Вторичная инфекция при атопическом дерматите у грудничка

За последнее десятилетие заболеваемость атопическим дерматитом имеет определённую тенденцию к увеличению, особенно у детей, а также к развитию более тяжелых, непрерывно рецидивирующих форм заболевания, протекающих с явлениями присоединения микробных осложнений, устойчивых к традиционной терапии.

Наличие вторичного инфицирования кожи является серьезной проблемой у большинства больных атопическим дерматитом. Микроорганизмы, живущие на поверхности кожи маленьких пациентов, могут играть роль важнейшего фактора, который вызывает и поддерживает аллергическое воспаление кожи. О современных методах диагностики и лечения атопического дерматита у детей, осложненного вторичной инфекцией мы беседуем с доктором медицинских наук, профессором кафедры пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета КГМУ Татьяной Геннадьевной Маланичевой.

— Татьяна Геннадьевна, какие выделяют этиологические факторы атопического дерматита у детей?

— Атопический дерматит занимает одно из первых мест в структуре аллергических заболеваний у детей, а его частота непрерывно растет, варьируя от 13 до 25 %. Заболевание характеризуется ранним началом, упорным рецидивирующим течением, развитием вторичных инфекционных осложнений и сопровождается сложностями в лечении.

Ведущим этиологическим фактором развития атопического дерматита, особенно в раннем детском возрасте являются пищевые аллергены (белки коровьего молока, куриного яйца, рыба, злаки и др.). Развитию пищевой аллергии у детей первого года жизни способствует незрелость желудочно-кишечного тракта, недостаточная выработка пищеварительных ферментов и снижение его барьерной функции.

Другими факторами являются аэроаллергены жилищ (клещи домашней пыли), грибковые аллергены (плесневые, дрожжевые), аллергены животных и насекомых, бактериальные и лекарственные аллергены. К неспецифическим триггерам атопического дерматита относятся климатические, химические, физические, психосоциальные факторы, инфекционные заболевания кожи.

— В чем особенность атопического дерматита у детей? Перечислите, пожалуйста, формы заболевания?

— Одной из современных особенностей атопического дерматита у детей является патоморфоз клинических проявлений, связанный с формированием осложненных форм заболевания. Присоединение вторичной инфекции при атопическом дерматите встречается в 25-34 % случаев. Важное значение среди бактериальных агентов принадлежит Staphylococcus aureus. Условно-патогенные грибы (дрожжевые, плесневые, дерматомицеты) при атопическом дерматите у детей вызывают не только грибковые поражения кожи, но и способствуют микотической сенсибилизации. Грибковая инфекция играет важную роль в поддержании хронического как инфекционного, так и аллергического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите.

Выделяют следующие морфологические формы заболевания: экссудативная, эритематозно-сквамозная, лихеноидная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией.

— Что способствуют присоединению вторичной инфекции при атопическом дерматите?

— Способствуют особенности кожных покровов, а именно, снижение барьерной функции по отношению к микроорганизмам, нарушение процессов кератинизации, изменения pH кожи, истончение водно-липидного слоя, уменьшение активности потовых и сальных желез. Также наличие входных ворот для инфекции вследствие расчесов и зуда, при котором создается порочный круг (воспаление, сухость, зуд, расчесы, инфицирование). Нарушение правильного ежедневного ухода за кожей (редкое купание, отсутствие увлажнения кожи), изменение количественного и качественного состава микробной флоры вследствие нарушения механического удаления микробов с чешуйками кожи, частое применение системных антибиотиков, широкое использование топических кортикостероидов, развитие вторичной иммунной недостаточности.

Таким образом, у детей, больных атопическим дерматитом, на коже создаются вполне благоприятные условия для активации грибковой и бактериальной микрофлоры, играющей важную роль в поддержании хронического аллергического воспаления, что создает определенные трудности в диагностике и лечении данной патологии.

— Обозначьте, пожалуйста, методы диагностики и лечения заболевания?

— Диагностика включает общий анализ крови, культуральное бактериологическое обследование кожных покровов. Также методы специфической лабораторной диагностики грибковой инфекции. Среди них микроскопия патологического материала, культуральные исследования на дрожжевую и плесневую микрофлору и дерматомицеты, определение чувствительности выделенной грибковой микрофлоры к антимикотикам, определение в сыворотке крови антигенов грибов рода Candida.

Терапия атопического дерматита у детей, осложненного вторичной инфекцией, должна быть комплексной и включать в себя элиминацию причинно-значимых аллергенов (диетотерапия, контроль за окружающей средой), наружную терапию (комбинированные препараты — противовоспалительные с антимикробным действием, лечебно-косметический уход за кожей), этиотропную терапию (антибиотики, антимикотики по показаниям), фармакотерапию (антигистаминные средства, энтеросорбенты, иммунокорректоры по показаниям).

— Каковы особенности структуры и течения атопического дерматита у детей, осложненного микотической инфекцией?

— В настоящее время в условиях экологического неблагополучия, нерационального применения антибиотиков, широкого использования топических кортикостероидов, одним из факторов, приводящих к утяжелению атопического дерматита, является микотическая инфекция. У детей раннего возраста в структуре грибковой преобладают дрожжевые грибы – Malasezia furfur и Сandida albicans. У детей старшего возраста грибковую инфекцию вызывают дрожжевые грибы рода Сandida и Rodothorula rubra, а также мицелиальные дерматофиты. В целом, атопический дерматит, осложненный вторичной микотической инфекцией, характеризуется более тяжелым течением, непрерывно-рецидивирующим процессом, пролонгированием обострения, резистентностью к традиционной противоаллергичской терапии и положительной динамикой после санации грибковой микрофлоры. Микотическая инфекция ведет к развитию грибковой сенсибилизации организма, а обострение зачастую развивается в сырую погоду, при контакте с плесенью и употреблении в пищу продуктов, содержащих грибы.

Атопический дерматит является едва ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых он не вылечивается долгие годы. Что же предпринять при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа. В одной группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

крапивница;
аллергический дерматит;
экзема;
токсидермия.

Статистика такова, что четверо из пяти детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Большую роль в появлении атопического дерматита играет наследственность. Исследования показали такую взаимосвязь:

если оба родителя здоровы, вероятность возникновения этого заболевания у ребенка составляет 20%;
один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск около 50%;
оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

При этом важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами. В механизме развития заболевания доказана роль аллергии к клещам домашней пыли, энтеротоксинам золотистого стафилококка, плесневым грибам [1] .

Таким образом, атопическим дерматитом (он же АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы / дерматита, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит) дерматологи называют наследственный хронический аллергический дерматоз с рецидивирующим протеканием, проявляющийся в приступообразном зуде, эритематозно-папулезной сыпи и в постепенной лихенификации кожи.

Для справки

Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

Дерматологи определяют три возрастных периода атопического дерматита:

ранний или младенческий — от двух месяцев. Обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка клиническим выздоровлением (у 60% пациентов) или переходит в следующий период;
детский — от двух до 13 лет;
подростковый и взрослый (старше 13 лет).

Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме с периодическими рецидивами.

Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века, атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты. При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита являются:

продолжительность заболевания;
рецидивный характер;
периодичность.

Атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами заболевания считаются неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Это важно!

По данным медицинской статистики 2018 года, 60% пациентов с атопическим дерматитом имеют латентную склонность к развитию бронхиальной астмы, а 30–40% ― заболевают бронхиальной астмой [2] .

В первых двух возрастных периодах развития атопический дерматит проявляется в виде покраснений кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания, преобладают высыпания светло-розового цвета с уплотнением кожного покрова и узелковыми скоплениями, а также с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях лучезапястных и голеностопных суставов, в локтевых сгибах, подколенных впадинах и на шее. В отличие от ранних стадий во взрослой фазе преобладают сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком.

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия).

Описанные клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика [4] :

Рекомендовано выполнение клинического анализа крови (эозинофилия периферической крови).
Выяснение аллергенов при помощи кожных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа). Это prick-тесты или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов.

Кожное тестирование с аллергенами проводится при отсутствии противопоказаний (обострение заболевания, необходимость приема антигистаминных препаратов). При наличии противопоказаний выполняется определение уровня общего иммуноглобулина Е (IgE) и антител к неинфекционным аллергенам или их компонентам с помощью различных методов: иммуноферментного анализа (ИФА) радиоаллергосорбентного теста (РАСТ), множественного аллергосорбентного теста (МАСТ), молекулярной аллергодиагностики (ISAC) [5] .

Иммунологическое обследование не считается обязательным. Рекомендовано определение содержания иммуноглобулинов (IgА, IgМ и IgG) в сыворотке крови для исключения селективного дефицита IgA, сопровождающегося признаками атопического дерматита.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также на результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: чесотка, себорейный дерматит, контактный дерматит (аллергический или простой ирритантный), ихтиоз обыкновенный, Т-клеточная лимфома кожи, псориаз, фоточувствительные дерматозы, иммунодефицитные заболевания, эритродермии другого генеза [6] .

Поскольку полностью избавиться от этого заболевания в настоящее время не представляется возможным, врач и пациент совместными усилиями обеспечивают профилактику развития тяжелых форм АтД (включая профилактику развития и лечение респираторных проявлений у больных).

Целью лечения при атопическом дерматите является достижение клинической ремиссии заболевания. Лечение направлено на устранение/уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление ее защитных свойств. В итоге можно добиться восстановления утраченной трудоспособности и улучшения качества жизни.

Как правило, каждому пациенту, страдающему атопическим дерматитом, назначается комплексная терапия. В настоящее время принят ступенчатый подход к лечению АтД, который предусматривает поочередное назначение различных методов воздействия в зависимости от степени тяжести заболевания. В случаях присоединения вторичной инфекции в схему лечения добавляются антисептические и противомикробные средства (на любой стадии заболевания). В случаях подтвержденной сенсибилизации к конкретным аллергенам рекомендовано проведение аллерген-специфической иммунотерапии. При неэффективности лечения рекомендовано более тщательное проведение дифференциальной диагностики.

Это интересно!

Ступенчатый подход к лечению АтД был предложен в 2006 году международной группой PRACTALL, в состав которой входили Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии и Американская академия аллергии, астмы и Международным консенсусом европейских научных ассоциаций в 2012 году.

Это действия, направленные на уничтожение или уменьшение контакта с аллергенами. Необходимо понимать, что полностью избавиться от окружающих аллергенов невозможно, но значительно уменьшить их концентрацию в квартире или на рабочем месте может каждый пациент.

Для этого необходимо:

уменьшить влияние провоцирующих факторов, таких как потливость, стресс, резкие колебания температуры окружающей среды, грубая одежда, использование мыла и детергентов и так далее;
обустроить гипоаллергенный быт и проводить удаление клещей домашней пыли, что в сочетании с высокогорным климатом также приводит к улучшению течения АтД;
уменьшить или исключить контакт с пыльцой растений (у больных с пыльцевой сенсибилизацией), с шерстью животных (у больных с эпидермальной чувствительностью), с контактными аллергенами (у больных с контактной гиперчувствительностью);
соблюдать индивидуальную гипоаллергенную диету с исключением определенных продуктов при доказанной пищевой аллергии.

Средства для наружной противовоспалительной терапии АтД подразделяются на две категории: топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК). Также для лечения атопического дерматита целесообразно применение эмолиентов (увлажняющих средств).

Топические глюкокортикостероиды рекомендованы как препараты первой линии для лечения атопического дерматита. Применение низко и умеренно активных ТГКС рекомендуется уже при легком течении заболевания. При среднем и тяжелом течении АтД целесообразно применение активных и высокоактивных ТГКС в минимальных эффективных дозах. Данные препараты имеют серьезные противопоказания и побочные эффекты и назначаются исключительно специалистом.

Для наибольшей эффективности и во избежание побочных эффектов при терапии ТГКС рекомендовано соблюдать следующие правила:

использовать препарат непродолжительно, не более четырех недель, а затем ― один–два раза в неделю на ранее пораженные участки кожи длительно (для профилактики обострений);
чередовать участки воздействия;
не использовать под повязки, кроме тяжелых случаев АтД, при которых возможно применение влажных окклюзионных повязок с ТГКС в малых дозах в течение трех дней;
уменьшать частоту нанесения после достижения лечебного действия.

При заболевании, осложненном микробной инфекцией, рекомендовано применять комбинированные наружные лекарственные средства, содержащие, помимо ГКС антибиотик, эффективный в отношении стафилококка (фузидовую кислоту, гентамицин, неомицин и другие), и противогрибковый компонент (клотримазол, натамицин и так далее). Их использование рекомендовано в течение непродолжительного периода времени (не более двух недель) в связи с высоким риском увеличения роста антибиотико-устойчивых штаммов бактерий и грибов.

Это интересно!

При наличии атопического дерматита рекомендовано применение белья с антисептическими свойствами (из целлюлозных волокон, содержащих наночастицы серебра либо материалов, обработанных препаратами коллоидного серебра) [7] .

Другая категория препаратов, а именно топические ингибиторы кальциневрина, предназначены для купирования обострения АтД и для профилактики рецидивов. К данной группе препаратов относятся такролимус и пимекролимус, которые обладают локальной иммунотропной активностью и не приводят к нежелательным эффектам, характерным для ТГКС.

В европейских инструкциях по медицинскому применению данных препаратов показанием для назначения такролимуса является АтД среднетяжелого и тяжелого течения, тогда как пимекролимус позиционируется для лечения легкого и среднетяжелого АтД. Выбор препарата осуществляется лечащим врачом.

Отдельного внимания заслуживает использование увлажняющих средств — эмолиентов, которые рекомендованы для лечения АтД и показаны на всех стадиях заболевания. Их применение приводит к уменьшению сухости кожи, увлажнению эпидермиса, улучшению микроциркуляции и восстановлению функции эпидермального барьера.

В состав увлажняющих средств, предотвращающих трансэпидермальную потерю воды за счет создания эффекта компресса, традиционно входят такие компоненты, как вазелин, парафин, воск, ланолин и другие животные жиры. Они выполняют двойную задачу ― блокируют прохождение жидкости через роговой слой и оказывают смягчающее действие.

Увлажняющие средства нового поколения включают липиды, идентичные натуральным липидам кожи: церамиды, холестерин, жирные кислоты. В состав увлажняющих средств входят и вещества, способные притягивать и удерживать воду: на первом месте по степени поверхностного увлажнения кожи находятся производные мочевины. В состав эмолиентов включают также глицерин, сорбит, гиалуроновую кислоту, гель алоэ, гидроксилированные органические кислоты.

Использование увлажняющих препаратов замедляет прогрессию АтД и снижает тяжесть заболевания [8] . Эмолиенты назначаются в достаточном количестве, необходимо их обильное и многократное использование в течение дня, например, для эмолиентов в форме крема или мази минимальное количество в неделю составляет 250 г. Также возможно их применение в виде масел для душа и ванн. В зимнее время рекомендовано применять эмолиенты с повышенным содержанием липидов.

Это важно!

Наружные лекарственные средства (ЛС) всегда необходимо наносить на увлажненную кожу. Эмолиенты в форме крема наносят на кожу за 15 минут до нанесения лекарственных средств, а в форме мази — через 15 минут после нанесения противовоспалительных ЛС. Регулярное использование эмолиентов в сочетании с ТГКС как при их кратковременном применении, так и при длительной поддерживающей терапии приводит к снижению потребности в ТГКС у больных атопическим дерматитом.

Системная фармакотерапия

Системную фармакотерапию проводят в комплексе с элиминационными мероприятиями и наружной терапией. В нее включено применение:

Глюкокортикоидов (ГКС) — природных или синтетических препаратов, обладающих свойствами гормонов коры надпочечников. Назначаются в случае длительного обострения заболевания при неэффективности наружной терапии.
Антибактериальных и противогрибковых препаратов системного действия, назначение которых показано при распространении бактериальной либо грибковой инфекции на обширную поверхность тела.
Седативных и других психотропных средств.
Иммунотропных препаратов, назначение которых оправдано при тяжелом упорном течении АтД и неэффективности других видов терапии.
Препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции.

Физиотерапевтические методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения, а также искусственные и природные курортные факторы применяют в комплексе с наружной терапией и фармакотерапией. Основное место занимает ультрафиолетовое облучение, оказывающее хороший терапевтический эффект при различных стадиях атопического дерматита. Наиболее эффективным методом для лечения АтД является узкополосная фототерапия, но стоит учесть, что ее не назначают детям младше 12 лет.

Реабилитация пациентов включает санаторно-курортное лечение в санаториях дерматологического профиля.

Самолечение опасно и должно быть полностью исключено. Состав, комбинацию и дозировку лекарственных средств должен подбирать лечащий врач на основании конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований. Исключение составляют лишь эмолиенты — увлажняющие средства, которые пациент выбирает исходя из собственных предпочтений.

керамиды, называемые также церамидами (Ceramide NP, Ceramid AP, Ceramid EOP) — воскообразные липиды, поддерживающие обновление натурального защитного слоя кожи и образующие эффективный барьер против потери влаги;
витамин F (комбинация полиненасыщенных жирных кислот: линоленовая, линолевая и арахидоновая) смягчает, увлажняет и повышает защитные свойства кожи;
холестерол (Cholesterol) — один из основных структурных элементов липидного барьера кожи — гидролипидной пленки, повышает естественную регенерацию кожи.

Эти компоненты обеспечивают правильную работу защитного барьера кожи. Также в состав включен аллантоин (Allantoin) — местный анестетик, вяжущий и противовоспалительный препарат. Он оказывает двойное воздействие на кожу ― смягчает роговой слой, способствуя отделению отмерших клеток, и стимулирует регенерацию тканей. Успокаивает раздраженную кожу.

Пребиотик инулин в комплексе с альфа-глюкан олигосахаридом (Alpha-Glucan Oligosaccharide) помогают микрофлоре кожи сохранить баланс, избирательно стимулируя рост и метаболическую активность полезных микроорганизмов. Это необходимо для предупреждения покраснений и воспалений.

Масло ши, каритэ (Butyrospermum Parkii Butter), почти полностью состоящее из триглицерида олеиновой (40–45%), стеариновой (35–45%), пальмитиновой и других ненасыщенных жирных кислот, являясь хорошим эмолиентом, питает, увлажняет, смягчает, успокаивает кожу. Дополнительно масло ши защищает кожу от воздействия солнечных лучей и способствует ее восстановлению, обладает противовоспалительной активностью и регенерирующими свойствами.

АД развивается обычно в первые месяцы жизни (как правило, в 2–3 месяца) и является самым ранним клиническим проявлением атопии. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением с полной или неполной ремиссией различной частоты и длительности, и у значительной части пациентов протекает хронически до взрослого состояния.

Клинические проявления АД при младенческой форме проявляются гиперемией, отечностью, микровезикулезными высыпаниями, экссудацией, корками, трещинами и шелушением, которые, как правило, локализуются на лице, поверхности верхних и нижних конечностей, локтевых и подколенных ямках, запястьях, туловище и ягодицах и сопровождаются сильным зудом. Патологические изменения затрагивают в основном эпидермис, имеются явления смешанного или красного дермографизма. Основной целью терапии АД является устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и зуда, восстановление структуры и функции кожи, лечение сопутствующих заболеваний и предотвращение развития тяжелых форм заболевания. Атопический дерматит практически всегда сопровождается нарушением целостности кожных покровов, что способствует проникновению находящихся на поверхности микроорганизмов в глубокие слои дермы. Микрофлора кожи у больных АД существенно отличается от микрофлоры у здоровых лиц соответствующих возрастных групп как по количеству агентов, так и по их составу [1]. Например, Сandida albicans встречается на коже 12% здоровых детей и 50–77% детей, страдающих АД; S. aureus, по данным разных авторов, встречается на коже 28% здоровых детей и 43–60% детей, больных АД. Поэтому течение атопического дерматита, особенно при неправильном уходе за кожей, очень часто осложняется присоединением вторичной инфекции.

Диагностика подобных случаев не составляет трудностей, тогда как терапия осложненного вторичной инфекцией атопического дерматита представляет определенные трудности, поскольку применение антибактериальных препаратов (как системных, так и местных) нередко вызывает обострение кожного процесса или имеет возрастные ограничения. В лечении АД используются такие группы препаратов системного действия, как: антигистаминные, мембраностабилизирующие препараты, витамины, иммунотропные средства, препараты, восстанавливающие и регулирующие функцию органов пищеварения и нервной системы [2]. Однако ведущее значение в комплексном лечении АД имеет наружная терапия, целью которой является подавление воспаления кожи и связанных с ним основных проявлений заболевания, как в острой, так и в хронической фазе, гидратация кожных покровов, профилактика и устранение вторичного инфицирования, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи. Препаратами для наружной терапии являются мази и кремы, содержащие глюкокортикостероиды. Различные фармакологические формы таких препаратов позволяют применять их для устранения таких проявлений АД, как мокнутие, экссудация, кератинизация, лихенификация и воспалительная инфильтрация.

В связи с пониженной функцией иммунитета у данной группы проникновение патогенных микроорганизмов в кожу облегчается. Большинство специалистов склоняются к тому, что аллергенами при атопическом дерматите могут служить антигены микроорганизмов условно-патогенной микрофлоры, присутствующей на коже, или микроорганизмов в очагах хронической инфекции. Кроме того, аллергенами могут быть не только антигены бактерий (стафилококков, стрептококков и т. д.), но и антигены грибов, в изобилии существующих на коже. Так как дети с АД имеют отягощенный аллергологический анамнез, то очень часто назначение препаратов, содержащих антибиотики, вызывает развитие аллергических реакций, поэтому при осложнениях атопического дерматита необходимо применение только комбинированных препаратов, содержащих топические кортикостероиды и антибиотик. В качестве препаратов для местной терапии нами были выбраны препараты, основным компонентом которых является фузидовая кислота. Фузидовая кислота является высокоактивной в отношении грамположительных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Corynebacterium minutissimum и др.), ее действие связано с подавлением синтеза белка в бактериальной клетке за счет ингибирования фактора, необходимого для транслокации белковых субъединиц и элонгации пептидной цепи, что в итоге приводит к гибели клетки. При наружном использовании в виде крема или мази фузидовая кислота легко проникает через кожные покровы, при этом системная адсорбция препарата очень низкая. Фузидовая кислота может накапливаться в гное, с чем связана эффективность ее применения при гнойничковых инфекциях.

Противопоказанием к применению может служить только повышенная чувствительность к фузидовой кислоте или другим ингредиентам препарата. Проведенное за рубежом исследование 1119 пациентов показало, что, в отличие от неомицина и других антибиотиков, фузидовая кислота практически не вызывает аллергических реакций и может применяться при бактериальных осложнениях контактных и аллергических дерматитов, атопическом дерматите [8, 9]. Проведенные зарубежными учеными исследования эффективности и безопасности применения фузидовой кислоты доказали, что она является ценным средством контроля кожных инфекций, особенно вызванных золотистым стафилококком [3–6]. При сравнении механизмов действия топических антибиотиков (эритромицин, кларитромицин, азитромицин, клиндамицин, гентамицин, стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, доксициклин, миноциклин), наиболее часто применяемых в терапии кожных инфекций, было выявлено явное преимущество крема и мази с фузидовой кислотой. Фузидовая кислота относится к группе фузидинов, ее молекулы имеют стероидоподобную структуру, но не обладают стероидной активностью. Фузидовая кислота блокирует синтез бактериального белка, препятствуя элонгации фактора G.

Кроме фармацевтических форм в виде крема и мази на основе фузидовой кислоты, существуют гели, а также комбинированные препараты, содержащие высокоэффективные кортикостероиды и фузидовую кислоту (Фуцидин Г – до 2 лет, Фуцикорт – с 2 лет), что особенно актуально при развитии вторичной инфекции на фоне атопического дерматита [7, 8]. Под нашим наблюдением находилось 46 пациентов в возрасте от 6 месяцев до 17 лет, страдающих атопическим дерматитом, осложненным бактериальной инфекцией. Наличие бактериальной флоры было подтверждено лабораторным анализом (посев). В посеве у большинства пациентов отмечался высокий уровень St. aureus, St. epider, Proteus inconstans с низкой чувствительностью к эритромицину, линкомицину и клиндамицину. Детям до 2 лет (12 пациентов) назначался Фуцидин Г 2 раза в день. Пациентам с двухлетнего возраста назначался Фуцикорт 2 раза в течение 10 дней. На 7-й день у большинства пациентов (29 человек) высыпания на кожных покровах разрешились (фото 1, 2). У остальных пациентов к 10-му дню оставалась незначительная гиперемия на месте высыпаний, что позволило использовать увлажняющие средства, не содержащие кортикостероиды и антибиотики. В процессе терапии непереносимости препаратов не было выявлено, что свидетельствует о безопасности их применения у данной группы пациентов. Таким образом, рациональное и своевременное использование комбинированных топических средств (Фуцидин Г или Фуцикорт) позволяет быстро добиться положительной динамики в течении атопического дерматита, осложненного бактериальной инфекцией.

Атопический дерматит (АД) или диффузный нейродермит (устаревшее название) – хроническое аллергическое заболевание , которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии , имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. Имеет чёткую сезонную зависимость: зимой – обострения или рецидивы, летом – частичные или полные ремиссии. Распространенность АД среди развитых стран 10–20%. Манифестация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60% случаев, до 1 года в 75%, до 7 лет в 80–90%. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, усложняется его течение, отягощается исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями – с бронхиальной астмой в 34%, аллергическим ринитом в 25%, поллинозом 8%.

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия , гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процессов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергенными экзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически определённая (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов . Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гиперпродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи – основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка АД составляет 10–20%, если болен один из родителей – 40–50%, если больны оба родителя – 60–80%.

Читайте также: