Клинические рекомендации болезнь лайма у взрослых

Общие сведения о болезни Лайма

• бактерии, вызывающие болезнь Лайма, передаются укусом зараженного клеща
  • клещи в основном встречаются в травянистых и лесистых районах, включая городские сады и парки
  • укусы клещей не всегда могут быть замечены
  Большинство укусов клещей не передают болезнь Лайма, а быстрое правильное удаление клеща снижает риск передачи. Как это сделать (см. Веб-сайт Public Health England information on removing ticks).

Диагноз болезни Лайма возможен у людей с мигрирующей эритемой и/или красной сыпью, которая:
• увеличивается в размере и иногда может иметь чистый центр (уменьшение гиперемии в центре)
• обычно не сопровождается зудом, жжением или болью
• обычно появляется от 1 до 4 недель после укуса клеща (но может от 3 дней до 3 месяцев) и сохраняется несколько недель
• обычно расположена в области укуса клеща

Кожные высыпания могут отмечаться и как реакция на укусы и такая сыпь а)обычно развивается и исчезает в течение 48 часов с момента укуса клеща, б)более вероятно, будет проявляться жжением, зудом и болью, — и вероятно, обусловлена воспалительной реакцией или другой (не боррелиозной) инфекцией.

Диагноз болезни Лайма возможен (болезнь Лайма является возможной, но частой причиной) при наличии поражения одного или нескольким органных поражений, а именно

• неврологических симптомов, таких как паралич лицевого нерва или других необъяснимых параличей черепно-мозговых нервов , симптомов менингита, мононеврита или другой необъяснимой радикулопатии; или редко симптомов энцефалита, нейропсихических проявлений или выявлении необъяснимых изменений белого вещества мозга при проведении визуализирующих исследований,
• воспалительного артрита одного или более суставов, которые могут быть нестойкими и мигрирующими,
• поражения сердца, например, блокады или перикардит,
• глазные симптомы, такие как увеит или кератит,
• кожная сыпь (хронический атрофический акродерматит или лимфоцитома)

Если у пациента есть симптомы, свидетельствующие о возможности болезни Лайма, выясните, какова их продолжительность и была ли вероятность укуса клещей.

Не исключайте возможности заболевания Лайма у пациентов с соответствующими симптомами, но без достоверного эпизода укуса клеща.

Необходимо соблюдать осторожность в диагностике болезни Лайма у пациентов без симптомов, даже если был укус клеща.

Необходимо соблюдать осторожность в диагностике болезни Лайма без достоверного эпизода укуса клеща или при отрицательном результате серологического теста из-за риска пропустить альтернативный диагноз и назначить несоответствующее лечение.

Лабораторные диагностика и лечение

Если у пациента есть мигрирующая эритема и укус клеща в анамнезе, начинать соответствующее лечение можно без лабораторной диагностики

Если у пациента нет мигрирующей эритемы рекомендуется оценка анамнеза, клинических симптомов и проведение лабораторных исследований. При отрицательных результатах, диагноз болезни Лайма исключить нельзя, если есть высокая клинико-анамнестическая вероятность.

Рекомендуемые исследования: иммуноферментный анализ (ELISA; оценка уровней антител IgM и IgG ), и если есть высокая вероятность болезни Лайма, начинать лечение можно до получения результатов исследования.

Если ELISA является положительным или двусмысленным, рекомендуется выполнить анализ на боррелиоз методом иммуноблота и, если есть высокая болезни Лайма, начинать лечение можно до получения результатов исследования.

Если тест ELISA отрицательный, нет анамнеза и симптомов, рекомендуется рассмотреть вероятность альтернативного диагноза.
Если болезнь Лайма исключить нельзя при отрицательном результате ELISA, повторите ELISA через 4-6 недель

Если тест отрицательный, но болезнь Лайма по-прежнему исключить нельзя, рекомендуется выполнить иммуноблот.
Если есть клинические симптомы и получены положительные результаты при иммуноблоте, то рекомендуется диагностировать болезнь Лайма

Если результаты иммуноблота отрицательные (независимо от результата ELISA), но симптомы сохраняются, рекомендуется консультация специалиста (в зависимости от преобладающих симптомов) и возможно провести дополнительные тесты, например, анализ синовиальной жидкости или биопсию, или анализ спинномозговой жидкости или рассмотреть альтернативные диагнозы (как инфекционные, так и неинфекционные заболевания) ,

Тесты рекомендуется выполнять только в сертифицированных для проведения этих исследований лабораториях.

Тактика ведения
Неотложное направление к специалисту (в зависимости от симптомов и возраста — педиатра, инфекциониста, невролога, ревматолога) требуется, если имеются симптомы, свидетельствующие о вероятной инфекции центральной нервной системы(ЦНС), есть признаки увеита или полная АВ блокада

Таблица 1 Антибиотикотерапия (взрослые и дети старше 12 лет)

Симптомы	Лечение- препарат выбора	Альтернатива -1	Альтернатива-2
Болезнь Лайма без фокальных симптомов
Мигрирующая эритема и/или др неорганные поражения	Орально доксициклин: 100 мг 2 р/с или 200 мг 1 р/с 21 дн	Орально амоксициллин: 1 г 3 раз/сут for 21 дн	Орально азитромицин b : 500 мг 1р/с 17 дн
Болезнь Лайма с фокальными симптомами
С поражением периферической нервной системы	Орально доксициклин: 100 мг 2 р/с или 200 мг 1 р/с 21 дн	Орально амоксициллин: 1 г 3 раз/с 21 дн	–
С поражением центральной нервной системы	Внутривенно цефтриаксон: 2 г 2 р/с или 4 г 1 р/с 21 дн (если рассматривается возможность орального приема – препарат выбора доксициклин)	Орально доксициклин: 200 мг 2 р/с или 400 мг 1 р/с 21 дн	–
Артрит	Орально доксициклин: 100 мг 2 р/с или 200 мг 1 р/с 28 дн	Орально амоксициллин: 1 г 3 раз/с 28 дн	Внутривенно цефтриаксон: 2 г 1 р/с 28 дн
Поражение кожи
Поражение сердца	Орально доксициклин: 100 мг 2 р/с или 200 мг 1 р/с 21 дн	Внутривенно цефтриаксон: 2 г 1 р/с 21 дн	–
Поражение сердца с гемодинамической нестабильностью	Внутривенно цефтриаксон: 2 г 1 р/с 21 дн (если рассматривается возможность орального приема – препарат выбора доксициклин)	–	–

Если симптомы не улучшаются или ухудшаются после лечения антибиотиками:
• рассмотрите возможные альтернативные причины симптомов
• рассмотрите вероятность реинфекции
• возможно лечение было неэффективным (возможно пациент нарушил режим лечения)
Рассмотрите целесообразность назначения второго курса антибиотиков, если сохраняются симптомы и существует высокая вероятность того, что лечение оказалось неэффективным. Используйте альтернативный антибиотик.

Если симптомы сохраняются после 2-х завершенных курсов антибиотиков не рекомендуется дальнейшая антибиотикотерапия, а пациента рекомендуется направить в специализированную клинику.

Если после лечения антибиотиками симптомы сохраняются, объясните пациенту, что:
• симптомы не обязательно свидетельствуют о наличии активной инфекции
• симптомы могут сохраняться месяцы или годы после лечения
• некоторые симптомы могут быть следствием/осложнением перенесенной инфекции
• не существует исследований, которые подтвердили/опровергли активную инфекцию, и возможен альтернативный диагноз.
Рекомендуется регулярный клинический осмотр и переоценка симптомов.

Врачам рекомендуется помнить о болезни Лайма, если у пациента имеются следующие симптомы:
• хроническая боль
• депрессия и беспокойство
• хроническая усталость
• нарушение сна

Материал подготовлен д.м.н. проф Самородской И.В.

Добавить комментарий Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

Международная ассоциация специалистов в области инфекций

Оглавление

1. Краткая информация

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi) - инфекционное трансмиссивное заболевание со склонность к хроническому течению.

Вызывается грамотрицательными спирохетами рода Borrelia:

• burgdorferi (преимущественно США)
• garinii
• afzelii.

С заползания клеща на одежду до кровососания проходит 1-2 часа.

У взрослых клещ чаще присасывается в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением, у детей – в волосистую часть головы.

Саднение и зуд места присасывания клеща - через 6-12 ч и позже.

Процесс насыщения кровью самок иксодовых клещей – до 6-8 дней.

• при укусе, если спирохеты попали в слюнные железы (30% клещей);
• через 1-2 дня после присасывания, если боррелии только в кишечнике клеща;
• с фекалиями клеща при расчёсах;
• при случайном раздавливании и попадании содержимого кишечника в микротравмы кожи или на конъюнктиву глаз;
• употребление сырого молока (чаще козьего) или не обработанных молочных продуктов;
• трансплацентарно при боррелиозной инфекции беременной.

В коже места присасывания клеща развивается мигрирующая кольцевидная эритема.

При гибели боррелии выделяется эндотоксин, обуславливающий каскад иммунопатологических реакций.

Попадание возбудителя в ткани приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу с выработкой антител IgM и затем IgG, длительно циркулирующих при прогрессировании болезни.

Степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения.

Характерны лимфоплазматические инфильтраты в коже, клетчатке, лимфоузлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях.

Причины хронизации инфекции:

• замедленный иммунный ответ при поздней и слабовыраженной боррелемией;
• развитие аутоиммунных реакций;
• внутриклеточная персистенция возбудителя - до 10 лет в лимфоузлах.

Иммунитет не стерильного характера, поэтому может быть повторное заражение через 5-7 лет.

В РФ основное эпидемическое значение имеют максимально агрессивные к человеку Ixodes persulcatus (европейская часть) и I. Ricinus (западные регионы).

Инфицированность клещей боррелиями в природных очагах 10-70% и выше.

Одновременно двумя или тремя разными боррелиями инфицированы от 7-9% до 24-50% клещей.

• заболеваемость со 2-3 декады апреля;
• максимум в мае (европейская часть);
• май-июнь (Предуралье, Урале, Западная Сибирь);
• май - июль (Дальний Восток);
• сентябрь-октябрь (очаги I. Ricinus);
• апрель-июль и август – сентябрь (Северо-Запад).

A69.2– болезнь Лайма

I. Формы: латентная, манифестная. Латентная форма диагностируется при 4-х кратном нарастании титров специфических антител в парных сыворотках.

II. По клиническим признакам: Острое (до 3 мес.); Подострое (3-6 мес.); Хроническое течение (непрерывное и рецидивирующее).

III. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая.

Признаки инфицированности: серонегативная, серопозитивная.

Ранний период (эритемная и безэритемная формы):

I стадия локальной инфекции – попадание боррелии в кожу

II стадия - диссеминации боррелий в различные органы

Поздний период (III стадия) - персистенция инфекции в тканях и органах.

Стадийность наблюдается не всегда, болезнь может дебютировать одним из поздних синдромов или впервые манифестировать клиникой хронической инфекции через несколько месяцев или лет после инфицирования.

2. Диагностика

• Подтвержденные эпидемиологические данные (эндемичный очаг в весенне-летний период, присасывание или наползания клеща, длительность инкубации);
• Мигрирующая эритема и особенности клинической картины.

Облегчает диагностику обнаружение боррелий в присосавшемся клеще.

Заключительный диагноз острой и хронической стадии подтверждается методами лабораторной диагностики: иммунологическими, молекулярно-генетическими.

• Повышение температуры,
• Интоксикация (слабость, снижение аппетита, сонливость и т.д.),
• Боли в суставах, впервые появившиеся после присасывания клеща.

Облегчает диагностику наличие мигрирующей эритемы.

Осмотр кожных покровов.

Оценка опорно-двигательного аппарата.

Пальпация периферических лимфоузлов.

Перкуссия, аускультация легких и сердца.

Пальпация живота с определением размеров печени и селезенки.

Оценка симптома XII ребра.

Серологический (ИФА) – определение титра антител IgM и IgG, нарастание титра IgG-антител в парных сыворотках.

Молекулярно-генетический метод (ПЦР) - выявление ДНК боррелий в крови/ ликворе/ внутрисуставной жидкости.

Бактериологический метод - самый достоверный, но дорогой и долгий - 4-10 недель.

ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга - при клинике поражения ЦНС.

ЭКГ, Эхо-КГ, холтеровское мониторирование - при поражении сердечно-сосудистой системы.

Рентгенография, УЗИ и сцинтиграфия суставов - при поражении опорно-двигательного аппарата.

УЗИ органов брюшной полости для дифференциальной диагностики.

Спинномозговая пункция при менингеальных симптомах с исследованием уровня общего белка, глюкозы, хлоридов в спинномозговой жидкости, микроскопией и подсчетом клеток в счетной камере.

Артроцентез с анализом синовиальной жидкости и биоптата синовиальной оболочки

Первый этап - исключение заболеваний, переносимых иксодовыми клещами.

Второй этап - исключение других спирохетозов.

Третий этап – исключаются заболевания, характеризующиеся поражением кожи, интоксикацией, катаральными явлениями.

Четвертый этап – исключаются заболевания кожи инфекционного и неинфекционного генеза, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой и нервной систем.

3. Лечение

Для максимальной эффективности - как можно более раннее назначение антибактериальных препаратов.

Препарат выбора на ранних стадиях - 0,1 г доксициклина 2 раза/сут. 10 -14 дней.

В I стадии при миалгиях и фиксированных артралгиях, при поражениях нервной системы во II стадии:

• 20 000 ЕД/кг/сут. пенициллина в/м или в/м + в/в;
• 100 мг/кг/сут. ампициллина 10-30 дней;
• 1 000 мг амоксициллина + клавулановая кислота 3 раза/сут. 10-14 дней.

При неврологических расстройствах, артритах, высокой AV-блокаде наиболее эффективен цефтриаксон 2 000 мг/сутки в/в 2 недели.

В ранней стадии при непереносимости антибиотиков - 500мг/сут. азитромицина 5-10 дней.

Использование бензатин бензилпенициллина в стандартной дозе в/м 3-6 мес., при безэритемной форме - до 6 месяцев.

При поражении внутренних органов и систем - в максимальных дозах цефоперазон 14 дней + бензатин бензилпенициллина каждые 2 недели 3 месяца и ежемесячно ещё 3 раза.

• Дезинтоксикационная терапия
• Глюкокортикостероиды
• НПВС
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию
• Антиоксиданты
• Иммуномодулирующие препараты
• Ноотропы
• Антигистаминные препараты и другие.

Переход в III стадию или хроническую форму требует повторных курсов антибиотикотерапии, полноценного патогенетического и симптоматического лечения.

4. Реабилитация

5. Профилактика

Специфическая профилактика болезни Лайма отсутствует.

Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению присасывания клещей, а также к их раннему удалению.

Диспансерное наблюдение перенесшего болезнь Лайма до 2-3 лет.

Диспансеризация после завершения терапии:

• при отсутствии органных поражений через 1 месяц, 3, 6, 12 и 24 месяца;
• при органных поражениях 1 раз в 3 месяца первый год, 1 раз в 4 месяца второй год, 1 раз в 6 месяцев течение третьего года.

Консультации узких специалистов и обследование - по показаниям.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision February 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Изображение предоставлено Thomas Habif, MD.

Порядок бактерий Spirochaetales отличается спиральной формой микроорганизмов. Они слишком тонкие, чтобы их разглядеть, используя обычный микроскоп, но их можно рассмотреть, используя микроскопию темного поля. Есть 3 рода: Treponema, Leptospira, а также Borrelia.

Эпидемиология

Болезнь Лайма была обнаружена в 1976 году из-за тесного сосредоточения случаев в Лайме, штат Коннектикут, и в настоящее время является в США наиболее часто фиксируемой болезнью, вызываемой клещами. Согласно литературным данным наблюдается в 49 штатах, но > 90% случаев отмечены в следующих штатах: Мейн, Виргиния, Висконсин, Миннесота и Мичиган. На западном побережье большинство случаев наблюдается в северной Калифорнии и Орегоне. Болезнь Лайма также бывает и в Европе, на территории бывшего Советского Союза, в Китае и Японии. Начало обычно приходится на лето и раннюю осень. Большинство пациентов – дети и молодые совершеннолетние, живущие в основном в густых лесистых областях.

Болезнь Лайма передается главным образом 4 видами Ixodes по всему миру:

Ixodes scapularis (черноногий клещ) на востоке и севере Среднего Запада США

I. pacificus на западном побережье США

I. ricinus в Европе

I. persulcatus в Азии

В США основным резервуаром Borrelia burgdorferi среди животных и предпочтительным хозяином для черноногого клеща в нимфальной и личиночной фазах является белоногий хомячок. Олени – хозяева взрослого клеща, не переносят Borrelia. Другие млекопитающие (например, собаки) могут быть случайными хозяевами и могут заболеть болезнью Лайма. В Европе половозрелые клещи паразитируют на овцах.

Патофизиология

B. burgdorferi проникает в кожу в месте укуса клеща. Через 3–32 дня организмы мигрируют локально в коже вокруг места присасывания, распространяются через лимфатическую систему, чтобы вызвать региональную аденопатию или распространиться с кровью в органы или другие участки кожи. Мигрирующая эритема (воспалительная реакция) развивается до начала антительного ответа на инфекцию (т. е. предшествует сероконверсии).

Клинические проявления

У болезни Лайма есть 3 стадии:

Ранние и поздние стадии обычно разделены бессимптомным интервалом.

Мигрирующая эритема, основной клинический признак болезни Лайма, является первым симптомом болезни. Проявляется по крайней мере у 75% пациентов, начинается как красное пятно или папула на месте присасывания клеща, обычно на проксимальной части конечности или тела (особенно бедра, ягодицы или подмышечные впадины), между 3 и 32 днями после укуса клеща. В связи с тем, что нимфы клеща настолько малы, большинство пациентов не догадываются, что они были укушены.

Область расширяется, часто с просветлением между центром и периферией, напоминает глаз быка, в диаметре ≤ 50 см. Затемненная эритема может развиться в центре, который может быть горячим на ощупь и отвердевать. Без терапии мигрирующая эритема, как правило, исчезает в пределах 3–4 нед.

Непродолжительные поражения могут появиться как разрешение мигрирующей эритемы. Поражений слизистой оболочки не происходит. Очевидные рецидивы поражений мигрирующей эритемой после лечения вызваны повторным инфицированием, а не рецидивом, поскольку генотип, идентифицированный при новом поражении отличается от исходного инфицированного организма.

Симптомы раннего диссеминированного поражения начинают проявляться спустя дни или недели после проявления основного поражения, когда бактерии распространяются по организму. Вскоре после такого начала почти у половины пациентов, не получивших лечение, развиваются множественные, как правило, меньшие кольцевые вторичные поражения кожи без уплотнения в центре. Культуры образцов биопсии этих вторичных поражений положительны, что указывает на распространение инфекции.

У пациентов также развивается нейромиалгический, гриппоподобный синдром, характеризуемый недомоганием, утомляемостью, ознобом, лихорадкой, головной болью, ригидностью затылочных мышц, миалгией и артралгией, которые могут длиться в течение многих недель. Поскольку признаки часто неспецифичны, диагноз порой ошибочен, если отсутствует мигрирующая эритема. Выраженный артрит редок на данном этапе. Менее распространены боль в пояснице, тошнота и рвота, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов и спленомегалия.

Симптомы неустойчивы и изменчивы, но недомогание и утомляемость могут ощущаться в течение многих недель. У некоторых пациентов появляются симптомы фибромиалгии. Зажившие поражения кожи могут вновь проявиться в более слабой форме, иногда перед повторяющимися приступами артрита, в поздней стадии заболевания.

Неврологические отклонения развиваются приблизительно у 15% пациентов в течение недель-месяцев мигрирующей эритемы (перед появлением артрита), обычно продолжаются многие месяцы и полностью восстанавливаются. Наиболее распространены лимфоцитарный менингит (плеоцитоз ЦСЖ приблизительно 100 клеток/ μ л) или менингоэнцефалит, краниальный неврит (особенно паралич Белла, который может быть двусторонним), и чувствительные или двигательные радикулоневропатии, по отдельности или в комбинации.

Миокардиальные отклонения происходят приблизительно у 8% пациентов в течение недель после мигрирующей эритемы. Они включают колеблющиеся степени атриовентрикулярной блокады (1-я степень, периоды Венкебаха или 3-я степень) и, редко, миоперикардит с болью в груди, уменьшенными фракциями границ выброса и расширением сердца.

При невылеченной болезни Лайма поздняя стадия начинается спустя месяцы-годы после начальной инфекции. Артрит развивается приблизительно у 60% пациентов в течение нескольких месяцев, иногда 2 лет, после начала болезни (определяется по первичной мигрирующей эритеме). Неустойчивая опухоль и боль в нескольких крупных суставах, особенно коленях, как правило, возвращаются в течение нескольких лет. Пораженные колени обычно намного больше распухают, чем дают ощущение болезненности; они часто горячие, но редко краснеют. Могут сформироваться и прорваться кисты Бейкера. Недомогание, усталость и небольшая лихорадка предшествуют или сопровождают приступы артрита. Приблизительно у 10% пациентов поражение колена является хроническим (неремиттирующим до ≥ 6 мес.).

Другие поздние явления (спустя годы после начала) включают чувствительные к антибиотику поражения кожи (атрофический хронический акродерматит) и хронические заболевания ЦНС, либо полиневропатию, либо легкую энцефалопатию с нарушениями настроения, памяти и сна.

Диагностика

Клиническая оценка, подтвержденная серологическими анализами острой фазы и периода выздоровления

Мигрирующая эритема обычно диагностируется клинически, потому что развивается прежде, чем результаты серологических тестов становятся положительными (1).

Тест-культуру крови и соответствующих жидкостей тела (например, ЦСЖ, суставная жидкость) можно исследовать прежде всего для того, чтобы диагностировать другие болезнетворные микроорганизмы.

Через 2 недели может быть полезным определение титров антител в острой фазе (IgM) и в периоде выздоровления (IgG); положительные титры, полученные при иммуноферментном анализе (С6 ELISA), должны быть подтверждены вестерн-блоттингом. Однако сероконверсия может быть поздней (например, > 4 нед) или иногда отсутствовать (например, если пациенты ранее лечились антибиотиком), и только положительные титры IgG представляют предшествовавшее инфицирование. Если на вестерн-блоттинге обнаруживаются только полосы IgM, особенно через длительное время после заражения, то результаты часто бывают ложно положительными. ПЦР анализ ЦСЖ или синовиальной жидкости часто положительный, когда эти места поражены.

Следовательно, диагноз болезнь Лайма зависит от результатов обоих анализов и наличия типичных результатов. Классическая сыпь при мигрирующей эритеме явно предполагает болезнь Лайма, особенно при поддержке других факторов (например, недавнее присасывание клеща, пребывание в эндемичной области, типичные системные признаки).

В областях, где болезнь Лайма эндемична, многие пациенты сообщают об артралгиях, утомляемости, проблемах с концентрацией или других неспецифических симптомах без истории мигрирующей эритемы или других признаков ранней-локализованной или ранней-диссеминированной болезни Лайма. У некоторых пациентов, имеющих такие симптомы, но при отсутствии мигрирующей эритемы в анамнезе или других симптомов ранней локализованной или ранней диссеминированной болезни Лайма, фактически имеется болезнь Лайма. У таких пациентов повышенные титры IgG (с нормальными титрами IgM) указывают на заражение, имевшее место в прошлом, а не на активный или хронический инфекционный процессы, и могут при неправильном истолковании привести к длительным и ненужным курсам терапии антибиотиками. Не существует никаких доказательств причастности инфицирования B. burgdorferi к синдрому типа фибромиалгии или типа хронической усталости, часто называемым хронической болезнью Лайма.

При отсутствии сыпи диагноз поставить труднее.

В начале распространения заболевание может походить на заболевания ювенильный идиопатический артрит у детей, а также реактивный артрит и нетипичный ревматоидный артрит у взрослых. Клиническая картина, часто присутствующая при ревматоидном артрите, но не в случае болезни Лайма, включает утреннюю скованность, подкожные узелки, иридоциклит, поражения слизистой оболочки, наличие ревматоидного фактора и антинуклеарных антител. На поздней стадии болезни Лайма отсутствует аксиальное поражение, что отличает ее от спондилоартропатий с периферийным поражением суставов.

В США гранулоцитарный анаплазмоз человека (инфекция, вызываемая риккетсиями) и бабезиоз также передаются через укусы I. scapularis и обычно распространены на северо-востоке и севере Среднего Запада. Пациенты, страдающие каким-либо одним из заболеваний, передаваемым через укусы I. scapularis, могут быть одновременно заражены другими инфекциями, которые этот клещ переносит; однако клиническое коинфицирование с анаплазмозом встречается редко. Врачу следует подозревать, что пациенты с болезнью Лайма также имеют

Бабезиоз, если у них есть гемолитическая анемия и тромбоцитопения

Гранулоцитарный анаплазмоз человека, если они имеют повышенные уровни аминотрансфераз, лейкопению, тельца включения в нейтрофилах и/или тромбоцитопению

Острая ревматическая лихорадка вероятна, если это отдельный признак у пациента с мигрирующими полиартралгиями и либо с повышенным PR интервалом или хореей. Однако у пациентов с болезнью Лайма редко есть шумы в сердце или доказательства предыдущей стрептококковой инфекции.

Моноцитотропный анаплазмозчеловека, который вызывается Ehrlichia chaffeensis и передается клещом Amblyomma americanum, встречается главным образом в юго-восточных и южно-центральных регионах США и вряд ли может быть перепутан с болезнью Лайма.

В южных штатах и на побережье Атлантики, укусы клеща А. americanum могут привести к сыпи, напоминающей мигрирующую эритему, сопровождающейся неспецифическими самоограниченными системными объективными и субъективными симптомами. В качестве причины этого заболевания еще не были определены никакие конкретные инфекционные возбудители (так называемая южная болезнь, сопровождающаяся сыпью, вызванной клещами).

Болезнь Лайма может вызывать паралич Белла, а летом может проявляться скелетно-мышечным синдромом асептического менингита, который имитирует другие причины лимфоцитарного менингита или имитирует периферическую нейропатию.

1. Sanchez E, Vannier E, Wormser GP, et al: Diagnosis, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: A review. JAMA 315 (16):1767–1777, 2016. doi:10:1001/jama.2016.2284.

Лечение

Многочисленные альтернативы, которые меняются в зависимости от стадии болезни, но, как правило, включают амоксициллин, доксициклин и цефтриаксон

Большинство клинических проявлений болезни Лайма поддаются антибиотикотерапии, но лечение на ранней стадии заболевания является наиболее успешным. При болезни в поздней стадии антибиотики уничтожают бактерии, уменьшая артрит у большинства людей. Однако у некоторых генетически предрасположенных людей есть постоянный артрит даже после того, как инфекция была устранена из-за длительного воспаления. Руководство по лечению антибиотиками болезни Лайма у взрослых* показывает режимы лечения взрослых пациентов при различных проявлениях болезни Лайма. Лечение детей аналогично, за исключением того, что доксициклин не назначают детям 8 лет, а дозы дают из расчета на массу тела ( Стандартные дозы обычно назначаемых антибиотиков a ).

Для симптоматического облегчения могут использоваться нестероидные противовоспалительные препараты. При полной блокаде сердца может потребоваться кардиостимулятор. Напряженные коленные суставы из-за выпота нуждаются в пункции. Некоторые генетически предрасположенные пациенты с артритом колена, который сохраняется, несмотря на лечение антибиотиком, могут реагировать на артроскопическую синовэктомию.