Японская речная лихорадка возбудитель

Эпидемиология. Природно-очаговая инфекция. Резервуаром возбудителя являются дикие грызуны (крысы, полевки) и клещи-краснотелки. Заражение человека происходит через личинок клещей, присасывающихся к коже. Больные для окружающих людей опасности не представляют. Цуцугамуши широко распространена в Восточной и Юго-Восточной Азии. В России природный очаг цуцугумуши обнаружен на Дальнем Востоке (Приморский край ).

Этиология. Возбудитель сходен по своим морфологическим и биологическим свойствам с возбудителями других клещевых риккетсиозов.

Симптомы и течение. Инкубационный период 7-10 дней. В периоде инкубации появляется первичный аффект в виде небольшой (2-3мм.) язвочки, покрытой коричнево-черной корочкой и окруженной красным венчиком, и регионарного лимфаденита. Начало болезни острое. Повышение температуры тела сопровождается ознобом. Лихорадка в течение 2-3 дней достигает высоких цифр (39-40С), имеет постоянный характер ( с небольшими утренними ремиссиями) и держится в течение 14-16 дней. После понижения температуры тела могут быть вторичные лихорадочные волны. Выражены общетоксические явления (головная боль, разбитость, боли в мышцах, бессонница). Может быть нарушено сознание, бред. Лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы.

Болезнь может протекать легко (без сыпи), атипично и тяжело (с выраженным токсикозом, длительной лихорадкой, различными осложнениями).

Профилактика и мероприятия в очаге .При необходимости размещения жилых объектов в биотопах краснотелковых клещей и грызунов нужно проводить дератизацию и борьбу с клещами: ликвидация травы и зарослей, дезинфекция, применение отпугивающих средств и защитной одежды.

3.6. Туляремия

Туляремия – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением лимфатических узлов. Болезнь передают грызуны, а также насекомые и клещи. Возбудитель туляремии – очень мелкая бактерия, не образующая спор. При низкой температуре возбудитель может сохраняться в воде, на зерне, соломе и т.п.; легко переносит замораживание, но гибнет от высокой температуры, высушивания и ряда дезинфицирующих веществ.

Основными источниками заражения людей являются водяные крысы, обыкновенные полевки, домовые мыши, ондатры, зайцы и другие грызуны. Для них это смертельная болезнь. Передача туляремии от больного животного здоровому чаще происходит через кровососущих членистоногих, особенно иксодовых клещей, паразитирующих на грызунах. Заражение грызунов может также происходить при поедании ими павших животных, через инфицированную воду, корм, подстилку и т.д. Могут заражаться и домашние животные, особенно овцы, но болезнь у них протекает обычно легко, не представляя опасности заражения для окружающих.

Заболевания людей чаще возникают в сельской местности, где имеются природные очаги этой болезни. Заразиться человек может при соприкосновении с больными зверьками (при снятии шкурки водяной крысы или ондатры, разделке или употреблении в пищу термически плохо обработанного мяса зайца и т.д.). Заражение может также произойти через укус слепня, комара или клеща, которые становятся заразными после того, как насосутся крови больных животных. Известны случаи заражения людей при употреблении воды и продуктов, а также через вдыхание пыли от соломы, зерна и овощей, загрязненных выделениями больных животных. Из места внедрения (кожа, в том числе неповрежденная, слизистые оболочки глаз, рта или желудочно-кишечного тракта).Бактерии туляремии проникают в ближайшие лимфатические узлы и далее распространяются во внутренние органы – селезенку, печень, костный мозг, легкие и т.д., вызывая в местах своего размножения в тканях очажки воспаления (гранулемы). Инкубационный период (скрытый) от нескольких часов до 3 недель, чаще 3-7 дней. Заболевание характеризуется ознобом, высокой температурой, резкой головной и мышечной болью, нарушением сна, обильным ночным потом, опуханием и болезненностью лимфатических узлов. Болезнь продолжается в среднем 2-3 недели, но может затянутся и на больший срок. После перенесения болезни остается прочный иммунитет, обычно на всю жизнь. Больные люди не заразны для окружающих.

Лечение проводится врачом. Прививки людей туляремийной живой вакциной проводят накожно. Спустя 2 недели после прививки человек становится невосприимчивым к туляремии. Ревакцинацию (повторную вакцинацию) делают через 5 лет. Уничтожают грызунов, клещей, комаров и т.д., защищают от грызунов источники водоснабжения, зерно, продукты питания.

Лихорадка цуцугамуши - острый риккетсиоз, протекающий с выраженной лихорадкой, поражением нервной и сердечнососудистой систем, наличием первичного аффекта, лимфаде-нопатией и макулопапулёзной сыпи. Этиология. Возбудитель - Rickettsia tsutsugamushi из группы возбудителей краснотелково-клещевых лихорадок. Заболевания, относимые к данной группе, варьируют по тяжести течения (летальность 1-30%), что подразумевает наличие ряда географических разновидностей возбудителя - Rickettsia orientalis, Rickettsia akamushi, Rickettsia megawi var. breinli и/letcherii, Rickettsia pseudotyphi. Эпидемиология - Резервуар - клещи-краснотелки (возможна тран-совариальная передача) и некоторые грызуны - крысы, мыши и бэндикуты (сумчатые барсуки семейства Peramelidae) - Переносчик - личиночные стадии различных видов клещей-краснотелок семейства Trombidiidae (Trombidiidae fletcherii, Trombidiidae deliensis, Trombidiidae schuffnerii) - Заболевание регистрируют в регионах с обширными кустарниковыми и травянистыми зарослями, в затопляемых речных долинах во время полевых и сельскохозяйственных работ - Эндемичные районы - Восточная и Юго-Восточная Азия, острова Полинезии, Микронезии и Зондского архипелага, Индия, Новая Гвинея, Северная Австралия, Приморский край России. Патогенез - В месте проникновения развивается первичный аффект - Возбудитель диссеминирует по лимфотоку в регионарные лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфаденит - Риккетсии прорываются в кровоток, где заражают клетки эндотелия. В послед- них они размножаются с выходом дочерних популяций из погибших эндотелиоцитов, что сопровождается выраженной интоксикацией - Возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы с развитием генерализованного риккетсиозного полиаденита - Наблюдают микроциркуляторные поражения типа васкулитов и периваскулитов, особенно в сердце, головном мозге, почках и лёгких. Клиническая картина - Инкубационный период - 7-18 сут. Заболеванию предшествует общее недомогание. При тщательном осмотре обнаруживают первичный аффект и регионарный лимфаденит. - Лихорадка начинается остро, после приступов озноба и достигает максимума на 3-4 сут. Длительность - 2-3 нед, после чего температура тела литически снижается. Лихорадка ремиттирующая или постоянная; характерны потливость, сильная головная боль, бессонница, боли в конечностях, суставах, пояснице. В первые 2-3 дня температура тела достигает 40-41 °С, сохраняется в течение 2-3 нед. Отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер, возбуждение, брадикардию с дикротией пульса, приглушение тонов сердца, артериальную гипотёнзию, сухой кашель. - Начиная с 3-4 сут возможно увеличение печени и селезёнки, снижение аппетита, появление сильной жажды. - Первичный аффект (выявляют в 60-100% случаев) имеет вид плоской язвы 0,3-2 см диаметром, образующейся в месте укуса переносчика; может быть покрыта тёмной корочкой, окружена зоной гиперемии и часто сопровождается лимфаденитом. Аффект чаще выявляют на верхней части тела (65%) - на руках, туловище и затылке. В некоторых энде-мичных регионах (например, в Малайзии) он обычно отсутствует. Первичный аффект и регионарный лимфаденит -характерные признаки заболевания, в дальнейшем отмечают увеличение всех групп лимфатических узлов (вторичный риккетсиозный полиаденит). - Через 4-7 сут на коже груди, живота, затем на конечностях (кроме ладонных и подошвенных поверхностей), иногда и на лице, появляется макулопапулёзная сыпь, исчезающая через 5-8 дней. В тяжёлых случаях сыпь носит геморрагический характер. Интоксикацию отмечают в течение всего периода высыпаний. - Характерны выраженные поражения ЦНС. В тяжёлых случаях наблюдают психотические состояния с бредом, галлюцинациями, ступор. Методы исследования - РА с Аг бактерий рода Proteus (реакция Вейля-Феликса). В диагностических титрах (1:80-1:160) AT выявляют с конца 2 нед - РСК с Аг возбудителя; реакцию ставят с парными сыворотками; диагностические титры - 1:20-1:80. Дифференциальный диагноз проводят с другими риккетсиоза-ми и инфекциями, сопровождающимися макулопапулёзными высыпаниями, с лекарственной болезнью и лихорадкой Дёнге. Лечение - см. Лихорадка окопная. Осложнения - Тромбофлебиты - Пролежни - Кровотечения - Гангрена конечностей - Инфекционный психоз. Профилактика - Уничтожение клещей применением акарицидов, ношение спецодежды и использование репеллентов - В эндемичных районах проводят активную иммунизацию живой ослабленной вакциной с последующим (через 7-8 сут) приёмом препаратов тетрациклинового ряда (курс 3-4 дня). Синонимы - Акамуши - Лихорадка кедани - Лихорадка клещевая индийская - Лихорадка клещевая Суматры - Лихорадка Пескадорских островов - Лихорадка речная японская - Цуцугамуши - Тиф джунглей - Тиф клещевой тропический - Тиф кустарниковый - Тиф малайских деревень - Тиф сельский МКБ. А75.3 Тиф, вызываемый Rickettsia tsutsugamushi Литература: 129: 143-144

Лихорадка цуцугамуши (FEBRIS TSUTSUGAMUSHI)

Лихорадка цуцугамуши имеет целый ряд синонимов: цуцугамуши, краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, береговая лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф, японская речная лихорадка, лихорадка кедани, акамуши, клещевая лихорадка Суматры, малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи. В иностранной литературе можно встретить следующие названия на английском языку - tsut-sugamushi diseases, scrubtyphus, Japanese fever, Japanese river fever, tropical typhus, chigger-bornerickettsiosis; на немецком - Tsutsugarnuschikrankheit, Tsutsugainusc-hifieber; на французском - fievretsutsugamushi.

Лихорадка цуцугамуши — это острая риккетсиозная болезнь, которая характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макулопапулезной сыпи. Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi (= R. orientalis), который обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Так, риккетсия цуцугамуши размножается внутриклеточно и только в цитоплазме. К тому же она способна вырабатывать токсические вещества. Возбудитель цуцугамуши передается от больного животного здоровому или человеку личинками краснотелковых клещей.

Хотя клиническая симптоматика болезни была известна давно, но открытие и описание возбудителя было сделано в 1923—1931 годах японскими исследователями. В настоящее время выделяют 3 серологических типа возбудителя, при этом отдельные штаммы существенно различаются как по вирулентности так и по антигенным свойствам. Риккетсий цуцугамуши во внешней среде нестойки, при нагревании или под влиянием дезсредств быстро погибают. Высушивание риккетсий приводит к резкому снижению активности возбудителя. Выделенные в России в Приморском край штаммы риккетсий цуцугамуши, в большинстве своем оказались маловирулентными, а высокопатогенные штаммы риккетсий цуцугамуши выделялись в южном Приморье, южном Сахалине и на о. Шикотан.

Лихорадка цуцугамуши по современной классификации относится к зоонозам с природной очаговостью, а источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей из родов Leptotrombidium и Neofroinbicula. Они нападают для кровососания на людей и животных. А дополнительным природным резервуаром лихорадка цуцугамуши являются прокормители личинок клещей: это мелкие мышевидные грызуны, насекомоядные и другие.

Заражение людей возможно только в природных очагах лихорадки цуцугамуши, заселенных краснотелковыми клещами. Обычно такие очаги приурочены к кустарниковым и травянистым зарослям. При этом на позвоночных паразитируют только личинки краснотелок имеющие покровы красного цвета и шесть ножек. Заражение человека возможно при кровососании на них только личинок краснотелок. Кранотелки на других фазах развития, в том числе и взрослые не паразитируют, а ведут свободный образ. Взрослые клещи живут в почве и питаются соками корней растений, а на позвоночных они не нападают. Их тела также окрашены в красный цвет, но они уже имеют восемь ножек.

Личинка питается лишь один раз, и соответственно, только на одной особи хозяина, после чего, спустя некоторое время, линяет на нимфу. Следовательно, заразившись, она передать инфекцию не может. Но риккетсии в зараженных личинках передаются нимфам, а от них — взрослым клещам. Самки при размножении передают их новому поколению трансовариально, т.е. через яйцо. В результате только в следующем сезоне личинки этого поколение могут передать инфекцию другим животным или человеку при их однократном питании. А вот уровень и сезонность заболеваемости цуцугамуши зависит от активности клещей. Так в Приморском крае заболевания встречаются с апреля по декабрь, с двумя пиками с наибольшим числом больных: в мае и сентябре—октябре. А в Японии более 90% заболевших приходится на июль-сентябрь.

Воротами лихорадки цуцугамуши является кожа, а о месте внедрения возбудителя можно судить по образуемому первичному аффекту в месте укуса клеща в виде местного очагового поражения кожи. Попав в лимфу, риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, в результате чего вскоре возникают лимфангиты и регионарные лимфадениты. Из лимфы риккетсии попадают в кровь, после чего начинают размножаться в эндотелии сосудов. В результате размножения риккетсий в пораженных эндотелиальных клетках развивается массивная риккетсиемия и риккетсиозная интоксикация. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах — центральной нервной системы, сердце, почках, легких. Заметим, что по сравнению с другими риккетсиозами для лихорадки цуцугамуши характерна более выраженная аллергическая перестройка, а после перенесенного заболевания развивается строго специфичный иммунитет. Хотя, как показали наблюдения, не ранее чем через 3 года возможны повторные заболевания. Местное население в эндемичных очагах иммунно, и среди местного населения встречаются лишь спорадические заболевания, а наибольшая заболеваемость в виде эпидемических вспышек наблюдается в основном среди приезжих.

Цуцугамуши (синоним: акамуши, кедани лихорадка, японская речная лихорадка) — это острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями, протекающее с наличием на коже первичного аффекта и сыпи.

Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi. Хранителем инфекции в природе являются грызуны и некоторые виды клещей-краснотелок (Trombididae). Заражение человека происходит при присасывании клещей в личиночной стадии, обитающих в зарослях, долинах рек. В эндемичных по цуцугамуши районах возможно возникновение эпидемий. Болезнь распространена в странах Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, в Австралии. В Советском Союзе описаны случаи в Приморском крае и Таджикистане. Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжительный.

Клиническая картина (симптомы и признаки). Инкубационный период — 5—21 день. Продромальный период наблюдается не всегда. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры до 38—39°. Длительность лихорадки 2—3 недели. В местах укусов клещей (на руках, в подмышечных впадинах) отмечается первичный аффект в виде язвочки, сопровождающийся регионарным лимфаденитом. К концу первой недели на коже появляется макулезная (пятнистая), затем макуло-папулезная (пятнисто-узелковая) сыпь, исчезающая с падением температуры. Нередко после сыпи остается пигментация. Лихорадка сопровождается головной болью, слабостью, тахикардией, падением кровяного давления (в тяжелых случаях возможен коллапс). У некоторых больных развивается атипично протекающая пневмония, иногда возникает вторичный гепатит и нефрит. Выздоровление наступает медленно. Прогноз зависит от тяжести заболевания.

Диагноз может быть поставлен на основании эпидемиологических данных (пребывание в эндемичном районе) и клинических симптомов: лихорадка, первичный аффект с местным лимфаденитом. Лабораторная диагностика имеет решающее значение и основывается на выделении из крови возбудителя. Со второй недели болезни ставят реакцию агглютинации с протеем ОХк, которая считается положительной в титрах от 1 : 80 и выше.

Лечение цуцугамуши проводят левомицетином, биомицином, террамицином. Левомицетин назначают в дозе до 5 г в течение 24 час. С целью предупреждения рецидивов через 8— 14 дней дополнительно назначают 3—4 г.

Профилактика цуцугамуши сводится к расчистке и культурному освоению мест обитания краснотелковых клещей, уничтожению грызунов, ношению непроницаемой для клещей одежды, пропитанной отпугивающими средствами. В последнее время предложена (Н. Г. Кекчеева) живая химиовакцина.

Цуцугамуши (синоним: японская речная лихорадка, кустарниковый тиф, акамуши и др.) — острое риккетсиозное заболевание, протекающее обычно с наличием первичного аффекта и макуло-папулезной сыпи.

Цуцугамуши распространена только в восточном полушарии. Значительные вспышки болезни наблюдались среди колониальных англо-американских войск во время второй мировой войны.

Возбудитель цуцугамуши — Rickettsia tsutsugamushi — впервые выделен Хаяси (N. Hayashi) в 1920 г. из крови больного в Японии, но ошибочно отнесен к роду Theileria. Нагайо (М. Nagayo, 1930) и Огата (N. Ogata, 1931) почти одновременно выделили и описали возбудитель как R. tsutsugamushi и R. orientalis. В мировой литературе употребляются оба термина.

Возбудитель цуцугамуши по морфологии отличается от риккетсий группы сыпного тифа и от риккетсий группы пятнистой лихорадки. Это — диплококки или диплобациллы, более толстые и короткие, чем другие риккетсии, длиной от 0,8 до 2 мк и шириной от 0,3 до 0,5 мк. R. tsutsugamushi, как и риккетсии группы сыпного тифа, размножаются в цитоплазме клеток, никогда не поражая ядер. Они располагаются в клетке рыхлыми группами или поодиночке, окрашиваются по Романовскому — Гимзе и Муромцеву в темно-пурпуровый, переходящий в лиловый цвет, по Маккиавелло и Здродовскому окрашиваются в темно-синий цвет, так как у них происходит обесцвечивание фуксина при дифференциации кислотой, и в этом случае отмечается резкое полярное окрашивание.

Отмечены способность R. tsutsugamushi к лизису и быстрая гибель их при комнатной температуре. При вакуумном высушивании резко снижается инфекционный титр риккетсиозной культуры. Длительное сохранение риккетсий наблюдается при t° —20—70°.

Как и другие внутриклеточные паразиты, R. tsutsugamushi не растут на бактериальных средах. Они, как правило, скудно размножаются в желточных мешках куриных эмбрионов; способны размножаться в организме белых мышей, кроликов, белых и хлопковых крыс, хомячков, морских свинок и обезьян. Наиболее четко и регулярно инфекция воспроизводится на белых мышах. У них развивается генерализованная инфекция, оканчивающаяся гибелью 90—100% животных через 10—20 дней (в среднем 14) после заражения. Однако описаны штаммы, вызывающие скрытую хроническую форму цуцугамуши, устанавливаемую только в опытах иммунитета при повторном заражении переболевших животных высоковирулентными штаммами.

Иммунологические свойства R. tsutsugamushi изучены недостаточно. При цуцугамуши не отмечено перекрестных иммунологических реакций с возбудителями других риккетсиозов. У переболевших людей и животных наблюдается непродолжительный иммунитет к повторному заражению. Антигенная структура R. tsutsugamushi своеобразна: отмечена значительная вариабельность антигенных свойств у различных штаммов. Японские исследователи выделили три серотипа R. tsutsugamushi, соответствующие штаммам Gilliam, Karp и Kato. Серологического родства с другими риккетсиями не описано.

Цуцугамуши может служить классическим примером болезни с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей (сем. Trombiculidae), у которых возбудитель передается трансфазово и трансовариально. Наиболее изучена роль клеща Leptotrombidium akamushi (акамуши).

Прокормители личинок клещей — мелкие грызуны, сумчатые, насекомоядные — вовлекаются в процесс циркуляции R. tsutsugamushi в природном очаге и являются дополнительным резервуаром инфекции.

Эпидемиология цуцугамуши изучена достаточно подробно в эндемических очагах Японии и во время массовых вспышек на Новой Гвинее, Цейлоне, Филиппинских островах и др. Обычно среди местного населения наблюдаются спорадические заболевания или небольшие вспышки, приуроченные к полевым работам, сбору валежника, тростника и т. п. Заражение людей цуцугамуши происходит в местах обитания личинок клещей (переносчиков) в долинах рек Японии и Австралии, в зарослях кокосовых пальм с обильным подлеском и травостоем на островах Тихого океана, т. е. в местах с теплым, влажным микроклиматом, благоприятным для клещей. Заболеваемость среди неиммунных коллективов носит эпидемический характер.

Клиническая картина заболевания у людей варьирует от тяжелых случаев, заканчивающихся летально, до легких, стертых форм. После инкубационного периода в 5—17 дней [Филип (С. R. Philip) и др.] или 10—18 дней [Блейк (F. G. Blake) и др.] отмечается внезапное повышение t° до 38—39°; лихорадка (рис.) длится 10—21 день (Филип и др.) или 1—2 недели (Блейк и др.). В месте присасывания клеща-переносчика часто образуется первичный аффект. Как правило, отмечаются регионарные лимфадениты и лимфангиты. К концу первой или в начале второй недели на туловище появляется макулезная сыпь, переходящая затем в макуло-папулезную, она распространяется иногда на подошвы и ладони. У половины больных после исчезновения сыпи наблюдается длительно держащаяся пигментация. Лихорадочный период сопровождается головной болью, общей слабостью, иногда учащением пульса. У некоторых больных развивается вторичная пневмония, наступает расстройство кровообращения и поражение нервной системы.

После литического падения температуры в течение 1—3 дней наступает медленное выздоровление. В других случаях на 2-й неделе заболевания отмечается смерть в результате бактериальной пневмонии, расстройства кровообращения и других явлений. За последние годы описаны легкие формы цуцугамуши, протекающие без сыпи, без первичного аффекта, лишь с кратковременным повышением температуры и головной болью. Возможны рецидивы.

Летальность при цуцугамуши колеблется в широких пределах. В Японии до применения антибиотиков летальность составляла среди людей в возрасте от 11 до 20 лет 15%, от 21 до 30 лет — до 20% и свыше 60 лет — 59% .

Клиническая диагностика заболевания затруднительна. Лабораторная диагностика осуществляется выделением штаммов возбудителя от больных на белых мышах и при помощи РСК.

Лечение цуцугамуши антибиотиками (хлормицетин, ауреомицин и др.) эффективно. Назначение антибиотиков резко сокращает лихорадочный период и практически во всех случаях предупреждает летальный исход. Хлормицетин назначают в дозе до 5 г в течение 24 часов с дополнительным приемом 3—4 г через 8—14 дней для предупреждения рецидивов.

Профилактика цуцугамуши сводится к противоклещевым мероприятиям: уничтожение зарослей, осушение почвы, культура земледелия, уничтожение грызунов — прокормителей клещей, обработка инсектицидами мест выплода клещей. В индивидуальной защите от клещей применяются репелленты и непроницаемая для клещей одежда. Специфическая профилактика цуцугамуши недостаточно разработана. Убитые вакцины оказались мало эффективными.

Цуцугамуши – это острый риккетсиоз, протекающий с лихорадкой, очаговыми васкулитами и периваскулитами различных органов - ЦНС, сердца, легких, почек. Клинические проявления цуцугамуши характеризуются наличием высокой температуры тела, первичного аффекта, пятнисто-узелковой сыпи на коже, генерализованной лимфаденопатии. Частыми осложнениями цуцугамуши служат менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, плеврит, гломерулонефрит, перитонит. Диагноз устанавливается с помощью иммунологических методов (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Лечение лихорадки цуцугамуши проводится антибиотиками (тетрациклинами, макролидами, хлорамфениколом и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Цуцугамуши (японская речная лихорадка, сыпной тиф джунглей, краснотелковый риккетсиоз) - клещевая лихорадка с природно-очаговой распространенностью, вызываемая риккетсиями. Подобно другим риккетсиозам, цуцугамуши протекает с интоксикацией, типичным первичным аффектом, лимфаденопатией, макуло-папулезной сыпью.

Основные природные очаги лихорадки цуцугамуши расположены в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, Индонезии, Австралии, Океании. Также случаи риккетсиоза регистрируются в Таджикистане и на территории России (в Приморье, на Камчатке, Сахалине). Восприимчивость к заболеванию довольно высокая: в отдельных регионах ежемесячно лихорадка развивается у 3% населения. Наибольшей заболеваемости цуцугамуши подвержены жители сельской местности и приезжие (в основном, туристы).

Причины цуцугамуши

Возбудителем лихорадки цуцугамуши выступает мелкая грамотрицательная палочка Rickettsia tsutsugamushi, или Rickettsia orientalis. Бактерия имеет кокковидную или палочковидную форму, длину 0,8-2 мкм и ширину 0,3-0,5 мкм. Риккетсии цуцугамуши являются облигатными паразитами, размножаются в цитоплазме пораженных клеток. Различные штаммы возбудителя различаются между собой антигенными свойствами и вирулентностью, поэтому лихорадка цуцугамуши может протекать как в легкой, так и клинически выраженной форме. Риккетсии чувствительны к условиям внешней среды; для них губительны нагревание, воздействие дезсредств, высушивание.

Хранителями и переносчиками инфекции в природных очагах служат личинки краснотелковых клещей, передающие возбудителя цуцугамуши трансфазово и трансовариально. Также в процесс циркуляции риккетсий в природных очагах вовлекаются мелкие грызуны, насекомоядные, сумчатые. Полученный при кровососании возбудитель болезни, передается личинкой нимфам, а затем взрослым клещам, которые осуществляют трансовариальную передачу риккетсий следующему поколению личинок. Таким образом, только новое поколение личинок краснотелковых клещей в следующем сезоне может являться переносчиком цуцугамуши.

Личинки нападают на животных и людей в травянистых кустарниковых зарослях. Заражение происходит трансмиссивным путем во время кровососания. Сезонность лихорадки цуцугамуши неодинакова в различных эпидемических очагах; обычно пик заболеваемости приходится на май и сентябрь. Иммунитет после перенесенной инфекции носит строго специфический и непродолжительный характер; повторные случаи заболевания цуцугамуши возможны уже спустя 3 года.

Патогенез

В месте укуса клеща и внедрения возбудителя возникает очаговое изменение кожи – первичный аффект. Дальнейшее распространение риккетсий по лимфатическим путям сопровождается воспалительной реакцией в виде регионарных лимфаденитов и лимфангитов. При попадании в кровяное русло риккетсии начинают размножаться в эндотелии сосудов, вызывая десквамацию эндотелиальных клеток, гранулематозное воспаление, развитие очаговых васкулитов и периваскулитов во внутренних органах: почках, сердце, легких, ЦНС. Развитие массивной риккетсиемии сопровождается интоксикацией.

Симптомы цуцугамуши

Инкубационный период может длиться от 5 до 21 суток (в среднем 7-11 дней). Тяжесть лихорадки цуцугамуши варьирует от стертых и легких до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летально.

Типичное начало цуцугамуши внезапное – с резкого повышения температуры до 38—39°С, которая без лечения держится от 1 до 3-х недель. Лихорадка сопровождается ознобами, нарастающими симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом. При тщательном осмотре кожных покровов больного цуцугамуши обнаруживается первичный аффект в месте ворот инфекции в виде воспалительного инфильтрата, имеющего тенденцию к увеличению размеров.

Вначале на месте укуса личинки клеща возникает уплотнение и гиперемия кожи диаметром 0,2 см, на верхушке которого образуется везикула. На месте вскрывшейся везикулы формируется язвочка, покрытая струпом, с венчиком гиперемии по периферии. В результате трансформаций участок измененной кожи увеличивается до 2-3 см. Первичный аффект сохраняется в течение 2-3-х недель.

Осложнения

Поражение сердечно-сосудистой системы при лихорадке цуцугамуши сопровождается брадикардией, которая при развитии миокардита сменяется тахикардией, умеренным снижением АД, изменениями ЭКГ. Со стороны дыхательной системы обнаруживаются признаки фарингита, трахеита и трахеобронхита. При тяжелых формах цуцугамуши возникает интерстициальная пневмония, обусловленная образованием гранулем в мелких сосудах.

При наслоении вторичной бактериальной инфекции возможны очаговые и даже долевые пневмонии. На поражение ЦНС при лихорадке цуцугамуши указывают сильные головные боли, нарушения сознания, бред, зрительные галлюцинации, менингеальные симптомы, тремор, судороги и др. В период реконвалесценции возможно развитие осложнений в виде перикардита, плеврита, абсцесса легких, менингоэнцефалита, гломерулонефрита, перитонита, тромбофлебита.

Диагностика

Отправными пунктами для постановки предварительного диагноза служат данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в природных очагах цуцугамуши), наличие лихорадки, первичного аффекта, кожной сыпи, генерализованной лимфаденопатии, признаков поражения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем. Лабораторное подтверждение цуцугамуши проводится с помощью серологических реакций (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Применяется выделение культуры R.tsutsugamushi в опытах на белых мышах.

Лихорадку цуцугамуши необходимо дифференцировать от заболеваний, имеющих сходные клинические проявления:

Лечение цуцугамуши

Препаратами выбора для проведения этиотропной терапии лихорадки цуцугамуши служат антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, макролиды, фторхинолоны, рифампицин. Антибактериальная терапия позволяет значительно сократить продолжительность лихорадочного периода и предупредить летальный исход. Патогенетическое лечение лихорадки цуцугамуши включает инфузионную дезинтоксикационную терапию, по показаниям – использование сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов.

Прогноз и профилактика

До применения противомикробных препаратов летальность от лихорадки цуцугамуши достигала 20% и более. В настоящее время благодаря современной антибиотикотерапии смертельные исходы практически не регистрируются. Предупреждение эпидемических вспышек цуцугамуши в эндемичных районах достигается с помощью противоклещевых мероприятий: вырубки зарослей кустарника, обработка мест выплода краснотелковых клещей. Индивидуальная защита обеспечивается использованием специальной одежды и репеллентов. Для активной профилактики цуцугамуши разработана живая ослабленная вакцина и антибиовакцина.