Задачи по патофизиологии лихорадка

Тема 2. Патофизиология клетки. Типовые механизмы нарушений.

Задача 1.

1 .Первичная альтерация - изменения в ткани под влиянием самого

патогенного фактора. Они зависят от силы повреждающего фактора и

длительности повреждения. В результате первичной альтерации из гибнущих

клеток освобождаются лизосомальные ферменты.

2.Вторичная альтерация - структурные изменения в тканях, являющиеся

результатом сдвигов тканевого обмена в процессе развития воспаления

воспаления. Вторичная альтерация охватывает клетки, межклеточное

вещество и проявляется в форме различных дистрофий.

3 Фосфолипазы, выходящие из лизосом, расщепляют фосфолипиды

клеточных мембран, в результате чего образуется арахидоновая кислота-

предшественннк простагландинов, являющихся медиаторами воспаления

4.Лизосомальные ферменты: эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, разрушают матрикс соединительной ткани (коллаген, эластиновые волокна, гликозаминогликаны), способствуют инициации образования и освобождения медиаторов.

5.Причины альтерации могут быть: механические (разрез, разрыв, перелом и т.д.); химические (сильные кислоты, щёлочи); термические (ожоги, отморожения); микробные (токсины возбудителей дифтерии, холеры и д.р.).

Тема 3. Патогенез местных расстройств кровообращения. Задача 1.

2. вследствие перераспределения крови.

3. Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

4. при быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.

5. постишемическая артериальная гиперемия.

Тема 4. Патофизиология врожденного иммунитета. Воспаление. Лихорадка Задача 1.

3. экзогенные пирогены (липополисахариды бактерий) стимулируют возбуждение системы неспецифического иммунитета и выделение лейкоцитами эндогенных пирогенов, действующих на терморегулирующий центр в гипоталамусе.

4. 3 стадии: повышение температуры

Стадия плато Понижение температуры

5. В стадию снижения температуры при лихорадке теплоотдача превышает

теплопродукцию. Теплоотдача усиливается за счет испарения с поверхности

Задача 2.

1. Перегревание - патологический процесс, характеризующийся положительным тепловым балансом, повышением температуры оболочки и сердцевины (ядра) тела без изменения установочной точки терморегуляции

2. Повышенная температура воздуха окружающей среды; Прямое воздействие солнечных лучей или ИК-излучения от окружающих технических (металлических) объектов; Мышечная гиперактивность на фоне ограниченной теплоотдачи; Ношение непроницаемой для водяных паров одежды (костюмы химзащиты, противогазы и пр.)

3. Воздействие высокой температуры окружающей среды на покровные ткани, возбуждение тепловых и реципрокное угнетение активности холодовых рецепторов оболочки тела, увеличение скорости импульсации по Аа и С волокнам в терморегуляторный центр передней и преоптической областей гипоталамуса, ответственных, главным образом, за контроль над охлаждением организма, торможение терморецепторных нейронов преоптической зоны гипотатамуса и ядер симпатоадреналовой системы, уменьшение содержания КТА, тироксина в кровотоке и тканях, значительное падение тонуса резистивных сосудов покровных тканей, их вазодилятация, возрастание кровотока в кожных сосудах, увеличение форсированной теплоотдачи путем активации потоотделения, излучения, испарения и конвекции.

4. Влажность кожных покровов - активация постганглионарных симпатических холинэргических нейронов, выброс в окончаниях, иннервирующих потовые железы АЦХ, стимуляция М-холинорецепторов железистых клеток.

5. Гиперемия кожных покровов -вазодилятация поверхностных сосудов в результате: миопаралитического действия кининов, простагландинов, высвобождаемых потовыми железами; нейрогенной дилятации, вызванной гистамином, ДОФамином; угнетения сосудосуживающих симпатических импульсов. Одышка (тахипное) - альвеолярная гипервентиляция, вызванная чрезмерной рефлексогенной афферентной повышением потребности тканей в О₂ с дальнейшем развитием тканевой гипоксии.

1 З А Н Я Т И Е 5 Тема: ПАТОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ. ЛИХОРАДКА. ГИПЕРТЕРМИЯ. ГИПОТЕРМИЯ Цель занятия: изучить причины и механизмы развития лихорадочной реакции, ее биологическую роль в патологии. Исследовать развитие лихорадки в эксперименте.. К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы 1. Температурный гомеостаз организма. Механизмы терморегуляции в организме человека и животных. 2. Понятие о лихорадке, гипотермии, гипертермии. 3. Этиология лихорадки. Инфекционные и неинфекционные лихорадки. 4. Первичные и вторичные пирогены, их сравнительная характеристика и роль в возникновении лихорадки. 5. Патогенез лихорадки. Роль гипоталамуса и вегетативной нервной системы в развитии лихорадки. 6. Стадии лихорадки и их характеристика. Механизмы изменения теплопродукции и теплоотдачи при лихорадке. 7. Изменения обмена веществ и функций организма при лихорадке. 8. Биологическая роль лихорадки. Понятие о пиротерапии. 9. Типы температурных кривых, их особенности в условиях антибактериальной терапии. Принципы жаропонижающей терапии. 10. Особенности лихорадки в детском и пожилом возрасте. Развитие лихорадки в фило- и онтогенезе. 11. Системное действие эндотоксинов. Понятие о системном воспалительном ответе. Септический шок. 12. Гипертермия. Причины возникновения и механизмы патогенного воздействия на организм. Тепловой и солнечный удар. Отличие гипертермии от лихорадки. 13. Гипотермия. Причины возникновения, механизмы патогенного влияния на организм. Искусственная гипотермия и ее применение в медицине.

2 П Р А К Т И Ч Е С К А Я Р А Б О Т А РАБОТА 1. Экспериментальная лихорадка у крыс. Ход работы: у крысы с помощью электротермометра измеряем ректальную температуру, затем внутримышечно вводим пирогенал из расчета 100 МПД (10 мкг) на 100 г массы. Через каждые 30 минут измеряем ректальную температуру и по полученным значениям строим график температурной зависимости. Анализируем, делаем выводы. РАБОТА 2. Дайте сравнительную характеристику зкзогенных и эндогенных пирогенов Признаки сравнения источник химическая природа токсичность антигенность иммуногенность толерантность механизм действия экзопирогены эндопирогены Ситуационные задачи: 1. Повышение температуры тела у кролика можно получить путем: внутривенного введения 2-3 мл бульонной культуры гемолитического стрептококка, внутримышечного введения 0,5 мл скипидара, подкожного введения кофеина из расчета 0,3 г на 1 кг массы, внутримышечного введения пирогенала (0,01 г/кг), внутривенного введения интерлейкина-1, 2,4-динитрофенола (0,02 г/кг), а также больших доз адреналина и тироксина. В каких из приведенных случаев имеет место развитие лихорадки? 2.

3 У здорового кролика и кролика с тяжелой гранулоцитопенией, вызванной предварительным введением азотистого иприта, воспроизводили лихорадочную реакцию путем подкожного введения скипидара. Одинаковой ли интенсивности возникнет лихорадка у животных под влиянием введенного скипидара? 3. Экспериментальную лихорадку у подопытного животного вызывали введением пирогенала на фоне предварительной блокады -адренорецепторов. Как в этих условиях моделирования лихорадки изменится соотношение между теплоотдачей и теплопродукцией на стадии подъема температуры? 4. Введение пирогенала животному с экспериментальным тиреотоксикозом сопровождалось более выраженным повышением температуры тела, чем в условиях введения тех же доз пирогенала интактному животному. Объясните описанный феномен. 5. Экспериментальную лихорадку вызывали введением пирогенала двум кроликам интактному и на фоне предварительного многократного введения глюкокортикоидов. Однотипной ли будет реакция на пирогенал в указанных вариантах моделирования лихорадки? 6. Правильно ли представлен на приведенной ниже схеме характер функциональных изменений при развитии лихорадки? Если нет, то в чем ошибка? Асептическое воспаление активация нейтрофилов, моноцитов, тканевых макрофагов синтез и выход в кровь эндогенных пирогенов действие пирогенов на гипоталамический центр терморегуляции повышение возбудимости холодочувствительных и снижение возбудимости теплочувствительных нейронов усиление теплопродукции повышение температуры тела. 7. Правильно ли представлены на приведенной схеме характер и последовательность функциональных изменений при развитии

5 кровообращения. Как называется это явление? Каков его патогенез? 12. У мальчика 10-ти лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой развились общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились артериальное давление и температура тела до 39 o С. Какая форма нарушений терморегуляции наблюдалась у мальчика? В чем ее отличие от патологического процесса, описанного в предыдущей задаче? Каковы механизмы наблюдаемых патологических явлений? 13. Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. Кожа побледнела, дыхание и пульс едва определялись. Артериальное давление 70/40 мм рт.ст., температура тела (ректальная) 30 o С. Как изменилась при этом терморегуляция? Каков патогенез наблюдаемых симптомов? 14. Больному при операции на органах грудной клетки применили искусственную гипотермию. На чем основано применение гипотермии в хирургической практике? Что такое гибернация? Тесты: 1. Причины неинфекционных лихорадок: a) асептическое повреждение тканей b) введение белка c) продукты, выделяемые бактериями d) иммунные комплексы 2. Какие вещества относятся к экзогенным пирогенам? a) эндотоксины грамотрицательных бактерий b) образующиеся лейкоцитами c) глюкоза 3. Какие вещества относятся к эндогенным пирогенам?

6 a) липополисахариды бактерий b) экзотоксины бактерий c) вещества, образующиеся в лейкоцитах (ИЛ-1) 4. Что относится к эндогенным пирогенам? a) гистамин b) интерлейкин-1 c) брадикинин d) фактор активации тромбоцитов 5. Какие вещества образуются под действием экзопирогенов? a) интерлейкин-1 b) тромбоксан А 2 c) простациклин d) фактор некроза опухолей 6. Какие вещества образуются под действием эндопирогенов? a) интерлейкин-1 b) тромбоксан А 2 c) простациклин d) простагландин Е 2 7. Какие из клеток являются источниками эндогенных пирогенов? a) лимфоциты b) макрофаги c) эозинофилы d) эндотелиоциты e) эритроциты 8.Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки? a. гистамин b. интерлейкин-1 c. брадикинин d. серотонин 9.Пирогенный эффект грамотрицательных бактерий обусловлен: a) липоидом А b) пептидами c) нуклеиновыми кислотами d) полисахаридами

7 10.Какие механизмы обеспечивают повышение температуры в первую стадию лихорадки? a) мышечная дрожь b) повышение теплоотдачи c) снижение теплоотдачи d) расширение сосудов кожи 11.Механизмы повышения температуры в первую стадию лихорадки: a) сужение сосудов b) торможение потоотделения c) расширение сосудов d) усиление потоотделения 12.Чем характеризуется терморегуляция в первую стадию лихорадки у грудных детей? a) повышением теплопродукции b) снижением теплоотдачи c) отсутствием мышечной дрожи 13.Механизмы снижения температуры тела в третью стадию лихорадки: a) повышение потоотделения b) уменьшение потоотделения c) уменьшение диуреза d) увеличение диуреза 14.Как изменяется терморегуляция в третью стадию лихорадки? a) не изменяется b) снижается теплопродукция c) остается на более высоком уровне d) усиливается теплоотдача 15.Изменения в организме в третью стадию лихорадки? a) повышение потоотделения b) расширение сосудов кожи c) увеличение выработки альдостерона

8 d) повышение объема циркулирующей крови 16.Как изменяется точка температурного гомеостаза в третью стадию лихорадки: a) не изменяется b) остается на более высоком уровне терморегуляции c) возвращается к исходному состоянию 17.Что такое критическое снижение температуры? a) очень быстрое падение температуры b) постепенное падение температуры 18.Что такое литическое снижение температуры? a) очень быстрое падение температуры b) постепенное падение температуры 19.Какой тип падения температуры более опасен? a) критический b) литический 20.Какова реакция дыхательной системы в стадию подъема температуры при лихорадке? a) учащение дыхания с уменьшением глубины b) урежение дыхания с увеличением глубины 21.Как изменяется секреторная и моторная функции желудочнокишечного тракта при лихорадке? a) угнетается b) усиливается 22.Охарактеризуйте азотистый баланс при лихорадке? a) отрицательный b) положительный 23.Как изменяется диурез в стадию стояния температуры? a) уменьшается b) увеличивается

9 24.Как изменяется диурез в стадию падения температуры? a) уменьшается b) увеличивается 25.Каков механизм коллапса при лихорадке? a) снижение работы сердца b) падение тонуса сосудов c) замедление кровотока 26.В какую стадию лихорадки теплопродукция соответствует теплоотдаче? a) st. incrementi b) st. fastigii c) st. decrementi 27.Чем характеризуется субфебрильная (слабая) лихорадка? a) повышением температуры до 38 0 С b) повышением температуры в пределах С c) повышением температуры в пределах С 28.Чем характеризуется фебрильная (умеренная) лихорадка? a) повышением температуры до 38 0 С b) повышением температуры в пределах С c) повышением температуры в пределах С d) повышением температуры в пределах С 29.Чем характеризуется пиретическая (высокая) лихорадка? d) повышением температуры до 38 0 С e) повышением температуры в пределах С f) повышением температуры в пределах С g) повышением температуры в пределах С 30.Чем характеризуется гиперпиретическая лихорадка? a) повышением температуры до 38 0 С

10 b) повышением температуры в пределах С c) повышением температуры в пределах С d) повышением температуры в пределах С 31. Изменение потоотделения при лихорадке связано с изменением тонуса: a) холинергических волокон симпатической нервной системы b) адренергических волокон симпатической нервной системы c) соматических нервов 32. Сужение периферических сосудов при лихорадке связано с изменением тонуса: a) холинергических волокон симпатической нервной системы b) адренергических волокон симпатической нервной системы c) соматических нервов 33. Мышечная дрожь при лихорадке обусловлена изменением тонуса: a) холинергических волокон симпатической нервной системы b) адренергических волокон симпатической нервной системы c) соматических нервов 34. МПД это: a) максимальная пирогенная доза b) международная пирогенная доза c) минимальная пирогенная доза 35. Свойства экзогенных пирогенов: a) термостабильны b) к введению развивается толерантность c) пептид d) термолабильны e) липополисахариды 36. Характеристика эндогенных пирогенов: a) термостабильны b) к введению развивается толерантность c) пептид d) термолабильны e) липополисахариды 0

11 37. Изменения обмена веществ в I-ю стадию лихорадки: a) гликогенолиза b) анаэробного гликолиза c) гликогенолиза d) анаэробного гликолиза 38.Гипертермия это вид нарушения терморегуляции, при котором: a) отмечается прогрессирующее повышение температуры тела b) механизмы терморегуляции не нарушены c) несостоятельны механизмы терморегуляции 39. Причины гипертермии: a) недостаточный приток тепла в организм b) повышенная теплопродукция c) низкая теплопродукция d) недостаточная теплоотдача Ответы: 1abd, 2a, 3c, 4b, 5ad, 6d, 7abd, 8в. 9a, 10ac, 11ab, 12ac, 13a, 14bd, 15ab, 16c, 17a, 18b, 19a, 20a, 21a, 22a, 23a, 24b, 25b, 26b, 27a, 28b, 29c, 30d, 31a, 32b, 33c, 34c, 35abe, 36cd, 37cd, 38ac, 39bd. Темы рефератов 1. Эволюционные аспекты лихорадки. 2. Системный воспалительный ответ. Этиопатогенез. Клиника. 3. Обоснование применения лихорадки с лечебной целью. 4. Искусственная гипотермия, методы воспроизведения и механизм развития. Использование гипотермии в лечебной практике. Литература: 1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. Томск, С Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. Москва, 2006 (2008). С

12 3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. Москва, Т.2. С Максимович, Н.Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н.Е. Максимович. Гродно, Часть I. С

Основные факты

Признаки и симптомы

Инкубационный период вируса в организме человека составляет 3-6 дней. Во многих случаях заболевание протекает бессимптомно. При появлении симптомов наиболее распространенными являются повышенная температура, мышечная боль с сильной болью в спине, головная боль, потеря аппетита и тошнота или рвота. В большинстве случаев симптомы исчезают в течение 3-4 дней.

Диагностика

Желтая лихорадка с трудом поддается диагностике, особенно на ранних этапах. Тяжелые формы болезни можно принять за тяжелую форму малярии, лептоспироз, вирусный гепатит (особенно скоротечный), другие геморрагические лихорадки, заражение другими флавивирусами (например, геморрагическая лихорадка денге) и отравление.

В некоторых случаях анализ крови (ОТ-ПЦР) позволяет обнаружить вирус на ранних этапах болезни. На поздних этапах болезни необходимо тестирование на наличие антител (иммуноферментный анализ и реакция нейтрализации бляшкообразования).

Группы риска

Сорок семь стран — в Африке (34) и Центральной и Южной Америки (13) — либо эндемичны, либо имеют в своем составе регионы, эндемичные по желтой лихорадке. По результатам моделирования на основе данных, полученных из источников в странах Африки, бремя желтой лихорадки в 2013 году составило 84 000-170 000 случаев тяжелой формы заболевания и 29 000-60 000 случаев смерти.

Периодически лица, совершающие поездки в страны, эндемичные по желтой лихорадке, могут завезти заболевание в страны, где оно отсутствует. В целях предотвращения завозных инфекций многие страны при выдаче виз требуют представить справку о вакцинации против желтой лихорадки, особенно если человек проживает в эндемичных районах или посещал их.

В прошлом (в XVII-XIX веках) желтая лихорадка попадала в Северную Америку и Европу, что провоцировало крупные вспышки болезни, наносило вред экономике стран, подрывало их развитие и, в некоторых случаях, приводило к гибели большого числа людей.

Передача инфекции

Вирус желтой лихорадки является арбовирусом рода flavivirus, а основными переносчиками являются комары видов Aedes и Haemogogus. Среда обитания этих видов комаров может быть разной: некоторые размножаются либо вблизи жилищ (домашние), либо в джунглях (дикие), либо в обеих средах обитания (полудомашние). Существует три типа циклов передачи инфекции.

• Лесная желтая лихорадка: во влажных тропических лесах обезьяны, которые являются основным резервуаром инфекции, заражаются в результате укуса диких комаров видов Aedes и Haemogogus и передают вирус другим обезьянам. Периодически инфицированные комары кусают людей, работающих или находящихся в лесах, после чего у людей развивается желтая лихорадка.
• Промежуточная желтая лихорадка: в данном случае полудомашние комары (те, что размножаются как в дикой природе, так и вблизи жилищ) инфицируют как обезьян, так и людей. Более частые контакты между людьми и инфицированными комарами приводят к более частым случаям передачи инфекции, и вспышки заболевания могут происходить одновременно во многих изолированных селениях отдельно взятых районов. Это самый распространенный тип вспышки болезни в Африке.
• Городская желтая лихорадка: крупные эпидемии происходят в тех случаях, когда инфицированные люди заносят вирус в густонаселенные районы с высокой плотностью популяции комаров видов Aedes и Haemogogus и низким или нулевым иммунитетом к этой болезни у большинства населения из-за отсутствия вакцинации или перенесенной ранее желтой лихорадки. В этих условиях инфицированные комары передают вирус от человека человеку.

Лечение

Правильное и своевременное поддерживающее лечение в больницах повышает показатели выживаемости пациентов. На данный момент антивирусного препарата от желтой лихорадки не существует, однако предоставление лечения от дегидратации, печеночной или почечной недостаточности и повышенной температуры позволяет сократить вероятность неблагоприятного исхода. Сопутствующие бактериальные инфекции можно лечить с помощью антибиотиков.

Профилактика

Вакцинация — основной способ профилактики желтой лихорадки.

Вакцина от желтой лихорадки является безопасной и недорогостоящей. При этом одна доза вакцины достаточна для формирования пожизненного иммунитета без необходимости ревакцинации.

Для предотвращения желтой лихорадки и ее распространения применяется ряд стратегий: плановая иммунизация детей грудного возраста; проведение кампаний по массовой вакцинации для расширения охвата в странах, где существует риск вспышек болезни; вакцинация лиц, совершающих поездки в районы, эндемичные по желтой лихорадке.

В районах с высоким риском заболевания, для которых характерен слабый охват прививками, важнейшим условием предотвращения эпидемий является своевременное выявление и подавление вспышек болезни посредством массовой вакцинации населения. При этом, чтобы не допустить дальнейшего распространения заболевания в регионе, где зафиксирована вспышка, важно обеспечить большой охват иммунизацией подверженного риску населения (не менее 80%).

Уровень риска НППИ выше у лиц старше 60 лет, пациентов с тяжелым иммунодефицитом, связанным с симптоматическим ВИЧ/СПИДом или другими факторами, а также лиц с нарушениями вилочковой железы. Вакцинацию людей старше 60 лет следует проводить после тщательной оценки потенциального риска и пользы иммунизации.

Как правило, к числу лиц, не подлежащих вакцинации, относятся:

• дети грудного возраста младше 9 месяцев;
• беременные женщины (кроме случаев вспышки желтой лихорадки и высокого риска инфекции);
• лица с тяжелыми формами аллергии на яичный белок;
• лица с тяжелым иммунодефицитом, связанным с симптоматическим ВИЧ/СПИДом или другими факторами, а также лица с нарушениями вилочковой железы.

В соответствии с Международными медико-санитарными правилами (ММСП) страны имеют право требовать от лиц, совершающих поездки, представить свидетельство о вакцинации против желтой лихорадки. При наличии медицинских противопоказаний к вакцинации необходимо предоставить соответствующую справку от компетентных органов. ММСП — это юридически обязательный механизм, предназначенный для предотвращения распространения инфекционных заболеваний и других источников угрозы для здоровья населения. Применение к лицам, совершающим поездки, требования по предоставлению свидетельства о вакцинации оставлено на усмотрение каждому государству-участнику и в настоящее время практикуется не всеми странами.

Риск передачи желтой лихорадки в городских районах можно сократить путем ликвидации мест, пригодных для размножения комаров, в том числе — обработкой ларвицидами резервуаров и других объектов со стоячей водой.

Как эпидемиологический надзор, так и контроль над переносчиками заболевания — элементы стратегии по профилактике заболеваний, вызываемых насекомыми-переносчиками, и борьбе с ними, которые используются в том числе для предотвращения передачи заболевания при эпидемиях. В случае желтой лихорадки эпидемиологический надзор за комарами вида Aedes aegypti и прочими видами Aedes помогает получить информацию о наличии риска вспышек в городах.

На основе сведений о распространении комаров этих видов по стране можно выделить зоны, в которых необходимо усилить эпиднадзор за заболеваемостью среди людей и тестирование, а также разработать мероприятия по борьбе с переносчиками заболевания. В настоящее время арсенал безопасных, эффективных и экономичных инсектицидов, которые можно использовать против взрослых особей комаров, ограничен. В основном это связано с устойчивостью данных видов комаров к распространенным инсектицидам, а также с отказом от определенных пестицидов или их отзывом по причинам безопасности или высоких цен на перерегистрацию.

В прошлом кампании по борьбе с комарами позволили ликвидировать Aedes aegypti, переносчика желтой лихорадки, в городских районах в большей части Центральной и Южной Америки. Однако Aedes aegypti вновь заселил городские районы этого региона, что опять создало высокий риск передачи заболевания в городах. Программы по борьбе с комарами, нацеленные на дикие популяции комаров в лесных районах, непригодны для профилактики передачи лесной желтой лихорадки.

Чтобы избежать укусов комаров, рекомендуется использовать средства индивидуальной защиты, такие как закрытая одежда и репелленты. Использование противомоскитных сеток на кровати имеет ограниченную эффективность, поскольку комары вида Aedes активны в дневное время.

Быстрое выявление желтой лихорадки и оперативное реагирование посредством начала кампаний по экстренной вакцинации — важнейшие средства борьбы со вспышками. Тем не менее отмечается проблема неполного выявления случаев заболевания: по оценкам, реальное число случаев в 10-250 раз превышает сегодняшнюю официальную статистику.

ВОЗ рекомендует каждой стране с риском эпидемии желтой лихорадки располагать по меньшей мере одной национальной лабораторией, в которой могли бы выполняться элементарные анализы крови на желтую лихорадку. Один случай заболевания в непривитой популяции уже рассматривается как вспышка желтой лихорадки. В любом случае все лабораторно подтвержденные случаи должны быть объектом тщательного расследования. Группы по проведению расследований должны выполнить оценку характеристик вспышки и принять как экстренные, так и долгосрочные меры реагирования.

Деятельность ВОЗ

В 2016 г. две связанные вспышки желтой лихорадки в городах Луанда (Ангола) и Киншаса (Демократическая республика Конго) привели к тому, что из Анголы заболевание широко распространилось по всему миру, включая Китай. Этот факт подтверждает, что желтая лихорадка представляет собой серьезную глобальную угрозу, которая требует нового стратегического подхода.

Стратегия по ликвидации эпидемий желтой лихорадки (EYE) была разработана в ответ на растущую угрозу вспышек желтой лихорадки в городах и распространение заболевания по всему миру. Стратегия осуществляется под руководством ВОЗ, ЮНИСЕФ и ГАВИ (Глобального альянса по вакцинам и иммунизации) и охватывает 40 стран. Над ее реализацией работают свыше 50 партнеров.

Глобальная стратегия ЕYЕ призвана решить три стратегические задачи:

1. защита подверженного риску населения
2. предотвращение распространения желтой лихорадки по всему миру
3. быстрая ликвидация вспышек

Для успешного решения этих задач необходимы пять составляющих:

1. доступные вакцины и устойчивый рынок вакцин
2. сильная политическая воля на международном и региональном уровнях, а также на уровне отдельных стран
3. принятие решений на высоком уровне на основе долгосрочного партнерства
4. синергия с другими программами и секторами здравоохранения
5. исследования и разработки для улучшения инструментов и практик.

Стратегия EYE — комплексная, многокомпонентная, объединяющая усилия многих партнеров. В дополнение к рекомендованным мероприятиями по вакцинации стратегия призывает к созданию городских центров устойчивого развития, планированию готовности к вспышкам заболевания в городах и более последовательному применению Международных медико-санитарных правил (2005 г.).

Партнеры стратегии EYE оказывают поддержку странам с высоким и средним риском заболевания желтой лихорадкой в Африке и Северной и Южной Америке за счет усиления их эпидемиологического надзора и лабораторных мощностей для реагирования на вспышки и случаи заболевания жёлтой лихорадкой. Кроме того, партнеры стратегии EYE поддерживают развертывание и устойчивую реализацию программ регулярной иммунизации и кампаний по вакцинации (превентивных, упреждающих и реактивных) в любой точке мира и в любое время при необходимости.

Научно-технический прогресс определяет все новые задачи повышения качества преподавания в Высшей школе, в частности в вузах медицинского профиля. Как известно, базовыми фундаментальными дисциплинами, определяющими современный уровень преподавания актуальных проблем биологии и медицины, являются такие дисциплины как биология, анатомия, нормальная физиология, биохимия, гистология.

Особое место среди теоретических дисциплин занимает нормальная и патологическая физиология. Физиология человека изучает общие закономерности взаимодействия функциональных систем в условиях нормы, в то время как патологическая физиология устанавливает механизмы формирования функциональных взаимосвязей в больном организме. Основу болезней различной этиологии, как известно, составляют такие типовые патологические процессы, как воспаление, лихорадка, шок, канцерогенез, аллергия.

Изучение основных положений общей и органной патофизиологии возможно лишь на основе прочих знаний по нормальной физиологии.

Физиология человека определяет возможность сравнительной оценки многих метаболических и функциональных показателей в условиях нормы и патологии при последующем изучении не только патологической физиологии, но и клинических дисциплин.

За последующие десятилетия патологическая физиология расширила объем информации по всем разделам дисциплины на молекулярно-клеточном, органном, системном уровнях, в частности по этиологии и патогенезу таких типовых патологических процессов и состояний, как воспаление, лихорадка, гипоксия, шок, иммунопатология, аллергия, сердечная, дыхательная, почечная недостаточности и другие.

Одной из общих закономерностей развития заболеваний инфекционной, аллергической, онкологической природы является формирование синдрома системного воспалительного ответа, представление о котором значительно дополнено в последние годы. Постоянно обновляются сведения о характере и механизмах развития аллергических реакций гуморального и клеточного типов, роли различных суб-суб-популяций Т-лимфоцитов-хелперов, киллеров, В-лимфоцитов в развитии защитно-приспособительных реакций.

Патологическая физиология изучает и современные концепции канцерогенеза согласно которым в основе малигнизации клеток лежат не только процессы экспрессии протоонкогенов, но и подавление активности супрессирующих генов и генов апоптоза.

Работами Саратовских патофизиологов, врачей-онкологов, хирургов установлена важная роль системных паранеопластических расстройств, в частности развития иммунодефицитного состояния, в нарушениях элиминации опухолевых клеток.

Функциональные изменения, изучаемые в патофизиологии, как правило, чрезвычайно динамичны, причем, в процессе развития патологии происходят изменения причинно-следственных отношений, появляются новые звенья патогенеза, определяющие симптоматику болезни, степень тяжести ее развития, исход.

Достаточно часто исход болезни не является следствием инициирующих механизмов развития патологии, а возникает в связи с прогрессирующим развитием типовых патологических процессов и свойственных им метаболических расстройств: некомпенсированных ацидозов или алкалозов, ДВС-синдрома, тромбозов, эмболии, кровотечений, кровоизлияний, развития реакций дезадаптаций при стрессе.

Патоморфология, составляющая основу дисциплины “Общая патология” более статичная, консервативная наука, не отражающая динамики функциональных изменений при заболеваниях.

В связи с вышеизложенным необходимо дальнейшие развитие физиологии, патофизиологии, и патологической анатомии как самостоятельных дисциплин в медицинских Вузах.

Патофизиология создает прочную основу для разработки патогенетически обоснованных методов диагностики и комплексной терапии болезней различной этиологии.

В свою очередь усвоение студентами содержания патологической физиологии возможно лишь на базе прочных знаний анатомии, физиологии, биохимии, гистологии, достигаемых лишь в процессе систематизированной интеграции преподавания, формирующей преемственность знаний.