Критические состояния при инфекциях

1. Неговский, В.А. Актуальные проблемы реаниматологии / В.А. Неговский. – М.: Медицина, 1971. – 215 с.

2. Цыбуляк, Г.Н. Реаниматология / Г.Н. Цыбуляк. – М.: Медицина, 1976. – 392 с.

3. Шанин, Ю.Н. Послеоперационная интенсивная терапия / Ю.Н. Шанин [и др.]. – Л.: Медицина, 1978. – 222 с.

4. Старшов, П.Д. Принципы и методы интенсивной терапии больных вирусными болезнями / П.Д. Старшов // Терапия вирусных болезней. – Л.: Медицина, 1979. – С. 40–76.

5. Чайцев, Е.И. Неотложные состоянии при основных инфекциях / Е.И. Чайцев. – Л.: Медицина, 1982. – 182 с.

6. Рябов, Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов. – М.: Медицина, 1994. – 368 с.

7. Анестезиология и реаниматология / под ред. А.И. Левшанкова, Б.С. Уварова. – СПб, 1995. – 491 с.

8. Интенсивная терапия : национальное руководство в 2 т. / под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтыкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – Т.1 – 960 с. – Т 2 – 784 с.

9. Неговский, В.А. Реаниматология и ее задачи / В.А. Неговский // Основы реаниматологии. – 3-е изд., перераб. и допол. – Ташкент, 1977. – С. 6–28.

10. Зильбер, А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы / А.П. Зильбер. – Петрозаводск, 1995. – 360 с.

11. Молчанов, И.В. организация анестезиолого-реаниматологической помощи в РФ (пути развития) / И.В. Молчанов // Анестезиол. и реаниматол. – 2002. – № 3. – С. 8–11.

12. Левит, А.Л. Вопросы организации реанимационно-анестезиологической службы в современных условиях / А.Л. Левит // Вестник интенс. терапии. – 2003. – № 2. – С. 3–8.

13. Об основах охраны здоровья граждан в российской федерации : Федеральный закон. – Принят ГД 01.11.2011, одобрен СФ 09.11.201.

14. Попова, Л.М. Нейрореаниматология / Л.М. Попова. – М.: Медицина, 1983. – 301 с.

15. Никифоров, В.Н. Восстановление гомеостаза у больных холерой при регидратационной терапии / В.Н. Никифоров [и др.] // Сов. медицина. – 1971. – № 9. – С. 114–120.

16. Покровский, В.И. Холера / В.И. Покровский, В.В. Малеев. – Л.: Медицина, 1978. – 231 с.

17. Пак, С.Г. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и водно-электролитный обмен при сальмонеллезах / С.Г. Пак [и др.] // Клинич.медицина. – 1985. – Т. 83, № 4. – С. 103–106.

18. Покровский, В.И. Лечение тяжелых форм менингококковой инфекции / В.И. Покровский, Ю.Я. Венгеров // Терапевт. архив. – 1973. – Т. 45, № 7. – С. 70–77.

19. Рощупкин, В.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / В.И. Рощупкин. – Куйбышев: Б.и., 1975. – 57 с.

20. Кетиладзе, Е.С. Тяжелые формы гриппа и их лечение / Е.С. Кетиладзе [и др.] // Терапевт. архив. – 1978. – Т. 53, № 2. – С. 123–126.

21. Блюгер А.Ф. Обоснование программы, рекомендуемой для лечения печеночной комы / А.Ф. Блюгер, Х.М. Векслер, М.С. Лишневский // Неотложная терапия тяжелых форм инфекционных болезней / под ред. С.Н. Соринсона. – Горький, 1972. – С. 99–106.

22. Соринсон, С.Н. Стандартная комплексная терапия печеночной комы // Неотложная терапия тяжелых форм инфекционных болезней / С.Н. Соринсон. – Горький, 1972. – С. 115–127.

23. Лучшев, В.И. Лечение тяжелых форм вирусного гепатита / В.И. Лучшев [и др.] // Диагностика, патогенез, лечение и профилактика острых кишечных инфекций и вирусного гепатита. – Киев, 1979. – С. 379–381.

24. Шувалова, Е.П. Печеночная недостаточность при вирусом гепатите / Е.П. Шувалова, А.Г. Рахманова. – Л.: Медицина, 1981. – 215 с.

25. Никифоров, В.В. Применение гипербарической оксигенации в комплексной терапии больных тяжелой формой ботулизма / В.В. Никифоров // Организационные и клинические проблемы инфекционной патологии. – Л., 1979. – С. 151–152.

26. Цыбуляк, Г.Н. Столбняк / Г.Н. Цыбуляк. – Л.: Медицина, 1971. – 250 с.

27. Лыткин, М.И. Септический шок / М.И. Лыткин [и др.]. – Л.: Медицина, 1980. – 240 с.

28. Сепсисология с основами инфекционной патологии / под общ. ред. В.Г. Бочоришвили. – Тбилиси, 1988. – 801 с.

29. Михайленко, А.А. Отек-набухание головного мозга при коматозных состояниях у инфекционных больных / А.А. Михайленко, В.И. Покровский. – М.: Медицина, 1997. – 352 с.

30. Антонова, Т.В. Инфекционно-токсический шок (патофизиология, клиника, интенсивная терапия) / Т.В. Антонова, Н.А. Гавришина, В.А. Карчикян. – СПб.: СПбГМУ, 2001. – 67 с.

31. Ляшенко, Ю.И. применение гипербарической оксигенации при брюшном тифе / Ю.И. Ляшенко // Клинич. медицина. – 1987. – № 9. – С. 31–39.

32. Шведов, А.К. Сорбционные методы терапии при вирусных и бактериальных инфекциях у лиц молодого возраста : автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.К. Шведов. – СПб, 1992. – 41 с.

33. Кошиль, О.И. Вирусные гепатиты. Опыт оказания медицинской помощи инфекционным больным ограниченного контингента советских войск в Республике Афганистан / О.И. Кошиль, В.М. Волжанин, М.М. Шепелев // Труды Воен.-мед. акад. – Т. 233. – СПб., 1993. – С. 47–51.

34. Иванов, К.С. Медицинская помощь инфекционным больным в Афганистане (1979–1989) / К.С. Иванов, Ю.В. Лобзин, В.М. Волжанин // Журнал инфектологии. – 2009. – Т. 1. – С. 18–22.

35. Матковский, В.С. Методические указания по интенсивной терапии инфекционных больных в лечебных учреждениях СА и ВМФ / В.С. Матковский, Т.М. Зубик, Б.Д. Мебель. – М.: Воениздат, 1978. – 60 с.

36. Бунин, К.В. Неотложная терапия при инфекционных болезнях / К.В. Бунин, С.Н. Соринсон. – Л.: Медицина, 1983. – 224 с.

37. Зубик, Т.М. Интенсивная терапия инфекционных больных в военных лечебных учреждениях (критические состояния, содержание, организация лечения) : автореф. дис. … д-ра мед. наук / Т.М. Зубик. – 1987. – 46 с.

38. Иванов, К.С. Гипербарическая оксигенация при инфекционных болезнях / К.С. Иванов, Ю.И. Ляшенко, А.А. Кучерявцев // Клинич. медицина. – 1992. – № 1. – С. 41–44.

39. Лобзин, Ю.В. Неотложная помощь инфекционным больным / Ю.В. Лобзин, Т.М. Зубик, В.В. Фисун // Воен.-мед. журн. – 1997. – № 1. – С. 22–34.

40. Малый, М.В. Сепсис в практике клинициста : монография / М.В. Малый. – Харьков: Прапор, 2008. – 582 с.

41. Зубик Т.М. Интенсивная терапия инфекционных больных : руководство для врачей / Т.М. Зубик [и др.]. – СПб: ЭЛБИ СПб, 2010. – 304 с.

42. Сулима, Д.Л. Печеночная недостаточность при хронических вирусных гепатитах: клиника, диагностика, прогноз и тактика лечения : дис. … д-ра мед. наук / Д.Л. Сулима. – СПб., 2008. – 268 c.

• Обратные ссылки не определены.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Е.Ю. Гусев, Л.Н. Юрченко, Н.В. Зотова, Ю.А. Копалова

Евгений Юрьевич Гусев, доктор мед. наук, зав. лаборатории института иммунологии и физиологии УрО РАН

Резюме

Существующие в настоящее время критерии SIRS/ССВР (определённые уровни тахикардии, тахипноэ, лейкоцитоза, температуры тела являются, по сути, суррогатными признаками СВ и далеко не в полной мере характеризуют СВР как ключевого фактора СВ. Проблема идентификации качественных уровней СВР в целях обеспечения принятия клинического решения является весьма актуальной и злободневной. По мнению авторов принципиальная особенность генеза цитокинемии при СВ заключается в преимущественном месте продукции цитокинов, что и определяет высокие уровни цитокинемии в этом случае. При этом реальную диагностическую ценность имеют порядка 8-12 "ключевых" цитокинов. Несмотря на очевидную диагностическую важность и наличие высокоточных методов определения цитокинов в крови, эти методы с трудом прокладывают себе дорогу в медицине критических состояний. Препятствием для этого является ряд причин: ненормальное распределение концентраций цитокинов, низкая степень корреляции уровней цитокинов вследствие особенностей их секреции, продукции, связывания и элиминации, а также наличие иммунодепрессивных вариантов СВ. Одним из способов решения обозначенных проблем является оценка выраженности цитокинемии в виде интегральных показателей с учётом биологической важности и диагностической значимости каждого фактора . В этих целях авторы исследовали концентрации в крови цитокинов: ФНОa, интерлейкинов (ИЛ)-1b, 6, 8, 10 и острофазного СРБ . Разработанные авторами на основе проведенного анализа интегральные показатели СВР (коэффициент реактивности и уровень реактивности) могут служить основой внедрения в практическое здравоохранение гибких протоколов обследования критических больных, имеющих относительно низкие значения коэффициента "стоимость/эффективность" и отвечающих конкретным условиям функционирования ЛПУ.

Прошло уже почти 15 лет после введения в медицинскую практику нового понятия - синдром системного воспалительного ответа/реакции (SIRS/ССВР), рассматриваемого ныне как ключевое патогенетическое звено не только сепсиса, но и большого числа критических состояний неинфекционной природы с риском развития синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) [11, 12, 16, 18]. С целью всестороннего развития этого направления в г. Екатеринбурге в 2003 г. была создана межведомственная лаборатория "Системное воспаление" при участии ИИФ УрО РАН, УГМА и семи ЛПУ города. В настоящей статье мы кратко освещаем суть концепции, в рамках которой реализуются исследования лаборатории, и более подробно, решение одной из задач, связанной с разработкой дополнительных критериев ССВР.

Ранее [1, 8] мы излагали свою точку зрения о том, что ССВР нужно рассматривать как одну из составляющих более интегрального процесса - системного воспаления (СВ). Согласно выдвигаемой концепции, сущность СВ заключается в генерализации базисных механизмов воспалительного процесса, ассоциированных с очагом воспаления и предназначенных для локального, но не системного действия. При этом СВ развивается в ответ на системный характер воздействия повреждающего фактора или генерализацию маркеров повреждения: продуктов тканевого распада, микробных антигенов, аллергенов, протеолитических ферментов, изменения кислотно-щелочного равновесия и др. Фабулой СВ являются системные микроциркуляторные расстройства, микротромбообразование и токсическое накопление в кровотоке регуляторных медиаторов и гистогормонов воспаления: цитокинов, эйкозаноидов, NO и др. Кроме того, терминальная или, иначе, депрессивная фаза СВ характеризуется функциональной блокадой сосудистых макрофагов, выраженной интоксикацией ("замусоривание" кровотока) и вторичной иммунной недостаточностью.

Существующие в настоящее время критерии SIRS/ССВР (определённые уровни тахикардии, тахипноэ, лейкоцитоза, температуры тела [7, 12] ) являются, по сути, суррогатными признаками СВ и, далеко не в полной мере, характеризуют СВР как ключевой фактор СВ. Проблема идентификации качественных уровней СВР в целях обеспечения принятия клинического решения является весьма актуальной и злободневной. При этом, наиболее перспективными маркерами СВР являются уровни в крови гистогормонов белковой природы - цитокинов. Продукция цитокинов носит активационный характер и обеспечивает информационный обмен между клетками, вовлечёнными в воспалительный процесс. При протективных вариантах воспалительного процесса цитокины преимущественно образуются в очаге воспаления, а их поступление в системный кровоток обуславливает длиннодистантные эффекты: острофазный ответ, стресс-реакцию нейроэндокринной системы, лихорадку, лейкоцитоз и т.д. При СВ в секрецию цитокинов системно вовлекаются клетки эндотелия микрососудов, сосудистые макрофаги, а также внутрисосудистые лейкоциты и тромбоциты, различные стромальные клетки в зоне микроциркуляторного русла. Таким образом, по нашему мнению, принципиальная особенность генеза цитокинемии при СВ заключается в преимущественном месте продукции цитокинов, что и определяет высокие уровни цитокинемии в этом случае. При этом реальную диагностическую ценность имеют порядка 8-12 "ключевых" цитокинов [10, 13, 15, 17].

Несмотря на очевидную диагностическую важность и наличие высокоточных методов определения цитокинов в крови, эти методы с трудом прокладывают себе дорогу в медицине критических состояний. Препятствием для этого является ряд причин: ненормальное распределение концентраций цитокинов, низкая степень корреляции уровней цитокинов вследствие особенностей их секреции, продукции, связывания и элиминации, а также наличие иммунодепрессивных вариантов СВ. При этом иммунодепрессивная фаза СВ характеризуется гиперпродукцией "воспалительными" клетками условно антивоспалительных цитокинов, прежде всего ИЛ-10, а также простагландинов Е и NO (лимитирующего фактора сосудистого шока). Эти факторы ограничивают продукцию провоспалительных цитокинов и ряда других флогогенных факторов и одновременно усиливают развитие микроциркуляторных расстройств, иммунодепрессию, блокаду антиинтоксикационной функции сосудистых макрофагов. Это требует особого учёта уровня в крови ИЛ-10 и других "ключевых" факторов иммунодепрессивной фазы СВ [2, 5, 8, 13, 14 ].

Одним из способов решения обозначенных проблем является оценка выраженности цитокинемии в виде интегральных показателей с учётом биологической важности и диагностической значимости каждого фактора [9]. В этих целях мы исследовали концентрации в крови цитокинов: ФНОa, интерлейкинов (ИЛ)-1b, 6, 8, 10 и острофазного СРБ (ИЛ-1b в последствии был исключен как наименее информативный фактор). Для каждого исследуемого показателя методом мягких вычислений [3, 4] определяли по 5 сопоставимых по диагностической значимости диапазонов их концентраций в крови. При этом, точкой отсчёта являлась верхняя граница предельно допустимых значений нормы (ПДЗ) для каждого фактора, а затем определялась кратность её превышения при патологии. ПДЗ установили при обследовании 50 условно здоровых доноров крови и медработников, проходивших диспансерное обследование (возраст - 18-50 лет, 52% мужчин). Каждому диапазону концентраций показателя присваивали определённое значение индивидуального индекса реактивности (ИР): от 0 до 5, для ИЛ-10 - до 6 (табл. 1). Затем, исходя из величин ИР, вычисляли значения интегральных коэффициентов реактивности (КР), а, исходя из величины КР, - уровни реактивности (УР) следующим образом: КР, выраженный в баллах, формируется в результате суммации 3-х наибольших значений ИР;

Способ вычисления индивидуальных индексов реактивности (ИР)

Фактор

ПДЗ нормы

Диапазон значений ИР по каждому фактору

, MD, MBA, Stanford University Medical Center

Last full review/revision February 2018 by Paul M. Maggio, MD, MBA

Сепсис представляет собой спектр заболеваний с риском смерти, колеблющимся от умеренного (например, 10%) до значительного (например, > 40%) в зависимости от различных возбудителей и факторов со стороны хозяина, наряду со своевременностью выявления и предоставления соответствующего лечения.

Септический шок является разновидностью сепсиса со значительно повышенным уровнем смертности в связи с серьезными нарушениями кровообращения и/или клеточного метаболизма. Септический шок предполагает наличие персистирующей гипотонии (определяется как потребность в вазопрессорах для поддержания среднего артериального давления ≥ 65 мм рт. ст., и уровень сывороточного лактата > 18 мг/дл [2 ммоль/л], несмотря на реанимационные мероприятия, проведенные в достаточном объеме [1]).

Понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), которое определяется специфическими нарушениями жизненно важных функций и результами лабораторных исследований, уже давно используется для выявления сепсиса на ранних стадиях. Однако было обнаружено, что критерии ССВО имеют недостаточную чувствительность и специфичность при повышенном риске смерти, что является основным аспектом использования такой концептуальной модели. Отсутствие специфичности может быть обусловлено тем, что ССВО чаще является адаптивным, а не патологическим ответом.

Справочные материалы

1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801–810, 2016.

Этиология

Большинство случаев септического шока вызвано внутрибольничными грамотрицательными бактериями или грамположительными кокками и часто возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом и у пациентов с хроническими заболеваниями. Реже возбудителями являются грибы рода Candida. Следует заподозрить послеоперационную инфекцию (глубокую или поверхностную) в качестве причины септического шока у пациентов, которые недавно перенесли операцию. Неспецифическая, редкая форма шока, вызванная токсинами стафилококков и стрептококков называется синдромом токсического шока.

Септический шок встречается чаще у новорожденных ( Неонатальный сепсис), у пожилых людей и беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают:

Лейкопению (особенно, связанную с раком или лечением цитотоксическими лекарственными средствами)

Наличие инвазивных устройств (в том числе эндотрахеальных трубок, сосудистых или мочевых катетеров, дренажей и других инородных материалов)

Первоочередным лечением являются антибиотики или кортикостероиды

К наиболее распространенным локализациям инфекции относятся легкие, мочевые и желчные пути и ЖКТ.

Патофизиология

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая ФНО и ИЛ-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД (с или без увеличения периферического сопротивления), и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Ослабленный капиллярный ток из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами уменьшают доставку кислорода и снижают выведение углекислого газа и других продуктов распада. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.

Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Клинические проявления

Симптомы и признаки сепсиса могут быть малозаметными и часто легко принимаются за проявления других заболеваний (например, белая горячка, первичная дисфункция сердца, эмболия легочной артерии), особенно у послеоперационных больных. У пациентов с сепсисом, как правило, отмечаются: лихорадка, тахикардия, обильное потоотделение и тахипноэ; АД остается в норме. Также могут присутствовать другие признаки инфекции, являющейся ричиной сепсиса. По мере ухудшения состояния больного с сепсисом или при развитии септического шока ранним симптомом, особенно у пожилых людей и маленьких детей, может быть спутанность сознания или снижение активности. АД снижается, однако кожа остается парадоксально теплой. Позже, конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом. Дисфункция органов приводит к появлению дополнительных симптомов и признаков в зависимости от пораженного органа (например, олигурия, одышка).

Диагностика

АД, частота сердечных сокращений и мониторинг кислородного статуса

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, уровень электролитов, креатинина и лактата

Показания инвазивного центрального венозного давления (ЦВД), Pa O ₂ и сатурации кислорода в центральной вене (ScvO₂)

Бактериологический посев крови, мочи и других потенциальных очагов инфекции, в том числе из ран у пациентов после операции

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. Аналогичным образом, у пациентов с необъяснимыми признаками системного воспаления необходимо изучить наличие инфекционных заболеваний в анамнезе, провести медицинский осмотр и лабораторные исследования, которые включают общий анализ мочи и бактериологический посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), бактериологический посев крови и посевы других подозрительных жидкостей организма. Пациентам с подозрением на хирургическую или скрытую причину сепсиса может потребоваться УЗИ, КТ или МРТ в зависимости от предполагаемого источника. При тяжелом сепсисе уровни C- реактивного белка и прокальцитонина в крови часто повышены и могут облегчить постановку диагноза, но эти показатели не являются специфичными. Диагноз основывается прежде всего на клинических проявлениях.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть исключены с помощью анамнеза, медицинского осмотра, электрокардиограммы и анализа кардиомаркеров в сыворотке крови. Даже в отсутствие ИМ гипоперфузия, обусловленная сепсисом, может привести к появлению признаков ишемии на электрокардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца T, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Важно выявить дисфункцию органа как можно раньше. Был разработан ряд систем оценки, но шкала динамической оценки органной недостаточности (шкала SOFA) и шкала quick SOFA (qSOFA) были одобрены в отношении риска смерти и являются относительно простыми в использовании.

С помощью критериев шкалы qSOFA выявляют пациентов, которым необходимо провести дальнейшие клинические и лабораторные исследования (должны присутствовать все 3 критерия):

Частота дыхания ≥ 22/мин

Систолическое АД ≤ 100 мм рт. ст.

Оценка по шкале SOFA является более надежной, но требует проведения лабораторных исследований ( Шкала динамической оценки органной недостаточности (SOFA)).

≥ 400 мм рт. ст. (53,3 кПа)

12,0 мг/дл (204 мкмоль/л)

САД ≥ 70 мм рт. ст.

САД 15 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Эпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

Норэпинефрин > 0,1 мкг/кг/мин в течение ≥ 1 ч

5,0 мг/дл (440 мкмоль/л)

* Более высокий балл указывает на лучшее состояние неврологических функций.

F IO ₂ = фракция вдыхаемого O₂; кПа = килопаскали; САД = среднее артериальное давление; Pao₂ = парциальное давление кислорода артериальной крови.

По материалам Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.

Проводят ОАК, ГСАК, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, анализ уровней электролитов в сыворотке, азота, мочевины крови и креатинина, P co ₂ и проб печени. Измерение уровня лактата в сыворотке или сатурации кислорода в центральной вене (ScvO₂) (или сразу оба анализа) могут помочь в определении лечения. Количество лейкоцитов может быть уменьшено ( 4 000/мкл) или увеличено (> 15 000/ мкл ), а количество ПМЯ-клеток может снизиться до 20%. В ходе развития сепсиса количество лейкоцитов может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от тяжести сепсиса или шока, иммунологического статуса пациента и этиологии инфекции. Одновременное использование кортикостероидов может увеличить количество лейкоцитов и, таким образом, маскировать изменения в анализах, связанные с проявлениями болезни.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий Pa co ₂ и повышенный pH крови) появляется рано, как реакция компенсации метаболического ацидоза. Уровень сывороточного бикарбоната обычно низкий, а уровни лактата в сыворотке и крови повышаются. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается pH крови. Раннее развитие гипоксемической дыхательной недостаточности приводит к снижению соотношения PaO₂:F IO ₂, а иногда и к выраженной гипоксемии с Pa o ₂ 70 мм рт. ст. Диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки могут появляться вследствие развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают в результате почечной недостаточности. Значения билирубина и трансаминазы могут повыситься, хотя клинически выраженная печеночная недостаточность редко встречается у пациентов с нормальными исходными функциональными пробами печени.

У большинства пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная недостаточность коры надпочечников (т. е. нормальный или немного повышенный исходный уровень кортизола, который не увеличивается в значительной степени в ответ на дальнейший стресс или экзогенный АКТГ). Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра , уровень 5 мг/дл считается неадекватным. При другом подходе уровень кортизола можно измерять до и после введения 250 мкг синтетического AКТГ; повышение уровня 9 мкг/дл считают недостаточным. Тем не менее, при резистентном септическом шоке проведение анализов на кортизол не требуется перед началом кортикостероидной терапии.

Измерения гемодинамики с помощью центрально-венозного или легочно-артериального катетера ( Мониторинг и обследование тяжелобольных пациентов : Методика) могут использоваться, когда неясен тип шока или необходимы большие объемы жидкости (например, > 4–5 литров 0,9% физиологического раствора в течение более, чем 6–8 ч). Эхокардиография, проведенная у постели больного в ОИТ, является практичным и неинвазивным альтернативным методом контроля гемодинамики. При септическом шоке сердечный выброс увеличивается, а периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, в то время как при других формах шока сердечный выброс, как правило, снижается, а периферическое сосудистое сопротивление увеличивается. Показатели ЦВД и давления заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) вероятнее всего будут в норме при септическом шоке, в отличие от гиповолемического, обструктивного или кардиогенного шока.

Люди в критическом состоянии могут терять большой объем крови (из-за травмы или ожогов), находиться в тяжелом состоянии или иметь инфекции (например, сепсис); они нуждаются в незамедлительном введении жидкости (растворов) для предотвращения дегидратации или почечной недостаточности. Коллоиды и кристаллоиды – это типы растворов для восстановления объема жидкости, которые обычно вводят внутривенно (через трубку непосредственно в вену).

Кристаллоиды – недорогие солевые растворы (например, физиологический раствор) с небольшими молекулами, которые могут легко распределяться после введения в организм.

Коллоиды могут быть произведены человеком (например, крахмалы, декстраны или желатины), или иметь естественное происхождение (например, альбумин или свежезамороженная плазма (СЗП)), и они содержат большие молекулы, позволяющие дольше оставаться в крови перед попаданием в другие части организма. Коллоиды дороже кристаллоидов. Мы не уверены, превосходят ли они кристаллоиды в снижении смертности, а также потребности в переливании крови или заместительной почечной терапии (фильтрации крови при почечной недостаточности с помощью диализного аппарата или без него) у людей в критическом состоянии, нуждающихся в восстановлении объема жидкости.

Доказательства актуальны на февраль 2018 года. Мы провели поиск медицинской литературы и нашли 69 подходящих исследований с 30020 участниками в критическом состоянии, получавшими растворы для восполнения жидкости в организме в условиях стационара или в амбулаторных условиях оказания экстренной помощи. В исследованиях коллоиды (крахмалы, декстраны, желатины, альбумин или СЗП) сравнивали с кристаллоидами.

Мы нашли доказательства умеренного качества, что использование коллоидов (крахмалы, декстраны, альбумин или СЗП) в сравнении с кристаллоидами приводит к небольшим различиям (или их отсутствию) в числе пациентов в критическом состоянии, которые умерли в течение 30 или 90 дней или же к концу периода наблюдения в исследовании. Мы также нашли доказательства низкого качества, что использование желатина или кристаллоидов может приводить к небольшим различиям (или их отсутствию) в числе смертей в каждый из этих сроков.

Мы нашли доказательства умеренного качества, что использование крахмалов может немного повышать потребность в переливании крови. Однако мы не уверены, влияет ли применение коллоидов других типов в сравнении с кристаллоидами на необходимость в переливании крови, так как уверенность в доказательствах очень низкая.

Мы нашли доказательства умеренного качества, что применение крахмалов для восстановления объема жидкости может немного повышать потребность в заместительной почечной терапии. Использование альбумина или СЗП в сравнении с кристаллоидами может мало или вовсе не влиять на потребность в заместительной почечной терапии. В одном исследовании, в котором сравнивали желатины, не сообщали о результатах касательно заместительной почечной терапии в соответствии с применявшимся типом жидкости. Ни в одном из исследований, в которых сравнивали декстраны, не оценивали заместительную почечную терапию.

Лишь в нескольких исследованиях сообщали о неблагоприятных событиях (аллергические реакции, зуд или сыпь), поэтому мы не уверены, вызывают ли одни виды растворов меньше неблагоприятных событий, чем другие (очень низкая уверенность в доказательствах). Мы выявили небольшие различия (или их отсутствие) между крахмалами и кристаллоидами в отношении аллергических реакций, однако участники, получавшие кристаллоиды, реже сообщали о зуде или сыпи. Мы выявили небольшие различия (или их отсутствие) в аллергических реакциях при использовании декстранов (4 исследования), желатинов (1 исследование) и альбумина или СЗП (одно исследование).

Уверенность в доказательствах

Некоторые авторы исследований неясно сообщали о методах, многие не регистрировали исследования до их начала, а потому мы не можем быть уверены, когда определялись исходы – до или после получения результатов. Также мы обнаружили, что участники, получавшие кристаллоиды, могли также получать и коллоиды, что могло повлиять на результаты. Что касается некоторых исходов – исследований было слишком мало, и это снижало нашу уверенность в доказательствах.

Использование коллоидов (крахмалы, декстраны, альбумин или СЗП) в сравнении с кристаллоидами приводит к небольшим различиям (или их отсутствию) в смертности пациентов в критическом состоянии. Использование желатинов или кристаллоидов для восстановления объема жидкости может незначительно или вовсе не влиять на смертность.

Крахмалы могут немного повышать потребность в переливании крови и заместительной почечной терапии. Использование альбумина или СЗП может незначительно или вовсе не влиять на потребность в заместительной почечной терапии. Мы не уверены, влияет ли применение декстранов, альбумина, СЗП или кристаллоидов на потребность в переливании крови. Мы также не уверены, увеличивают ли коллоиды или кристаллоиды число неблагоприятных событий. Результаты продолжающихся исследований в будущем могут повысить нашу уверенность в доказательствах.