Васкулярный кератит недостаток витамина

Воспаление роговицы

Воспаление роговицы встречается у животных довольно часто.

Роговица и конъюнктива имеют общий эпителиальный слой, вследствие этого воспаление охватывает как роговицу, так и конъюнктиву. В развитии кератитов большая роль принадлежит витаминной недостаточности. Гиповитаминоз В₁, В₂ и РР приводит к развитию кератита и образованию язв.

Различают следующие виды кератитов:

поверхностный кератит (воспаление эпителия и боуменовой оболочки),
паренхиматозный кератит (воспаление паренхимы),
задний кератит (воспаление эндотелия и десцеметовой оболочки).

Отмечают пять основных клинических признаков воспаления роговицы:

1. Помутнение роговицы. Помутнение роговицы возникает вследствие клеточной инфильтрации лейкоцитами и дегенеративного распада клеток. Интенсивность помутнения может быть различной. Серо-дымчатый цвет роговицы указывает на незначительное скопление лейкоцитов, белый цвет—на их большое количество, жёлтый указывает на гнойный инфильтрат.

2. Поверхностная васкуляризация роговицы, когда поверхностные кровеносные сосуды со стороны склеры переходят на роговицу, древовидно разветвляются и занимают большую площадь. Глубокая васкуляризация в форме метёлочки характеризуется небольшим количеством кровеносных сосудов, которые проникают на роговицу со стороны эндотелия.

3. Перикорнеальная инъекция кровеносных сосудов сопровождается сильным наполнением сосудов склеры.

4. Отёк и гиперемия конъюнктивы и склеры.

5. Реакция со стороны радужки: зрачок сужен, отмечается светобоязнь, слезотечение и спазм век.

Поверхностные кератиты

При поверхностных кератитах поражаются два слоя: эпителий и боуменова оболочка. Они делятся на катаральный, гнойный, сосудистый, фликтенулезный.

Поверхностный катаральный кератит (Keratitis superficialis catarrbialis). Поверхность роговицы шероховатая, что устанавливается кератоскопом или боковым фокусным освещением. Роговица приобретает цвет от серо-дымчатого до белого. При неблагоприятном течении образуются язвы, эрозии. Прогноз при лечении благоприятный.

Лечение. Применяют 5—10%-ный калия йодид, 2—3%-ный раствор борной кислоты, 1%-ный этакридина лактата, 10—20%-ную сульфацила натрия, 5 %-ную ксероформную, 10% йодоформную, 1—2%-ную синтомициновую мази.

Поверхностный сосудистый кератит (Keratitispannosa). Кровеносные сосуды, соединительная ткань врастают под эпителий и боуменову оболочку роговицы. Роговица розового цвета из-за большого количества кровеносных сосудов. Прогноз неблагоприятный, образуются рубцы или прободные язвы.

Консервативное лечение. Применяют тканевую терапию, подконъюнктивальные инъекции 40%-ного раствора глюкозы, вводят гидрокортизон в форме 1%-ного раствора или 2,5%-ной глазной мази субконъюнктивально по 0,3—0,4 мл 1 раз в 3—5 дней. Промывают конъюнктивальный мешок дезинфицирующими растворами (борная кислота 2—3%, фурацилин 1:5000). Хирургическое лечение проводят в форме перидектомии. Вырезают по кольцу полоску конъюнктивы шириной до 2 мм. Проводят прижигания ляписом. Сосуды и соединительная ткань рассасываются, исчезает помутнение. Вводят 0,1%-ный индометоцин, до и после операции в течение четырех недель, по 3—4 раза в день, он оказывает мощное противовоспалительное действие. Патогенетичская терапия. Вводят взвесь плаценты 1—2 мл 1 раз в неделю. Курс лечения 4—5 инъекций. Стекловидное тело вводят подкожно 1—2 мл ежедневно в течение 20—30 дней.

Фликтенулезный (афтозный) кератит (Keratitis phlycthaenulosa et pustulosa). Клинические признаки. На роговице появляются узелки круглой формы серого цвета величиной с просяное зерно. Фликтены наполнены желтоватой жидкостью, вокруг них развиваются поверхностные сосуды. В последующем пузырьки сливаются, изъязвляются, роговица становится бугристой, красного цвета вследствие врастания сосудов. Фликтена может рассосаться, нагноиться. Лечение. Применяют ретробульбарную блокаду 2—3 раза с интервалом в 4 дня. Вводят субконъюнктивально гидрокортизон 0,1—0,2 мл с новокаином 5—6 инъекций с интервалом в 4—5 дней. Витамин В₆ по 1 мл внутримышечно, 30 инъекций на курс лечения.

Гнойный кератит (Keratitispurulenta). При внедрении гнойной инфекции роговица мутнеет, выделяется гнойный экссудат, отмечается перикорнеальная инъекция сосудов.

Прогноз осторожный, так как образуются язвы, рубцы или прободение роговицы. При гнойном воспалении кератит протекает в двух формах:

1. Флегмонозный кератит, роговица пропитывается экссудатом.

2. Абсцедирующая форма, поражается небольшой участок роговицы. При флегмонозном течении лизируются роговица, гнойных полостей не образуется. При вскрытии абсцесса образуется язва. В случае расплавления слоев роговицы до десцеметовой оболочки образуется кератоцеле, при ее разрыве — перфорация. При благоприятном течении процесса происходит рассасывание инфильтрата, кровеносных сосудов.

