Восприимчивый организм при инфекции

Восприимчивый организм

Восприимчивый организм - многоклеточный живой организм способный реагировать на внедрение в него возбудителя клинически выраженным заболеванием или носительством. [1]

Основная цель мероприятий, направленных на восприимчивый организм , - повысить порог его устойчивости к возбудителю инфекции и, таким образом, превратить его в относительно невосприимчивый организм. [2]

Другим, сравнительно новым и интересным направлением является воздействие на геном восприимчивого организма . [3]

Однако у нее уже есть многообещающие достижения по изменению свойств клеток восприимчивых организмов , в результате которых они снижают или вовсе теряют способность к экспрессии рецепторов, ответственных за адсорбцию возбудителя. Во всяком случае, определенные перспективы в этом направлении существуют. [4]

При паразитарных болезнях большое значение имеет уничтожение дополнительных хозяев или изоляция восприимчивых организмов от контактов с ними. Эти мероприятия способствуют разрыву биологической цепи развития паразита и тем самым приводят к затуханию эпидемического процесса. [5]

То есть в определенном смысле можно считать окружающую среду, как и восприимчивый организм , средой естественного обитания такого возбудителя. Однако с эпидемиологической точки зрения эти две среды не вполне равноценны, и их функции различны. Внешняя среда обычно служит резервуаром, где возбудитель сохраняется в межэпидемический период, и предопределяет вероятность повторного инфицирования популяции хозяев. Больной организм создает возможность накопления вирулентных штаммов возбудителя в большом количестве и обусловливает развитие эпидемий. [6]

Важное свойство возбудителей инфекционных болезней состоит в их способности выделяться из больного организма и поражать новый, восприимчивый организм . Поэтому основная борьба с инфекцией разворачивается на уровне популяций. [7]

Заразные болезни, вызванные проникновением в организм рыбы возбудителей, обладающих патогенными свойствами, обусловлены наличием в водоеме источника заразного начала, выделяющего возбудителя в воду, факторов передачи возбудителей и восприимчивых организмов . [8]

Факторы передачи - абиотический элемент внешней среды ( вода, воздух, пиша, предметы обихода и др.), посредством которого осуществляется перенос ( передача) возбудителя от источника заражения к восприимчивому организму . [9]

Нарушение уровня здоровья людей ( болезнь, нарушение и снижение резистентное, иммунного статуса, адаптационно-компенсаторных возможностей организма), вызванное физическими, химическими, биологическими, психическими факторами, может возникнуть только при наличии трех движущих сил: а) источника вредности; б) факторов или механизмов воздействия либо передачи этого загрязнителя; в) восприимчивого организма . Пределы влияния факторов внешней среды, когда не происходят отрицательные сдвиги здоровья, относительно небольшие. [10]

Вместе с тем возбудители других инфекционных болезней тоже могут длительно существовать в окружающей среде, размножаться и увеличивать свою биомассу. Попадая в восприимчивый организм , возбудитель способен легко вызывать заражение. Такие эффекты наблюдаются при лептос-ппрозе, ишерихиозах и многих других инфекциях. Вопросы о том, куда относить абиотические объекты, в которых размножается возбудитель ( к источнику или фактору передачи) при той или иной инфекции, нередко бывают спорными и дискутируются в научной литературе. [11]

В условиях повышенной опасности иногда применяют и экстренную профилактику, используя антибиотики и другие химиотерапевтические препараты. Они способны на короткое время защитить восприимчивый организм . [12]

Протективные ( защищающие) эффекты всех видов вакцин основаны на реакциях вторичного иммунного ответа ( см. гл. Для получения такого протективного эффекта необходимо, чтобы восприимчивый организм предварительно прокон-тактировал с протективными антигенами возбудителя. [13]

Во-первых, это группа условий, связанная с концентрацией и перемешиванием особей в популяции. Это может быть связано с миграцией и / или концентрацией восприимчивых организмов на ограниченной территории. Такие условия облегчают пространственно-временную взаимосвязь элементов ячейки эпидемиологического процесса и увеличивают риск возникновения эпидемий. [14]

Нужно отметить существенный вклад неспецифических факторов иммунитета в количественную характеристику состояния невосприимчивости. Возбудитель, в количестве ниже этих доз, даже в восприимчивом организме не приживается. [15]

Нормальная неповрежденная кожа и нормальные слизистые оболочки с их железами представляют собой трудно проходимые барьеры для микробов. Помимо этого механическое воздействие – смывание, мерцание эпителия – способствует удалению бактерий. Далее воздействие самой ткани, а также секретов и экскретов, уничтожающих бактерий, фагоцитоз микробов, начинающийся еще на входных воротах инфекции, наличие многочисленных внутренних барьеров: печеночного, почечного, гематоэнцефалического – все это составляет защитный аппарат, препятствующий развитию и жизнедеятельности проникшей в организм инфекции. Однако имеются еще и более сложные и скрытые факторы, обусловливающие состояние невосприимчивости человеческого организма, – это биохимическая структура тканей, состояние нервной системы, гормональная деятельность, т.е. все то, что определяет общее состояние организма, находящееся под беспрерывным влиянием окружающей обстановки и внешних воздействий и потому изменчивое.

Нарушение нормального функционирования перечисленных тканей и органов или барьеров ослабляет или подрывает способность организма вырабатывать иммунитет, поскольку вообще не существует абсолютной невосприимчивости человека к инфекциям (за исключением врожденного естественного иммунитета к болезням, поражающих животных другого вида).

Иммунитет это невосприимчивость организма к инфекционным агентам, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации. В понятие таких живых тел и таких веществ могут быть включены бактерии, вирусы, простейшие, черви, белки, клетки, ткани, раковые клетки.

В переводе с латинского языка иммунитет – освобождение, избавление от чего-либо. Различают неспецифический (врожденный, видовой) иммунитет и приобретенный (специфический) иммунитет.

Неспецифические факторы защиты у человека – кожные покровы, слюна, слезы, содержащие лизоцим, пищеварительные соки, убивающие бактерии и вирусы.

Если возбудитель болезни не был уничтожен неспецифическими факторами иммунной защиты, то он с током лимфы проникает в регионарные лимфатические узлы, где и задерживается. Здесь вступают в борьбу так называемые специфические механизмы иммунитета, которые вырабатываются против определенного антигена. Это и есть приобретенный иммунитет.

Врожденный иммунитет является видовой особенностью, например человек невосприимчив к чуме рогатого скота, а животные невосприимчивы к гонорее, сифилису, брюшному тифу.

Специфический иммунитет (приобретенный) разделяют на естественный и искусственный. Обе эти формы иммунитета могут быть активными (организм сам вырабатывает антитела после перенесенного заболевания или активной иммунизации) и пассивными (за счет готовых антител, искусственно вводимых при пассивной иммунизации).

Активный иммунитет более стойкий и более длительный. После перенесенной натуральной оспы, кори, скарлатины он сохраняется у человека на всю жизнь.

Пассивный иммунитет наступает через несколько часов после введения антител и продолжается от 2–3 недель до нескольких месяцев.

Aнтигены – это те вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций, т.е. обусловливают выработку антител при попадании в организм инфекта.

Антитела это специфические гамма-глобулины сыворотки крови. Образование антител в организме происходит в лимфатической ткани (лимфатические узлы, селезенка, костный мозг, печень). Они являются мощной защитной силой организма от разрушительного воздействия патогенных микроорганизмов и во многих случаях способны справляться с попавшей в организм человека инфекцией.

Наличие иммунитета связано с наследственными и индивидуально приобретенными факторами, которые препятствуют проникновению в организм и размножению в нем различных бактерий и вирусов, а также действию выделяемых ими токсинов.

Таким образом, в зависимости от условий формирования различают следующие формы приобретенного иммунитета:

• а) естественно приобретенный иммунитет (постинфекционный), который появляется в результате перенесенной болезни;
• б) искусственно приобретенный иммунитет (постпрививочный), который наступает после того, как организм подвергся селективной вакцинации определенным типом антигена.

Явления специфической невосприимчивости после перенесенной инфекции изучены давно. Много лет назад китайские ученые стремились получить искусственный иммунитет к наиболее опустошительной тогда эпидемической болезни – натуральной оспе – посредством введения в нос и втирания в кожу здоровых людей оспенных корочек, что вызываю легкие формы болезни.

Впоследствии эпидемиологи и инфекционисты, вооруженные бактериологической техникой, установили, что специфическая иммунизация отдельных групп населения происходит порой естественным путем посредством соприкосновения с инфекцией.

Человеческий организм, как мы уже знаем, не всегда реагирует на внедрение патогенных микробов или вирусов клинической картиной болезни; в большинстве случаев болезнь протекает легко или незаметно, или микробы поселяются в теле, не вызывая реакции (бациллоносительство). Однако во всех этих случаях соприкосновение с инфекцией сопровождается развитием специфического иммунитета той или иной степени. Это можно наблюдать при повторном распространении инфекционной болезни в организованных коллективах, когда создаются так называемые эндемические очаги. В этом случае коренное население становится все менее восприимчивым к данной инфекции и обнаруживает значительный иммунитет по сравнению с новыми лицами, попадающими в эту местность, а бактериологические и серологические исследования обнаруживают у них наличие специфических антител. Но этот путь иммунизации дается ценой здоровья и жизни многих заболевших, после чего остальное население, прошедшее через эпидемии без видимой болезни, приобретает относительный иммунитет.

Усилия эпидемиологов и инфекционистов направлены по пути создания искусственного иммунитета различных групп населения, и притом такими методами, которые не отражаются на здоровье.

Третье звено эпидемического процесса — восприимчивый организм. Восприимчивость — свойство организма отве­чать инфекцией на встречу с возбудителями. Восприимчи­вость к инфекции зависит от характера возбудителя и состоя­ния макроорганизма. Это свойство видовое и передается по наследству.

Периоды инфекционного заболевания

Острая инфекция протекает в виде закономерно сменяю­щихся периодов заболевания.

Период инкубации — это период времени от момента заражения (внедрения возбудителя) до появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, это скрытый латентный начальный период инфекции. Ему со­ответствует первый этап взаимодействия микро- и макроорганизма, обязательный для развития любого инфекцион­ного процесса.

Инфекционные заболевания имеют разную продолжитель­ность инкубационного периода от нескольких часов и дней до недель, месяцев и даже лет. Так, инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях составляет несколько часов, при вирусном гепатите В - до 6 мес., при медленных инфекциях - может продолжаться несколько лет.

Колебания продолжительности инкубации при конкретной инфекции могут в ряде случаев определяться инфицирующей дозой возбудителя, попавшей в организм человека. Например, при гемотрансфузиях с введением в организм массивной дозы ВГВ инкубационный период имеет минимальную продолжи­тельность. На продолжительность инкубации может оказы­вать влияние путь проникновения возбудителя в организм и состояние макроорганизма.

Знание продолжительности инкубационного периода за­болевания имеет важное значение для проведения эффектив­ных противоэпидемических мероприятий. Так, изоляция лиц, имеющих риск заражения холерой, составляет 6-дневный срок, соответствующий продолжительности периода инкуба­ции, 6-дневный карантин предусмотрен для лиц, контактиро­вавших с больными чумой, и т. д.

При некоторых заболеваниях, зная предполагаемый факт инфицирования (например, укус клеща, укус дикого животно­го, инфицированная загрязненная раны), можно и необходи­мо проводить лечение уже во время инкубации. Так, в настоя­щее время нет эффективных средств для лечения бешенства, однако своевременно (в начале инкубации) и правильно про­веденная экстренная профилактика способна предотвратить развитие инфекционного процесса при этом смертельном за­болевании. При некоторых заболеваниях (чуме, холере, клещевом боррелиозе) в предполагаемый инкубационный период прово­дят превентивное лечение антибактериальными препаратами.

Инкубационный период завершается при появлении пер­вых клинических признаков заболевания.

Клинические проявления продромального периода, в свя­зи с их неспецифическим характером, не позволяют диагностировать конкретную нозологическую форму. Из этого прави­ла есть исключения. Так, при кори в продромальном периоде появляется патогномоничный для этого заболевания симптом, что определяет его большую диагностическую ценность уже на ранних сроках инфекции, в продроме. Это пятна Филатова—Бельского—Коплика — беловатые точки на слизистой оболоч­ке ротовой полости, окруженные венчиком гиперемии (пре­имущественно на переходной складке у малых коренных зу­бов) Выявление этого симптома позволяет распознать корь в продромальном периоде, еще до появления характерной сыпи.

Известно, что максимальная заразительность некоторых инфекций приходится именно на период продрома, например, при кори, вирусных гепатитах и др.

При некоторых инфекционных заболеваниях продромаль­ный период закономерно развивается в связи с цикличностью инфекционного процесса, при других — он может встречаться или отсутствует (например, при сыпном тифе). Для ряда инфекций продромальный период не типичен, и вслед за инкубационным периодом, как правило, остро развивается период развернутой клиники (лептоспироз, грипп и др.).

В период разгара (период основных прояв­лений) заболевания происходит максимальное накопление в организме возбудителей и их токсинов, реализуется их влияние на со­стояние различных органов и тканей, наряду с общетоксиче­скими неспецифическими признаками разворачиваются ха­рактерные типичные для данной инфекции симптомы, проис­ходит наибольшее напряжение защитных и адаптивных сил организма.

Одним из наиболее значимых и постоянных признаков разгара заболевания является синдром интоксикации. Инток­сикация есть следствие различных факторов — инфекцион­ной антигенемии, действия экзо- и эндотоксинов, нарушения функции органов детоксикации и других причин. Это слож­ное явление, представляющее сумму нарушений нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции с различными метаболи­ческими сдвигами. Интоксикация, связанная с действием экзотоксинов, как правило, вызывает определенную и типич­ную клиническую картину болезни (столбняк, дифтерия, бо­тулизм и др.). Интоксикация, обусловленная действием эндо­токсинов, вызывает менее дифференцированные клинические признаки, нередко сходные при различных нозологических формах. В большинстве случаев выраженность синдрома ин­токсикации определяет форму тяжести заболевания.

К призна­кам, отражающим синдром интоксикации, относятся лихорад­ка, нарушения сознания. В период разгара заболевания в зави­симости от нозологической формы представлены признаки поражения органов или тканей-мишеней с соответствующими проявлениями. Так, при лептоспирозе в период разгара возни­кают признаки острой почечной недостаточности, при менингококковой инфекции — гнойный менингит и др.

В период разгара можно выделить фазы нарастания, мак­симального развития и угасания симптомов. Продолжитель­ность этого периода болезни определяется патогенезом, т. е. специфическими особенностями заболевания. Так, период раз­гара может продолжаться от нескольких дней (грипп, чума, хо­лера) до нескольких месяцев (вирусные гепатиты, бруцеллез и др.).

Фаза угасания клинических проявлений заболевания со­провождается уменьшением общей интоксикации организма со снижением температуры тела и улучшением общего состоя­ния больного. Большое значение имеют в этот период нарас­тающие реакции специфического иммунитета и эффективная реакция неспецифической защиты. Фазу угасания клинических проявлений периода разгара сменяет период выздоровления.

Период выздоровления (реконвалесценции) характери­зуется исчезновением клинических признаков заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, освобож­дением от возбудителей болезни и их токсинов. В большин­стве случаев инфекционных болезней развивается специфи­ческий иммунитет. Длительность периода реконвалесценции широко варьирует и находится в зависимости от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии и других причин.

Клиническое выздоровление за счет компенсаторно-приспособительных возможностей организма, как правило, опе­режает патоморфологическое восстановление поврежденных органов. От клинического выздоровления может отставать и санация организма от возбудителя болезни. Таким образом, в период реконвалесценции возникают условия для развития обострений и рецидивов заболевания.

Обострение характеризуется усилением различных клини­ческих и/или лабораторных проявлений заболевания на фоне их угасания, обычно в периоде реконвалесценции.

Рецидивы (повторы) заболевания могут развиться в ближай­шее время после кажущегося выздоровления — через 5-20 дней или в более поздние сроки — через 20-30 дней, иногда — через несколько месяцев и лет (рецидивирующая рожа).

Осложнения. Течение инфекционного процесса может сопровождаться развитием осложнений — патологическими процессами, тесно связанными с основным заболеванием. Осложнения могут развиваться как в разгаре, так и в периоде реконвалесценции.

Осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания относят к специфическим, являющимися результатом наиболее тяжелых деструктивных процессов. Как правило, это необычное выражение типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции (например, перфорация язв кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе) или атипичная локализация тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит).

Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, являются неспецифическими для данного заболевания. Например, присоединения вторичной инфекции (суперинфекции), чему способствует снижение неспецифической резистентности организма.

Осложнения инфекционных болезней могут быть обуслов­лены проводимой терапии (анафилактический шок. сыворо­точная болезнь, лекарственная болезнь и т. д.) или нарушением режима больными .

Исходом инфекционных заболеваний может быть выздо­ровление (полное или с остаточными явлениями) с различной степенью приобретенного иммунитета: переход в хроническую форму или смерть.

Остаточные явления представляют собой более или менее стабильные изменения тканей и органов, возникающие на мес­те развития инфекционных процессов (склероз, рубцы, дефор­мация) или в отдалении (параличи при заболеваниях, пора­жающих нервную систему).

К резидуальным явлениям эпи­демического паротита, например, относятся атрофия яичек, бесплодие, сахарный диабет, нарушения функции ЦНС, сфор­мировавшиеся вследствие развития специфических осложне­ний заболевания.

В процессе выздоровления участвуют механизмы, которые обеспечивают уничтожение микробов в организме и нейтра­лизацию токсинов. Они направлены на ликвидацию повреж­дений, которые возникли в результате влияния на организм возбудителей и их токсинов, на выведение из организма продуктов тканевого распада и метаболитов.

После однократно перенесенной инфекционной болезни в ряде случаев появляется сравнительно стойкий специфиче­ский иммунитет (корь, эпидемический паротит, чума и др.). В других случаях иммунитет оказывается менее прочным и ме­нее длительным (дизентерия, малярия и др.). Существуют за­болевания, при которых переболевший человек не получает иммуни­тета (стафилококковые инфекции, стрептококковые, гонорея и др.).

Смерть при инфекционных заболеваниях наступает в ре­зультате полной недостаточности механизмов физиологиче­ской меры защиты и необратимого повреждения жизненно важных органов и систем. Смертельный исход может быть предопределен нозологической формой. Так, например, сего­дня смертельными являются бешенство, ВИЧ-инфекция, мед­ленные инфекции.

Классификация инфекционных болезней

По преимущественной локализации возбудителя в организме человека, путям передачи и способам его выделения во внешнюю среду выделяют 4 группы инфекционных болезней. В практике широко используется классификация инфекци­онных болезней, предложенная Л. В. Громашевским (1941), учитывающая механизмы передачи возбудителя и его ло­кализацию в организме. Согласно этой классификации выделяют:

Кишечные инфекции (фекально-оральный путь распространения). При кишечных инфекциях заражение происходит через рот, чаще с пищей и водой. Во внешнюю среду возбудители от больных и бактерионосителей выделяются с испражнениями или рвотными массами, иногда с мочой. Микроорганизмы кишечных инфекций могут длительное время сохраняться в почве, в воде, а также на различных предметах (дверные ручки, мебель и др.). Они устойчивы к воздействию низких температур, во влажной среде выживают дольше. Быстро размножаются в молочных продуктах, а также в мясном фарше, студне, киселе, в воде (особенно в летнее время).

При некоторых кишечных инфекциях, прежде всего при холере, основное, практически единственное значение имеет водный путь передачи. Водный путь передачи может быть основным при дизентерии, вызываемой шигеллами Флекснера. Понятно, что в этом случае вода загрязняется фекалиями при попадании в водоемы сточных вод из туалетов, канализации и т. п. Особенно высока степень загрязнения воды в нижнем течении крупных рек в регионах с жарким климатом.

Перенос возбудителя на продукты питания происходит через грязные руки работников питания, а также мухами. Особенно опасно загрязнение продуктов питания, которые не подвергаются термической обработке. Люди, не соблюдающие правил личной гигиены, в первую очередь подвержены инфекционным заболеваниям и сами являются распространителями кишечных инфекций.

Инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный - аэрозольный путь распространения, заражение через дыхательные пути). Инфекции дыхательных путей - это наиболее распространенные, самые массовые болезни. Общей чертой для них является воздушно-капельный способ распространения с локализацией возбудителя в дыхательных путях. При инфекциях дыхательных путей заражение наступает при разговоре, чихании, кашле, при совместном пребывании с заболевшими в тесном помещении.

В группу воздушно-капельных инфекций входит прежде всего грипп и другие острые респираторные заболевания. Воздушно-капельный путь передачи является основным и при многих других инфекционных болезнях: дифтерии, менингококковой инфекции, ангине, кори, краснухе и др.

При некоторых зоонозах ведущим является не воздушно-капельный, а воздушно-пылевой путь передачи: орнитоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) и др.

Кровяные инфекции трансмиссивные (передача возбудителя через переносчиков - комары, блохи, клещи и др.). В последние годы к данной классификации добавлена Кровяные инфекции нетрансмиссивные (заражение при инъекциях, переливании крови, плазмы и т.п.). Источник инфекции - больной человек или больное животное. Переносчик возбудителей - членистоногие (вши, блохи, клещи и др.), в организме которых микробы размножаются. При переносе возбудителей живыми существами кровяные инфекции называют трансмиссивными: сыпной тиф, малярия, чума, клещевой боррелиоз и др.

Кровяные не трансмиссивные инфекции - механизм передачи инфекции - гемоконтактный. Пути передачи могут быть естественными и искусственными.

Естественные пути передачи: половой, от матери к плоду (заражение во время беременности и родов), от грудного ребенка к матери (при грудном вскармливании), бытовой - при реализации гемоконтактного механизма через бритвенные приборы, зубные щетки и пр. Кровоконтактный механизм передачи инфекции имеет место при вирусных гепатитах В, С и D, при ВИЧ-инфекции. Ятрогенный путь передачи реализуется через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях: уколы, операции, переливание крови, эндоскопические исследования и др.

Инфекции наружных покровов (контактный путь распространения, заражение через кожу или слизистые оболочки). Источником инфекции этой группы заболеваний могут быть люди (рожистое воспаление) и животные (сибирская язва и др.).

Характерной особенностью этих болезней является внедрение возбудителя в местах нарушения целостности кожи (потертость, ссадины, раны, ожоги). Возбудители некоторых инфекций могут длительное время сохраняться в почве (столбняк). Заражение в таких случаях происходит в результате загрязнения землей раны.

Помимо классификации Л.В. Громашевского, все инфекции, которыми заражается и болеет человек, принято разделять еще на три группы:

Антропонозы - заболевания, свойственные только человеку и передающиеся от человека к человеку (от греческих слов: anthropos - человек, nosos - болезнь).

Зоонозы (от греческого слова zoon - животные) - болезни, свойственные животным и человеку, передающиеся от животного к человеку и не передающиеся от человека к человеку. В настоящее время для зоонозов предложены свои эколого-эпидемиологические классификации. В частности, выделяют три группы инфекций: - болезни домашних животных (сельскохозяйственные, пушные, со­держащиеся дома) и синантропных животных (грызуны), а также болезни диких животных (природно-очаговые).

Сапронозы — заболевания, возбудители ко­торых обитают в абиотической (неживой) среде — почва, водоемы, воздух и др.

Кроме того, инфекционные болезни классифицируют по этиологии. При этом выделяют: бактериальные, вирусные, хламидийные, риккетсиозные, спирохетозные, микоплазменные и протозойные болезни. В последние годы выделена группа инфек­ций, возбудителями которых являются прионы — необычные вирусы, не имеющие сердцевины из нуклеиновых кислот и липидной оболочки (возбудители медленных инфекций).

Инфекционные болезни по клинико-анатомическому принципу можно разделить на следующие группы:

- местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции организма;

- инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженной общей ре­акцией организма;

Это деление условно, так как инфекционный процесс мо­жет иметь перечисленные стадии развития и прерваться на лю­бой из них. Кроме того, и местный инфекционный процесс является реакцией целостного организма.

К местным инфекциям можно отнести фурункулез, пиодер­мию грибковые поражения кожи и др. Инфекции с преобла­дающей локализацией процесса в определенных тканях и ор­ганах, но с выраженной общей реакцией организма не имеют признаков генерализации процесса.

Суббота, 31 Август 2013
О.И. Самойлова, главный инфекционист Сургутской ОКБ

Туляремия. Профилактика и лечение.

Туляремия – острая зоонозная природно-очаговая болезнь. Относится к распространенным инфекционным болезням и встречается в виде как отдельных спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Природные очаги туляремии имеются в Европейской части РФ, в Западной и Восточной Сибири. Возбудитель мелкая неподвижная грамотрицательная палочка, устойчивая в окружающей среде. Палочка может длительно сохраняться в воде, молоке, высокочувствительна к солнечному свету, ультрафиолетовым лучам, высокой температуре и к действию дезинфицирующих средств. Возбудитель туляремии является одним из наиболее высоко патогенных микроорганизмов. Он проявляет значительную выживаемость во внешней среде, особенно в низких температурах, и сохраняет жизнеспособность от нескольких суток до 10 месяцев.

Для человека основные источники инфекции – водяные крысы, ондатры, зайцы, мыши. В организм возбудитель проникает через микротравмы кожи, слизистую оболочку ротоглотки, дыхательных путей, глаз.

Механизмы заражения при туляремии:

1. Трансмиссивный – заражение человека осуществляется в результате укуса инфицированными кровососущими (комарами, слепнями, клещами, мухами-жигалками).
2. Контактный – через поврежденные и неповрежденные кожные и слизистые покровы при соприкосновении с больными или павшими грызунами и зайцами.
3. Алиментарный – при употреблении продуктов питания, сельхозпродуктов и воды (колодезной и других открытых водоемов), контаминированных возбудителем туляремии от больных грызунов.
4. Аэрозольный – при вдыхании пыли во время переработке зерна, перекладке сена, соломы, контаминированных возбудителем туляремии от больных грызунов.

Болеют преимущественно сельские жители и горожане, живущие на окраине городов или выезжающие на рыбалку, охоту, купание. Восприимчивость почти 100%, после перенесенной болезни остается стойкий иммунитет.

Инкубационный период, как правило, составляет 3-7 дней, заболевание продолжается 2-3 недели (иногда дольше), в ряде случаев может рецидивировать.

Болезнь начинается остро, с озноба, повышение температуры тела до 38-40С, характерна сильная головная боль, слабость. Лицо больного гиперемировано, одутловатое, язык обложен. Наиболее характерными признаками туляремии считают лимфаденит (воспаление лимфатических узлов) различной локализации. Редко наблюдается генерализованная форма болезни. Эта форма характеризуется волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением нервной и сердечнососудистой системы, высыпаниями на коже. Часто осложняется вторичной пневмонией, менингитом, миокардитом.

Больной человек не может быть источником инфекции для окружающих. От человека к человеку это заболевание не передается.

Лечение: Больных с подозрением на туляремию госпитализируют по клиническим показаниям. В остром периоде заболевания необходим постельный режим и полноценное питание, обогащенное витаминами.

Основные препараты для лечения туляремии – антибиотики. Длительность курса антибиотикотерапии составляет 10-14 дней (до 5-7 дней после нормализации температуры). Дополнительно используют дезинтоксикационную терапию, противоспалительные препараты, витамины и симптоматические средства.

Выписка больных осуществляется по клиническим показаниям.

Прогноз при часто встречающихся формах болезни благоприятный, при легочной и генерализованной формах - серьезный. Летальность не превышает 0,5 -1% . Диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания 1,5-2 года.

Профилактика направлена на борьбу с грызунами, уничтожение их в складах, амбарах, жилищах, на защиту от проникновения в жилые, складские помещения и борьбу с членистоногими- переносчиками возбудителя.

Вакцинацию против туляремии проводят населению, проживающему на неблагополучных по туляремии территориях, а также лицам, подвергающимся риску заражения этой инфекцией, занятым на полевых и лесных работах, обработкой меха, лабораторной работой с животными и материалом, подозрительным на инфицирование возбудителем туляремии и др.. Вакцинацию сухой живой туляремийной вакциной осуществляют медицинские работники поликлиник. Длительность иммунитета после вакцинации – 5 лет.

В настоящее время в инфекционном отделении Сургутской ОКБ находятся на госпитализации два пациента с подозрением на туляремию. Их инфицирование связано с укусом кровососущих насекомых во время пребывания в Ханты-Мансийске и Ханты-Мансийском районе. Оба пациента находятся на этапе дообследования. Их состояние в настоящее время расценивается как удовлетворительное, угрозы для жизни нет. На фоне лечения отмечена положительная динамика.