Тромбоз вен сетчатки инфекции

Тромбоз вен сетчатки часто возникает при:

гипертонической болезни
атеросклерозе сосудов
заболеваниях крови с нарушением свертываемости
сахарном диабете
серповидно-клеточной анемии
лейкозах

Тромбоз центральной вены сетчатки сопровождается резким снижением зрения. Возникает он внезапно. Часто причиной его возникновения является повышение nартериального давления, физическое перенапряжение и стресс. Тромбоз обычно происходит на одном глазу, но изредка такое состояние возникает с двух сторон. При тромбозе одной из ветвей центральной вены сетчатки изменения ограничиваются зоной пораженного сосуда. Расстройство зрения наступает в меньшей степени. Зрение после тромбоза центральной вены сетчатки значительно восстановить, обычно не удается. На глазном дне обнаруживают отек макулярной области и диска зрительного нерва — основная причина снижения центрального зрения; вены резко расширены и извиты, вокруг сосудов имеются множественные кровоизлияния. Считается, картина тромбоза центральной вены сетчатки похожа на раздавленный помидор.

Лечение тромбозов вен сетчатки – длительный процесс. Цель лечения тромбоза вен сетчатки — улучшить остроту зрения и предотвратить развитие последующих осложнений тромбоза, таких как кровоизлияния в стекловидное тело; повышение внутриглазного давления, с развитием вторичной болящей глаукомы; отслойки сетчатки.

Лечение должно проводиться в стационаре. В первые часы заболевания возможно проведение тромболизиса или рассасывание тромба с помощью фибринолитических препаратов и антикоагулянтов. Гепарин в острой стадии болезни вводят в жировую клетчатку за глазное яблоко.

В настоящее время применяется лазеркоагуляция по ходу ветвей центральной вены сетчатки, которая позволяет получить хорошие результаты лечения.

Пациент должен помнить, что чем раньше, он обратился за помощью к офтальмологу, тем раньше его начнут лечить, соответственно, прогноз на зрение будет лучше.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Причиной артериальной окклюзии сетчатки могут быть гипертоническая болезнь (25%), атеросклеротические изменения сердечно- сосудистой системы (35%), ревмокардит (7%), височный артериит (3%). Примерно в 25-30% случаев установить этиологию заболевания не удаётся.

В механизме нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и её ветвях главную роль играет эмболия, причиной которой могут стать поражение сердечного клапана, распадающаяся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца.

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) — преимущественно одностороннее заболевание. Возраст больных варьирует от 40 до 70 лет. Чаще страдают мужчины. Заболевание начинается внезапным стойким снижением зрения, сужением или секторальным выпадением поля зрения, чаще всего в утренние часы. Иногда больные отмечают предвестники снижения зрения в виде мелькания, появления искр, кратковременной и самопроизвольно исчезающей потери зрения.

Необходима срочная госпитализация, так как лечение, начатое в ранние сроки заболевания наиболее эффективно. Установить точную причину перекрытия артерии обычно не представляется возможным.

Лечение включает массаж глазного яблока, назначение активных вазодилататоров (папаверин, комполамин, эуфиллин) как системно, так и местно в виде парабульбарных инъекций, дегидратацию (диакарб, фуросемид). Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции бета-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексаметазоном.
Пациент должен помнить, что эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.

Последствиями острой непроходимости ЦАС является первичная атрофия зрительного нерва, центральная вторичная дегенерация сетчатки и резкое сужение сосудов сетчатки. У 1 % больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развивается вторичная неоваскулярная глаукома.

Гипертоническая ретинопатия

Гипертоническая ретинопатия отражает изменения глазного дна при артериальной гипертензии. В связи с большой распространённостью гипертонической болезни (23% неотобранного населения мира) следует ожидать, что увеличивается и частота патологии глазного дна, связанной с этим заболеванием.

Основным методом диагностики является офтальмоскопия. Осложнениями гипертонической ретинопатии могут быть рецидивирующий гемофтальм, тромбозы ретинальных вен.

Лечение проходит при участии терапевта-кардиолога и офтальмолога. В основном оно направлено на стабилизацию гипертонической болезни и ее последствий.

Единый информационный телефон 8 (4212) 25-27-37

Единый информационный телефон 8-914-542-27-37

680033, г. Хабаровск, ул. Тихоокеанская,211

Современные методы лечения

Главная
Научно-популярные
Офтальмология
Тромбоз вен сетчатки

12 апр. 2017 г.

ГБУ РО "КБ им. Н.А. Семашко"

врач-офтальмолог поликлинического отделения

Милосердова Елена Александровна

Тромбоз вен сетчатки – это острое нарушение кровообращения в центральной вене или её ветвях.

Причины тромбоза вен сетчатки

Возникает вследствие закупорки сосуда, причинами которой могут быть атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, особенно часто при скачках уровня артериального давления и сахара крови. У молодых людей к тромбозу могут привести инфекционные заболевания, например, грипп, сепсис, фокальные инфекции ротовой полости и околоносовых пазух, системные васкулиты, заболевания, сопровождающиеся повышенной вязкостью крови (миеломная болезнь, полицитемия), а также различные формы тромбофилий. Также в развитии тромбоза вен сетчатки имеют значение офтальмогипертензия (повышение внутриглазного давления), давление извне на глазное яблоко (опухоли).

Факторы риска: малоподвижный образ жизни, ожирение, заболевания сердца и сосудов, эндокринные нарушения, особенно при неадекватном лечении.

Симптомы тромбоза вен сетчатки.

Тромбоз вен сетчатки, как правило, развивается в течение нескольких часов и проявляется внезапным безболезненным ухудшением зрения одного глаза. Этому могут предшествовать периодические затуманивания зрения и тупые боли в глубине орбиты. Больные могут жаловаться на искажение предметов и тёмное пятно перед глазом. Тромбоз ветвей центральной вены нередко выявляется случайно при профилактическом осмотре.

Выделяют два типа окклюзии: неишемический (неполная окклюзия) и ишемический (полная окклюзия).

Различают несколько стадий:

1. Стадия претромбоза – расширенные, извитые, застойные вены неравномерного калибра, штрихообразные единичные кровоизлияния, возможен отек макулярной области. Жалобы могут отсутствовать, иногда незначительно снижается острота зрения и появляются периодические затуманивания зрения.

2. Тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей – на глазном дне появляются штрихообразные кровоизлияния по всей сетчатке (если поражена центральная вена) или в бассейне одной или нескольких ветвей, мягкие экссудаты, границы диска зрительного нерва нечеткие или не определяются, отёк в макулярной области, возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Появляются характерные жалобы: снижение остроты зрения до счета пальцев, появление скотомы (выпадение части поля зрения), пелена, туман перед глазами.

3. Посттромботическая ретинопатия – появляется через несколько месяцев после тромбоза вен. Острота зрения восстанавливается медленно. На глазном дне определяются старые кровоизлияния, твердые экссудаты, новообразованные сосуды. В центральной зоне кистовидный отек макулы, на диске зрительного нерва неоваскуляризация (патологическое разрастание сосудов там, где в норме их быть не должно).

4. Возможен повторный тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей.

Диагностика тромбоза вен сетчатки

Постановка диагноза не составляет большого труда. Используют следующие методы исследования:

Для постановки окончательного диагноза используются дополнительные методы обследования: флуоресцентная ангиография, оптическая когерентная томография сетчатки, лабораторные методы: общие анализы крови, мочи, сахар крови, коагулограмма, время свертывания крови, холестерин, липиды, белковые фракции, измерение артериального давления, ЭКГ, - консультация терапевта, кардиолога, невропатолога, эндокринолога по показаниям.

Лечение тромбоза вен сетчатки

Лечение направлено на восстановление кровотока в тромбированной вене; уменьшение отёка сетчатки; рассасывание кровоизлияний; улучшение трофики сетчатки. Лечение должно быть начато сразу же после постановки диагноза.

Пациенты с тромбозом ЦВС давностью от 1 до 14 дней должны быть госпитализированы в порядке неотложной помощи.

Диспансерное наблюдение у офтальмолога составляет не менее полугода. Особое внимание следует уделять офтальмоскопии с асферической линзой, биомикроскопии радужки, гониоскопии и контролю ВГД. При выявлении неоваскуляризации и кистозной макулопатии направляют пациента в лазерный центр для решения вопроса о необходимости выполнения лазерной коагуляции сетчатки.

При неишемических тромбозах вен сетчатки прогноз, как правило, благоприятный. При ишемических тромбозах в большинстве случаев наблюдают такие осложнения, как посттромботическая неоваскулярная глаукома, рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, тракционная отслойка сетчатки, а также формирование эпиретинальной мембраны с появлением разрыва в макулярной зоне.

Профилактические меры включают раннее выявление и лечение сердечно-сосудистой патологии и заболеваний крови, а также факторов, провоцирующих острые сосудистые заболевания: курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, посещение саун и бань, принятие горячих ванн, длительные авиаперелёты, подводное плавание и т.п.

Необходимо наблюдение и лечение у терапевта, а при показаниях - у гематолога.

Нарушение проходимости центральной вены сетчатки возникает у 214 человек из 100 000. В 67,2% случаев поражается одна из ветвей центральной вены.

Чаще всего тромбоз развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Окклюзии центральной артерии и вены сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. По стремительности развития и тяжести последствий для зрения тромбоз центральной вены сетчатки порой не уступает, а по частоте встречаемости даже превосходит окклюзию центральной артерии сетчатки.

Симптомы тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Безболезненное снижение зрения или появление дефектов (слепых участков) в поле зрения одного глаза.

Причины тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Чаще всего тромбоз ветви центральной вены сетчатки развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета.

При этих заболеваниях стенка артерий утолщается и уплотняется. Вена сетчатки подвергается сдавлению прилежащей артерией. Это способствует замедлению кровотока в вене и образованию в ней тромба (кровяного сгустка).

Застой крови в вене приводит к увеличению сосудистой проницаемости, выходу жидкой части крови в межсосудистое пространство, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний.

Пораженная вена выглядит извитой и расширенной, вдоль нее – кровоилияния, сетчатка в этой зоне бледная, отечная.

Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки

В большинстве случаев кровоизлияния и отек сетчатки уходят в течение нескольких месяцев и зрение восстанавливается.

Лазерное лечение проводится при наличии ишемических участков сетчатки, а также при развитии новообразованных сосудов – источника постоянных кровоизлияний.

Инъекции луцентиса прекращают рост новообразованных сосудов, снижают риск кровоизлияний и уменьшают отек макулы.

Симптомы тромбоза центральной вены сетчатки

Безболезненное резкое снижение зрения одного глаза.

Причины тромбоза центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки развивается на фоне

• Атеросклероза и артериальной гипертензии, приводящих к уплотнению артерий и сдавлению ими вен;

• Состояний, сопровождающихся повышенной вязкостью крови (полицитемия, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов).

Тромб образуется в месте выхода центральной вены из сетчатки. Венозный отток прекращается, вены переполняются кровью. Это приводит к повышению сосудистой проницаемости, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний. Наступает компенсаторный спазм артерий, ограничивающий приток крови к сетчатке и вызывающий появление так называемых ватообразных очагов – зон инфаркта сетчатки, которые становятся слепыми.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Различают 2 типа тромбоза центральной вены сетчатки.

Ишемический характеризуется тяжелым нарушением кровотока (множество кровоизлияний, ватообразных очагов на сетчатке) и значительным снижением остроты зрения (менее 0,2). При таком типе тромбоза риск развития осложений высок и требует проведения частых контрольных осмотров: каждые 2-3 недели в течение первых 3 месяцев.

При неишемическом тромбозе изменения сетчатки выражены меньше, острота зрения, как правило, высокая. Повторные осмотры проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки необходимо начинать как можно раньше.

• Рассасыванию кровоизлияний и частично – тромба способствуют инъекции стрептокиназы и гемазы.

• Улучшить кровоснабжение сетчатки можно с помощью капель, снижающих внутриглазное давление.

• Уменьшить отек сетчатки помогают инъекции дексаметазона и дипроспана.

• Новообразованные сосуды – источник постоянных кровоизлияний – коагулируют с помощью лазера.

• Инъекции луцентиса или озурдекса прекращают рост новообразованных сосудов, снижают риск кровоизлияний и уменьшают отек макулы.

(Окклюзия вены сетчатки)

, MD, Vitreoretinal Diseases and Surgery Service, Wills Eye Hospital, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Last full review/revision January 2017 by Sonia Mehta, MD

Этиология

К основным факторам риска относятся:

Другие факторы риска включают в себя:

Повышенную вязкость крови

Окклюзия также может быть идиопатической. Редко встречается у молодых людей. Окклюзия может наблюдаться как и основного ствола центральной вены сетчатки, так и ее ветвей.

Неоваскуляризация (патологическое образование сосудов) сетчатки или радужки (рубеоз радужной оболочки) развивается у 16% пациентов с оклюзией центральной вены сетчатки, и может привести к возникновению вторичной (неоваскулярной) глаукомы в течение нескольких недель или месяцев. Также ретинальная неоваскуляризация может привести к кровоизлиянию в стекловидное тело.

Клинические проявления

Обычно безболезненная потеря зрения происходит внезапно, но также может развиваться постепенно, в течение нескольких дней или недель. При офтальмоскопии выявляются множественные кровоизлияния в сетчатку, полнокровные (расширенные) и извитые вены и, как правило, выраженный отек сетчатки. Эти изменения, как правило, носят диффузный характер при окклюзии центральной вены сетчатки и ограничены одним квадрантом глазного дна при окклюзии ее ветви.

Диагностика

Цветное фотографирование глазного дна

Оптическая когерентная томография

Окклюзию вен сетчатки следует подозревать у всех пациентов с безболезненной потерей зрения, особенно при наличии факторов риска. Офтальмоскопия, цветное фотографирование, и флуоресцентная ангиография подтверждают диагноз. Оптическая когерентная томография применяется для определения степени макулярного отека и эффективности проводимой терапии. Данную группу пациентов также необходимо обследовать на предмет наличия артериальной гипертензии, глаукомы и сахарного диабета. У молодых пациентов следует исключить повышение вязкости крови (с помощью общего анализа крови и, при необходимости, оценки факторов коагуляции).

Прогноз

Большинство пациентов имеют нарушения зрения. В легких случаях может наблюдаться спонтанное улучшение, практически нормализация, зрения спустя определенный промежуток времени. Острота зрения при поступлении является прогностическим фактором для конечного зрения. Если острота зрения составляла минимально 20/40, то есть высокая вероятность того, что острота зрения останется на удовлетворительном уровне, в ряде случаев – практически нормальной. Если способность к зрению составляла меньше 20/200, то у 80% пациентов зрение останется на том же уровне либо ухудшится. Окклюзии центральной вены сетчатки редко рецидивируют.

Лечение

При макулярном отеке: внутриглазное введение анти-VEGF препаратов, имплантата с дексаметазоном и/или триамцинолона ацетонидом (в РФ не зарегистрирован)

В некоторых случаях отека макулы при окклюзии ветвей центральной вены сетчатки проводится фокальная лазерная коагуляция

При развитии неоваскуляризации показана панретинальная лазерная фотокоагуляция

Лечение окклюзии ветвей центральной вены сетчатки у пациентов с отеком макулы, в том числе в области ямки, обычно включает внутриглазное введение анти-VEGF препарата (например, ранибизумаба, афлиберцепта или бевацизумаба) или имплантата с триамцинолоном или медленно высвобождающимся дексаметазоном. Эти методы также могут быть использованы для лечения окклюзии центральной вены сетчатки у пациентов с макулярным отеком. С помощью этих процедур, зрение у 30–40% пациентов значительно улучшается.

Фокальная лазерная коагуляция также может быть использована при окклюзии ветвей центральной вены сетчатки с отеком макулы, но данный метод менее эффективен, чем внутриглазное введение анти-VEGF препарата или имплантата с дексаметазоном. Фокальная лазерная коагуляция обычно не эффективна при лечении макулярного отека вследствие окклюзии центральной вены сетчатки.

Если неоваскуляризация сетчатки или переднего сегмента развивается после окклюзии центральной вены или ее ветвей, панретинальная лазерная коагуляция должна быть сделана как можно скорее, чтобы уменьшить кровоизлияние в стекловидное тело и предотвратить развитие неоваскулярной глаукомы.

Основные положения

Окклюзия вен сетчатки развивается вследствие их блокирования тромбом.

У пациентов развивается безболезненная потеря зрения, как правило, внезапная, особенно при наличии факторов риска (например, пожилого возраста, гипертонии).

Офтальмоскопия визуализирует макулярный отек с расширенными венами и кровоизлияниями; дополнительные методы исследования включают цветовое фотографирование глазного дна, флюоресцентную ангиографию и оптическую когерентную томографию.

Лечение пациентов с макулярным отеком включает внутриглазные инъекции анти-VEGF препаратов (ранибизумаба, афлиберцепта или бевацизумаба) или внутриглазное введение имплантата с дексаметазоном или триамцинолоном.

Фокальная лазерная коагуляция показана в некоторых случаях вторичного, после окклюзии ветви центральной вены, отека макулы, панретинальная лазерная коагуляции выполняется при неоваскуляризации сетчатки или переднего сегмента.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Рассмотрены вопросы классификации, этиологии, патогенеза, а также исходы тромбозов центральной вены сетчатки. Подчеркнута важность выделения ишемических тромбозов. Современные подходы к лечению разделены на лазерные и медикаментозные. В соответствии с исходами заболевания показаны значимость и приоритет своевременного лазерного лечения.

The classification, etiology, pathogenesis and outcomes of central vein thrombosis of the retina are considered. The importance of identifying ischemic thromboses is emphasized. The current therapeutical approaches are divided into laser and drug treatments. The significance and priority of timely laser treatment are shown in terms of outcomes.

И.А. Лоскутов, канд. мед. наук. Отделение микрохирургии глаза, больница им. Н.А. Семашко, Москва
I.A.Loskutov, MD, Candidate of Medical Sciences, Department of Eye Microsurgery, N.A.Semashko Hospital, Moscow

П роблемы тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветвей уже длительное время волнуют умы офтальмологов. К величайшему сожалению, следует констатировать тот факт, что, несмотря на огромное количество исследований по этиологии, патогенезу и лечению таких состояний, до настоящего времени гарантированно помочь больному не представляется возможным. Даже по вопросам терминологии все еще остается достаточно много разночтений. В связи с этим уместно упомянуть высказывание Т. Вильямсона: "Если путаница в терминологии действительно отражает путаницу в понимании конкретного вопроса, то проблема окклюзии центральной вены сетчатки не исключение " [1].
Впервые под названием "апоплексия сетчатки" описание клинической картины тромбоза центральной вены сетчатки дал Leibreich еще в 1854 г. Через 20 лет после этого Leber опубликовал подобное описание состояния глазного дна с использованием нового термина - "геморрагический ретинит". В настоящее время практически общепринятым является термин "тромбоз центральной вены сетчатки", который подчеркивает наличие препятствия оттоку крови через центральную вену сетчатой оболочки глаза. Хотя существуют и другие определения : "ретинопатия венозного стаза" и " геморрагическая ретинопатия" по S. Hayreh [2], "ишемический" и "неишемический" тромбоз центральной вены сетчатки по Gass, "частичные" или "неполные" тромбозы и "угрожающий" тромбоз [3], первичный и вторичный тромбоз вен сетчатки по Р. Walsh [4].

Вопросами патогенеза тромбозов вен сетчатки впервые стал заниматься Von Michel, который в 1878 г. опубликовал гистологические находки у двух больных тромбозом вен сетчатки. Считалось, что обструкция вены сетчатки тромбом возникает после значительного замедления кровотока. Против наличия тромба во всех случаях окклюзий вен сетчатки аргументированно выступал в начале нашего века известный патолог Verhoeff. Так, исследователь нашел тромб только в двух случаях из 39 клинически диагностированных окклюзий вен сетчатки.
Вполне очевидно, что особое внимание исследователей привлекали именно вопросы гомеостаза, с целью обнаружения возможных факторов риска возникновения тромбоза. Так, например, резистентность к активированному протеину С была обнаружена у 12% больных с окклюзиями центральной вены сетчатки, хотя в контрольной группе этот показатель составил всего 5%. Данному фактору придается большое значение в процессах гемостаза [5]. Комплексные коагулологические исследования вполне могут оказаться полезными при обследовании больных с тромбозами вен сетчатки, хотя для прогноза развития тромбоза роль известных показателей пока не достаточна [6].
Весьма широко используемые в настоящее время электрофизиологические исследования глаз выявили типичные изменения на электроретинограмме у больных с тромбозами вен сетчатки. Особая значимость этих исследований в том, что ретинограмма – весьма чувствительный тест на ишемическое повреждение сетчатой оболочки глаза. Наиболее важным изменением является снижение амплитуды волны b или снижение соотношения между волнами a и b. Известны и многие другие отклонения от нормальных данных ретинограммы у больных с тромбозами вен сетчатки, исследования которых, к сожалению, мало применимы в широкой офтальмологической практике [7].
Очевидно, что для нормальной циркуляции венозной крови показатели ее вязкости имеют большое значение. Логично предположить наличие связи между повышением вязкости венозной крови и возникновением венозного стаза, особенно, если учесть более медленную скорость кровотока в венозном русле вообще. Исследования выявили достоверное повышение вязкости крови по целому ряду показателей у больных с тромбозами вен сетчатки по сравнению с контрольной группой. Одним из них явилось снижение способности эритроцитов к деформации [5]. Следует иметь в виду, что показатели исследования вязкости крови системного кровотока могут отличаться от таковых в венозной системе глазного яблока и, вполне возможно, в сторону повышения их значений.
Роль артериальной системы сосудов глаза в патогенезе и исходе тромбозов вен сетчатки была впервые подчеркнута еще в 1904 г. знаменитым окулистом Coats, который показал, что явления ангиосклероза артериальных сосудов сетчатки отнюдь не редкость у больных с венозным тромбозом на глазном дне. В связи с этим логично предположить взаимосвязь изменений стенки артерий и соотношения кровотока между венозной и артериальной системами в глазу [8]. Один из самых активных исследователей темы венозного тромбоза в глазу Hayreh целиком разделяет такую позицию. Он считает, что развитие ишемических форм тромбоза вен сетчатки определяется наличием окклюзионного поражения не только венозного, но и артериального русла, и приводит свои доказательства важности оценки артериальной системы. В экспериментах на обезьянах оказалось, что окклюзия центральной вены сетчатки и временное перекрытие тока крови по центральной артерии сетчатки в месте их выхода из диска зрительного нерва приводила к развитию картины, сходной с таковой при тромбозе центральной вены сетчатки у людей. Интересно, что окклюзия только вены сетчатки не вызывала появления типичной картины [9]. В другом своем исследовании Hayreh предполагает, что снижение системного артериального давления в ночное время суток также имеет значение в патогенезе развития тромбоза центральной вены сетчатки [10].
Окончательно вопрос о влиянии системных факторов на развитие тромбоза не решен, однако известно, что среди факторов, значительно повышающих риск возникновения ретинального венозного тромбоза, выделяются артериопатии, повышение уровня глюкозы в плазме крови и уровень системного артериального давления. Регулярные физические упражнения снижают риск возникновения тромбоза [11].
Связь первичной открытоугольной глаукомы и случаев тромбоза центральной вены сетчатки прослеживают целый ряд исследователей. В среднем тромбоз встречают в 4% случаев первичной открытоугольной глаукомы, а первичную глаукому или офтальмогипертензию обнаруживают, по данным разных авторов, в 4 – 43% случаев тромбоза центральной вены сетчатки. Несмотря на непродолжительное снижение внутриглазного давления сразу после наступления тромбоза центральной вены сетчатки, в отдаленном периоде наблюдения отмечают повышение уровня офтальмотонуса по сравнению с контрольной группой [1,12].
Выявление случаев тромбоза вен сетчатки у лиц молодого возраста предполагало проведение поисков роли воспалительных реакций в этиологии заболевания. Исследования и наблюдения не выявили четких свидетельств в подтверждение воспалительной этиологии тромбоза, хотя интерес к данной проблеме явно остается [13].Очень важно разделять тромбозы центральной вены сетчатки и тромбозы ветвей центральной вены сетчатки хотя бы потому, что существуют вполне определенные клинические различия этих патологических процессов. Так, упомянутый выше феномен повышения внутриглазного давления в отдаленном периоде наблюдения гораздо реже выявляют при тромбозе ветви центральной вены. Признаки тромбоза ветви выявлены только лишь в 1% случаев первичной открытоугольной глаукомы. Гораздо чаще при тромбозе ветвей выявляют гиперметропическую рефракцию глаза, наличие повышенного артериального давления и атеросклеротические повреждения сосудов [1].

Лазерное лечение
При теоретическом рассмотрении проблемы тромбоза вен сетчатки следует отметить, что в отличие, например, от артериальных окклюзий прогрессирование ишемических повреждений более растянуто во времени, что безусловно важно для лечения. Однако в настоящее время основным действенным средством остается лишь проведение фото- или лазеркоагуляции для предотвращения возникновения зон новообразованных сосудов.
В 1995 г. были опубликованы результаты исследования Группы по изучению окклюзий центральной вены сетчатки (CVOS), проведенного при поддержке Американского национального института глаза. Целью исследования было сравнение исходов естественного течения болезни с эффективностью проведения панретинальной фотокоагуляции при ишемических повреждениях и избирательной фотокоагуляции для купирования макулярного отека.
Серия больных (728 глаз) была оставлена без лечения для выяснения естественного течения тромбоза. Оказалось, что в глазах со значительным распространением ретинальных кровоизлияний, не позволяющих провести флюоресцентную ангиографию, в 83% случаев развивались ишемические повреждения с появлением неоваскуляризации радужной оболочки, а при возможности проведения флюоресцентной ангиографии в 16% случаев были выявлены зоны ишемии уже в ходе исследования в течение 4 мес. Основными выводами исследования [14] явились следующие положения:
• На всех глазах после тромбоза центральной вены сетчатки следует искать неперфузируемые зоны сетчатки для выявления больных с высоким риском развития неоваскуляризации, которая проявляется уже в первые месяцы после начала болезни.
• При невозможности проведения флюоресцентной ангиографии случай следует трактовать как потенциально ишемический. Особую группу риска составляют глаза с давностью тромбоза менее 1 мес и при условии снижения зрительных функций ниже 0,1.
• При оценке состояния глаза как недостаточно перфузируемого необходимо проведение панретинальной фотокоагуляции, эффективность которой значительно выше при ее проведении до появления первых признаков неоваскуляризации в переднем отрезке глаза.
• Следует иметь в виду, что появление новообразованных сосудов на радужке возможно после их возникновения в углу передней камеры, поэтому при наблюдении за больным необходимы гониоскопические исследования.
• После панретинальной фотокоагуляции наблюдение продолжается с осмотром угла передней камеры (для решения вопроса о достаточности проведенного лечения).
Медикаментозное лечение
Эффективность антикоагулянтов и фибринолитических агентов при данном состоянии оказалась гораздо ниже ожидаемой. Так, например, применение стрептокиназы достоверно улучшает исход заболевания в смысле повышения зрительных функций, однако риск ее применения оказался достаточно велик в плане опасности возникновения кровоизлияний в стекловидное тело. Применение антикоагулянтов может быть более эффективно, если учитывается наличие специфических дефектов свертывающей системы крови. При неишемических тромбозах центральной вены сетчатки эффективным способом лечения может оказаться гемодилюция. Увеличение объема циркулирующей крови, очевидно, способно снижать вязкость крови и тем самым увеличивать перфузию. Описано улучшение визуальных исходов тромбоза при использовании препарата флавоноидного ряда – троксерутина [1, 15].
Исход тромбоза центральной вены сетчатки
Разделение тромбозов на ишемические и неишемические имеет принципиальное значение при прогнозировании течения болезни. Так, неишемический тромбоз центральной вены сетчатки имеет в целом хороший прогноз для зрительных функций [2], чего не скажешь о другой форме заболевания. Почти 70% глаз с ишемическим характером поражения имеют финальную остроту зрения ниже 0,05.
В 21% случаев тромбоза центральной вены сетчатки развивается неоваскуляризация радужной оболочки, что происходит обычно через полгода, хотя может быть обнаружено даже через 2 года от начала заболевания. Неоваскулярная глаукома развивается в 8% всех случаев тромбоза центральной вены сетчатки и в 67 – 82% случаев ишемического тромбоза центральной вены сетчатки [16].
Тромбоз – появление неперфузируемых зон – ишемия сетчатки – стимул к формированию новообразованных сосудов – неоваскуляризация в области оттока внутриглазной жидкости - нарушение оттока влаги передней камеры глаза – повышение внутриглазного давления – развитие вторичной неоваскулярной глаукомы - необратимая потеря зрительных функций.

1. Williamson T. Central retinal vein occlusion: what is the story? Br J Ophthalmol 1997;81:698–704.
2. Hayreh S. So-called central retinal vein occlusion. Venous stasis retinopathy. Ophthalmologica 1976;172:14–37.
3. Gass J. Stereoscopic atlas of macular diseases. 4th Ed. Mosby 1997;546–55.
4. Walsh P, Goldberg R, Tox R, et al. Platelet coagulant activities in retinal vein thrombosis. Thromb Haemost 1977;38:399–406.
5. Williamson T, Rumley A, Lowe G. Blood viscosity, coagulation and activated protein C resistance in central retinal vein occlusion. Br J Ophthalmol 1996;80:203–8.
6. Лоскутов И.А, Бургова Н. С. Свертывающая система крови при гемофтальмах и тромбозах вен сетчатки. Клинические вопросы офтальмологии. Ставрополь. – 1993. – C. 22.
7. Loskutov I, Shamshinova A. The role of electrophysiological investigations in the diagnosis of vascular pathology of the retina and optic nerve. 23d Symposium of international society for clinical electrophysiology. Athens., Greece 995; 131.
8. Williamson T, Baxter G, Lowe G. The influence of age, systemic blood pressure, smoking and blood viscosity on orbital blood velocities. Br J Ophthalmol 1995;79:17–22.
9. Hayreh S, Heuven W, Hayreh M. Experimental retinal vascular occlusion. Pathogenesis of central retinal vein occlusion. Arch Ophthalmol 1978;96:311–23.
10. Hayreh S, Zimmerman M, Podhajsky P et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders. Am J Ophthalmol 1994;117:603–24.
11. Glacet-Bernard A, Coscas G, Chabanel A, et al. Prognostic factors for retinal vein occlusion: prospective study of 175 cases. Ophthalmology 1996;103:551–60.
12. Rath E, Frank R, Shin D, et al. Risk factors for retinal vein occlusion. Ophthalmology 1992;99:509–14.
13. Fong A, Schatz H. Central retinal vein occlusion in young adults. Surv Ophthalmol. 1993;37:393–417.
14. Finkelstein D. Laser therapy for central retinal vein obstruction. Current Opinion in Ophthalmology 1996;7:80–3.
15. Glacet-Bernard A, Coscas G, Chabanel A, et al. A randomised, double-masked study on the treatment of retinal vein occlusion with troxerutin. Am J Ophthalmol 1994;118:421–9.
16. Quinlan P, Elman M, Bhatt A, et al. The natural course of retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol 1990;110:118–23.

Читайте также: