ИНФЕКЦИИ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца, сепсиса.

Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ).

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.

При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.

В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.

При выборе антимикробной терапии в условиях стационара, в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать возможность присутствия резистентных штаммов среди таких анаэробов как Prevotella spp., F.nucleatum к пенициллину, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, амоксициллина/клавуланата в монотерапии или комбинации фторхинолона с метронидазолом. В связи с ростом уровня резистентности Streptococcus spp. к тетрациклину и эритромицину, данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Так как отмечается умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (Peptostreptococcus spp.), для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков.

Профилактическое системное применение АМП при выполнении стоматологических манипуляций в полости рта или периодонте не гарантирует уменьшения частоты инфекционных осложнений у соматически здоровых пациентов. Убедительных данных о достаточной эффективности местного применения антибиотиков при инфекциях полости рта не получено. В то же время бактерии полости рта являются резервуаром детерминант резистентности к АМП. Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микрофлоры.

ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПУЛЬПИТ

Основные возбудители

Зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.

Выбор антимикробных препаратов

Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.).

Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения).

Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).

ПЕРИОДОНТИТ

Основные возбудители

В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp.

При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто.

В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко.

У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 5-7 дней.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 10-14 дней.

ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Основные возбудители

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).

Длительность терапии: не менее 4 нед.

ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ

Основные возбудители

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 10 дней.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.

АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: не менее 10-14 дней.

БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Основные возбудители

Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.

ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.

НЕОДОНТОГЕННАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)

Основные возбудители

В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.

Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.

АКТИНОМИКОЗ

Основные возбудители

Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут).

Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.

Длительность терапии: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь - 6-12 мес.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

При выборе антимикробной терапии при беременности и кормлении грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и новорожденного.

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны на протяжении всей беременности и при кормлении грудью. Ко-тримоксазол противопоказан в I и III триместре, метронидазол - в I триместре беременности и в течение первых 2 мес кормления грудью.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны детям до 8 лет, ко-тримоксазол - до 2 мес, клиндамицин - новорожденным.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В пожилом возрасте повышается риск развития НР, что определяет необходимость коррекции дозы АМП и длительности курса терапии. Метронидазол рекомендуется назначать в меньшей дозе при нарушении функции печени. Повышается риск развития НР при длительном применении ко-тримоксазола. При понижении выделительной функции почек дозы имипенема, ко-тримоксазола, β-лактамов, ципрофлоксацина корригируют с учетом клиренса креатинина.

В полости рта встречаются заболевания, вызванные стафи­лококками и стрептококками (гнойничковые заболевания), спи­рохетами, микобактериями туберкулеза и палочками лепры.

Рис. 12.10. Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана. Изъязвленный край слизистой оболочки десневого края, десневые сосочки отсутствуют.

Этиология. Возбудители язвенно-некротического гингивостоматита Венсана относятся к резидентной флоре полости рта и обнаруживаются в небольшом количестве в норме у всех людей, имеющих зубы, особенно в десневом желобке. При плохом ухо­де и несанированной полости рта, особенно при пародонтитах, количество их резко увеличивается. Фузобактерии и боррелии Венсана относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Решающую роль в возникновении заболевания играет, как пра­вило, понижение сопротивляемости организма к инфекциям. Оно возникает особенно часто при общем охлаждении, вследствие общего заболевания, переутомления, стресса, недостаточного пи­тания (например, в военное время). Предрасполагающим факто­ром служит также нарушение целостности слизистой оболочки, что создает условия для инвазии микроорганизмов. Так бывает при травмах, чаще хронических, например острыми краями зу­бов, при затрудненном прорезывании третьих моляров. Прорыв эпителиального барьера имеет место также при пародонтите. Язвенно-некротический стоматит Венсана возникает чаще при небрежном гигиеническом уходе за полостью рта на фоне име­ющихся ранее воспалительных процессов десен, при отложении над- и поддесневого камня, который препятствует нормальному процессу десквамации эпителия, раздражает десну и, закрывая вход в пародонтальные карманы, создает благоприятные усло­вия для развития анаэробной инфекции.

Язвенно-некротический стоматит Венсана может возник­нуть как осложнение вирусных инфекций (гриппозный, гер­петический стоматит), эрозивных аллергических стоматитов, многоформной экссудативной эритемы, некоторых тяжелых общих заболеваний — лейкоза, агранулоцитоза, инфекцион­ного мононуклеоза, присоединяется при отравлениях солями тяжелых металлов, скорбуте. Раковые язвы и сифилиды во рту иногда также осложняются фузоспирохетозом.

Клиническая картина. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17—30 л
ет), в основном мужчины. Заболе­вание начинается чаще осенью и весной, максимум новых слу­чаев приходится на октябрь—декабрь.

Рис. 12.11. Язвенно-некротический гингивит. Некроз слизистой оболочки десневого края на верхней челюсти.

Появляются боли в полости рта, особенно при приеме пищи, кровоточивость десен, усиленное слюноотделение, гнилостный запах изо рта, общая слабость. Больной обычно бледен из-за сильной интоксикации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены и болезненны при пальпации, сохра­няют подвижность.

Процесс, как правило, начинается на десне и проявляется в виде очагов некроза десневого края и десневых сосочков. Затем некроз может переходить на другие участки слизистой оболочки (рис. 12.10, 12.11). Чаще и сильнее всего страдает область у нижних третьих моляров, где некроз быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, нередко вызывая тризм и боли при глотании. В отдельных случаях воспаление приводит к выраженной асимметрии лица за счет отека окружающих тканей. В более тяжелых случаях некротические поражения возникают на бо­ковых поверхностях и спинке языка, на твердом и мягком небе. Они имеют мягкие неровные края, толстый зловонный некротический налет серовато-зеленого цвета, после удале­ния которого видно рыхлое, сильно кровоточащее дно. Окру­жающие ткани отечны, резко гиперемированы. Уплотнения в основании и вокруг язв нет.

На твердом небе процесс быстро приводит к некрозу всех слоев слизистой оболочки и обнажению кости. Изолированные поражения зева (ангина Венсана), как правило, бывают одно­сторонними и в практике стоматолога встречаются редко.

Общее состояние больного при остром процессе, как правило, ухудшается: температура тела в первые 2—3 дня повышается до 37,5—38 °С, но может оставаться нормальной, беспокоит головная боль. Плохой сон, затруднения при приеме пищи, интоксикация ослабляют больного. Возникает склонность к обморокам. В гемограмме выраженные изменения могут отсутство­вать, но нередко наблюдаются небольшой лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, умеренное повышение СОЭ; в тяжелых слу­чаях — токсигенная зернистость нейтрофилов.

Хроническая форма этого заболевания обычно развивается при небрежном лечении или его отсутствии, но может возник­нуть и первично, без предшествующего острого процесса.

Исследование биоптатов с краев язв выявляет две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалитель­ную. В поверхностных слоях некроза флора обильная и раз­нообразная (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.), в более глубоком слое, прилегающем к живым тканям, резко преобладают фузоспирохеты. Подлежащие ткани находятся в состоянии острого воспаления. Внутри живой ткани обнару­живаются только спирохеты.

Цитологическая картина соскобов с язв при язвенно-некротическом стоматите Венсана соответствует неспецифи­ческому воспалительному процессу.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь необ­ходимо исключить ВИЧ-инфекцию. Кроме того, язвенно-некротический стоматит Венсана дифференцируют от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкозы, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз), отравлении ртутью, скорбу­те. В некротических язвах при этих заболеваниях также обнаруживаются фузоспирохеты в больших количествах. Высыпания при вторичном сифилисе в полости рта могут вторично осложняться стоматитом Венсана. Чтобы избежать возможных ошибок, во всех случаях язвенного гингивита и стоматита следует тщательно собрать анамнез, учитывая не только местные, но и общие клинические проявления, сде­лать общий клинический анализ крови, анализ на ВИЧ-ин-фекцию, реакцию Вассермана, а при выявлении контакта с ртутью — анализ мочи на содержание ртути. Как указыва­лось выше, фузоспирохетоз может осложнять течение дру­гих язв (например, распадающегося рака слизистой оболочки рта). Поэтому большое значение в дифференциальной диаг­ностике приобретает цитологический метод исследования.

Лечение. Важным условием успешного лечения является тщательная санация полости рта. После обезболивания уда­ляют распад некротизированных тканей, зубные отложения. Быстрому излечению способствует применение антибиотиков широкого спектра действия. Необходимо частое (4—5 раз в день) полоскание антисептическими растворами (0,05—0,1 % раствор хлоргексидина, 1—2 % раствор перекиси водорода). Хороший эффект достигается применением трихопола по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5—7 дней. Для подавления микроб­ной сенсибилизации проводят антигистаминную терапию (фенкарол, тавегил или супрастин). Назначают также витамин С (до 1,5 г в сутки). Местно применяют ферментные препараты для лизиса некротического налета, а затем кератопластические мази (солкосерил, метилурациловую). При локализации процесса в глотке закапывают раствор интерферона. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный. В острой стадии, связанной с затрудненным прорезыванием третьих моляров, не рекомендуется проводить хирургические манипуляции. При правильном лечении эпителизация проис­ходит при остром процессе через 3—6 дней, при хроническом — несколько медленнее. Тяжелые случаи язвенно-некротичес­кого стоматита Венсана, особенно рецидивирующие, когда лечение проводится несвоевременно или неправильно, приво­дят к необратимым изменениям: резорбции кости, оседанию (ретракции) десны, тяжелым формам пародонтита. После лечения десневые сосочки могут исчезнуть, создаются ус­ловия для задержки пищи, прогрессирования пародонтита. На других участках слизистой оболочки, кроме десны, при излечении ткани обычно восстанавливаются, лишь после глу­боких и обширных язв остаются рубцы.

Лечение симптоматических язвенно-некротических стома­титов при заболеваниях крови, скорбуте, ртутном отравлении заключается, в основном, в общем воздействии на организм (см. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях и Изменения слизистой оболочки рта при патологии различных органов и систем организма).

Лица, перенесшие стоматит Венсана, должны находиться на диспансерном наблюдении не менее 1 года, причем первый осмотр проводится через 1—2 мес.

- Алла Александровна, что такое стоматит?

Это воспаление слизистой оболочки любого участка полости рта – губ, щёк, языка, нёба, десён.

- Почему возникает стоматит у детей?

Одной из причин развития стоматита может быть повреждение слизистой оболочки в результате механической и химической травмы. Нередки случаи травмирования слизистой оболочки острыми краями зубов. Один из видов стоматита - афта Беднара - развивается из-за травматизации полости рта грубой соской. Доступность средств бытовой химии для ребёнка может стать причиной химического ожога полости рта.

Вирусные, бактериальные и грибковые стоматиты развиваются на фоне заражения возбудителями ОРВИ, гриппа, герпеса, кори, краснухи, специфических инфекций (туберкулёза, сифилиса и др.), при ослабленном иммунитете, при патологии некоторых органов и систем, в частности, желудочно-кишечного тракта, а также при аллергических реакциях. Грибковые стоматиты могут развиться на фоне применения антибиотиков.

- Расскажите о существующих видах стоматита у детей и их отличиях

Различают острую и хроническую форму течения этого патологического процесса. В зависимости от элементов поражения тканей различают катаральный, язвенный и афтозный стоматит. Они отличаются друг от друга как симптомами и тяжестью течения, так и тактикой лечения.

Острый герпетический стоматит – частая разновидность заболевания у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. В этом периоде у детей исчезают антитела, полученные от матери ещё во время пребывания плода в утробе, а собственный иммунитет пока не готов к адекватному ответу. С возрастом отмечается снижение уровня заболеваемости этой формой стоматита вследствие развития приобретённого иммунитета после перенесённых различных форм герпетической инфекции.

У грудничков и детей, перенёсших длительную антибактериальную терапию, часто развивается кандидозный стоматит.

- Каковы симптомы стоматита у детей?

Родители могут заметить высыпания на слизистой оболочке полости рта – пузырьки, пятна, язвочки, эрозии, и почувствовать неприятный запах изо рта. Маленькие дети становятся более капризными, отказываются от пищи, особенно раздражающей воспалённую слизистую оболочку (кислое, солёное). Ребёнок постарше обычно указывает на место, где болит. При более тяжёлом течении стоматита у детей может повыситься температура тела. Обнаружение этих признаков – веский повод для скорого обращения к детскому стоматологу.

- На чём основана диагностика стоматита у детей?

Для постановки диагноза мы вначале беседуем со взрослыми, сопровождающими ребёнка － выясняем жалобы, уточняем, когда и как началось заболевание, сколько уже оно длится, какими хроническими патологиями страдает ребёнок. После переходим к осмотру полости рта, фиксируя все изменения слизистой оболочки и зубов. Проводится и наружный осмотр челюстно-лицевой области. При тяжёлом течении некоторых разновидностей стоматита у детей можно обнаружить высыпания на губах и увеличение регионарных лимфоузлов.

- Какие методы лечения стоматитов у детей актуальны в настоящее время?

В зависимости от тяжести заболевания используется местное или комплексное лечение. Например, в случае развития стоматита в результате механического повреждения достаточно устранения действия причинного фактора (исключить использование грубых сосок, сошлифовать острые края зубов и т.д.), антисептической обработки полости рта и применения препаратов для регенерации слизистой оболочки на фоне полной санации и устранения повреждающего фактора. При химических ожогах, в зависимости от тяжести, показана госпитализация в стационар.

При вирусных, бактериальных и грибковых стоматитах средней и тяжёлой степени тяжести помимо местного лечения дополнительно назначают противовирусную, противогрибковую или антибактериальную терапию.

При любой форме стоматита следует ограничить употребление детьми грубой, жёсткой, раздражающей пищи.

Опираясь на то, сколько по времени проходит стоматит у ребёнка, можно сделать вывод об эффективности применяемого лечения и при необходимости корректировать его. Любая форма стоматита излечивается в сроки от одной до двух недель. Однако следует помнить о том, что особенностью стоматита у ВИЧ-инфицированного ребёнка является то, что его течение даже при соответствующем лечении затягивается более чем на 2 недели.

- Алла Александровна, можно ли предупредить развитие стоматита?

Можно. Основным методом профилактики является санация полости рта, предполагающая лечение всех поражённых кариесом и его осложнениями зубов, регулярная тщательная гигиена полости рта, дезинфекция помещений, предметов обихода, игрушек.

Если у ребёнка часто бывает стоматит, следует обратиться за консультацией к стоматологу и педиатру, которые при необходимости назначат комплексное обследование. Важно, чтобы дети получали полноценное сбалансированное питание, проводили много времени на воздухе. Закаливание организма и занятия спортом также помогают организму противостоять инфекциям.

При подозрении или обнаружении признаков стоматита у ребёнка рекомендую обязательно обратиться к детскому стоматологу. Устранив возможные причины и грамотно подобрав терапию, врач сможет предупредить переход воспаления полости рта в хроническую форму.

Для справки:

Змановская Алла Александровна

В 2015 году закончила стоматологический факультет Иркутского государственного медицинского университета.

Инфекционные болезни — это заболевания, вызванные проникновением в организм бактерий, грибков или вирусов. Самая важная часть диагностики инфекций — это определение возбудителя и его концентрации. Для этих целей используются разнообразные лабораторные методы, которые позволяют выяснить, чем именно и как давно атакован организм, а в некоторых случаях — спрогнозировать эффективность лечения тем или иным препаратом.

Особенности диагностики инфекционных заболеваний

В клинической практике данный тип заболеваний встречается очень часто. Именно они, по данным Всемирной организации здравоохранения, становятся причиной 26% всех смертей. В список самых распространенных инфекционных заболеваний входят инфекционная пневмония и другие воспалительные заболевания дыхательных путей, гепатит, ВИЧ, туберкулез, малярия, воспаления органов половой системы и мочевыводящих путей, гистоплазмоз, ротавирусные инфекционные заболевания, ветряная оспа, герпес, вирус папилломы человека и еще несколько десятков болезней. Хотя бы раз в жизни каждый из нас сталкивается с инфекционными заболеваниями и необходимостью быстрой постановки диагноза.

Все инфекционные болезни делятся на пять типов — прионные, вирусные, бактериальные, протозойные и грибковые поражения. Далее будут рассмотрены последние четыре типа как наиболее распространенные. Разные возбудители иногда могут вызывать одно и то же заболевание. В частности, пневмония может быть результатом как вирусной, так и бактериальной инфекции. Лечение зависит не от проявлений, а от возбудителя болезни. Противовирусные препараты бесполезны в борьбе с бактериями и грибками, антибиотики не действуют на вирусы. Поэтому основная задача лабораторной диагностики инфекционных заболеваний — выявление типа возбудителя.

Способы лабораторной диагностики инфекционных болезней можно разделить на два типа: неспецифические и специфические методы.

К неспецифическим относятся общий анализ крови и исследование соотношения ее белковых фракций, печеночные пробы, общий анализ мочи и кала. Эти методы не дают информации о виде возбудителя, но позволяют узнать, в какой мере болезнь затронула органы и системы организма, что именно в их работе нарушено и насколько далеко зашел процесс.

Специфические — вирусологический и бактериологический методы, микроскопическое исследование возбудителей, анализы на антигены и антитела — направлены непосредственно на обнаружение возбудителя.

Современная медицина располагает множеством методов выделения возбудителей бактериальной инфекции:

Бактериоскопический . Исследуется окрашенный специальным образом мазок.

Бактериологический . Биоматериал высеивается в питательную среду, и через некоторое время специалист исследует колонию бактерий, выросшую в ней.

Биологический . Направлен на определение патогенности микроорганизмов.

Серологический . Выявляет антитела и антигены в сыворотке крови — особые вещества, которые вырабатываются организмом при контакте с возбудителем определенной болезни.

Чаще всего для исследований используют кровь или сыворотку крови, реже — слюну, мочу, кал, клетки эпителия (мазок и соскоб) и другой биоматериал.

В лабораторной диагностике вирусных заболеваний используются:

Вирусологическое исследование . Световая и электронная микроскопия дает возможность выявить наличие вирусных включений и сами вирусы и идентифицировать их.

Серологическое исследование для обнаружения антител и антигенов. Этот метод дает возможность быстро выявить агрессора, как и в случае с бактериальными инфекциями. Для диагностики используются разнообразные способы исследования материала — реакции гемадсорбции, гемагглютинации или метод непрямой иммунофлюоресценции. Имунноблоттинг, в частности, позволяет выявлять антитела сразу к нескольким инфекциям и считается современным и точным диагностическим методом.

Молекулярно-генетические методы . Последнее слово в лабораторной диагностике. Позволяют обнаружить вирус даже тогда, когда его концентрация ничтожно мала — то есть на самых ранних стадиях. Самым известным из этих методов является ПЦР, при которой фрагмент вируса многократно копируется до тех пор, пока специалист не получит достаточно материала для определения типа вируса и его изначальной концентрации.

Для выявления вирусов обычно требуется сделать анализ крови.

Так называют инфекции, вызванные простейшими паразитами, например, амебами. Малярия, амёбиаз, токсоплазмоз, лямблиоз, трихомониаз, сонная болезнь — вот неполный список самых распространенных протозойных инфекций. Лабораторная диагностика таких заболеваний включает в себя следующие методы:

Микроскопический . Простейшие паразиты выявляются путем исследования под микроскопом окрашенных образцов биоматериала. Самый простой и надежный метод для многих возбудителей.

Культуральный . Посев биоматериала в питательную следу для дальнейшего исследования размножившихся простейших. У этого метода есть существенный недостаток: результатов нужно ждать долго, сам процесс может занять не менее 5-6-ти дней.

Серологический . Используют редко ввиду малой информативности.

Аллергический . Также не является распространенным. Кожные аллергопробы делают для того, чтобы подтвердить лейшманиоз и токсоплазмоз. Это вспомогательный диагностический метод.

В качестве биоматериала для исследований в основном используется кровь, иногда — – кал или моча.

Микроскопическое исследование . Препарат окрашивается и рассматривается под мощным микроскопом. Посредством иммунофлюоресцентной микроскопии исследуется проба, помеченная флюоресцеинами — специальным красителем. Наиболее быстрый способ выявления грибка по сравнению с другими методами.

Культуральный . Происходит посев пробы на питательную среду и дальнейшее исследование полученной в результате колонии грибков.

Серологический . Используется для выявления грибковых поражений, однако для микозов он считается не особенно точным.

Гибридизация нуклеиновых кислот . Самый современный способ выявления грибковых инфекций, его применяют для идентификации основных возбудителей системных микозов. Из культуры извлекается РНК и вносится особым способом помеченная молекула ДНК. Если в пробе наличествует один из основных патогенных грибков, ДНК объединится с его РНК, создав легко различимую структуру. Несомненным преимуществом метода является возможность определить инфекцию на самых ранних стадиях.

Биоматериалом для исследований являются клетки кожи, волос и ногтей, клетки слизистых оболочек (мазок или соскоб), мокрота, моча, секрет простаты, сперма, грудное молоко.

Современные методики диагностики инфекций позволяет выявить их на начальном этапе, Чем раньше болезнь будет обнаружена, тем проще ее вылечить. Поэтому сдавать анализы на инфекции желательно регулярно, даже если вы ни на что не жалуетесь и не замечаете никаких перемен в самочувствии.

Пе­ред сда­чей био­ма­те­ри­а­ла для ис­сле­до­ва­ний иног­да тре­бу­ет­ся опре­де­лен­ная под­го­тов­ка. Так, кровь обыч­но сда­ют с ут­ра, на­то­щак, а пе­ред за­бо­ром маз­ка не ре­ко­мен­ду­ет­ся при­ни­мать душ. Эти тре­бо­ва­ния очень важ­ны: они обес­пе­чи­ва­ют точ­ность ре­зуль­та­та, по­это­му узнай­те у вра­ча за­ра­нее о под­го­то­ви­тель­ных ме­рах и точ­но сле­дуй­те всем его ре­ко­мен­да­ци­ям.