Задний кератит — воспаление десцеметовой оболочки и эндотелия, зрение утрачивается.

Лечение. Внутримышечно применяют канамицин, монолицин. Применяют 1%-ные глазные мази с эритромицином, дибиомицином, олитетрином. Вводят 10%-ный раствор сульфапиридазинанатрия, 20—30%-ный раствор сульфацила натрия. Вводят внутримышечно витамины С, В₁, В₆, Р, внутривенно вводят 40%-ный раствор гексамителентетралина для рассасывания помутнений роговицы. Для лечения кератоконъюнктивитов можно применять прополисную мазь, приготовляемую на витаминизированном вазелине в пропорции 1:1. Препарат из стекловидного тела применяют для рассасывания рубцовой ткани, применяют его в форме подконъюнктивальных инъекций при язвах, ожогах роговой оболочки. Противопоказан при инфекционных заболеваниях, истощении, нефрите, злокачественных опухолях. Используют также для лечения гнойной формы конъюнктиво-кератита биологический стимулятор торфа (БСТ-1) (Бизунова М. В., 2004).

Механические повреждения роговицы

Различают: 1) поверхностные, 2) глубокие, 3) проникающие повреждения.

При поверхностных ранах — нарушается эпителиальный слой роговицы и боуменова оболочка, при глубоких — затрагивается паренхиматозный слой роговицы. При проникающих повреждениях вскрывается передняя камера, вытекает влага камеры. Для определения дефектов в эпителии роговицу окрашивают метиленовой синькой или флюоресцином.

Регенерация роговицы развивается через час после травмы. Через шесть часов происходит эпителизация дна дефекта, за трое суток полностью дефект регенерирует. Полное восстановление эпителия происходит на пятые сутки. При глубоких ранах благодаря наличию коллагенолитических ферментов, токсинов бактерий происходит разрушение роговицы. В тяжёлых случаях перфорация глазного яблока. Глубина передней камеры уменьшается, так как внутриглазная жидкость выходит из передней камеры. Помутнение роговицы происходит за счёт её пропитывания слезой и инфильтрации лейкоцитами. Отмечается спазм век, слезотечение, сужение зрачка. При глубоких травмах развивается гифема, повреждаются радужка, хрусталик.

Лечение. Применение ретробульбарной блокады приводит в течение трех дней к закрытию дефекта соединительной тканью. При проникающих ранах влага вытекает из передней камеры, радужка и хрусталик выпадают. Передняя камера становится мелкой, поэтому радужка вплотную прилегает к роговице. При нарушении целостности хрусталика паренхима вытекает в переднюю камеру. Впоследствии она набухает, мутнеет, лизируется. В большинстве случаев в глазное яблоко заносится инфекция и развивается панофтальмит. Атрофия глазного яблока в течение двух месяцев происходит благодаря разрушению цилиарного тела и замещению его на соединительную ткань. Образование внутриглазной жидкости прекращается, глазное яблоко уменьшается в размере.

При инфицировании раны развивается паренхиматозный кератит, роговица заживает по вторичному натяжению, после чего образуется рубец.

Лечение. При нарушении целостности глаза необходимо проводить операцию, иначе может возникнуть симпатическое воспаление здорового глаза. Радужную оболочку возможно вправить только в первые часы после ранения. В последующем радужная оболочка становится регидной, инфицируется. Синехии образуются в любом случае: вправлена ли была радужная оболочка или подвергнута эксцизии. В клинике Оренбургского государственного аграрного университета при проникающих ранах роговицы используют хирургический шовный материал с антимикробным действием Абактолат. Шовный материал получают путем импрегнации шелка на насыщенном растворе эритромицина и биодеструктпруемого полимера, обладающего антимикробными свойствами. Антибактериальное действие материала сохраняется до 12 суток. Так, в клинику был доставлен кот персидской породы с проникающей раной роговицы размером 5×2 мм. Из раны вытекала жидкость передней камеры, по краям раны отмечалась васкуляризация, помутнение роговицы. Лечение заключалось в наложении П-образных швов на роговицу. На третий день наблюдалось уменьшение помутнения роговицы, незначительная васкуляризация. На седьмой день швы были сняты, на месте раны имелся незначительный рубец. Применение капель ципровета способствует быстрому купированию воспалительного процесса у 80% больных. Такая высокая эффективность связана с высокой антибактериальной активностью ципрофлоксина. При глубоких проникающих ранах один шов недостаточен. Поэтому такие операции проводятся редко. Ушивают рану при отсутствии в роговице сосудов, её прозрачности и отсутствии воспаления. К противопоказаниям относятся повышенное внутриглазное давление, наличие увеита, кератита, конъюнктивита. После операции в конъюнктиву немедленно вводят 2 мг депемедрола в течение 6 недель, дважды в день, капли менброкадрона, 6 раз в день двое суток вводят мидриатики, в последующие 2 недели утром и вечером (Chaudien Gilles, 1987).

Язва роговицы

Эрозия роговицы — это повреждение эпителия и поверхностных слоёв роговицы. Язва возникает при повреждении глубоких слоев роговицы.

Клинические признаки. В начале заболевания животное постоянно чешет глаз, отмечается слезотечение, в последующем роговица мутнеет.

Эндогенными причинами возникновения язв являются инфекционные процессы, авитаминозы. Экзогенные причины — травматические повреждения.

Гнойные язвы роговицы у мелких животных проходят в форме тяжело протекающего процесса. По данным А. Г. Шилкина, возбудителем инфекции являются синегнойная и кишечная палочки, которые приводят к перфорации глазного яблока. При инфильтрации диплококки, пневмококки размножаются в тканях роговицы и образуют инфильтрат серо-желтого цвета. В течение трёх суток развивается корнеальный синдром, блефароспазм, светобоязнь, перикорнеальная инъекция сосудов. Роговица теряет прозрачность, блеск, чувствительность. Формирование язвы начинается с местной инфильтрации роговицы и распада эпителиального слоя. Лизис ткани идет благодаря протеолитическим ферментам. Края язвы приподнимаются, покрываются сероватым налетом. Дефект имеет тенденцию к быстрому развитию, имеет неравномерные края, один край язвы разрыхлен, подрыт, окружен полоской гнойного экссудата, противоположный край чистый. В начале заболевания ярко выраженный блефароспазм, слезотечение, смешанная инъекция глазного яблока. Исходы язв. При язве роговицы нарушается зрение, может развиться панофтальмит, фистула, через которую постоянно выделяется жидкость. Прободные язвы роговицы небольшого диаметра рубцуются с формированием непрозрачного рубца-лейкомы. Прободение язвы (ulcus corneae perforans) развивается при усиленном распаде тканей. При распаде роговицы до десцеметовой оболочки образуется грыжа роговицы — кератоцеле. Десцеметова оболочка является наиболее прочной из всех слоев роговицы. Внутриглазная жидкость растягивает ее, она проходит в образованный дефект, так образуется ее выпячивание — грыжа роговицы (ceratocele). Под влиянием внутриглазного давления влага передней камеры выходит наружу, радужная оболочка может выпасть из образовавшегося отверстия (prolapsus iridis). Влага из передней камеры вытекает, камера становится очень мелкой и радужка вплотную прилегает к роговице. Радужная оболочка может остаться впаянной в рубце (leucoma corneae adhaerens). Сращение радужки с задней поверхностью роговицы называется передней синехией (synechia anterior). В некоторых случаях бельмо под влиянием внутриглазного давления растягивается и выпячивается (staphyloma comeae). Истинная регенерация отмечается только при повреждении поверхностных слоев роговицы. Полное восстановление происходит на пятые сутки. При отсутствии регенерации дефект в виде впадины закрывается блестящей пленкой — фасеткой. Замещение соединительной тканью может быть в виде небольшого пятна серого цвета (macula), точечного пятнышка в виде нежного облачка, заметного только при боковом освещении (nubecula), помутнения ярко-белого цвета — бельма (leucoma).

Ползучая язва роговицы. Это дефект роговицы с гноем и наклонностью к распространению. Язва с ерповидной формы, на одной стороне происходит распад клеток, на другой — ее очищение. На дне передней камеры возможен гипопион. Развиваются ирит, сенехии, которые приводят к вторичной глаукоме. Клинические признаки. Отек, спазм век, слезотечение, светобоязнь. При благоприятном течении язва очищается с эпителизацией ткани и формированием интенсивного помутнения. При неблагоприятном исходе развивается эндофтальмит, панофтальмит.

Лейкома

Лейкомы подразделяются на частичные, тотальные, центральные, периферические. При центральной лейкоме поражается роговица напротив зрачка, зрение при этом понижено. При тотальной лейкоме зрение снижается до светоощущения. Осложнения. В особо тяжелых случаях развивается лейкома, сращенная с радужной оболочкой. Развивается повышенное внутриглазное давление, что может привести к глаукоме. Истонченная рубцовая ткань выпячивается, образуя стафилому. Стафилома может быть полной и частичной. Прогноз. При небольших лейкомах — благоприятный, при центральной, тотальной форме, когда лейкома расположена в центре роговицы, — неблагоприятный.

Лечение. Назначают диатермокоагуляцию краев раны с применением 1%-ного раствора атропина для снятия боли, 0,25%-ного раствора левомицетина, глазных лекарственных пленок. Промывают конъюнктивальный мешок, роговицу 1%-ным раствором перекиси водорода, фурацилина 1:5000, 30%-ным раствором альбуцида. Ежедневно вводят мази из антибиотиков. Кортикостероиды противопоказаны, так как они замедляют процесс выздоровления и могут вызвать разрыв роговицы. При лечении язв роговицы применяют ципровет, обладающий высокой антимикробной активностью. Происходит быстрое купирование процесса, регенерация язвенного дефекта.

Корнеальный секвестр

Заболевание с явлениями роговичного стромального некроза встречается только у кошек. Клинические признаки: светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, увеличение третьего века, некротизированный участок роговой оболочки плотный, черно-коричневого цвета с кратерообразными краями в центре роговицы. Медикаментозная терапия малорезультативна (Копенкин Е. П., Шилкин А. Е. 1995).

Ксероз роговицы и ксерофтальмия

Ксерозом роговицы называют высыхание эпителиального слоя. Дегенеративные изменения его проявляются в ороговении клеток (ceratosis).

Этиология. Ксероз развивается при гиповитаминозе А, ожоге роговицы, конъюнктивы, лагофтальме. Ксерофтальмия связана с нарушением обмена веществ, гиповитаминозом. Наряду с дистрофическими нарушениями со стороны конъюнктивы поражаются также кожа, слизистая трахеи, бронхов и легких, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и почек. Происходят изменения в половой, поджелудочной, слезной железах. Слезная жидкость имеет слабощелочную реакцию и содержит бактерицидное вещество лизоцим, которое губительно действует на микробы. Концентрация лизоцима в слезе зависит от количества витамина А, поступающего в организм с кормом. Чем полноценнее корма по содержанию в них каротина, тем больше образуется витамина А и бактерициднее становится слезная жидкость. Недостаток витамина А приводит к поражению кожных, слизистых покровов, глаз. В организме животных каротин превращается в витамин А. У пушных зверей не происходит синтез каротина в витамин А, поэтому его следует давать с пищей. На 100 кг массы необходимо каротина: лошадям — 15—20 мг, коровам — 30—40 мг, свиньям — 20—35 мг. Недостаток витамина приводит к гемералопии, при прогрессировании заболевания возникает ксерофтальмия, далее кератомаляция. Роговица становится сухой, на поверхности образуются чешуйки, состоящие из эпителия. У молодых животных наблюдается задержка в росте и снижение их веса, ороговение кожного эпидермиса. Заболевание протекает в три стадии.

1. Отмечается быстрое подсыхание эпителия роговицы, его десквамация, роговица при этом становится тусклого цвета.

2. Ксероз. На эпителии роговицы формируются округлые серые бляшки.

3. Кератомаляция. Резко снижается чувствительность роговицы, вследствие гнойного расплавления развивается её перфорация.

При ксерозе поверхность роговицы становится сухой, шероховатой. Появляются чешуйки, состоящие из эпителия. В отличие от ксероза, при ксерофтальмии проявляются общие признаки авитаминоза, у молодых животных наблюдается задержка в росте и снижение их веса, ороговение кожного эпидермиса.

Прогноз. При поверхностном, эпителиальном ксерозе благоприятный, при паренхиматозном образуется помутнение, снижающее остроту зрения.

Лечение. Витамины А, В₁, В₆ дают внутрь или внутримышечно. Для восстановления трофики роговицы применяют ретробульбарную блокаду 1—2%-ным раствором новокаина, тканевую терапию, аутогемотерапию.

Кератоконус

Хроническое дистрофическое заболевание роговицы, сопровождающееся ее истончением, конусовидным выпячиванием, растяжением, рубцеванием. Надесцеметовой оболочке отмечаются изменения в виде трещин, разрывов, утолщений. Характерным признаком кератоконуса являются хорошо видимые утолщенные нервы роговицы.

Клинические признаки. Развивается внезапный отёк роговицы, резкое снижение остроты зрения, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Роговица истончается настолько, что может произойти перфорация. Применяют капли, содержащие антибиотики, нормакс, тобрекс, ципровет, чередующиеся с сульфаниламидами. Проводят туширование изъязвленной поверхности роговицы 5%-ной настойкой йода, 10—20%-ным раствором цинка-сульфата, 1%-ной метиленовой синью (Семёнова А. Л., 2005).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

студент стоматологического факультета НГМУ,

РФ, г. Новосибирск

канд. хим. наук, доц., кафедры медицинской химии НГМУ

РФ, г. Новосибирск

АННОТАЦИЯ

Витамины – это биологически активные вещества, которые оказывают огромное влияние на жизнедеятельность организма человека, способствуют правильному обмену веществ, повышают устойчивость к инфекциям, а также влияют на нормальное функционирование организма в целом.

Витамины поступают в организм человека с продуктами питания в небольших количествах, но при этом они выполняют огромную роль в поддержании здоровья. При их дефиците развивается патологическое состояние организма – гиповитаминоз. В ряде случаев его можно диагностировать по состоянию полости рта, потому что слизистая оболочка очень чувствительна к недостатку витаминов, в результате происходит снижение ее устойчивости к повреждению и воздействию микроорганизмов.

Целью данной работы является анализ влияния гиповитаминозов на состояния полости рта и их диагностика. Для достижения цели исследования я считаю целесообразным использовать следующие методы: сбор и обработка полученного материала; систематизация и классификация собранной информации; анализ полученных результатов; компиляция.

В ходе исследования мною были рассмотрены виды, причины возникновения и особенности проявления гиповитаминозов, их влияние на состояние полости рта и организм в целом, а также способы их диагностики и дифференциации.

Ключевые слова: витамины, гиповитаминоз, дифференциальная диагностика, слизистая оболочка.

Дифференциальный анализ – это способ, который позволяет исключить возможные заболевания у пациента, не подходящие по различным симптомам или факторам, а следовательно приводит к постановке единственно верного диагноза

Слизистая оболочка, как известно, очень восприимчива к состоянию дефицита витаминов, поэтому ее можно рассматривать как индикатор гиповитаминозов, по которому можно производить дифференциальный анализ.

Рассмотрим как гиповитаминозы отдельных групп витаминов оказывают влияние на ротовую полость, а так же как эти проявления можно визуально диагностировать.

Прежде чем перейти к клиническим проявлениям гиповитаминозов, рассмотрим причины их возникновения.

Существует множество причин недостатка витаминов, и для каждого из гиповитаминозов эта причина будет своя. Но существуют и общие для всех витаминодефицитных состояний факторы. К ним можно отнести различные состояния, приводящие к недостатку или нарушению всасывания витаминов и микроэлементов, их повышенному расходованию и разрушению. Так, причиной гиповитаминозов может быть ограничение в рационе определенных продуктов, использование рафинированных углеводов, шлифованных круп, муки тонкого помола, исключение свежих овощей и фруктов, однообразное питание. Нарушение соотношения основных питательных веществ (ограничение животного белка и жира и повышенное содержание углеводов) также будет вызывать ухудшение усвоения витаминов.

Причиной гиповитаминозов могут быть серьезные заболевания (особенно пищеварительной системы – при этом нарушается всасывание витаминов), прием некоторых медикаментов (в основном антибиотиков). Недостаток жирорастворимых витаминов развивается при ограничении в рационе жиров. Также не следует забывать о том, что метаболизм витаминов и микроэлементов в организме тесно взаимосвязан, недостаток одного витамина может вызывать нарушение обмена остальных.

Гиповитаминоз рибофлавина (В2) является причиной определенных изменения слизистой оболочки рта. Главным образом отмечается образование трещин в углах рта, которые покрываются корочками, а также слущивание эпителия. Выявляется шелушение, сухость и покраснение губ. Изменения губ иногда сочетаются с поражением кожи (шелушение, появление себорейных корок на крыльях носа, носогубных складках и других участках, а также языка (жжение, боль, атрофия сосочков языка, гиперемия, появление афтозных образований). Проявления гиповитаминоза рибофлавина могут сопровождаться изменениями состояния глаз (светобоязнь, слезотечение, ощущение жжения, васкулярный кератит, ирит, в отдельных случаях наблюдается помутнение роговицы). В целом пациент жалуется на снижение выносливости, сонливость, потерю аппетита, а также слабость в теле. [1,С. 544].

В начальный период в ходе лабораторной диагностике обнаруживается понижение экскреции рибофлавина с мочой (с 800 до 100 мкг/сут), а также снижается его количества в крови.

При гиповитаминозе витамина В12 отмечается мегалобластический тип кроветворения, развивается анемия Аддисона - Бирмера. Клиническая картина анемии характеризуется нарушением функций пищеварительного тракта, нервной системы и кроветворения. К наиболее ранним признакам можно отнести поражение языка, атрофию сосочков кончика, его боковых поверхностей и спинки. Больной чувствует жжение, покалывание. Отмечается сухость во рту. Такой язык описан под названием глоссита Меллера, или гунтеровского глоссита. В выраженной стадии анемии Аддисона - Бирмера характерны общая слабость, головокружение, быстрая утомляемость, боль в языке при приеме пищи. [4,С. 359].

При диагностике наблюдаются значительные изменения в крови пациента: отмечается эритропения и снижение гемоглобина. Цветовой показатель превышает 1, анемия носит гиперхромный характер. Появляются мегалоциты, уменьшается количество лейкоцитов. [3,С. 785].

Пиридоксин принимает участие в обмене аминокислот (триптофана, мстионина, цистеина, серина, глутаминовой кислоты) и в процессах липидного обмена, к примеру, нормализует его при атеросклерозе. Недостаточность витамина В6 в организме человека развивается при его нехватки в продуктах питания, а также причиной гиповитаминоза может являться нарушение синтеза микрофлорой кишечника. В полости рта отмечаются: ангулярный хейлит, стоматит, глоссит. [5,С.31]. Поражение языка характеризуется атрофией и очаговой десквамацией сосочков, умеренно выраженной складчатостью языка, изменением и снижением вкуса, глоссалгией. [1,С.201].

Гиповитаминоз PP. Чаще всего проявляется при недостаточном поступлении витамина вместе с пищей. Отмечаются расстройства ЖКТ (понос, потеря аппетита, тошнота), жжение слизистой оболочки щек и языка. На языке можно выявить отек, на боковой части видны отпечатки зубов, цвет языка ярко-красный, сосочки гипертрофированы, а также сглажены. Часто эти проявления идут в сочетании с проявлениями в виде кожных поражений, состоянии нервной системы (апатия, ухудшение памяти и др.). [6,С.28]. Кожа сухая, темно-красного цвета, шелушиться. Кожные поражения возникают преимущественно на открытых частях тела, что связано с ее повышенной реактивностью к солнечной инсоляции.

Гиповитаминоз С. Аскорбиновая кислота играет огромную роль в организме. Она стимулирует синтез коллагена, участвует в регуляции проницаемость стенок кровеносных сосудов, оказывает активное влияние на резистентность организма к инфекции.

Гиповитаминоз витамина С ведет к нарушению обменных процессов в организме, нарушению образования коллагена, роста и развития, резкому повышению проницаемости капилляров и соединительнотканных структур. [2,С.786]. Повышенная проницаемость капилляров сопровождается следующими признаками в полости рта: кровоточивостью десен, появлением кровоизлияний в различные участки слизистой оболочки рта. В условиях длительно существующего авитаминоза или тяжелой формы гиповитаминоза патологические изменения в полости рта прогрессируют: развиваются язвенный гингивит и стоматит.

Гиповитаминоз А проявляется при малом поступлении данного витамина с пищей, а также вследствие нарушения его образования, связанном с заболеваниях печени и кишечника. Недостаточность витамина А ведет к серьезным изменениям эпителия - атрофии и ороговению, в результате чего снижаются защитные свойства кожи и слизистой оболочки рта. При гиповитаминозе А наблюдают сухость слизистой оболочки рта и кожных покровов, усиление процессов ороговения (гиперкератоз), значительное нарушение деятельности сальных желез. Уменьшается слюноотделение. Слизистая оболочка теряет свой блеск, становится мутной. [3,С.17]. Могут появиться белесоватые участки типа лейкоплакии. Гистологически при гиповитаминозе А определяют метаплазию эпителия.

