Увеличение лимфоузлов при цитомегаловирусной инфекции

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Снижение иммунитета – большая вероятность проявления цитомегаловируса

Цитомегаловирусная инфекция– это заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус – вирус из подсемейства герпесвирусов, к которому также относятся вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая, вирус Эбштейна-Барр и др.

Распространенность цитомегаловирусной инфекции крайне высока. Однажды проникнув в организм, цитомегаловирусная инфекция не покидает его – чаще всего она существует в латентном виде и проявляется только при снижении иммунитета.

Жертвами цитомегаловирусной инфекции становятся ВИЧ-инфицированные, а также люди, перенесшие трансплантацию внутренних органов или костного мозга и принимающие препараты, подавляющие иммунный ответ.

Однако при первичном заражении может возникнуть острое инфекционное заболевание. Часто заражение происходит еще в период новорожденности и в раннем детстве, особенно часто это встречается в развивающихся странах, где распространенность цитомегаловирусной инфекции среди молодых людей значительно выше, чем в развитых странах.

Наиболее опасна внутриутробная форма цитомегаловирусной инфекции, которая характерна для детей, матери которых во время беременности перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию. Врожденная цитомегаловирусная инфекция часто приводит к задержке развития, а также к многочисленным неблагоприятным последствиям, в том числе к задержке умственного развития и тугоухости.

Как происходит заражение цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирусная инфекция не очень заразна. Для ее передачи требуется длительное тесное общение или многократные контакты:

Воздушно-капельный путь: при разговоре, кашле, чихании, поцелуях и т.д.
Половой путь: при половых контактах риск передачи вируса весьма велик, поскольку вирус выделяется со спермой, влагалищной и шеечной слизью.
При переливании крови и ее компонентов, содержащих лейкоциты.
От матери плоду – чаще всего при первичной цитомегаловирусной инфекции или реактивации латентной инфекции во время беременности.

В большинстве случаев при нормальном иммунитете цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, хоть и остается в организме надолго в виде латентной инфекции. Где именно хранится вирус неизвестно, предполагается его наличие во многих органах и тканях.

Даже бессимптомные носители способны передавать вирус неинфицированным лицам.

Мононуклеозоподобный синдром

Мононуклеозоподобный синдром– это самая частая форма цитомегаловирусной инфекции у лиц с нормальным иммунитетом, вышедших из периода новорожденности. Мононуклеозоподобный синдром по клиническим проявлениям нельзя отличить от инфекционного мононуклеоза, причиной которого является другой герпесвирус – вирус Эбштейна-Барр.

Инкубационный период составляет 20-60 суток. Заболевание протекает в виде гриппоподобного заболевания:

длительная высокая лихорадка, иногда с ознобами;
выраженная утомляемость, недомогание;
боли в мышцах, суставах, головная боль;
боли в горле;
увеличение лимфоузлов;
кожная сыпь, похожая на сыпь при краснухе, встречается редко, чаще при лечении ампициллином.

Иногда первичная цитомегаловирусная инфекция сопровождается признаками гепатита– желтуха встречается редко, однако повышение печеночных ферментов в крови нередко имеет место.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Проявления врожденной цитомегалии варьируют в широких пределах:

петехии – кожные высыпания, представляющие собой мелкие кровоизлияния встречается в 60-80% случаев;
желтуха;
внутриутробная задержка развития, недоношенность встречается в 30-50% случаев;
хориоретинит – воспаление сетчатки глаза, что часто приводит к снижению и потере зрения.

Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции составляет 20-30%. Большинство выживших детей отстают в умственном развитии или плохо слышат.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у новорожденных

Однако у некоторых, особенно у недоношенных и маловесных младенцев цитомегаловирусная инфекция проявляется развитием затяжной пневмонии, которая часто сопровождается присоединением сопутствующей бактериальной инфекцией.

Кроме того, возможно замедление физического развития, сыпь, увеличение лимфоузлов, гепатит.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Профилактику цитомегаловирусной инфекции целесообразно проводить у людей, относящихся к группе риска. Соблюдение правил личной гигиены, даже самое тщательное, не позволяет избежать заражения цитомегаловирусами, поскольку вирусы распространены повсеместно и передаются воздушно-капельным путем. Поэтому профилактика у больных групп риска проводится противовирусными препаратами.

Кроме того, для снижения вероятности возникновения цитомегаловирусной инфекции среди реципиентов внутренних органов и костного мозга рекомендуется тщательный подбор доноров с учетом их инфицированности цитомегаловирусной инфекцией.

В Республике Марий Эл цитомегаловирусная инфекция в 2012-2013 году не регистрировалась. Однако в первом полугодии 2014 году был зафиксирован один случай заболевания.

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Цитомегаловирусная инфекция человека (ЦМВ-инфекция, ЦМВИ) – это инфекционное антропонозное заболевание, которое поражает различные органы и системы организма, характеризующееся полиморфной симптоматикой и вариабильностью течения – от бессимптомного и легкого мононуклеозоподобного синдрома до тяжелых системных инфекций с поражением легких, печени, почек и других органов. Наиболее опасна цитомегаловирусная инфекция при иммунодефиците и во время беременности (риск внутриутробного заражения плода).

В 1882 году немецкий патологоанатом Х.Рибберт обнаружил в почечных канальцах детей, умерших от различных заболеваний, своеобразные гигантские клетки с включениями в ядре. Позднее Л.Смит и У.Роу выделили вирус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии, а само заболевание получило название цитомегаловирусной инфекции.

Возбудитель относится к ДНК-геномным вирусам, отличается крупными размерами (диаметр вириона – около 180-300 нм), принадлежит к роду Cytomegalovirus hominis семейства герпесвирусов. На сегодняшний день известно несколько штаммов вируса: Davis, AD-169, Kerr. Эти штаммы зарегистрированы в международных каталогах, кроме того, известен малоизученный штамм Towne 125.
Зачастую вирус репродуцируется, не повреждая при этом клетку. Способен к нормальной жизнедеятельности при комнатной температуре, быстро дезактивируется при нагревании и действии дезинфицирующих растворов.

Несмотря на накопленный опыт по изучению ЦМВИ, до настоящего времени не существует общепринятой классификации клинических форм заболевания. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой (1980). Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную как латентную, генерализованную и острую формы.
По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса – острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.

В зависимости от пути передачи, вирус проникает в кровь через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, органов половой системы, желудочно-кишечного тракта. Вирус проникает в кровь, кратковременная вирусемия быстро завершается при внедрении вируса в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированная клетка значительно увеличивается в размерах, приобретая типичную морфологию с внутриядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Развитие цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов в мягких тканях, железистоподобных структур в тканях головного мозга. Вирус имеет сродство к тканям слюнных желез, что зачастую позволяет находить и локализовывать его именно там.
В органах с большим количеством лимфоидной ткани вирус надёжно защищён от воздействия антител, вследствие чего инфицированный является латентным вирусоносителем. При вирусоносительстве симптомы цитомегаловирусной инфекции отсутствуют, вирус может длительное время (до нескольких лет) находиться в организме человека, не проявляя своего присутствия. При этом вирус способен подавлять клеточный иммунитет.
В большинстве случаев при нормальном иммунитете цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, хоть и остается в организме надолго в виде латентной инфекции. Где именно хранится вирус неизвестно, предполагается его наличие во многих органах и тканях.
У лиц с ослабленным иммунитетом (принимающих иммуносупрессивные препараты, беременных женщин, маленьких детей, ВИЧ-инфицированных и пр.) вирус активизируется, и патологический процесс начинает распространяться по организму с током крови, поражая практически все системы организма. При этом симптомы цитомегаловирусной инфекции зачастую не проявляются. Активно распространяющаяся ЦМВ-инфекция относится к группе СПИД-ассоциированных состояний.

Инкубационный период неизвестен, т.к. чаще ЦМФ-инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого-либо фактора риска.
Врождённая ЦМВИ на ранних этапах жизни ребёнка не проявляется, но позже выявляется различная патология – глухота, воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки (хориоретинит), при этом зрительные нервы атрофируются. При врождённой цитомегаловирусной инфекции у детей может развиться цитомегаловирусный синдром, проявления которого различны, в зависимости от сроков заражения плода. В особо тяжёлых формах такой синдром влечёт за собой присоединение вторичных заболеваний, и нередко приводит к летальному исходу в раннем периоде жизни. Врождённая ЦМВ-инфекция протекает как в острой, так и в хронической форме.

Острая врождённая ЦМВИ

Внутриутробное заражение плода далеко не всегда является причиной врожденной цитомегалии, в большинстве случаев оно протекает бессимптомно, и только у 5% новорожденных приводит к развитию заболевания. Врожденная цитомегалия встречается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию. Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции составляет 20-30%. Большинство выживших детей отстают в умственном развитии или плохо слышат.
Инфицирование в І триместре беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребенка с различными пороками развития: микроцефалия (уменьшение массы) мозга, микро- и макрогирия (видоизменение извилин большого мозга), гипоплазия лёгких, атрезия пищевода (заращение верхнего отрезка пищевода), различные аномалии строения почек, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужение лёгочного ствола и аорты.
Заражение матери, произошедшее на поздних сроках беременности, не грозит развитием врождённых пороков, но с первых дней жизни ребёнка цитомегаловирусная инфекция у детей может оказаться толчком к развитию некоторых заболеваний: геморрагический синдром, гемолитическая анемия, желтухи различного происхождения (вследствие врождённых заболеваний печени).
Также возможны клинические проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: гидроцефалия, менингоэнцефалит, нефриты, энтериты, колиты, пневмония, поликистоз поджелудочной железы.

Хроническая врождённая ЦМВИ

Хроническая форма инфекции влечёт за собой гидроцефалию, микроцефалию, оказывает пагубное влияние на глаза (помутнение хрусталика), характерна для хронической формы микрогирия.

ЦМВ-инфекция протекает в различных вариантах, но наиболее распространёнными являются:
- субклиническая форма, протекающая бессимптомно;
- латентное вирусоносительство, при котором вирус сохраняется в организме длительное время без заметных признаков активного развития.
Переход из той или иной формы в клинически выраженную происходит при значительном ослаблении иммунитета.
Острая приобретённая ЦМВ-инфекция. В основном, протекает бессимптомно, но бывают случаи, когда симптомы цитомегаловирусной инфекции напоминают инфекционного мононуклеоза, вирусного гепатита.
Мононуклеозоподобный синдром – это самая частая форма цитомегаловирусной инфекции у лиц с нормальным иммунитетом, вышедших из периода новорожденности. По клиническим проявлениям его нельзя отличить от инфекционного мононуклеоза, причиной которого является другой герпесвирус – вирус Эбштейна-Барр.
Инкубационный период составляет 20-60 суток. Заболевание протекает в виде гриппоподобного заболевания: длительная высокая лихорадка, иногда с ознобами (температура тела иногда достигает 38-39 °С), выраженная утомляемость, недомогание, боли в мышцах, суставах, головная боль, першение в горле, увеличение лимфоузлов, кожная сыпь (похожая на сыпь при краснухе, встречается редко, чаще при лечении ампициллином). Иногда первичная цитомегаловирусная инфекция сопровождается признаками гепатита – желтуха встречается редко, однако повышение печеночных ферментов в крови нередко имеет место.
Редко (в 0-6% случаев) мононуклеозоподобный синдром осложняется пневмонией. Однако у иммунологически здоровых людей она протекает бессимптомно и выявляется только при рентгенографии грудной клетки.
Заболевание продолжается в течение 9-60 дней. Большинство больных выздоравливает полностью, хотя остаточные явления в виде слабости и недомогания, иногда увеличения лимфоузлов, сохраняются в течение нескольких месяцев. Рецидивы инфекции, сопровождающиеся лихорадкой, недомоганием, приливами, потливостью и возникают редко.
Жертвами цитомегаловирусной инфекции становятся ВИЧ-инфицированные, а также люди, перенесшие трансплантацию внутренних органов или костного мозга и принимающие препараты, подавляющие иммунный ответ.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у новорожденных

При заражении цитомегаловирусом во время родов (при прохождении родовых путей) или после рождения (при грудном вскармливании или обычном контакте) в большинстве случаев инфекция остается бессимптомной. Однако у некоторых, особенно у недоношенных и маловесных младенцев, цитомегаловирусная инфекция проявляется развитием затяжной пневмонии, которая часто сопровождается присоединением сопутствующей бактериальной инфекции. Кроме того, возможно замедление физического развития, сыпь, увеличение лимфоузлов, гепатит.

Генерализованная форма ЦМВ-инфекции

У лиц с ослабленным иммунитетом реактивация ЦМВ-инфекции проявляется в виде генерализованной формы с разнообразным поражением органов и систем.
В процесс могут быть вовлечены ЦНС, легкие, печень, почки, мочеполовая система, желудочно-кишечный тракт. Тяжесть клинических проявлений зависит от степени подавления иммунитета, однако постоянный прием иммунодепрессантов приводит к более тяжелым проявлениям.

Основные клинические проявления при генерализованной ЦМВ-инфекции:

• Начало обычно подострое: развивается лихорадка, недомогание, потливость по ночам, боли в мышцах и суставах.
• Пневмония: к начальным признакам заболевания присоединяются кашель, учащение дыхания.
• Язвы пищевода, желудка, кишечника, которые могут приводить к кровотечению и разрыву стенки.
• Гепатит.
• Энцефалит – воспаление вещества мозга. Может проявляться СПИД-дементным синдромом или поражением черепных нервов, сонливостью, дезориентацией, нистагмом (ритмичные движения глазных яблок).
• Ретинит – воспаление сетчатки глаза – распространенная причина потери зрения у больных со сниженным иммунитетом.
• Полиорганное поражение – поражение вирусом практически всех органов, приводящее к их дисфункции. Часто является причиной смерти от цитомегаловирусной инфекции.

Общий анализ крови: атипичные мононуклеары (> 10%), на фоне выраженного лимфоцитоза. Количество лейкоцитов, как правило, остается в пределах нормы. При тяжелом течении заболевания у детей первого года жизни – анемия, тромбоцитопения.
Анализ мочи: без особенностей.
Спинномозговая жидкость у пациентов с поражением ЦНС: нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка, сниженный уровень глюкозы.
Биохимические исследования: незначительное повышение активности АлАТ, АсАТ.

Дифференциальная диагностика: проводится с инфекционным мононуклеозом, сепсисом, бактериальным менингитом.

Исходя из того, что латентное вирусоносительство и субклиническая форма являются наиболее распространёнными проявлениями, лечение цитомегаловирусной инфекции встречает определённые препятствия. Многие противовирусные средства не произвели должного эффекта, в основном, лечение направлено на повышение иммунитета, для чего разрабатываются эффективные иммуномодуляторы. Квалифицированную консультацию по поводу лечения ЦМВИ может оказать инфекционист.
Нет необходимости назначать лечение ЦМВ-латенции, даже при наличии высоких титров антител.
На сегодняшний день существуют 3 основные препараты, которые являются эффективными в лечении данной патологии – ганцикловир, фоскарнет, цидофовир. Этиотропная терапия проводится только при тяжелых формах заболевания, поражениях ЦНС и лицам с признаками иммунодефицита.
Ганцикловир применяют по схеме: 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий, курсом 14-21 день в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином Citotect в дозе 2 мл/кг массы тела в сутки, внутривенно капельно, через 2 дня, курсом из 5-10 вливаний.
В последующем, при необходимости, переходят на поддерживающую терапию 6 мг/кг внутривенно 1 раз в сутки 5 раз в неделю. Поддерживающая терапия необходима для большинства пациентов с иммунодефицитом, особенно со СПИДом.
В настоящее время рассматривается возможность применения ганцикловира для перорального применения, в основном, для поддерживающей терапии ЦМВ-ретинита.
При непереносимости или неэффективности ганцикловира применяют фоскарнет: назначается внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением, продолжительность инфузий – не менее 2 часов, в течение 10-14 дней. Поддерживающая доза – 90-120 мкг/кг 1 раз в сутки в виде 2-часовой внутривенной инфузии.
Цидофовир действует на штаммы, резистентные к ганцикловиру. Назначается 1 раз в неделю в дозе 5 мг/кг массы тела внутривенно.
Беременным, у которых выявлена ЦМВ-инфекция, противовирусные препараты противопоказаны. Чтобы избежать генерализации инфекции и инфицирования плода, можно назначать человеческий иммуноглобулин, содержащий защитные антитела (по 6-12 мл) внутримышечно.
Характер патогенетической терапии зависит от клинической формы заболевания.
В качестве патогенетических средств назначаются препараты интерферона: лейкинферон, роферон А, виферон в дозе по 500 тысяч МЕ три раза в неделю, в течение 4 недель; индукторы интерферона: неовир (по 250 мг (1 ампула) с интервалом 48 часов № 5-10, в/м), циклоферон в возрастных дозировках курсами до двух недель.
Лечение иммуномодулирующими препаратами должно проводиться под контролем показателей иммунологического статуса. В качестве заместительной терапии возможно назначение нормального человеческого иммуноглобулина по 1,5-3 мл внутримышечно 1 раз в 2-3 дня курсом 3-5 инъекций.
Проблема лечения ЦМВИ, для которой характерна длительная персистенция вируса, в настоящее время остается окончательно не решенной и требует дальнейшей разработки.

Должна включать в себя индивидуальную защиту от возможного инфицирования, которая предполагает соблюдение правил личной гигиены.
Профилактику цитомегаловирусной инфекции целесообразно проводить у людей, относящихся к группе риска. К ним относятся ВИЧ-инфицированные лица, особенно со СПИДом; лица, перенесшие трансплантацию внутренних органов; лица, страдающие иммунодефицитом в результате других причин.
Кроме того, для снижения вероятности возникновения цитомегаловирусной инфекции среди реципиентов внутренних органов и костного мозга рекомендуется тщательный подбор доноров с учетом их инфицированности цитомегаловирусной инфекцией.
Специфическая профилактика не разработана.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н.

Увеличение лимфатических узлов одно из частых проявлении различных инфекционных болезней как у взрослых, так и у детей. Представлены основные сведения об инфекциях, в клинической картине которых патология лимфатических узлов является одним из ведущих симптомов (инфекционный мононуклеоз, краснуха, токсоплазмоз, туляремия, болезнь кошачьих царапин, содоку и др.). Дана характеристика особенностей поражения лимфатических узлов при каждой из этих болезней. Подчеркивается необходимость проведения дифференциального диагноза как между отдельными инфекциями, так и с онкогематологическими, системными заболеваниями, туберкулезом, сифилисом.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н.

■ А. Н. Гусева и ар. Читомегаловирусная инфекция (имвИ): классификация и варианты течения

1. Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. /Н. Н. Володин и др. //Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей. — Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗ Рф, 2001. — С. 94.

2. фарбер Н. А. Цитомегаловирусная инфекция в клинической медицине // Тер. Архив. — 1989. — №1. — С. 6—11.

3. В. ф. Учайкин. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: Медицина ГЭОТАР, 1998. — С. 252—257.

4. Гранитов В. М. Герпесвирусные инфекции. — НГМА, 2001. — С. 80.

5. Казанцев А. П., Попова Н. И. Внутриутробные инфекционные заболевания у детей и их профилактика. — Л.: Медицина, 1980. — С. 250.

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Н. А. Юшук, Г. Н. Кареткина

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Увеличение лимфатических узлов — одно из частых проявлении различных инфекционных болезней как у взрослых, так и у детей. Представлены основные сведения об инфекциях, в клинической картине которых патология лимфатических узлов является одним из ведущих симптомов (инфекционный мононуклеоз, краснуха, токсоплазмоз, туляремия, болезнь кошачьих царапин, содоку и др.). Дана характеристика особенностей поражения лимфатических узлов при каждой из этих болезней. Подчеркивается необходимость проведения дифференциального диагноза как между отдельными инфекциями, так и с онкогематологическими, системными заболеваниями, туберкулезом, сифилисом. Ключевые слова: лимфатические узлы, лимфаденит, лимфаденопатия, атипичные мононуклеары.

Лимфатические узлы (ЛУ) вместе с селезенкой, миндалинами и лимфоидной тканью относятся к вторичным (периферическим) органам иммунной системы. Кроме того, ЛУ являются биологическим фильтром, препятствуя поступлению в лимфу и кровь различных инородных агентов, включая микроорганизмы и их токсины. Поэтому неудивительно, что при многих инфекционных болезнях закономерно возникают в той или иной мере выраженные реакции ЛУ в виде их увеличения, воспаления или пролиферации, обозначаемые общим термином лимфаденопатия (ЛАП). В настоящем сообщении мы упоминаем только о тех инфекционных болезнях, при которых ЛАП является одним из самых ярких, значимых, постоянных симптомов.

Клинический диагноз инфекционного мононуклеоза подкрепляется типичными для него изменениями в гемограмме: при нормальном или незначительно повышенном содержании лейкоцитов отмечается лимфо-моноцитоз, выявляются атипичные мононуклеары в количестве более 10% и плазматические клетки (1—5%). Диагноз может быть также подтвержден обнаружением гетерофильных антител в реакциях Пауля-Бунне-ля-Давидсона, Гоффа-Бауэра и специфических к кап-сидному антигену ЭБВ [3, 4, 7—10].

Кроме ЭБВ-ИМ, существует цитомегаловирусный мононуклеоз (ЦМВ-М), само название свидетельствует о сходстве этих двух болезней, возбудители которых принадлежат к одному и тому же семейству Нег-pesviridae. Действительно, при ЦМВИ в ряде случаев развивается мононуклеозоподобный синдром, характеризующийся умеренной лихорадкой, недомоганием, увеличением ЛУ (в том числе шейной группы), печени и селезенки, тонзиллитом, лимфоцитозом периферической крови, появлением в ней атипичных мононукле-аров. В отличие от ЭБВ-ИМ, при ЦМВ-М не бывает фарингита и генерализованной лимфаденопатии, не столь ярок тонзиллит, меньше количество атипичных мононуклеаров, отрицательны реакции гетерогемаг-глютинации, но характерен сиалоаденит, в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса IgM к ЦМВ, а также антиген ЦМВ и ДНК ЦМВ в различных биологических жидкостях [7, 11].

Аденовирусная инфекция относится к числу распространенных болезней, сопровождающихся лимфадено-патией и имеет большое сходство с мононуклеозом. Ею также болеют дети и молодые взрослые, для нее характерно сочетание лихорадки, умеренной интоксикации, ринита с обильным отделяемым, фарингита, тонзиллита, конъюнктивита (катарального, фолликулярного или пленчатого, одно- или двустороннего) с умеренным увеличением ЛУ преимущественно шейной группы, реже — подмышечных и паховых [2, 5, 7]. ЛУ плотноваты на ощупь, при пальпации безболезненны. У некоторых больных развивается гиперплазия брыжеечных ЛУ, сопровождающаяся приступами болей в илеоцекальной области, имитирующими острый аппендицит [1, 12]. В гемограмме больных аденовирусной инфекцией регистрируется умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно транзиторное появление атипичных мононуклеаров в количестве менее 10%. Диагноз может быть подтвержден методом иммуноф-люоресценции — в клетках цилиндрического эпителия в мазке из носоглотки обнаруживается специфический антиген.

Краснуха является одной из наиболее значимых инфекций, характеризующихся периферической лимфа-денопатией. Уже в продромальном периоде, еще до появления каких-либо других клинических симптомов, увеличиваются затылочные, заушные и заднешейные ЛУ, при этом они становятся плотноватыми и болезненными при пальпации. Увеличение ЛУ является патог-номоничным симптомом краснухи и может быть столь выраженным, что выявляется визуально. Характерная для краснухи сыпь (бледнорозовая, мелкопятнистая, не сливная, локализующаяся преимущественно на раз-гибательных поверхностях рук и ног, на спине и ягоди-

цах), как и катаральные явления в виде небольшого насморка и покашливания появляются спустя 1—5 дней после увеличения ЛУ [2, 13]. Лимфаденопатия при краснухе сохраняется еще несколько дней после исчезновения сыпи, являясь, таким образом самым ранним, самым заметным и продолжительным симптомом этой болезни, чем и объясняется парадоксальное на первый взгляд утверждение А. М. Зюкова (1949) о возможности поставить диагноз краснухи даже в темноте, на основании ощупывания шеи и затылка [13]. Для гемограммы при краснухе характерны лейкопения, относительный лимфоцитоз, появление плазматических клеток в количестве 10—20%. Диагноз может быть подтвержден обнаружением антител класса М к вирусу краснухи. Проблема краснухи, необходимость ее точной диагностики определяется высокой заболеваемостью в Рф в последние годы, возможностью в связи с этим заражения беременных женщин, вероятностью внутриутробной передачи инфекции и развития врожденной краснухи.

При кори увеличиваются те же группы ЛУ, что и при краснухе, однако они безболезненны при пальпации, и лимфаденопатия не является ведущим симптомом кори, она сочетается с более яркими проявлениями этой болезни, в том числе с выраженными катаральными явлениями, наличием пятен Бельского-филатова-Коп-лика на слизистой оболочке рта, обильной пятнисто-папулезной экзантемой, появляющейся и исчезающей поэтапно, оставляющей после себя пигментацию

та ЛУ характерно скопление пролиферирующих эпите-лиоидных клеток.

Увеличение как периферических, так и висцеральных ЛУ нередко встречается при иерсиниозах. В частности, долгое время считалось, что мезаденит является если не единственной, то самой частой формой псевдотуберкулеза. И в настоящее время во всех клинических классификациях выделяют мезаденит иерси-ниозной (псевдотуберкулезной) этиологии, который клинически проявляется болью в правой подвздошной области, лихорадкой, интоксикацией в сочетании с другими, свойственными иерсиниозам симптомами: тошнотой, рвотой, диареей, артралгией, миалгией, различного характера экзантемами и др. [5, 16, 17]. У некоторых пациентов, особенно у детей, удается пальпировать в околопупочной области или книзу и справа от пупка увеличенные и болезненные ЛУ, а во время оперативного вмешательства, предпринятого в связи с предполагаемым острым аппендицитом, хирурги обнаруживают множественные сочные ЛУ брыжейки до 3 см в диаметре, а в части случаев — конгломераты ЛУ диаметром 5—6 см. Нередко одновременно выявляется воспаленный и отечный дистальный отдел подвздошной кишки — терминальный илеит. Диагностика иерсиниозов предусматривает проведение лабораторных методов, включающих посевы различных биологических субстратов, в том числе мезенте-риальных ЛУ, кала, мочи, выявление антител к иерси-ниям в сыворотке крови с помощью РА и РНГА. По мнению Masshoff W. и Dolle W.(1953), для псевдотуберкулеза характерен абсцедирующий ретикулоци-тарный лимфаденит.

Среди болезней, привлекающих внимание в последние годы и сопровождающихся лимфаденопатией, листериоз в числе первых. Одна из его клинических форм носит название железистой и подразделяется на два варианта, ангинозно-железистый и глазо-железис-тый. Первый из них характеризуется повышением температуры тела, интоксикацией, ангиной (язвенно-некротической или пленчатой), увеличением и болезненностью поднижнечелюсгных, реже шейных и ак-силлярных ЛУ. Возможно также увеличение печени и селезенки, генерализованная ЛАП, в гемограмме отмечается моноцитоз, т. п. болезнь напоминает инфекционный мононуклеоз. Для глазо-железистого варианта типичен односторонний гнойный конъюнктивит, выраженный отек век, сужение глазной щели с одновременным увеличением и болезненностью заушного и поднижнечелюстного ЛУ с соответствующей стороны [7]. Диагноз листериоза, который в настоящее время рассматривается как пищевая инфекция, невозможен без специфической лабораторной диагностики, основанной прежде всего на выделении патогенных листерий из различных биологических субстратов: мазков с миндалин, пунктатов ЛУ, гнойного отделяемого из глаз, крови и др. [18—22].

Для клиники острого бруцеллеза, кроме резкого повышения температуры тела до 39—40°С, выраженной потливости, ознобов, артралгии и миалгии, характерна генерализованная лимфаденопатия, которую нередко характеризуют как микрополиаденопа-тию [1, 2, 12]. ЛУ мягкоэластической консистенции,

чувствительные или болезненные при пальпации. Типично равномерное увеличение ЛУ многих групп. При хроническом бруцеллезе ЛУ становятся более плотными, безболезненными, лихорадка сменяется субфеб-риллитетом, нередко на первый план выступает поражение опорно-двигательного аппарата в виде артритов, бурситов, сакроилеита, миозитов, появляются уплотнения в подкожной клетчатке (целлюлиты, фиб-розиты). Диагноз бруцеллеза подтверждается реакциями Хеддлсона, Райта, Кумбса.

Существует большая группа инфекционных болезней с локальной лимфаденопатией, при которых наблюдается увеличение какого-либо одного ЛУ с развитием в нем воспаления и формированием специфического лимфаденита.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез) диагностируется редко, отчасти, возможно, в связи с недостаточной осведомленностью врачей об этом заболевании. Между тем, именно фелиноз может быть причиной лимфаденита, особенно у детей и подростков [2, 5, 24]. Диагноз основывается на данных эпиданамнеза (контакт с кошками, царапины и укусы ими и др. животными), наличии на месте царапины первичного аффекта в виде папулы-везикулы-пустулы, увеличении регионарного ЛУ до 2,5—4,0 см и более в диаметре, повышении температуры тела [2, 7, 23]. ЛУ плотноэластической консистенции, малоподвижный вследствие периаденита, умеренно болезненный при пальпации, кожа над ним гиперемирована, окружающие ткани отечны. Возможно развитие лимфаденита не только регионарного (например, локтевого) Л У, но и последующих за ним по току лимфы (подмышечных в этом случае), иногда увеличивается не один, а несколько ЛУ в одной области. Через 2—4 недели ЛУ могут нагнаиваться, образуются фистулы и выделяется гной. Процесс склонен к затяжному течению, лихорадка, интоксикация, лимфаденит могут продолжаться в течение нескольких месяцев. В случае проникновения возбудителя через конъюнктиву (дети, реже взрослые часто прижимают котят к лицу) выявляется синдром Парино — односторонний конъюнктивит, сочетающийся с отечностью и болезненностью увеличенного заушного ЛУ на соответствующей стороне [7, 24]. В гемограмме больных фелино-зом отмечается умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При гистологическом исследовании биоптата ЛУ характерна картина абсцедирующего ретикулярного лимфаденита [24]. Верификация диагноза возможна с помощью серологического теста — в сыворотке крови методом непрямой Иф обнаруживаются антитела к возбудителю, Bartonella (Rochalimia) henselae, а также внутрикожной пробы со специфическим аллергеном [25].

Болезнь укуса крыс (содоку), как следует из названия, развивается чаще всего после крысиного укуса, реже после укуса белок, собак, кошек. По истечении инкубационного периода, продолжительность которого от 2 дней до 2 мес., в месте укуса появляется припухлость, гиперемия кожи, болезненность и увеличивается регионарный ЛУ или группа ЛУ, которые плотны на ощупь, спаяны между собой и с окружающими тканями. От места укуса до увеличенных ЛУ заметна отечная красная полоса — лимфангоит [2, 26]. На месте укуса могут образовываться язвы, очаги некроза. Описанные местные изменения сочетаются с лихорадкой, головной болью, и др. симптомами интоксикации, возможно появление полиморфной сыпи вблизи первичного очага или по всему кожному покрову. В биоптате увеличенного ЛУ обнаруживается гиперплазия лимфоидной ткани, мелкоклеточная инфильтрация. Возбудитель может быть выявлен при бактериоскопии толстой капли крови, посевах различных биосубстратов (в том числе пунктата ЛУ, отделяемого язвы, крови). Пациенты (или их родители) с болезнью укуса крыс обычно вначале обращаются к хирургам, немногие из которых правильно диагностируют эту болезнь.

К хирургам же нередко направляются лица, заметившие на себе присосавшегося клеща. В тех случаях, когда спустя несколько дней или недель на этом месте появляется эритема, размер которой быстро увеличивается, повышается температура тела, появляются слабость, разбитость, обычно без особых затруднений диагностируется болезнь Лайма [7, 12]. Однако существует и безэритемная форма, при которой в месте присасывания клеща изменений на коже не наблюдается, но определяется увеличение и болезненность регионарного ЛУ, одного или нескольких [7]. Без лабораторного подтверждения (выявление антител к Borrelia burgdorferi) в этой ситуации диагноз установить чрезвычайно трудно.

Следует помнить, что туберкулез и сифилис, заболеваемость которыми резко повысилась в последние годы, также сопровождаются поражением ЛУ, подобным описанным выше при различных инфекциях, что увеличение ЛУ характерно для саркоидоза, лекарственной болезни, различных онкогематологических и системных заболеваний [26]. И наконец, БИЧ-инфекция должна быть обязательно исключена у всех пациентов с лимфаденопатией неустановленной этиологии.

1. Богомолов Б. П. Дифференциальная диагностика лимфаде-нопатии // Клин. мед. — 1996. — № 5. — С. 4—9.

2. Инфекционные болезни. Под ред. В. И. Покровского. — М.: Медицина, 1996.

3. Царькова С. А. Инфекционный мононуклеоз / С. А. Царь-кова, М. О. Гаспарян, Е. Б. Загребнина. Рук. Детские инфекционные болезни. — Тюмень, 2000. — С. 661—686.

4. Ющук Н. Д. Инфекционный мононуклеоз. Методические указания для преподавателей / Н. Д. Ющук, Н. Н. Островский, Р. Б. Туманова. — М., 1995.

5. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней / Г. М. Зубик, К. С. Иванов, А. П. Казанцев, А. Л. Лесников. Руководство для врачей. — Медицина, 1991.

6. Румянцев А. Г. Синдром увеличенных лимфатических узлов как педиатрическая проблема / А. Г. Румянцев, В. М. Чернов, В. М. Делягин // Леч. Врач. — 1998. — № 3. — С. 49—52.

7. Лобзин Ю. В. Руководство по инфекционным болезням. — Санкт-Петербурт, 2000.

8. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков. / В. Е. Поляков и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1998. — № 6. С. 50—55.

9. Papesch M. Epstein — Barr virus infections mononucleosis / M. Papesch, R. Watkins // Clin. Otolaryngol. — 2001. — 26 (1). — P. 3—8.

10. Seigneurin J. M. Le virus d'Epstein-Barr chez l'enfant // Sem. Hop. — Paris, 1988. — 64 (6). — P. 375—380.

11. Шахгильдян В. И. Цитомегаловирусная инфекция // Новый мед. журнал. — 1997. — № 2. — С. 2—6.

12. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Заразные болезни человека. (Справочник) — М., 199Z.

13. Постовит В. А. Детские капельные инфекции у взрослых. — Медицина, 1982.

14. Казанцев А. П. Токсоплазмоз. — Л., 1985.

15. Трякина И. П. Клинические особенности токсоплазмоза и рациональные методы его лечения: Автореф. Дисс. . д.м.н. — Москва, 1992.

16. Псевдотуберкулез. / Г. П. Сомов, В. И. Покровский, Н. И. Бе-седнова, Ф. Ф. Антоненко. — М.: Медицина. 2001.

17. Ющук Н. Д. Иерсиниоз как хирургическая проблема / Н. Д. Ющук, Г. Н. Кареткина. // Хирургия. — 1999. — № 12. — С. 50—52.

18. Тартаковский И. С. Листерии: роль в инфекционной патологии человека и лабораторная диагностика // Клин. микро-биол. и антимикр. химиотер. — 2000. — № 2. — С.20— 30.

19. Gobrach S. L. Infections diseases / S. L. Gobrach, J. G. Bar-tlett, N. R. Blacklow. — Philadelphia, WB Saunders, 1992.

20. Gordon R. S. Listeria monocytogenes infections // Indian. J. Pediatr. — 1995. — 62 (1). — P. 33—39.

21. Temple M. E. Treatement of listeriosis / M. E. Temple, M. C. Na-hata // Ann. Pharmacoter. — 2000. — 34 (5). — P. 656—661.

22. Rainis T. Listeria monocytogenes infections — ten years 'expi-nence / T. Rainis, I. Potasman // Harefuah. — 1999. — 137 (10). — P. 436—440.

23. Соринсон С. Н. Инфекционные болезни в поликлинической практике. — С-Пб, 1993.

24. Поляков В. E. Фелиноз (лимфоретикулез доброкачественный, болезнь кошачьих царапин) / В. E. Поляков, Ю. Г. Алек-сеевских, М. Л. Воробьева.// Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1998. — № 6. — С. 51—54.

25. Pseudoinfectious mononucleosis: a presentation of Bartonella henselae infection / F. Massei et all. // Arch. Dis. Child. — 2000. — 83 (5). — P. 443—444.

26. Поляков В. E. Болезни укуса крыс — содоку и хейверхилль-ская лихорадка у детей / В. E. Поляков, Ю. Г. Алексеев-ских, В. Н. Лялина // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1997. — № 6. — С. 48—50.

27. Покровский В. И., Иванов К. С. Руководство по клинической диагностике, лечению особо опасных инфекционных болезней. — М., 1994.

28.Черкасский Б. Л. Особо опасные инфекции. (Справочник) — М., 1996.

Вниманию читателей! Проводится подписка на журнал на второе полугодие 200% г.

Подписку на 200% г. можно оформить в почтовых отделениях связи:

Подписка на журнал через редакцию:

Стоимость подписки на второе полугодие 2003 г. с учетом доставки — 400 руб. Подписку можно оформить с любого месяца на любой период текущего года, перечислив деньги на наш расчетный счет (стоимость номера — 200 руб.).

Предприятиям и организациям:

Читайте также: