной терапии, своевременно и адекватно примененные, обеспечивают выздоровление от актиномикоза, а при непродолжительном анамнезе — полную реабилитацию больного.

В других случаях избавление от лучисто-грибковой болезни еще не означает полной медицинской реабилитации, так как в легких остаются необратимые изменения — последствия актиномикотического процесса (склероз, бронхоэктазы), которые по общему состоянию больного или другим причинам невозможно ликвидировать хирургическим путем.

В этих условиях больной либо возвращается к своей прежней работе (если она не связана с большой физической нагрузкой, угрозой переохлаждения), либо нуждается в трудоустройстве. Если заболевание возникло на фоне туберкулеза или сахарного диабета, то после ликвидации актиномикоза больного оставляют под диспансерным наблюдением по поводу первичного заболевания.

Профилактика подробно не разработана. Она обеспечивается своевременной и тщательной санацией полости рта, лечением хронического тонзиллита, гайморита. При повышенной запыленности на производстве, при обработке материалов растительного или животного происхождения необходимы респираторы.

В диагностических лабораториях соблюдение специального режима не требуется. Однако патологический материал может содержать высокопатогенные бактерии, микобактерии туберкулеза, возбудителей особо опасных глубоких микозов.