Таким образом, основываясь на знаниях состояния организма при дефиците витаминов, а также методах дифференциальный диагностики различных гиповитаминозов, врач может поставить верный диагноз и назначить правильное и эффективное лечение пациенту.

Список литературы:

Наиболее широко применяют алоэ и ФиБС. Гемотерапию используют для рассасывания помутнений. В тех случаях, когда после исчезновения симптомов раздражения роговицы еще остаются помутнения, необходимо начать энергичное рассасывающее лечение (этилморфин, физиопроцедуры).

Наряду с антибактериальным, десенсибилизирующим и противовоспалительным лечением необходимо проводить и общеукрепляющую терапию. Большое значение имеет соблюдение гигиенодиетического режима.

Сифилитический паренхиматозный кератит . Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным или приобретенным.

Сифилитический кератит имеет характерную клиническую картину. Чаще он возникает при врожденном сифилисе в возрасте от 6 до 20 лет. Процесс поражает задние слои роговицы и протекает в виде диффузного паренхиматозного кератита. Реже встречаются глубокий точечный сифилити-

ческий, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы.

Сифилитический кератит характеризуется цикличным течением, поражением второго глаза, отсутствием изъязвления роговицы, вовлечением в процесс сосудистого тракта и восстановлением остроты зрения после излечения.

Кератит является одним из признаков триады Гетчинсона. Обычно больные жалуются на ощущение инородного тела в глазу, светобоязнь и слезотечение.

Диффузный паренхиматозный кератит . В его течении различают три периода: прогрессирующий (инфильтрации), васкуляризации и регрессивный. В период инфильтрации, который длится в среднем 3-4

недели, отмечаются слабые признаки раздражения. Перикорнеальная инъекция выражена слабо. У края роговицы, чаще в верхнем ее сегменте,

несколько отступя от лимба, виден инфильтрат, локализующийся в глубоких слоях роговицы. Инфильтрат состоят из отдельных точек, черточек и штрихов. Поверхность роговицы над помутнением вследствие вовлечения в процесс эпителия становится шероховатой и приобретает серый оттенок. В

процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает вид

диффузной мути, хотя при биомикроскопическом исследовании видно, что оно по-прежнему состоит из отдельных точек и штрихов, близко расположенных и местами сливающихся. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или центральную ее часть (имеет вид кольца или точек). Уже в конце периода инфильтрации нарастают явления раздражения, усиливаются боль, светобоязнь,

слезотечение, снижается острота зрения. Роговица напоминает матовое стекло, лимб становится отечным. Одновременно с увеличением интенсив-

ности помутнения в роговицу с лимба, чаще сверху, начинают прорастать эписклеральные сосуды в виде метелочек, кисточек. Они идут прямолинейно,

не разветвляются и не анастомозируют. Этот период заболевания наступает обычно черев 3-4 недели и длится 6-8 недель. Различают сосудистый паренхиматозный кератит, характеризующийся обилием новообразованных сосудов, и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. В

регрессивный период происходит обратное развитие процесса. Продолжается он 6-8 недель, а иногда и дольше. Субъективные ощущения ослабевают,

явления раздражения постепенно стихают, роговица начинает просветляться.

Количество сосудов уменьшается, они истончаются и исчезают. Процесс рассасывания помутнений идет от периферии к центру. Восстанавливается острота зрения. Часто в процесс вовлекается радужка. Иногда повышается внутриглазное давление. Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие клинические признаки врожденного сифилиса . Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.

Глубокий точечный сифилитический кератит . В различных слоях роговицы появляется множество точечных, резко отграниченных инфильтратов. Они быстро исчезают, изредка остаются небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо. Встречается как при

приобретенном, так и при врожденном сифилисе.

Пустулиформный глубокий кератит Фукса . Поверхность роговицы матовая, в глубоких ее слоях появляются инфильтраты в виде точек, полосок,

превращающихся затем в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы.

Обычно инфильтратов бывает несколько, располагаются они на периферии роговицы. Одновременно обнаруживаются ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновидность кератита бывает при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия обычно дает хороший эффект.

Гумма роговицы . В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоидклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно-розового цвета. В начале и в период развития заболевания появляется складчатость задней пограничной пластинки. К концу прогрессирующего периода складки постепенно сглаживаются. В

прогрессирующий период паренхиматозного кератита отмечается врастание сосудов в строму роговицы. Сосуды врастают в виде метелок, кисточек и захватывают средние и задние слои стромы. Сосуды могут появляться в разных местах роговицы, но чаще прорастание начинается в верхнем отделе лимба. В регрессивный период диффузная инфильтрация стромы, отложения и разращения на задней поверхности роговицы рассасываются, и наступает облитерация сосудов. После паренхиматозного кератита остаются помутнения в роговице.

В некоторых случаях сифилитический паренхиматозный кератит приходится дифференцировать с глубоким туберкулезным кератитом.

При туберкулезе поражение роговицы является вторичным, то есть имеется передний увеит с резко выраженными осложнениями со стороны роговицы. При сифилисе поражение роговицы всегда первичное.

Существуют дифференциально-диагностические признаки этих кератитов:

Глубокий туберкулезный кератит

На фоне диффузного помутнения с

инъекции у лимба, чаще сверху, появляется

желтоватым оттенком выявляются гнездные

инфильтраты в виде узлов. Часто процесс

цвета, исходящее из глубоких слоев

роговицы. Процесс приближается к

Инфильтрация может возникнуть в любом

и постепенно захватывает всю роговицу,

Инфильтрат состоит из отдельных мелких

Инфильтрат состоит из крупных серовато-

Поражаются оба глаза.

Страдает, как правило, один глаз.

цикличность. Рецидивы редки.

глубокие сосуды в

Глубокие сосуды почти не заходят в

строму. Наряду с глубокими сосудами

поверхностные сосуды, имеющие вид

Возраст больных 6-20 лет.

Возраст больных зрелый.

Преципитаты желтоватые, крупные. В

роговицы серого цвета, задние синехии

элементов, часто образуются мощные

Признаков врожденного сифилиса нет.

признаками врожденного сифилиса.

Серологическое исследование крови дает

очень часто дает положительный результат.

отрицательный результат, туберкулиновые

пробы почти всегда положительные.

Прогноз неблагоприятный, остается

стойкое помутнение роговицы.

Лечение сифилитических кератитов проводит венеролог. Применяют бензилпенициллин, бициллин, новарсенол, миарсенол, осарсол, бийохинол,

бисмоверон, калия йодид, биогенные стимуляторы и др.

По частоте и тяжести герпетические кератиты в настоящее время занимают первое место (более 25%) среди других заболевании роговицы.

Известно большое число штаммов герпетического вируса, доказан его политропизм. Этим объясняется чрезвычайная вариабельность клиники герпетических кератитов.

Большинство существующих классификаций рассматривают все герпесвирусные заболевания глаз. Касательно вирусных заболеваний роговицы, целесообразно использовать резюмированную упрощенную классификацию (А.Б. Кацнельсон, Ю.Ф. Майчук, А.А. Каспаров),

рассматривающую лишь клинические формы кератитов:

I. Поверхностные кератиты:

1. Эпителиальный кератит;

2. Везикулезный древовидный кератит;

З. Ландкартообразный, географический кератит;

П. Глубокие кератиты:

1. Стромальный метагерпетический кератит;

2. Дисковидный кератит;

3. Глубокий диффузный кератит;

4. Герпетический кератоувеит.

Первичные герпетические кератиты наблюдаются в детском возрасте.

Они развиваются при первом проникновении вируса герпеса в организм человека.

Послепервичные герпетические кератиты свойственны взрослому человеку. Они возникают на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета.

Герпетический кератит эпителиальный . Одним из первых признаков поражения роговицы является появление в поверхностных сдоях мелкоточенных инфильтратов серого цвета. Располагаются они в центральных частях роговицы группами или линейно. Глазное яблоко инъецировано. Изъязвления наблюдаются редко. Явления раздражения

проходят довольно быстро, помутнение держится длительное время.

Чувствительность роговицы снижена. Обычно поражаются оба глаза.

При везикулезном древовидном герпетическом кератите в эпителии роговицы появляются группы прозрачных мелких пузырьков. В дальнейшем они вскрываются и образуются медленно заживающие поверхностные эрозии, по краям которых иногда высыпают свежие пузырьки. Располагаются пузырьки чаще на периферии, но бывают и в центре. Пузырьки появляются сразу или постепенно и сопровождаются блефароспазмом, слезотечением,

перикорнеальной инъекцией, резкой болью по типу невралгии.

Чувствительность роговицы снижена. Часто эпителиальные пузырьки располагаются по ходу утолщенных нервных стволов роговицы. В результате их изъязвления образуются трещины эпителия, имеющие вид сероватых линий. Отдельные инфильтраты и язвочки соединяются между собой и образуют древовидные разветвления.

При более тяжелом течении воспалительного процесса изъязвления распространяются по поверхности и в глубь стремы роговицы. Возникает

ландкартообразный, географический кератит. Ввиду наличия значительных деэпителизированных участков роговицы этот кератит подвержен вторичной бактериальной и грибковой инфекции. Процесс заканчивается образованием стойкого помутнения роговицы.

Метагерпетическнй кератит распространяется на глубокие слои роговицы. Распространение инфильтрации в паренхиму роговицы,

углубление дефектов ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Однако метагерпетический кератит может возникать и без предшествующего древовидного. Роговица вокруг язвы отечна и утолщена. Кератит постоянно сопровождается иридоциклитом. Процесс отличается длительным течением,

вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину. В исходе кератита формируется обширное помутнение роговицы, заметно снижающее зрение.

Дисковидный кератит . Типичное течение дисковидного кератита начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы и перикорнеальной инъекции. Отек быстро распространяется на строму, в

которой формируется четко очерченный округлой формы очаг серовато-

беловатого цвета с интенсивно белым пятном в центре. Роговица здесь утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, и процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Вовлечение и воспаление задних отделов стромы сопровождается образованием складок задней пограничной мембраны и утолщением эндотелия роговицы. Васкуляризация ее появляется сравнительно поздно.

Сосуды могут быть как поверхностными, так и глубокими, количество их незначительное. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы. Локализуется они соответственно диску, не выходя обычно за пределы инфильтрированной ткани. Инфильтрат, как правило, не распадается и дефектов в эпителии не возникает. Течение дисковидного кератита упорное, хроническое. Исходом является интенсивное рубцовое помутнение, резко снижающее остроту зрения.

Глубокий диффузный кератит всегда протекает на фоне тяжелого иридоциклита. Характеризуется диффузным помутнением роговицы с отеком эпителия и стромы, образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов. Выражены складчатость задней пограничной мембраны и утолщение заднего эпителия. Нередко он сопровождается повышением внутриглазного давления. Течение болезни, как и всех стромальных кератитов, длительное. В финале образуется грубый рубец.

При герпетическом кератоувеите инфильтраты имеют различные размеры и располагаются в различных слоях роговицы. Изъязвления роговицы выражены в неодинаковой степени. Наблюдаются глубокие складки задней пограничной пластинки. Обнаруживаются преципитаты на задней поверхности роговицы и явления раздражения радужки. Нередко

развивается буллезный кератоиридоциклит с появлением пузырей и эрозий в эпителии. При длительном течении заболевания наблюдается поверхностная и глубокая васкуляризация роговицы.

Лечение герпетических кератитов комплексное и складывается из следующих направлений воздействия на патологические процесс.

1. Вирусоцидная и вирусостатическая терапия. Осуществляется,

прежде всего, антиметаболитами и ферментами. Первые вытесняют из ДНК вируса одно из ее оснований, вторые частично ее дезактивируют. Из антиметаболитов повсеместное распространение получил керецид. Из ферментов широко и с успехом используются, дезоксирибонуклеаза,

флореналь, оксолин и др. Роговичные дефекты прижигают растворами йода,

цинка, эфира, коагулируют с помощью диатермомикроэлектродов и криоаппликаторов, а в последнее время аргоновыми и иттербий-эрбиевыми лазерами.

2. Иммунотерапия. Включает применение таких средств, как человеческий интерферон, интерфероногены и чаще всего пирогенал; гамма-

глобулины и аутосыворотка крови; противогерпетическая поливакцина – для предупреждения рецидивов заболевания. В последнее время обнадеживающий эффект получен от использования индуктора интерферона

– полудана, иммуностимулятора – тималина, иммуномодулятора –

левамизола (декариса) и других медикаментов.

3. Патогенетическая терапия. Применяются кератопластика,

противоотечные средства, витамины (особенно группы В), новокаин

(инстилляции, перивазальные и периорбитальные блокады и др.).

4. Симптоматическая терапия. Заключается в купировании явлений раздражения сосудистой оболочки, предотвращении вторичной инфекции и ликвидации других симптомов, которые могут возникнуть при герпетических кератитах.

5 . Хирургическое лечение. В случае недостаточного эффекта от консервативного лечения следует прибегать к хирургическим способам.

Самым простым из них при поверхностных формах герпетического кератита является скарификация (соскабливание) пораженного эпителия с последующей обработкой этих участков йодом, эфиром и т.д. При глубоких формах процесса (и неподдающихся терапии поверхностных) производится кератопластика – послойная и сквозная.

Нейропаралитический кератит развивается при поражении тройничного нерва на любом его протяжении, чаще при поражении его ганглия (гассерова узла). Чувствительность роговицы полностью отсутствует, поэтому заболевание протекает без явлений светобоязни,

слезотечения, но может сопровождаться резко выраженным болевым синдромом. Раздражение глаза (перикорнеальная инъекция) незначительное и не соответствует тяжести роговичных проявлений. Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев, затем происходит слущивание эпителия. Эрозия захватывает почти всю роговицу. Позднее в центре развивается изъязвление. При присоединении инфекции кератит приобретает гнойный характер. Язва нередко заканчивается перфорацией роговицы.

Течение затяжное. Важнейшим фактором в развитии заболевания является выключение трофического компонента. Травма, наличие инфекции расцениваются как вторичные факторы.

Лечение должно быть направлено на повышение трофических свойств ткани. С этой целью назначают внутримышечно АТФ, неробол как метаболический внутриклеточный гормон по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины группы В; местно – цитраль, рибофлавин, хинина гидрохлорид, сульфацил-натрий, тетрациклиновую мазь, при болях – анальгетики, новокаиновую блокаду. Нередко приходится прибегать к сшиванию век – блефарорафии.

Кератиты при гипо- и авитаминозах . Наиболее тяжело протекают кератиты, обусловленные авитаминозом А. Поражение роговицы

наблюдается также при авитаминозах В 1 , В 2 , С, PP. Кератит может развиться как в результате недостаточного содержания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушении витаминного обмена при болезнях печени и других заболеваниях.

В зависимости от степени авитаминоза А могут наблюдаться прексероз, ксероз и кератомаляция. Поражаются обычно два глаза.

При прексерозе конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопление точек и пятнышек матово-белого цвета. Характерно быстрое высыхание роговицы, происходит десквамация эпителия. Обычно прексерозу роговицы предшествует гемералопия и ксероз конъюнктивы.

Ксероз роговицы характеризуется ороговением эпителия и десквамацией его в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями роговицы, помутнениями в виде полумесяца. Васкуляризация роговицы наблюдается очень редко. Обычно она бывает незначительной.

При присоединении вторичной инфекции развиваются гнойные язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При энергичном лечении и полноценном питании прозрачность роговицы может быстро восстановиться.

Кератомаляция – самое тяжелое проявление авитаминоза А. Чаще наблюдается у детей грудного возраста при недостатке в молоке витамина А,

при желтухе новорожденного, а также при истощающих желудочно-

кишечных заболеваниях. Обычно на симметричных участках обоих глаз,

чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала.

Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена,

инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помутневшими участками роговицы отслаивается. Появляется желтовато-серая инфильтрация с последующим образованием язвы, имеющей тенденцию к распространению вглубь. Грязное дно язвы из-за присоединения вторичной инфекции приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция грязно-

Читайте также: