Внутриутробная инфекция в патанатомии

Автореферат диссертации по медицине на тему Внутриутробный микоплазмоз у поздних выкидышей

На правах рукописи

ФЕДОТОВА Елена Павловна

ВНУТРИУТРОБНЫЙ МИКОГШАЗМОЗ У ПОЗДНИХ ВЫКИДЫШЕЙ.

14.00.! 5. - ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

САНКТ - ПЕТЕРБУРГ 199?г

Работа выполнена в Санкт-Петербургской Государ ственной Педиатрической Медицинской Академии.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор В.А. Цинзерлинг

доктор медицинских наук, профессор В.Л.Белянин кандидат медицинских наук, доцент В.В. Байков

Санкт-Петербургская Государственная Медицинская Академии

Защита состоится ИЮНЯ199? г. в _ часов I

заседании диссертационного совета К 084.12.01 Саше: Петербургскрй Государственной Педиатрической Медицинскс Академии (194100, Санкт-Петербург, ул.Литовская, д.2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санк1: Петербургской Государственной Педиатрической Медицинскс Академии.

Автореферат разослан "_/6 _Л?ОЯ 199У г.

Ученый секретарь специализированного совета

'ДС^Увр медицинских наук доцент И.А.Комиссаров

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Многие годы в структуре перинатальной смертности преобладают недоношенные, которые по данным ряда авторов составляют до 80% от Есех перинатально умерших (Lee Kwang-sun et al., 1980; Macfarlan A. , 1981; Schanseil Z.U.-et-al.-, 1989). -• ■

Особое место среди- них занимают самопроизвольные поздние еыкидыши /ПЕ/ на сроке 22-28 недель гестации,. с массой тела 500-1000 г. при рождения. В настоящее,время они составляет 0,2-21 от всех новорожденных детей (Ганч&ва Т.А., 1990; Sepkowitz S, 1390; Wilson А. et al. 1986;) а перинатальная смертность среди них достигает 85-9 61 (Расулоза М.Х.; Мурашко Л.Е. 1988; Driscoll J.M. 19.82; Kitchen W.K. et. al.1985;) . . .

До последнего времени поздние выкидыши подлежали лишь антропометрии и,вследствие этого, практически не изучены характерные для данного возраста морфологические особенности патологических процессов, структура заболеваемости и причины их смертности.

3 настоящее время все' большее число исследователей подчеркивают важную роль инфекционной патологии ор^еди причин перинатальной смертности (Анкирская A.C., 19 92; Бар-ботько К.Г., 1992; Цинзерлинг A.B., 1992; Kundsin R.B., 1988; Quir.n P.A. 1988) .

У - глубокснедоношекных детей и ПВ частота внутриутробных инфекций /ВУИ/ значительно возрастает, достигая по данным ряда авторов 53,1-61,5s (Варботько К.Г., 1992; цинзерлинг A.B., Глуховец К.Г., 1992). Наряду с такими классическими инфекциями как цитомегалия, краснуха, токссзплазмоз, листериоз, сифилис, многие исследователи з последние годы указывают на большую частоту внутриутробного микоплазмоза

/ВМ/ (Непомнящая Е.М.,1982; Цинзерлинг А.В.,Буду Г. А. ,1986; Brion L. et.al., 1986; Кошелева Н.Г. с соавт. 1986; 1989; Акунц К.Г., 1990; Башмакова М.А.,1991; Quinn P.A., et al. 1985;).

Возбудителями этого заболевания могут быть М.pneumoniae, М.hominis, Ureaplasma urealyticum, частота обнаружения которых у беременных женщин колеблется от 7-111 до 84% (Козлова О.В.,1982; Асратян A.A. с соавт., 1985; Лисин В.В. с соавт.,1988, 1990; Taylor-Robinson D. et.al. , 1980; J.S.-L.Lin, 1985';) . Это создает реальную угрозу инфицирования последа и плода,что нередко является причино< самопроизвольных Еыкидышей (Башмакова М.А., 1972, 1991; Моисеенко М.М., 1983, 1985; Цинзерлинг A.B. в соавт., 1991, Мельникова В.Ф.,1992; Jones D.M. 1967; Brunell P.A. et al 1969; Klein У.О. et al. 1969; Embree J.E. et.al.1988).

Патологическая анатомия микоплазменного поражения последа и плода в перинатальном периоде у жизнеспособных плодов изучены достаточно полно,благодаря в основном, отечественным исследованиям ( Непомнящая Е.М. 1982; Цинзерлин;

A.B. з соавт. 1982, 1988, 1992; Буду Г.А. 1983; Мельников

B.Ф. 1992;). Морфологические проявления этого заболевания ПЗ в литературе практически отсутствуют. Имеются лишь отры вечные сведения о возможности поражения абортусов и плодо микоплазмами с очень незначительными описаниями морфологи

г ческих изменений в отдельных органах (Sompolinsky D.F.e al.,1971; Caspi E. et al. 1972; Shurin P.A.et al.1975 Bray P.F. et al.1976; Dische M.R. et al. 1979; Madan E. e al. 1989;).

Существование единой функциональной системы "мать-пла цента-плод" является общепринятым фактом (Цирельников Н.И.

1974, 1980; Федорова М.В., Калашникова Е.П. 1386; Говорка Э. 1970;) Закономерно придается важное значение последу з развитии и дифсерендироБке тканей плода. В связи с этим наиболее перспективны. является комплексное изучение структурных изменений органов плода, последа, а также состояние матери з период беременности и родов,особенно при изучении внутриутробной инфекции.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. С помощью гистологического и имму-нофлюоресцентного методов исследования,при сопоставлении результатов с данными акушерского анамнеза, течением беременности и родов определить частоту ВК у поздних выкидышей, пути инфицирования плода микоплазмами, характер структурных изменений внутренних органов и последа.

1. Определить частоту В К у поздних выкидышей на секционном материале клинической больницы ЛПМИ з 1987-19 31 г.г.

2. Углубленно изучить характер морфологическим изменений внутренних органов (печень, легкие, почки, ЦКС, надпочечники, тимус, селезенка) при ВМ, вызванным М.pneumoniae, М.hominis, U.ureaiyticum у 45 выкидышей при сроке гестании 20-23 недель беременности с массой тела до 1000г.

3. Определить пути проникновения микоплазм в органы

4 . Изучить структурные изменения плаценты у ПВ с внутриутробным микопла змозом.

5. Установить зависимость между состоянием пл:аценты и проявлениями ВМ у плодов.

-Впервые на большом секционном материале выявлена возможность развития и частота ВМ у поздних выкиды-

шей,вызванного тремя видаки микоплазм '(И.pneumoniae, M.hominis, U.urealyticum.)

-Проведено комплексное изучение поражений внутренних органов и последа- при ВМ у выкидышей путем сопоставления структурных изменений с данными акушерского анамнеза, течения беременности и родов, и посмертного серологического к иммунофлюоресцентного анализа (ИФ).

- Впервые проведено сопоставление морфологических изменений в органах ПЗ при внутриутробном микоплаз-мозе,вызванном тремя типами микоплазм (М.pneumoniae, M.hominis, U.urealyticum).

-Впервые определены причины поздних Еыкидышей и смерт! плодов з зависимости от характера поражений последа.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ. Полученные результаты могут представить теоретическую ценность для патологической анатомии, акушерства и неонатологии. Материал: работы позволяют существенно уточнить, а в ряде положений изменить известные представления об этиологии внутриутроб ных инфекций и причинах выкидышей. В работе выявлены осо бенности структурных изменений в органах Еыкидышей пр внутриутробном микоплазмозе, вызванном разными видами мико плазм (М. pneumoniae, M.hominis, U. urealyticum) и устано Елено сходство этих изменений независимо от типа возбуди теля, что позволяет врачам-патологоанатомам при дифференци альной диагностике отличить микогшазмоз от других внутриут робных инфекций. В работе прослежены причины поздних выkv дышей и смерти плодов б зависимости от тяжести поражен* последа, что облегчает патологоанатомам дифференцирована оценивать значение внутриутробного микоплазмоза з танатоге незе глубоконедоношекных плодое. Высокая частота внутри^

юбкого мик оп л а зм оз а у выкидышей требует профилактического :ечения матерей с целью благоприятного исхода последующих юременностей.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

- Внутриутробный микоплазмоз является одной и:! самых угих органов (почки, печень, головной мозг, селезенка, ii.ryc) , приготовлялись мазки-сосксбы для цитологического и ¿мунофлюоресцентного анализа. Из полостей сердца забираюсь кровь для серологического исследования. Парафиновые эезы толщиной 5-7 мкм окрашизались гематоксилином к зсзи-зм, азуром и эозином, реактивом Шиффа по Шабадашу. Во зсех ?учаях исследовался послед по методике предложенной А.П. яловакозым /1987/, которая состояла из тщательной макро-зтрии и зззешиЕания органа до фиксации в формалине. Вместе оболочками и пуповиной исследовалось 10-12 кусочков по зилеперечисленным гистологическим методикам. До фиксации из азных слоев плаценты и экстраплацентарных оболочек последа абирались мазки-сосксбы для цитологического и иммунофлюо-эсцентного исследования.

Выявление вирусов респираторных и герпеса, а также ми-зплазм (М.pneumoniae и М.hominis( проводили с помощью ме-ода люминесцентной микроскопии з вирусологической: лабора-ории (заз. канд. мед. наук С.П.Выдумкина) клинической ольницы СПбПМА. Параллельно с этим самим автором прозоди-ось иммукофлюоресцентное исследование мазков и частично и арафиновых срезов печени, легких, почек, оболочек , сосу-истых сплетений и вещества головного мозга, селезенки, ти-уса, плаценты для выявления антигенов микоплазм М. pneumoniae, М.hominis, U.urealyticum) с помощью коммер-еских сывороток, полученных из института эпидемиологии и икробиологии им. Н.Ф.Гамалеи.

В отдельных наблюдениях проводили цитологическое и ИФ-исследование мазков-соскобов из уретры, влагалища и церви-кального канала матерей.

-Бактериологическое исследование проводилось в бактериологической лаборатории клинической больницы СПбПМА (зав. -канд. мед. наук Н.С.Васильева). Для посеза направлялись крозь из сердца и кусочки из внутренних органов и последа, взятые стерильно.

Серологическое исследование крови матери и плода с определением антител к И. pneumoniae и в реакции РСК M.hominis проводилось в вирусологической лаборатории клинической больницы СПбПМА.

-Для оценки факторов пренатального риска изучали карты беременных и истории родов. В беседе с матерями собирали дополнительный акушерский и гинекологический анамез.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

В результате проведенного нами анализа 118 вскрытий поздних выкидышей, поступивших из родильного дома клинической больницы ЛПМИ в патологоанатомическое отделение этой же больницы за 1387-1991 г.г., выявлено, что з структуре смертности БУИ состазила 72,9% (86 наблюдений). Эти данные значительно превышают цифры, приводимые в литературе, что, по-видимому, объясняется применением в диагностике ВУИ дополнительных лабораторных методов исследования: иммунофлюо-ресцентного, гистобактериоскопического и серологическогс методов. Среди возбудителей,вызывавших БУИ у поздних выкидышей, чаще всего выявлялись микоплазмы,что состазило 521 (4 5 наблюдений).

Бое изложенное заставило провести углубленное исследование последов и внутренних органоз 45 плодоз,родившихся на

0-23-й- неделе гестации, страдавших в нут риутр о бным мико-лазмозом,вызванным М.pneumoniae (18 наблюдений), М.hominis 14 наблюдений) и U.ureaiyticum (13 наблюдений-).(табл. 1) .

Все наблюдения вошедшие - в данную работу были■разделены ia•3 -группы. Первую группу составили 18 гюздних выкидышей и юследы с признаками внутриутробной миксплазмекной инфек-(ии, вызванной М. pneumoniae. Во - второй- группе, разбирались .4 г':, случаев .внутриутробного . микоплазмоза-: х у , ■ выкиды-:ей,вызванных М.hominis. В третьей группе представ.ленкь: 13 шодов и их последы, у которых микоплазменная инфекция была ¡ызвана U.urealyticum.

. Таблица!. Виды микоплазм, выявленные у плодов.

Вид микоплазм плоды Итого

родившиеся : -живыми. родившиеся мертвыми-:

М.pneumoniae I 4 . 14 18

М.hominis j 6 8 14

U.urealyticum.. j. 8 ;- 5 13

Итого. j--- 18 -27 45

Среди 13 плодов,страдавших внутриутробным миксплазмо-зом, вызванным М.pneumoniae, четверо родились живыми на 2728-й неделях гестации и прожили от б часов дс 2-х суток: остальные плоды погибли внутриутробно." Й""анамнезе матерей этих плодов часто ^отмечались'''зГаЖёршая""бёремёНн'Ость, повторные выкидыши на ранних сроках, антенатальная гибель плода, преждевременные роды. У всех женщин в этой группе настоящая Зеременность протекала патологически (гестозы, ОРЗ, пиелонефрит, кольпит, многоводие, патологическая прибавка веса) л осложнилась1 у части преждевременным" разрывом околоплодных оболочек-,Дреждевременной отслойкой плаценты. При этом пора-

жение плаценты и оболочек микоплазмами отмечено во во наблюдениях.

Внутриутробный микоплазмоз у всех плодов изучаем группы протекал генерализованно с поражением многих вну ренних органов. Наиболее часто отмечалось поражение легк (у 18 плодов). Остальные органы в порядке убывания часто поражения расположились следующим образом: почки (у 13 пл дов), головной мозг (у 12 плодов) печень- (у 10 плодов), других органах выкидышей микоплазменная инфекция проявл лась значительно реже.Следует отметить,что мономикоплазме ная инфекция диагностирована только у 4 плодов. В остальн наблюдениях ВУИ были сочетанными и вызывались вирусными бактериальными агентами (табл.2).

Таблица 2. Спектр внутриутробных инфекций при выявлении

Срок гестации Масса плода Количество ккфекдии Итого

Мвхо-шазноз Михо-злазмо: +РНК-внрусы Микоплазмоз +ДНК-вврусы Михо-плазмо 3 + бактерии Микоплазмоз +РНК-ВЕрусЫ+ бактерии Микоплазмоз +ДНК-вирусы+ бактерии

20 лея. 370-400гр 1 2 3

21 нед. 440гр 1 1

22 нед. 510-518гр 2 2

23-24нед. 520гр 1 1

25-2бнед. 680-800гр 1 1 1 1 4

27-28нед. 850-950гр 2 3 1 1 7

Итого 4 б 1 3 2 2 18

В плаценте мономикоплазменное поражение обнаруж хй М.pneumoniae, миксплазмоз, вызванный М.hominis, у позд-лх выкидышей протекал генерализовакно с поражением многих ^зненно важных органов. Наиболее часто, поражалась лечень. гспространенные поражения органов обнаружены у мертворсж-энных плодов с хронической субкомпенсирозанной недостаточ-зстыо плаценты. Морфологически структурные изменения при 4 характеризовались увеличением клеток в объеме, образовали в клетках эпителия, эндотелия сосудов и нейроэ.пителия злких и сливающихся вакуолей,содержащих мелкие базофильные эльца,хорошо окрашивающиеся азуром-эозином и реактивом *ффа. В таких клетках при ИФ-исследозании в мазках-эскобах и в парафиновых срезах выявлялся антиген М. hominis виде гранулированного специфического свечения цитоплазмы :етск. Тяжесть и распространенность поражения органов была 13личной вследстзии чего внутриутробный микоплазмоз как ;нсзнсе заболевание выставлен в 5 наблюдениях. В остальных случаях проязления внутриутробной МИ были очаговыми и энее распространенными. В этих наблюдениях основной причи-эй смерти плодов были: аспирационная пневмония (у 3-х), -:утриутробная асфиксия (у 3-х) , двусторонний ателектаз и калиновые мембраны легких - (по 1 разу), а внутриутробный оссплазмсз расценен как сопутствующее заболевание. В одном тучае"плод, проживший 4 суток, погиб от генерализованной эиппозной инфекции (грипп А2), развившейся скорее: всего зстнатально на фоне внутриутробной сочетанной мико-тазменно-герпетической инфекции.

Поражение плаценты микоплазмами отмечалось зо всех случаях с развитием плацентита, однако мономикоплазмеиное поражение определено лишь в 2-х случаях, в остальных наблюдениях плацентиты были смешанной этиологии и вызваны 2 и 3 инфекционными агентами (табл.5).

У 13 плодов диагностирован внутриутробный микоплазмоз, вызванный и.игеа1уЫсша. 8 плодов родились живыми на 23-28-й неделе беременности и прожили от 10 минут до 1 суток. У матерей этих выкидышей в анамнезе нередко отмечались повторные выкидыши на разных сроках гестации, хронический аднексит, кольпит. Настоящая беременность сопровождалась угрозой выкидыша, истмико-цервикальной недостаточностью, многоводием, гестозами, ОРЗ. Течение беременности у частк их осложнилось преждевременной отслойкой плаценты, преждевременным излитием околоплодных вод и у одной - длительньа (5 суток) безводным периодом. Двум женщинам применялось ручное отделение последа, вследствие ложноприращенной плаценты.

Таблица 5. Этиология плацентитов при выявлении М.Ьопишб.

Срок Мико- Мико- Меко- Мико- Мюсо- Мико- Итого

гесгацнв плазиоэ плазмоз плазмоз плазмоз плазмоз плазмоз

+ДНК- + +РНК+ + РНК- + ДНК-

вирусы бак- ДНК- вирусы+ вирусы*

терии вирусы бактерии бактерии

23-24нед. 1 1 1 1 4

27-28нед. 1 1 1 1 4

Итого 2 3 1 3 4 1 14

Мономикоплазменная инфекция диагностирована у 5 пло дов,а у остальных (8) она была также сочетанной с Еирусньи/

: бактериальными инфекциями (табл. б). Течение знутр:иутрсб-сго микоплазмоза у Еьпсидьшей было генерализованным с поражением жизненно важных органов. Во_всех случаях - поражались ¡ногие внутренние органы, однако максимальными изменения >ыли з легких,почках, головном мозге. Внутриутробный мико-1лазмоз, вызванный и.игеа1у1::1си1п, как основное заболевание ¡ыставлен у б плодов, а у 7 - основными диагнозами были ас-;ирационная пневмония (у 3-х), антенатальная асфиксия и •калиновые мембраны легких (по 2 раза) .

Таблица б. Спектр внутриутробных инфекций при выявлении и. игеа!уь1сига.

Срок ге-стации Касса пледа Количество инфекции Итого

Уреа-плаэ МОЙ Уреаплаз-У.ОЕтРКК- вирусы Уреаплаэ-глоатбакте ру.и Уреаплаз-моэтЕНКт вирусы

Медико-генетический мониторинг врожденных пороков развития у детей в Томской области: дети, врожденные пороки развития, мониторинг

Проблемы охраны здоровья детей России: Предложения:

Перинатальная патология головного мозга: предел безопасности, ближайший и отдаленный прогноз: picfour

Состояние слуха у детей с нейропсихологическими особенностями: (1)

Состояние здоровья детей Российской Федерации (по данным Государственного доклада о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1998 г.): (1)

Эффективность новой организационной формы преемственного лечения и реабилитации детей с тяжелой перинатальной патологией: дети, организация медицинской помощи, перинатальная патология, катамнестическое наблюдение.

Интерстициальный нефрит как исход гемолитико-уремического синдрома: tabfirst

Проблемы охраны здоровья детей России: дети, укрепление здоровья, педиатрия.

Теоретико-методологические основы профилактики нервных и психических болезней

Состояние иммунной системы у беременных и новорожденных группы высокого риска по внутриутробному инфицированию: (1)

Антенатальная диагностика и коррекция нарушений развития плода: picthree

Организация медицинской помощи детям с заболеваниями органов дыхания в Москве: (1)

Перинатальная патология головного мозга: предел безопасности, ближайший и отдаленный прогноз: дети, плод, новорожденный, перинатальные повреждения ЦНС, репродуктивные потери, беременность, роды высокого риска.

Внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия: плод, новорожденный, инфекции, хламидиоз, уреамикоплазмоз, герпес, цитомегалия

Антенатальная диагностика и коррекция нарушений развития плода: перинатология, плод, гемолитическая болезнь плода, внутриутробные инфекции, диагностика, лечение; экологически зависимая патология плода; хирургическая коррекция пороков развития плода.

Острые вялые параличи у детей в современных условиях: tabfirst

Изучение статуса тиамина и пиридоксина у больных экземой и дерматитом в Танзании: экзема, дерматит, экологическая инсоляция, пиридоксальфосфат, пиридитол, пантогам, лечение.

Клинико-эхографические и допплерографические изменения состояния почек у новорожденных детей, перенесших гипоксию: Литература

Принципы реабилитационной терапии перинатальных повреждений нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни: Клинико-морфологические особенности гипоксически-ишемической энцефалопатии

ВИЧ/СПИД, наркомания и их влияние на материнство: Профилактика СПИД: проблемы вакцинации.

Болезни перинатального периода

Лекция курса патологической анатомии профессора В.Г. Шлопова

Термином перинатальный период объединяют поздний фетальный период (с 29-й недели внутриутробного развития и до начала родов), интранатальный (во время родов) и ранний неонатальный (от рождения до 6-х суток включительно). Заболевания, возникающие в перинатальном периоде, называют перинатальной патологией. Как правило, проявления этих заболеваний продолжаются и у детей более старшего возраста, особенно в позднем неонатальном периоде (до 28 суток включительно).

Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно дышать. Мертворожденным является плод, у которого в момент рождения отсутствует дыхание и его не удается вызвать искусственным путем. Сердцебиение у такого плода некоторое время может продолжаться.

Мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения называют перинатальной смертностью. Для определения показателя перинатальной смертности необходимо вычислить в промилле отношение между числом мертворожденных и умерших до 7 суток новорожденных ко всем родившимся.

Перинатальный период и соответствующую ему патологию и смертность делят на антенатальную (дородовую), интранатальную (во время акта родов) и постнатальную (послеродовую), или неонатальную.

Недоношенность является следствием преждевременного рождения живого ребенка, что обусловливается различными причинами. Часто такой причиной является болезнь плода, особенно внутриутробная инфекция, сочетающаяся с поражением последа той же этиологии, заболевания половых органов беременной, плацентарная недостаточность, тяжелые токсикозы беременности (нефропатия, эклампсия). Реже имеет значение другая патология матери или криминальные вмешательства.

Признаками недоношенности являются: 1) малая масса и длина ребенка (менее 2,5 кг и 47 см, при глубокой недоношенности менее 1кг и 35 см); 2) отсутствие или слабая выраженность ядер окостенения, в частности в эпифизах длинных трубчатых костей (в нижнем эпифизе бедра в норме его поперечник 5-7 мм); 3) мягкость хрящей носа и ушей (раковины плотно прижаты к голове); 4) ногти мягкие, не доходят до кончиков пальцев; 5) избыточно сохранился пушок, особенно на плечевом поясе и в верхних отделах спины; 6) пуповина отходит на 1-2 см ниже обычного (в норме по середине между мечевидным отростком и лонным сочленением); 7) у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы не прикрывают клитор и малые половые губы. Недоношенность определяется по совокупности указанных признаков.

Помимо недоношенности различают незрелость. Этим понятием обозначается анатомическое недоразвитие и недодифференцировка органных структур (миокард беден саркоплазмой, поперечная исчерченность кардиомиоцитов слабая, фолликулы селезенки мелкие, клубочки почки обладают бокаловидной капсулой и т.п.)

Недоношенность и незрелость обычно сочетаются. Недоношенность и незрелость влекут за собой биологическую неполноценность ребенка, проявляющуюся в снижении способности адаптироваться к условиям внеутробной жизни, включая и то, что даже слабые патогенные агенты могут легко вызывать заболевание и в дальнейшем декомпенсацию той или иной системы.

Используется также термин врожденная гипотрофия для обозначения уменьшенной массы плода (новорожденного), но без других признаков недоношенности.

Переношенным считается плод с гестационным возрастом свыше 41 нед. Морфологическими признаками ее являются сухость, шелушение и иногда частичная мацерация кожи, общая гипотрофия и наличие ядер окостенения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей. Воды, пуповина и оболочки последа окрашены меконием в результате гипоксии плода, обусловленной, в основном, инволютивными изменениями плаценты. Переношенные плоды довольно часто рождаются мертвыми.

Заболевания у плодов и детей разделяют на две основные группы: инфекционные и неинфекционные.

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемbsmu.by

Презентация на тему: " Патологическая анатомия перинатальных инфекций доц. А.М.Неровня Кафедра патологической анатомии БГМУ." — Транскрипт:

1 Патологическая анатомия перинатальных инфекций доц. А.М.Неровня Кафедра патологической анатомии БГМУ

2 Инфекционные заболевания в перинатальном периоде могут возникать: внутриутробно (внутриутробные инфекции, или инфекционные фетопатии) и после рождения (инфекционные неонатопатии)

3 ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО МАТЬ (половые органы, другие локализации) Другие контакты ПЛАЦЕНТА ПЛОДНОВОРОЖДЕННЫЙ АбортКлиническая инфекцияМЛАДЕНЕЦ МертворождениеАсимптоматическая инфекция ВПРОстрая смерть Клиническая инфекцияПерсистирующая инфекция Асимптоматическая инфекция РЕБЕНОК Клиническая инфекция Выздоровление

4 Инфекции с трансплацентарным путем передачи микоплазмауреаплазмахламидии токсоплазма Гонди Листерия микобактериями туберкулеза бледной трепонемой

5 Инфекции с трансплацентарным путем передачи грибы бактерии, чаще условно-патогенные вирусы: –краснухи, –цитомегалии, –ветряной оспы, –простого герпеса, –Коксаки, –сывороточного гепатита, –респираторных вирусных инфекций (грипп, парагрипп, РС-инфекция, аденовирусная инфекция), –иммунодефицита человека (СПИДа)

6 МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ ФЕТОПАТИЙ 1. ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА 1. ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА 2. ЗАДЕРЖКА СОЗРЕВАНИЯ ТКАНЕЙ (НЕЗРЕЛОСТЬ) В СОЧЕТАНИИ С ТКАНЕНВЫМИ ДИСПЛАЗИЯМИ (ИЛИ БЕЗ НИХ) 2. ЗАДЕРЖКА СОЗРЕВАНИЯ ТКАНЕЙ (НЕЗРЕЛОСТЬ) В СОЧЕТАНИИ С ТКАНЕНВЫМИ ДИСПЛАЗИЯМИ (ИЛИ БЕЗ НИХ) 3. СКЛЕРОЗ 3. СКЛЕРОЗ 4. АРЕАКТИВНЫЕ НЕКРОЗЫ И ПРОДУКТИВНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ДИФФУЗНОЕ ИЛИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ) 4. АРЕАКТИВНЫЕ НЕКРОЗЫ И ПРОДУКТИВНЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ (ДИФФУЗНОЕ ИЛИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ) 5. ОЧАГИ ЭКСТРАМЕДУЛЛЯРНОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ 5. ОЧАГИ ЭКСТРАМЕДУЛЛЯРНОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ 6. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ 6. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

7 Перинатальные инфекции передаваемые во время родов стрептококки группы В стафилококк кишечная палочка гонококк вирус простого герпеса цитомегаловирус Candida albicans хламидии.

8 Врожденный листериоз (детский септический гранулематоз) Listeria monocytogenes – короткая относительно толстая палочка со слегка заостренными концами, подвижная, грамположительная, не образует спор. Listeria monocytogenes – короткая относительно толстая палочка со слегка заостренными концами, подвижная, грамположительная, не образует спор. Красится по Грамму-Вейгерту, Левадити, Романовскому-Гимзе. Красится по Грамму-Вейгерту, Левадити, Романовскому-Гимзе.

9 Формы листериоза Гранулематозный сепсис Септикопиемия с метастатическим гнойным менингитом Сочетание гранулематозной и пиеми- ческой форм

13 Токсоплазмоз Вызывается протозойным паразитом Вызывается протозойным паразитом Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii Относится к антропозоонозам. Относится к антропозоонозам. Источник заражения – домашние животные, главным образом кошки. Источник заражения – домашние животные, главным образом кошки.

14 псевдоцисты (дочерние колонии) – псевдоцисты (дочерние колонии) – образуются путем повторного деления паразита внутри: образуются путем повторного деления паразита внутри:-макрофагов -эндотелиоцитов -эндотелиоцитов -нервных и глиальных клеток -нервных и глиальных клеток -эпителиоцитах -эпителиоцитах -поперечнополосатых мышцах -поперечнополосатых мышцах

16 Тетрада признаков при врожденном токсоплазмозе 1. гидроцефалия или микроцефалия 2. хориоретинит 3. судороги 4. очаги обызвествления в мозге, выявляемые рентгенологически, в том числе и пренатально При остром течении -- лихорадка, увеличение печени и селезенки, желтуха При остром течении -- лихорадка, увеличение печени и селезенки, желтуха

17 При инфицировании в период до 28-й недели беременности : 1. Тяжелое поражение головного мозга с формированием ложной анэнцефалии, микроцефалии, гидроцефалии, гидро- анэнцефалии, ложной порэнцефалии 2. Тяжелое поражение глаз с развитием микрофтальмии или анофтальмии вследствие продуктивно-некротического хориоретинита

18 При инфицировании после 29-й недели беременности : 1. продуктивно-некротический менинго- энцефалит. Главным образом в коре и мозговых оболочках множественные очаги некроза с обызвествлением 2. эндофтальмит

20 При заражении незадолго до родов: 1. желтуха 2. гепатоспленомегалия 3. язвенные поражения кишечника 4. продуктивно-некротический минингоэнцефалит 5. интерстициальная пневмония, миокардит 6. реактивного миелоэритробластоз 7. в паренхиматозных органах очаги некроза, очаговая или диффузная лимфогистиоци- тарная инфильтрация

21 Цитомегаловирусная инфекция Возбудитель относится к семейству Herpes viridae Плод может заразиться в любые сроки антенатального развития или интранатально путем аспирации инфицированного секрета влагалища Бывает врожденной и приобретенной, локализованной и генерализованной

22 Морфологические проявления ЦМВИ образование цитомегаловирусных клеток интерстициальная круглоклеточная инфильтрация в органах

25 Ранние ЦМВ фетопатии: 1. некоторые формы кистофиброза ПЖ 2. цирроз печени 3. гидроцефалия,микроцефалия и порэнцефалия 4. стенозы и атрезии внутрипеченочных желчных протоков 5. кисты и бронхоэктазы в легких 6. кортикальную дисплазию почек 7. склеротические и диспластические процессы в органах

26 При позднем внутриутробном ЦМВ инфицировании: желтуха гемолитическая анемия геморрагическая петехиальная сыпь гепатоспленомегалия ЦМК и лимфогистиоцитарные инфильтраты серозно-десквамативная и межуточная пневмония, холестазы интерстициальный нефрит, незрелость нефронов, гломерулярные кисты некротический энцефалит, очаги некроза распола- гаются преимущественно субэпендимально, могут обызвествляться

30 Врожденной ЦМВИ свойственно Врожденной ЦМВИ свойственно более раннее появление клинических симптомов (возраст умерших детей обычно не превышает 3-х месяцев) более раннее появление клинических симптомов (возраст умерших детей обычно не превышает 3-х месяцев) высокая степень генерализации с поражением более трех органов высокая степень генерализации с поражением более трех органов реактивный миелоэритробластоз и склерозы в органах иногда проявления фетопатии специфические изменения в плаценте

31 Внутриутробная герпетическая инфекция Вызывается преимущественно ВПГ-2 типа Плод инфицируется интранатально при генитальном герпесе у матери, реже – трансплацентарно

33 Формы герпетической инфекции 1. локализованная кожно-слизистая с везику- лярными высыпаниями по всему телу, в слизистых оболочках полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктивы глаз 2. генерализованная 3. менингоэнцефалит (некротически-продук- тивный)

34 Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется высыпаниями на коже и слизистых (встречаются в % случаев), изменениями внутренних органов. Поражается не менее двух систем. При проведении аутопсии кроме неравномерного полнокровия других изменений не наблюдается. Микроскопически наблюдаются очаги некроза, васкулиты и патогномоничные изменения ядер, главным образом в ЦНС и печени.

Читайте также: