Возбудитель геморрагической лихорадки микробиология

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – тяжёлое заболевание, сопровождающееся поражением почек, а также кровоизлияниями в склеру и сосуды коньюктивов, под кожу, а в тяжёлых случаях внутренними почечными, желудочными и носовыми кровотечениями – стало известно менее 100 лет назад, однако сегодня оно занимает одно из первых мест среди всех природно-очаговых заболеваний человека в России. Динамика заболеваемости ГЛПС характеризуется периодическими подъёмами каждые 3-4 года, что обусловлено периодичностью массовых размножений грызунов – основных переносчиков и природного резервуара хантавирусов, возбудителей ГЛПС. Официальная регистрация ГЛПС в России началась в 1978 г. и с тех пор ежегодно в среднем регистрируется 6 000 случаев заболевания, с максимумом – более 20 000 случаев – в 1997 г.

Инфицированные грызуны выделяют вирус во внешнюю среду со слюной и экскрементами. Основной путь заражения – аэрогенный, при котором вирус с пылью, загрязнённой выделениями грызунов, попадает в лёгкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, а затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно также через повреждённую кожу при контакте с экскрементами грызунов или со слюной в случае покуса зверьком.

Основной способ предотвращения инфекции – это ограничение контакта человека с грызунами и предметами, загрязнёнными их выделениями: защита домов от грызунов, хранение продуктов в недоступных для грызунов условиях, использование масок, влажной уборки и дезинфекции помещений, где обнаружены выделения грызунов, и дач после зимы. Создание санитарных зон на территориях вокруг садово-огородных массивов и оздоровительных учреждений является трудновыполнимой задачей, однако, как показала практика, способствуют значительному снижению заболеваемости. Очень интересны экологические методы регулирования численности грызунов-носителей инфекции: так, в скандинавских странах создаются благоприятные условия для хищных птиц, что позволяет сдерживать рост числа грызунов-носителей вируса.

Впервые случаи ГЛПС были обнаружены и описаны российскими учёными в 1935 году на Дальнем Востоке. В последующие годы вспышки заболевания регистрировались среди военнослужащих во время полевых учений и военных действий на Дальнем Востоке и в Манчжурии. Среди советских учёных и врачей долгое время считалось, что ГЛПС распространена только на Дальнем Востоке, поскольку все описанные случаи регистрировались в Хабаровском и Приморском краях и Амурской области. Позднее похожее заболевание с менее тяжёлыми клиническими проявлениями было зарегистрировано в Скандинавских странах и центральной России. Сравнительный анализ, проведённый профессором М.П.Чумаковым, показал идентичность этих заболеваний. Сегодня установлено, что число ежегодно регистрируемых случаев ГЛПС на Дальнем Востоке составляет всего 3% от числа случаев ГЛПС в европейской части России.

Исследования ГЛПС получили новый импульс в 1951 г., во время Корейской войны, когда за три года в Корее заболело более 3 000 американских военнослужащих, причём смертность составила 7%. Для изучения ГЛПС были организованы специальные лаборатории и выделены большие средства. Однако и в этот раз носитель инфекции не был установлен, а вирус не был выделен.

Исследования продолжались, приводя иногда к драматическим последствиям. Так, в 1961 г. в Институт эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи в Москве были привезены для исследований и размещены в двух рабочих комнатах отловленные в Кировской области полёвки. Через три недели после этого начали заболевать люди, заболело 113 из 186 сотрудников и посетителей лаборатории, где содержались грызуны. К счастью, все они выздоровели. Этот эпизод выявил связь между заболеванием ГЛПС и контактами с грызунами. Был выявлен и стойкий иммунитет к повторной инфекции, так как пять сотрудников, ранее переболевших ГЛПС, не заболели во время этой вспышки.

Вирус-возбудитель ГЛПС был выделен в 1976 г. в лаборатории южнокорейского исследователя д-ра Ли. Это открытие позволило разработать диагностический метод выявления специфических антител у больных и грызунов-носителей вируса, ставший основой для дальнейших исследований и открытия новых хантавирусов. Первый штамм вируса был выделен от полевой мыши и назван вирусом Хантаан, по названию реки, протекающей в районе отлова. Под тем же названием – Хантаан – в международном каталоге был зарегистрирован и новый род вирусов в семействе Буньявирусов. В дальнейшем это стало традицией, называть новые хантавирусы по месту их обнаружения.

Второй хантавирус – вирус Сеул – был открыт д-ром Ли в 1982 г. Было установлено, что именно он вызывал инфекцию у городских жителей, не покидавших пределов города, а его носителем является серая крыса. Сегодня известно, что вирус Сеул – самый распространённый из хантавирусов, он выявлен на всех обитаемых континентах, в 42 странах мира, преимущественно в портовых городах. Исследования 1982 г. показали, что до 15% крыс, обитающих в Сеуле, и до 28% крыс в Токио инфицированы этим вирусом. То время было периодом интенсивного развития биомедицинских исследований, появлением многочисленных лабораторий с экспериментальными животными, в частности белыми лабораторными крысами. Оказалось, что до 29% белых лабораторных крыс были инфицированы вирусом Сеул и что их заражение происходило от диких серых крыс. При этом до 40% исследователей, работавших с лабораторными животными, имели специфические антитела к вирусу Сеул, т.е. перенесли инфекцию в скрытом виде.

Эти открытия заставили пересмотреть правила работы с животными. Были приняты новые требования к оборудованию лабораторий, полностью исключающие контакт и проникновение диких грызунов, новые требования проверки поступающих партий животных из питомников на наличие хантавирусной инфекции.

Ещё одним событием, привлекшим большой интерес общественности и учёных к проблеме хантавирусной инфекции, была вспышка в 1993 г. на территории США тяжёлого заболевания с летальностью до 40%, получившего название хантавирусный лёгочный синдром. Вспышка была зарегистрирована среди американских индейцев, живущих в резервациях и имеющих частые контакты с грызунами. Основные клинические симптомы нового заболевания значительно отличались от ГЛПС. Последующие исследования выявили многочисленные очаги хантавирусной инфекции в странах Северной и Южной Америки.

К настоящему времени в мире насчитывается более 30 различных серотипов и генотипов хантавирусов, а многочисленные очаги хантавирусной инфекции выявлены во всём мире.

На территории европейской части России выявлены три хантавируса – возбудителя ГЛПС. Отсутствие данных генетического анализа вирусов – возбудителей инфекции на Дальнем Востоке России определило цели и задачи нашего Центра, активно включившегося в исследования хантавирусов в 1997 г. Исследования выполнялись совместно с учёными из Хабаровской противочумной станции, Института эпидемиологии и микробиологии г. Владивостока и исследователями из США. В результате было выявлено и охарактеризовано три, а не два, как предполагалось ранее, генотипа вируса-возбудителя. В дополнение к вирусам Хантаан и Сеул был обнаружен ранее неизвестный хантавирус, названный по месту его выявления Амур. Нами было показано, что хозяином и носителем нового вируса является широко распространённая на Дальнем Востоке России, в Корее и Китае восточно-азиатская лесная мышь. Последующие исследования зарубежных учёных подтвердили распространённость вируса Амур в Китае и Корее. Основным прикладным результатом этих исследований явился правильный выбор штаммов для разработки профилактических вакцин, а также выбор оптимальных праймеров для тестирования при разработке диагностических ПЦР тест-систем.

В настоящее время наш Центр совместно с учёными из Института систематики и экологии животных начал изучение хантавирусов на территории Сибири. Обнаружены новые очаги хантавирусной инфекции в Республике Алтай, Новосибирской, Иркутской и Кемеровской областях. Наиболее интересной находкой явилось выявление двух новых хантавирусов, названных Алтай и Артыбаш, в средней и обыкновенной бурозубках, которые относятся не к грызунам, а к насекомоядным. Опубликованное ранее исследование иммунной прослойки среди населения показало, что в ряде районов Тюменской и Омской областей процент переболевших ГЛПС сравним с таковым в Удмуртии, где находятся одни из наиболее активных европейских очагов ГЛПС и где ежегодно регистрируются сотни больных. К сожалению, у большинства врачей отсутствует настороженность на возможность ГЛПС в нашем регионе, и это заболевание в Сибири проходит под другими диагнозами.

Не решён у нас вопрос и с вакцинопрофилактикой ГЛПС, так как основой имеющихся в Корее и Китае вакцин являются штаммы вируса, циркулирующие лишь в азиатских странах. Однако совместно с корейскими учёными уже разработана бивалентная вакцина, объединяющая европейский и азиатский штаммы хантавирусов. К сожалению, пока эта вакцина не прошла всех необходимых этапов испытаний и не доступна, как коммерческий препарат.

Людмила Николаевна Яшина,
к.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории буньявирусов

(КГЛ) – ОПАСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Как происходит заражение человека? Чаще всего человек заражается при укусе инфицированным клещом, когда вирус проникает в тело через кожные покровы. Человек может заразиться и контактным путем при раздавливании клещей, когда вирус проникает в организм через микропорезы и раны на коже. Естественная восприимчивость людей к вирусу КГЛ высока!

Возбудитель крымской геморрагической лихорадки РНК-геномный вирус рода Nairovirus, способный размножается при двух температурных интервалах - при температуре 36-40 градусов и 22-25 градусов не только в теле человека, но также в организмах некоторых позвоночных и кровососущих насекомых. Вирус КГЛ чувствителен к нагреванию (мгновенно теряет свою активность при кипячении).

Симптомы заболевания. Инкубационный период может длиться от 1 до 14 суток. На месте укуса видимых изменений не наблюдается. Первые признаки Крымской геморрагической лихорадки появляются внезапно. Болезнь начинается с повышения температуры до 40 градусов. На фоне сильной лихорадки у больных появляется слабость и ломота по всему телу. При отсутствии лечения возможен летальный исход.

Течение заболевания. Заболевание развивается стремительно. Характерно острое начало с двугорбыми волнами лихорадки: лихорадка обычно продолжается 7-8 суток, затем температура снижается до субфебрильных значений и повышается через два дня снова. У многих пациентов на второй день после заражения появляется характерная сыпь на кожных покровах и слизистой, кровотечения внутренних органов, гематомы в местах инъекций. Состояние больного быстро ухудшается. Так, гиперемия на лице быстро сменяется бледностью, губы синеют, голова становится одутловатой. Возможны носовые, кишечные и маточные кровотечения. У некоторых появляется нарушение сознания. Пациенты жалуются на сильные боли в зоне живота, понос, пониженное кровяное давление. Имеет значение степень тяжести заболевания. При благоприятном течении заболевания выздоровление начинается с 10 дня. Осложнениями крымской геморрагической лихорадки могут выступать пневмонии, отек легких, печеночная и почечная недостаточность, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок. Постинфекционный иммунитет сохраняется 1-2 года после перенесенной инфекции.

Профилактика Крымской геморрагической лихорадки

Лучший способ профилактики клещевых заболеваний предотвращение присасывания клещей.

Разбивать лагерь необходимо только после проведения обработки местности, нельзя садиться и ложиться на траву.
Отправляясь в парк или на дачу, рекомендуется надевать закрытую одежду, брюки необходимо заправлять в сапоги и непременно брать с собой головной убор, заправлять волосы под шапку или косынку.
Пользоваться специальными средствами для отпугивания клещей аэрозолями и спреями, которые следует повторно наносить каждые три часа.
Проводить взаимоосмотры и самоосмотры, поверхностные осмотры - через каждые 10-15 минут при нахождении в лесной зоне, на участках с травянистой растительностью.
После возвращения с отдыха на природе и снятия одежды, тщательно осматривать тело, волосы и одежду для обнаружения заползших или присосавшихся клещей, особенно волосистую часть головы, подмышечную впадину, зону за ушами. Проветривать одежду, не заносить сразу в помещение цветы, ветки, охотничьи трофеи.
Осматривать домашних собак и др. домашних животных для обнаружения и удаления с них прицепившихся и присосавшихся клещей.

Помните! Укус клеща опасен возможностью развития особо-опасной инфекции - Крымской геморрагической лихорадки!

Соблюдение правил защиты от клещей и немедленное обращение за медицинской помощью предохранит вас от заболевания и сохранит жизнь!

Что нужно знать о репеллентах?

Репелленты подразделяются по способам применения на:

- препараты, наносимые на кожу (только для защиты от комаров – кремы, мази, аэрозоли; лосьоны, гели, эмульсии, бумажные салфетки)

- препараты, наносимые на одежду (для защиты от комаров и клещей).

Правила нанесения репеллентов на кожу:

Репелленты наносят равномерно, не втирая;
Расходуют 5-10 мл эмульсии или 3-5 г крема;
Аэрозоли: струю направляют на поверхность кожи в течение 10 секунд до ее полного увлажнения на расстоянии 15-20 см.

Продолжительность действия репеллентов, нанесенных на кожу:

кремы -8-10 час.; лосьоны –3-5 час.; аэрозоли,салфетки–2-4 часа.

Факторы, влияющие на эффективность и продолжительность действия кожных репеллентов: интенсивность труда, температура, относительная влажность воздуха, численность комаров.

Помните! Репелленты применяют 1-3 раза в сутки по показаниям. Общая продолжительность использования не должна превышать 3 месяца в году.

Обработку вещей проводят методом орошения или пропитки. Орошение одежды проводят с расстояния 10-12 см в течение 20 секунд.

Правила пользования репеллентами

Препарат не должен попасть в дыхательные пути, рот и глаза.
После применения необходимо вымыть обработанные участки тела горячей водой с мылом.
Большинство репеллентов не рекомендуется детям до 3-х лет.

Основные факты

Вирус Конго-крымской геморрагической лихорадки (ККГЛ) вызывает ряд вспышек вирусной геморрагической лихорадки.
Коэффициент летальности во время вспышек ККГЛ достигает 40%.
Вирус передается людям, в основном, от клещей и домашнего скота. Передача от человека человеку может происходить в результате тесного контакта с кровью, выделениями, органами или другими жидкостями организма инфицированных людей.
ККГЛ является эндемической в Африке, на Балканах, на Ближнем Востоке и в Азии, в странах к югу от 50-й параллели северной широты.
Какой-либо вакцины для людей или животных не существует.

ККГЛ является эндемической в Африке, на Балканах, на Ближнем Востоке и в азиатских странах к югу от 50-й параллели северной широты – географической границы распространенности клеща, являющегося основным переносчиком.

Вирус Конго-крымской геморрагической лихорадки у животных и клещей

В число переносчиков вируса ККГЛ входит широкий ряд диких и домашних животных, таких как крупный рогатый скот, овцы и козы. Многие птицы являются устойчивыми в отношении данной инфекции, но страусы чувствительны к ней, и среди них могут наблюдаться высокие показатели распространенности инфекции в эндемичных районах, где они являются источником инфекции в случаях заболевания людей. Так, например, одна из прошлых вспышек болезни произошла на страусиной бойне в Южной Африке. Явные признаки заболевания у этих животных отсутствуют.

Передача инфекции

Вирус ККГЛ передается людям либо при укусах клещей, либо при контакте с инфицированными кровью или тканями животных во время и непосредственно после забоя. Большинство случаев заражения происходит у людей, занятых в промышленном животноводстве, таких как сельскохозяйственные рабочие, работники скотобоен и ветеринары.

Передача от человека человеку может происходить в результате тесного контакта с кровью, выделениями, органами или другими жидкостями организма инфицированных людей. Могут также происходить и случаи внутрибольничной инфекции в результате ненадлежащей стерилизации медицинского оборудования, повторного использования игл и заражения материалов медицинского назначения.

Признаки и симптомы

Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения вирусом. После заражения в результате укуса клеща инкубационный период обычно продолжается один – три дня, при максимальной продолжительности в девять дней. Инкубационный период после контакта с инфицированными кровью или тканями обычно длится пять-шесть дней с документально зафиксированным максимальным периодом в 13 дней.

Симптомы появляются внезапно с повышенной температуры, миалгии (мышечной боли), головокружения, боли и ригидности шеи, боли в спине или пояснице, головной боли, воспаления глаз и фотофобии (чувствительности к свету). Может наблюдаться тошнота, рвота, диарея, боль в области живота и боль в горле, за которыми следуют резкие перепады настроения и спутанность сознания. Через два-четыре дня возбуждение может смениться сонливостью, депрессией и утомляемостью, а боль в области живота может локализоваться в правой верхней части с определяемой гепатомегалией (увеличением печени).

Другие клинические признаки включают тахикардию (учащенное сердцебиение), лимфаденопатию (увеличение лимфатических узлов) и петехиальную сыпь (сыпь, вызываемая кровотечением в кожу) на внутренней поверхности слизистых оболочек, например во рту и в горле, а также на коже. Петехиальная сыпь может перейти в более крупную сыпь, называемую экхимозами, и другие геморрагические явления. Обычно наблюдаются признаки гепатита, и после пятого дня заболевания у тяжелобольных пациентов может наступать быстрое ухудшение функций почек и внезапная печеночная или легочная недостаточность.

Коэффициент смертности от ККГЛ составляет примерно 30%, причем смерть наступает на второй неделе заболевания. У выздоравливающих пациентов улучшение обычно начинается на девятый или десятый день после начала заболевания.

Диагностика

Инфицирование вирусом ККГЛ может быть диагностировано несколькими различными лабораторными тестами:

иммуноферментный анализ (ИФА);
выявление антигенов;
сывороточная нейтрализация;
полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР);
изоляция вируса в клеточных культурах.

У смертельно больных пациентов, а также у пациентов в первые несколько дней заболевания обычно не происходит поддающееся измерению образование антител, поэтому диагностика у таких пациентов осуществляется путем выявления вируса или РНК в образцах крови или тканей.

Тестирование образцов пациентов представляет чрезвычайно высокий биологический риск, и его следует проводить только в условиях максимальной биобезопасности. Однако если образцы инактивированы (например, вируцидами, гамма-излучением, формальдегидом, воздействием высоких температур и т.д.), с ними можно обращаться в условиях базовой биобезопасности.

Лечение

Основным подходом к ведению ККГЛ у людей является обычная поддерживающая терапия с лечением симптомов.

Противовирусный препарат рибавирин приводит к очевидным положительным результатам в лечении инфекции ККГЛ. Эффективными являются как пероральные, так и внутривенные лекарственные формы.

Профилактика болезни и борьба с ней

Каких-либо вакцин для использования среди животных не существует.

Несмотря на то, что против ККГЛ была разработана инактивированная вакцина, полученная из тканей мозга мышей, которая в небольших масштабах использовалась в Восточной Европе, в настоящее время не существует безопасной и эффективной вакцины для широкого использования среди людей.

При отсутствии вакцины единственным способом уменьшения числа инфекций среди людей является повышение информированности о факторах риска и просвещение людей в отношении мер, которые они могут принимать для ограничения контактов с вирусом.

Рекомендации общественного здравоохранения должны быть направлены на несколько аспектов.

Снижение риска передачи вируса от клеща человеку:
- носить защитную одежду (длинные рукава, длинные брюки);
- носить светлую одежду, позволяющую легко обнаружить клещей на одежде;
- применять разрешенные к применению акарициды (химические вещества, предназначаемые для уничтожения клещей) для одежды;
- применять разрешенные к применению репелленты для кожи и одежды;
- регулярно осматривать одежду и кожу в целях обнаружения клещей; в случае их обнаружения удалять их безопасными методами;
- стремиться к недопущению поражения животных клещами или проводить борьбу против клещей в помещениях для содержания животных;
- избегать пребывания в районах, где имеется большое количество клещей, и в те сезоны, когда они наиболее активны.
Снижение риска передачи вируса от животных человеку:
- надевать перчатки и другую защитную одежду при обращении с животными или их тканями в эндемичных районах, особенно во время забоя, разделки туш и выбраковки на скотобойнях или в домашних условиях;
- содержать животных в карантине до их поступления на скотобойни или в обычном порядке обрабатывать животных пестицидами за две недели до забоя.
Снижение риска передачи инфекции от человека человеку в отдельных сообществах:
- избегать тесного физического контакта с людьми, инфицированными ККГЛ;
- надевать перчатки и защитную одежду при уходе за больными людьми;
- регулярно мыть руки после ухода за больными людьми или их посещения.

Медицинские работники, осуществляющие уход за пациентами с предполагаемой или подтвержденной ККГЛ или работающие с образцами, взятыми у них, должны соблюдать стандартные меры инфекционного контроля. Они включают основную гигиену рук, использование индивидуальных средств защиты, практику безопасных инъекций и безопасные способы захоронения.

В качестве одной из мер предосторожности медицинские работники, осуществляющие уход за пациентами непосредственно за пределами зоны вспышки ККГЛ, также должны соблюдать стандартные меры инфекционного контроля.

С образцами, взятыми у людей с предполагаемой ККГЛ, должны обращаться специально подготовленные сотрудники, работающие в надлежащим образом оборудованных лабораториях.

Рекомендации по инфекционному контролю в процессе оказания помощи пациентам с предполагаемой или подтвержденной Конго-крымской геморрагической лихорадкой должны соответствовать рекомендациям ВОЗ, разработанными в отношении геморрагических лихорадок Эбола и Марбург.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ проводит работу с партнерами по поддержке эпиднадзора за ККГЛ, диагностического потенциала и ответных мер на вспышки болезни в Европе, на Ближнем Востоке, в Азии и Африке.

ВОЗ также предоставляет документацию для содействия проведению исследований этой болезни и борьбы с ней и разработала памятную записку по стандартным мерам предосторожности в условиях медицинских учреждений, которая предназначена для снижения риска передачи патогенов, передаваемых кровью, и других патогенов.

Таксономия. Сем. Bunyaviridae род. Nairovirus.

Морфология.Высокоорганизованный вирус сферической формы. Геном состоит из однонитевой плюс — РНК, окруженный капсидом с кубическим типом симметрии.

Культивирование.Вирусы культивируют во многих первичных перевиваемых культурах клеток, а так же путем заражения куриных эмбрионов на ХАО и в желточный мешок. Универсльной моделью вируса является интрацеребральное заражение новорождённых белых мышей, вызывающие у них развитие паралича.

Устойчивость. Небольшая устойчивость вируса к действию физических и химических факторов, в организме переносчиков он сохраняет жизнеспособность в широком диапазоне температур от 150 до 30, что способствует его широкому распространению. Вирус проявляет высокую резистентность к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражении.

Резервуаром вируса являются дикие мелкие млекопитающие: лесная мышь, малый суслик, заяц-русак, ушастый еж. Переносчиком и хранителем являются клещи, преимущественно из рода Hyalomma. Заболеваемость характеризуется сезонностью с максимумом с мая по август (в нашей стране).

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей. На месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При вторичной более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. Патологоанатомические изменения характеризуются множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1-1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдаются в легких, почках и др.

Инкубационный период от одного до 14 дней. Чаще 2-9 дней. Болезнь развивается остро. На первой стадии резко, за короткое время повышается температура до 39-40 градусов , начинается головная боль, озноб, иногда очень сильный, покраснение лица, слизистых оболочек. Возникают признаки общей интоксикации организма (сильная слабость, боли в мышцах, суставах, тошнота, рвота). Через 2-4 дня начинается вторая, геморрагическая стадия заболевания. Состояние больного резко ухудшается. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом. Наблюдается повышенная кровоточивость десен, мест инъекций. Возможны носовые, маточные кровотечения. Начинаются боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, олигурия. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев. Иногда вторая стадия менее выражена, и заболевание остается не выявленным, так как начальные симптомы сходны с таковыми при острых респираторных инфекциях. Как осложнения могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты. Летальность составляет от 2 до 50 %.

Диагностика основана на выделении вируса из крови больных и внутренних органов погибших путем заражения новорожденных белых мышей культур клеток с идентификацией в РИФ, а так же на обнаружении антител в парных сыворотках с помощью серологических реакций. Применяется ПЦР. Экспресс — диагностика вируса в крови, аутопсийном материале и переносчиках осуществляется с помощью РИФ.

Лечение и профилактика.

Больных обязательно изолируют в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.

Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. Людям в индивидуальном порядке следует использовать защитную одежду. Обрабатывать одежду, спальные мешки и палатки репеллентами. При укусах клеща в зоне обитания немедленно обратиться в медицинское учреждение за помощью. Для лиц, которые собираются въехать на территорию Юга России рекомендуется профилактическая вакцинация. В лечебных учреждениях следует учитывать высокую контагиозность вируса, а также его высокую концентрацию в крови больных. Поэтому больных необходимо помещать в отдельный бокс, а обслуживание доверять только специально обученному персоналу.

116. Возбудители глубоких (системных) микозов:Coccidioides immitis, Histoplasmacapsulatum,Criptococcusneoformans,Blastomycesdermatitidis.

Свойства.Все эти грибы являются диморфными. Имеют вид крупных толстостенных клеток сферической формы, в некоторых. случаях почкующихся (возбудитель криптококкоза, гистоплазмоза, бластомикоза) или имеющих капсулу(возбудитель криптококкоза). При выращивании на агаре Сабуро при 20-25 0 С через 7-10 дней образуют нитчатый мицелий с артроспорами(C. Immitis), микро- и макроконидии (H.Capsulatum), базидноспорами (C.Neoformans), круглым конидиями(B.dermatitidis), хламидиоспорами(P.Brasilensis). При культивировании на кровяном агаре при 37 0 С могут расти в тканевой форме. Проявляют различную биохимич. активность:ферментирует углеводы(C. Immitis), восстанавливают нитраты в нитриты (H.Capsulatum), образуют уреазу (Cr.Neoformans).

Антигенные свойства. Вещества, входящие в состав клеток грибов, являются антигенами. Вызывают выработку антител.

Патогенез.Поражаются внутренние органы.

Пути передачи. Основной путь – аэрогенный. Возбудитель попадает в легкие, где развивается первичный очаг воспаления.

Микробиологическая. диагностика. Патологический материал (гной, мокрота, моча, промывные воды бронхов, пунктат лимфатических узлов, костного мозга, кожи печени, селезенки)исследуют микроскопическим методом. Микроскопируют нативные препараты (для выявленияC. Immitis,Cr.Neoformans), мазки, окрашенные фуксином, по Граму, Романовскому-Гимзе, методом серебрения (для выявления H.Capsulatum); нативные препараты по Бурри (для выявления капсулыCr.Neoformans). Гистологич. срезы окрашивают фаз-методом. Идентификацию в мазках и гистологич. срезах проводят с помощью ИФА.

Чистую культуру выделяют засевая материал на кровяной агар и глюкозный агар Сабуро. Инкубируют при 35 0 С и 20 0 С неск-ко недель. Идентифицируют по биохимич, морфологич,культуральным свойствам. Чистую культуру выделяют и биологич. методом ,заражая лабораторных животных(белых мышей,кроликов,морских свинок).Через 2 месяца при вскрытии животных исследуют мазки-отпечатки из пораженных органов(печень,селезенка) и производят посев этих органов на питат. среды. Серологич. Метод диагностики применяется для выявления антител в сыворотке крови. Они определяются с помощью РСК,РНА с частицами латекса и в реакции иммунодиффузии(реакции преципитации в геле).Для постановки реакций применяют антигены,выделенные из соответствующих грибов-гистоплазмин, бластомицин и др. Аллергические реакции проявляются в виде чувствительности замедленного типа(проявляются в кожно-аллергических пробах).

Профилактика .Вакцинопрофилактика не проводится. Профилактика глубоких микозов заключается в предупреждении и своевременной санации микротравм. Некот. эффект могут давать снижение запыленности воздуха, увеличение площади зеленых газонов. Опрыскивание инфицированной почвы раствором формальдегида может привести к гибели грибов рода Histoplasma.

Лечение.Применяется амфотерицин В, кетоконазол, при поражении ЦНС – флуконазол.

Читайте также: