Связь дисбактериоза с иммунитетом

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) выполняет не только пищеварительную, но и иммунную функцию, в частности, участвует в реализации защитных реакций организма против патогенных, условно-патогенных микроорганизмов и многих неорганически

Местный иммунитет кишечника

Около 80% всех иммунокомпетентных клеток организма локализовано именно в слизистой оболочке кишечника; около 25% слизистой оболочки кишечника состоит из иммунологически активной ткани и клеток; каждый метр кишечника содержит около 1010 лимфоцитов [1].

Иммунокомпетентная (лимфоидная) ткань ЖКТ представлена организованными структурами (пейеровы бляшки, аппендикс, миндалины, лимфатические узлы) и отдельными клеточными элементами (интраэпителиальные лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, гранулоциты). Популяция клеток лимфоидной ткани разнородна и состоит из множества групп, подгрупп и клонов клеток с различными функциональными свойствами и специфичностью рецепторов к антигенам [2, 3].

В слизистой оболочке кишечника есть также клетки, вырабатывающие иммуноглобулины других классов, но их значительно меньше. Так, соотношение плазматических клеток, продуцирующих IgA, IgM, IgG, равно соответственно 20:3:1 [2].

Важнейшее свойство системы местного иммунитета кишечника — феномен рециркуляции лимфоцитов. Сенсибилизированные антигенами (как пищевыми, так и инфекционными) лимфоциты пейеровых бляшек мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы, а оттуда по лимфатическим сосудам через грудной проток и систему кровообращения направляются к собственному слою слизистой оболочки кишечника, главным образом в качестве клеток, секретирующих IgA. Этот механизм обеспечивает формирование клонов лимфоцитов и образование специфических антител в участках слизистой оболочки, отдаленных от очага первичной сенсибилизации. В процессе сенсибилизации плазматических клеток с последующим клонированием лимфоцитов, вырабатывающих антитела с определенными свойствами (аналогичными тем, которые выступили матрицей), участвуют не только нативные молекулы иммуноглобулинов, но и активные Fc- и F(ab’)2-фрагменты.

Клеточный иммунитет кишечника в отличие от системы секретируемых им антител изучен недостаточно. Известно, что после перорального воздействия антигенов системные клеточные иммунные реакции выявляются редко. Очевидно, когда здоровые люди получают безвредные антигены (например, антигены нормофлоры), в слизистой оболочке кишечника не развиваются реакции клеточного иммунитета [2].

Регуляция иммунных реакций слизистой оболочки кишечника представляет собой сложный процесс, который может изменяться в различных ситуациях, таких как: наличие или отсутствие повреждения слизистой оболочки, сохранение целостности и функциональности биопленки, наличие острых или хронических инфекций, зрелость иммунной системы, состояние питания и генетический потенциал индивидуума. В результате повреждения слизистой оболочки могут возникнуть изменения иммунологической реактивности, хотя в этой ситуации трудно различить первичные и вторичные эффекты.

Роль кишечной микрофлоры в иммунных реакциях

Микрофлора кишечника защищает человека от колонизации экзогенными патогенными микроорганизмами и подавляет рост уже имеющихся в кишечнике патогенных микроорганизмов за счет конкуренции за питательные вещества и участки связывания, а также выработки определенных ингибирующих рост патогенов субстанций. Кроме того, бактерии участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов [5].

Известно, что одна из функций нормофлоры — иммунотропная, заключающаяся в стимуляции синтеза иммуноглобулинов, потенцировании механизмов неспецифической резистентности, системного и местного иммунитета, пропердина, комплемента, лизоцима, а также в стимуляции созревания системы фагоцитирующих мононуклеаров и лимфоидного аппарата кишечника [6, 7]. Нормофлора активирует не только местный иммунитет кишечника, но и иммунную систему всего организма, что подтверждается в опытах на безмикробных животных [8]. Основные направления деятельности индигенной (нормальной) микрофлоры в обеспечении нормального иммунного ответа: изменение иммуногенности чужеродных белков путем протеолиза; снижение секреции медиаторов воспаления в кишечнике; снижение интестинальной проницаемости; направление антигена к пейеровым бляшкам. Эти же эффекты реализуются в пробиотических препаратах [5].

В кишечнике бактерии являются важнейшей составной частью биопленки: гликокаликс — слизь — IgA — нормофлора. Биопленка покрывает слизистую кишечника изнутри, занимает все выпуклости, образуемые энтероцитами, и защищает слизистую оболочку от дегидратации, физической и химической агрессии, а также от атак микроорганизмов, бактериальных токсинов, паразитов [9].

На фоне снижения бифидо- и лактобактерий повышается проницаемость эпителиального барьера кишечника для макромолекул пищи и дефицит секреторного IgA [10]. В свою очередь, дефицит секреторного IgA может приводить к развитию заболеваний кишечника и к частым синубронхиальным инфекциям, а в конечном итоге — к предрасположенности к атопии и аутоиммунным заболеваниям [11].

Проведенные на животных исследования показали, что при нарушениях биоценоза в ЖКТ развивается аутоиммунизация к комплексному антигену кишечной стенки, а применение иммунобиологических препаратов предотвращает этот процесс [12].

Дисбактериоз как иммунная дисфункция

Иммунная система регулирует баланс биоценоза кишечника, т. е. механизмы саморегуляции нормофлоры контролируются местным иммунитетом кишечника. Поскольку любой микроорганизм является антигеном, должны существовать механизмы отторжения чужеродных микроорганизмов, а также толерантности и создания благоприятных условий для нормофлоры.

Известно, что через плаценту от матери плоду передаются IgG, то есть иммуноглобулины, обеспечивающие иммунологическую память. Антитела классов М и А через плаценту не проходят, что объясняет недостаточную защищенность новорожденного против грамотрицательных микроорганизмов (энтеробактерии, сальмонеллы) [13]. Кроме того, доказано, что первые микроорганизмы, попадающие в кишечник, появляются там в процессе и после рождения ребенка и прикрепляются к определенным рецепторам [14]. Процесс специфической адгезии условно-патогенных и болезнетворных микроорганизмов к слизистой оболочке ЖКТ может блокироваться среди прочих факторов присутствием IgA и лизоцимом, которые, в свою очередь, способствуют адгезии к рецепторам представителей бифидо- и лактофлоры [15].

Подтверждением роли IgA в предотвращении колонизации слизистых оболочек посторонними микроорганизмами является тот факт, что 99% бактерий представителей нормофлоры не покрыты секреторными иммуноглобулинами. Напротив, энтеробактерии, стафилококки, другие условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы полностью покрыты IgA [8]. В основе этого явления лежит феномен иммунологической толерантности к нормофлоре.

У новорожденных и детей раннего возраста транзиторная иммунная недостаточность — биологическая закономерность, в основном относящаяся к гуморальному иммунитету [13]. У детей этой возрастной группы значительно чаще, чем у детей старше года, возникают стойкие нарушения биоценоза кишечника, что отчасти связано с недостаточностью иммунной системы.

Физиологическая недостаточность системы местного иммунитета кишечника в первые три мес жизни ребенка компенсируется поступлением IgA и других защитных факторов с женским молоком. При грудном вскармливании ежесуточно ребенок получает до 1,5 г IgА. У детей, находящихся на искусственном или раннем смешанном вскармливании, т. е. лишенных защитных факторов женского молока, значительно чаще наблюдаются пищевые аллергии и дисбактериозы кишечника, что отмечается большинством исследователей в этой области.

Проникновение инфекционных агентов на слизистые оболочки ЖКТ и других органов вызывает ответную реакцию системы местного иммунитета в виде нарастания концентрации IgA, который вырабатывается при участии нормофлоры. Соответственно, может возникнуть ситуация, когда микробиологический дисбаланс одного типа будет способствовать усугублению микроэкологических нарушений. Так, снижение количества нормофлоры влечет за собой дефицит IgA, в результате чего повышается колонизация слизистых оболочек условно-патогенной флорой (УПФ).

Врожденные и транзиторные аномалии системы местного иммунитета кишечника снижают резистентность организма не столько к агрессивным вирулентным микроорганизмам, сколько к УПФ. С ними связана устойчивость кишечного дисбактериоза [16].

Практически у 100% людей с приобретенными иммунодефицитами (в результате радиационного воздействия и других иммуносупрессорных факторах) имеются нарушения состава кишечной микрофлоры, при этом у них отмечается не только повышенный рост УПФ, но и резкое снижение нормофлоры [8], то есть нарушаются и защитная функция местного иммунитета, и иммунологическая толерантность, что может косвенно свидетельствовать о том, что система местного иммунитета способствует не только элиминации чужеродных микроорганизмов, но и создает оптимальные условия (а не только иммунологическую толерантность) для нормофлоры.

Учитывая значительное взаимодействие между биоценозом кишечника и системой местного иммунитета кишечника, целесообразно считать дисбактериоз не только микробиологической, но и иммунологической проблемой, что должно отражаться в лечебной тактике.

Иммунокоррекция при дисбактериозе кишечника

Развитие дисбактериоза свидетельствует о недостаточности работы системы местного иммунитета кишечника. Полностью поддерживая тезис о вторичности нарушений биоценоза (дисбактериоз всегда вторичен и причинно обусловлен), можно считать, что одной из причин развития любого дисбактериоза является иммунологическая дисфункция и, прежде всего, недостаточность гуморального иммунитета.

У детей первых месяцев жизни транзиторная иммунная недостаточность — это биологическая закономерность, в основном относящаяся к гуморальному иммунитету. Именно поэтому у детей этой возрастной группы значительно чаще, чем у детей старше года, возникают стойкие и транзиторные нарушения биоценоза кишечника без каких-либо других видимых причин. Затем причинами иммунной дисфункции могут быть хронические вялотекущие паразитарные или микробные инфекции, острые кишечные инфекции, острые респираторные заболевания, детские инфекции, вакцинации; неблагоприятные экологические факторы; стрессы; применение антибиотиков и др. Очень часто проявления дисбактериоза отмечаются через некоторое время после перечисленных воздействий.

Основное средство для иммунокоррекции дисбактериоза — комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), разработанный сотрудниками МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского [17]. Материалом для получения КИП служит донорская плазма от нескольких тысяч доноров, поэтому можно говорить о коллективном иммунитете. КИП, в отличие от нормального иммуноглобулина человека, содержит иммуноглобулины трех классов: 50% IgG, 25% IgM, 25% IgA. КИП характеризуется повышенным содержанием антител к энтеробактериям (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, протей, клебсиелла и др.), Pseudomonas aeruginosa, стафилококкам, а также к ротавирусам. Таким образом, в состав КИП входят иммуноглобулины 3 классов к основным видам патогенной и условно-патогенной флоры. Специфические антитела, содержащиеся в КИП, нейтрализуют действие энтеропатогенных микроорганизмов, что достигается наличием в препарате антител одинаковой специфичности, но разных классов, способствующих агглютинации, нейтрализации и преципитации инфекционных агентов.

Препарат представляет собой лиофилизированную смесь во флаконах. 1 стандартная доза содержит 300 мг белка и следовые количества консервантов. Введенный через рот, КИП частично расщепляется в желудке и двенадцатиперстной кишке на активные составляющие: Fc- и F(ab’)2-фрагменты, которые сохраняют серологическую и антигенсвязывающую активность иммуноглобулинов [18]. Эти фрагменты имеют слишком большую молекулярную массу, чтобы проникнуть в системный кровоток через слизистую оболочку кишечника, поэтому КИП оказывает в основном местное действие в просвете, на слизистых оболочках и в собственном слое слизистой оболочки, проникая в кровоток в микроколичествах путем пиноцитоза и т. п. Действие КИП происходит на протяжении всего ЖКТ, но особенно в толстом кишечнике, где сосредоточено большое количество лимфоидной ткани (пейеровы бляшки).

Кроме действия на иммунитет кишечника, КИП обладает прямым антимикробным действием за счет содержания в нем антител классов М и А. Эти иммуноглобулины, связываясь с комплементом, вызывают лизис бактерий. Поэтому КИП может использоваться без добавления других антибактериальных препаратов [19].

Для коррекции микробиологических нарушений КИП назначают курсом 5–10 дней по 1 дозе 1 раз в сутки (утром за 30 мин до еды). Пятидневный курс рекомендован при следующих типах дисбактериоза:

Пролонгированные курсы КИП (десятидневный или два пятидневных курса с интервалом между ними 5 дней — схема 5+5) показаны:

Пролонгированные курсы при описанных ситуациях оказались эффективнее традиционного пятидневного курса, что подтвердило специальное исследование [20].

Кроме КИП во флаконах существуют свечные формы, а также комбинации КИП с интерфероном (Кипферон). Кипферон в свечах обладает местным действием в дистальных отделах прямой кишки и общим иммуностимулирующим действием за счет всасывания в геморроидальном сплетении прямой кишки (система нижней полой вены).

КИП в свечах используется у детей со следующими показаниями: запоры, сопровождающиеся развитием трещин прямой кишки; симптомы колита; профилактика и лечение респираторных инфекций у детей старше 1 года; а также совместно с КИП во флаконах, применяемым per os, для усиления иммуностимулирующего действия у детей с выраженным ослаблением иммунитета.

Курс лечения КИП в свечах составляет 5–10 дней, по 1/2–1 свече однократно на ночь, после опорожнения кишечника. Улучшение самочувствия ребенка наступает в процессе лечения или по окончании курса. Эффект применения КИП в свечах подтверждается лабораторными исследованиями.

Кроме коррекции дисбактериоза КИП используют в сочетании с традиционной этиотропной и патогенетической терапией для лечения острых кишечных инфекций установленной или неясной этиологии, особенно у детей раннего возраста [21, 22]. У больных на 2–3 день уменьшается интоксикация, снижается кратность стула, улучшается его консистенция, исчезают патологические примеси, а на 5–6 день наступает нормализация стула. Исследование микрофлоры кишечника показывает санацию организма от возбудителя, при этом, в отличие от использования антибиотиков, уменьшения количества нормофлоры не наблюдается. Свечи с КИП показаны для лечения острых кишечных инфекций у выборочного контингента детей (при рвоте, непереносимости орального введения и т. д.).

Безопасность использования КИП

КИП с осторожностью следует применять у детей с аллергией на белок, реакцией на введение иммуноглобулинов в анамнезе, а также при других ситуациях, чреватых развитием побочных реакций при использовании, и противопоказаниях к применению иммуноглобулинов.

Технология получения КИП, включающая спиртовое фракционирование сыворотки с последующим осаждением фракции иммуноглобулинов полиэтиленгликолем, исключает возможность передачи с препаратом вирусов гепатита В, ВИЧ и других патогенных микроорганизмов. Кроме того, донорская или плацентарная кровь, из которых получают плазму для приготовления КИП, а также серии готового препарата тщательно проверяют. Поэтому опасения инфицирования посредством приема КИП не обоснованы [23].

Клинически выраженные аллергические реакции при приеме КИП наблюдались крайне редко. В некоторых случаях (особенно при совместном использовании с бактериофагами) отмечалось кратковременное ухудшение самочувствия, усиление имевшихся до начала лечения симптомов, что, по-видимому, связано с лизисом УПФ. У некоторых детей на фоне приема КИП снижался аппетит, но восстанавливался всегда быстро и самостоятельно.

Использование КИП пролонгированными курсами не увеличило частоту побочных эффектов по сравнению с традиционными схемами. Для подстраховки в отдельных случаях одновременно с приемом КИП можно назначать антигистаминные препараты.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Ю. А. Копанев, кандидат медицинских наук НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г. Н. Габричевского, Москва

Дата публикации: 05.11.2016 2016-11-05

Статья просмотрена: 71 раз

The article presents the state of the intestine eubiosis and the immune system in children suffering from a warts, depending on the clinical form of the disease that are the main trigger of vulgar warts.

Key words: vulgar warts, pathogenesis, immune system, intestinal dysbiosis

Актуальность проблемы: Вирусные заболевания кожи в детском возрасте на сегодняшний день являются одним из распространенных и трудноизлечимых патологий, зачастую с рецидивами после лечения. Одним из этих заболеваний являются бородавки. Распространенность среди детей и молодых взрослых составляет 10 % [2]. Анализ наших исследований показал, что за последние 10 лет (2003–2014гг) доля детей с вирусными заболеваниями среди общепринятых дерматологических больных увеличилось, почти в 3 раза (1,2 % -2003г. до 3,5 % -2014г.). Если доля детей больных бородавками в 2003году составила всего 5,5 % от всех принятых больных с вирусными заболеваниями кожи, то в 2007г. составляло 23,5 %, а в 2014г. -53,3 %. Таким образом, за последние 10 лет обращаемость детей на прием дерматолога с бородавками возросла почти в 10 раз.

Передача вируса происходит при простом контакте, часто в тех местах, где на коже имеются царапины, ссадины или другие травмы. Чтобы инфекция проявилась, вирус должен вступить в контакт с больными клетками эпителия. Полная репликация вирусов происходит только в высокоспециализированных клетках многослойного плоского эпителия [1]. Поступление вируса (ВПЧ типов 2, 4, 7 -возбудители обыкновенных бородавок; ВПЧ типов 1, 4 -возбудители подошвенных бородавок) в организм еще не определяет возникновение клиники заболевания. В размножении вируса в тканях и в клиническом проявлении большое значение имеет состояние иммунной системы. В связи с этим, проявление бородавок можно считать индикатором снижения противовирусного иммунитета у данного больного. Поэтому монотерапия с применением прижигающих препаратов часто приводит к рецидиву заболевания.

Состояние иммунной системы организма во многом зависит от состояния нервной, эндокринной системы, а также от эубиотического состояния кишечника. Изменение в одном из этих звеньев неминуемо приводит к определенным сдвигам в функционировании защитной системы организма [5,6,7]

Изучению роли внутренних органов, в том числе желудочно-кишечных дисбалансов и системы иммунитета в патогенезе вульгарной бородавки посвящены немногочисленные работы [8,9,10]. Однако, эти исследования проведены в основном у взрослых по отдельным показателям, не учитывая взаимосвязь между этими системами. Вместе с тем, малоизвестно о количественном и структурном содержании наблюдаемых параллелей при нарушениях иммунного статуса и дисбактериоза кишечника у больных дерматозами, а у детей больных с вульгарными бородавками вообще не изучено.

Поэтому большой научный и практический интерес представляет изучение микробиоценоза кишечника, состояния иммунитета и взаимосвязь между этими системами, а также наличие взаимосвязей внутри каждой системы у детей больных вульгарными бородавками.

Материалы иметоды исследования: Под наблюдением находилось 44 детей больных вульгарными бородавками в возрасте от 3 до 18 лет включительно. Дети в возрасте 4–7 лет -7 (15,9 %), от 8 до 11лет — 15 (34,1 %), от 12 до 16 лет -22 (50,0 %). Как видно пик обращаемости больных вульгарными бородавками приходится на третью возрастную группу (12–18 лет) что соответствует данным литературы [2]. Больных вульгарной бородавкой было 27 (61,4 %), плоскими (юношеские) бородавками — 12 (27,2 %), ладонно-подошвенными бородавками -5 (11,4 %). Давность заболевания у 32 детей была до 1 года, у остальных 12 — более 1 года.

Микрофлору толстой кишки исследовали по классическим бактериологическим методом. Состояние кишечной микрофлоры и выраженность дисбиотических сдвигов оценивали по общепринятым критериям деления нарушений микробиоценоза кишечника на степени дисбактериоза.

Содержание Т-лимфоцитов периферической крови изучали моноклональным тестированием субпопуляций лимфоцитов периферической крови СD3, CD4, CD8, CD16, CD22 по мембранным маркерам с использованием антилимфоцитарных антител.

Результаты исследования обрабатывали методом вариационной статистики и альтернативного анализа с использованием критериев Стьюдента.

Результаты и обсуждение. При изучении микробиоценоза кишечника у всех детей, больных бородавками выявлены дисбиотические отклонения (у 30,8 % -II, у 41,7 % -III, у 17,6 %-IV, лишь у 9,9 % больных I-степень). Глубокие дисбиотические измениения III и IV степени в основном наблюдались при распространенных случаях (более 10 бородавок на коже) не зависимо от клинической формы заболевания (соответственно у 50 и 33 % больных). У больных 2–4 бородавками в основном наблюдался дисбиоз кишечника I–II -степени. Причем в 76 % случаев в прогрессирующей стадии заболевания выявлены выраженные изменения, соответствующие IV степени дисбактериоза.

Количественный и качественный состав микрофлоры кишечника у детей, больных бородавкой анализировали в зависимости от клинической формы бородавки. При вульгарной форме заболевания дисбиотические изменения носили более выраженный характер, чем при ладонно-подошвенной и плоской (Табл. 1).

Показатели кишечной микрофлоры (на 1 гфекалий lg КОЕ/г) удетей, больных бородавкой, взависимости от клинической формы заболевания

Микроорганизмы

Контроль (n-26)

Клинические формы бородавок

Ладонно-подошвенные бородавки (п-5)

ПРОБИОТИКИ ПОМОГАЮТ ИММУНИТЕТУ ЗАПОМИНАТЬ ИНФЕКЦИИ

Родители подтвердят: дети часто болеют. И ученые поняли почему. Оказалось, иммунная система маленьких детей очень забывчива. Как показали эксперименты с мышатами, их иммунитет реагировал на инфекцию быстрее и активнее, чем у взрослых особей. Но иммунная защита не работала долго, пишет The Daily Mail. По словам ученых, нужно пересмотреть схемы прививок для детей в виду сделанных открытий.

Более трети всех смертей детей связаны с инфекционными заболеваниями. Прививки помогают иммунитету запомнить инфекцию, выработав защиту. Но с иммунитетом детей это не работает. Ему требуются дополнительные дозы вакцины после первой прививки. Идеальным был бы следующий режим: всего 1 доза дается при рождении. Правда, это требует изменений самой вакцины. В свою очередь, специалисты не знают, почему иммунитет детей так быстро теряет эффективность.

Иммунитет, как правило, зависит от запоминающих Т-клеток, которые учатся распознавать определенные патогены. Это дает быструю реакцию в случае появления инфекции. У взрослых в норме вырабатывается много запоминающих Т-клеток во время инфекции. И примерно 10% из них остаются в резерве, обеспечивая функционирование иммунной памяти. Молодые Т-клетки у детей никогда не попадают в резерв памяти. Между тем, сами по себе клетки прекрасно борются с инфекциями. Получается, детские клетки имеют короткий цикл жизни, раньше умирая. И организму каждый раз приходится заучивать схему борьбы, хотя он и заражается старым патогеном.

Подробнее по теме микробных комменсалов см.:

В заключение стоит подчеркнуть, что в связи с возросшими угрозами для жизни и здоровья всего человечества, связанными с масштабным явлением - выработкой патогенами резистентности ко всем современным антибиотикам, а также ухудшением экологической обстановки в целом, настало время в практическом здравоохранении более ответственно относиться к вопросам пробиотикотерапии для целей усиления иммунной защиты человеческого организма.

КИШЕЧНАЯ МИКРОФЛОРА УЧИТ ИММУНИТЕТ СОЗДАВАТЬ НОВЫЕ АНТИТЕЛА

Чтобы В-лимфоциты могли производить как можно больше разнообразных видов антител, им нужна здоровая кишечная микрофлора. Желудочно-кишечные бактерии каким-то образом стимулируют молекулярные процессы монтажа генов иммуноглобулинов, вследствие чего и достигается огромное разнообразие антител.

С каким бы патогеном ни столкнулся иммунитет, ему всё равно удастся сделать антитела, в точности подходящие для чужеродных молекул. Происходит это благодаря удивительной способности В-клеток (которые как раз и заняты производством антител) к перетасовке части генов, кодирующих иммуноглобулины. Участки, распознающие другие молекулы, у этих белков складываются из нескольких сегментов, и монтаж последних на уровне ДНК, называемый V(D)J-рекомбинацией, даёт великое разнообразие антител — более 100 млн разновидностей. Есть из чего выбирать!

Долгое время считалось, что перестройка генов иммуноглобулинов, эта самая V(D)J-рекомбинация, происходит в костном мозге и селезёнке — по крайней мере у людей и мышей. Однако исследователи из Медицинской школы Гарварда (США) под руководством Фредерика Альта (Frederick Alt) обнаружили, ещё одно место, где это происходит, — кишечник. И что самое любопытное, в перепрограммировании В-клеток активнейшее участие принимают симбиотические бактерии, живущие в кишечнике.

То, что рекомбинация, приводящая к появлению новых антител, происходит в кишечнике, не новость: это можно наблюдать, например, у кур, овец или кроликов. Однако на сей раз учёные обнаружили незрелые В-клетки в соединительнотканной собственной пластинке кишечного эпителия мышей, а до сих пор считалось, что здесь обитают только зрелые В-клетки, готовые отреагировать на патогены, старающиеся прорваться из кишечника в кровь.

Незрелые В-клетки были обнаружены также и в кишечнике человека, так что, скорее всего, аналогичные процессы происходят и у нас с вами. И это, конечно, ещё один пример в пользу того, насколько важна для нас кишечная микрофлора (речь, разумеется, не только о пищеварении).

В дальнейшем учёным, правда, предстоит выполнить колоссальную работу, чтобы выяснить, что за сигналы посылают бактерии В-клеткам и т.п. Вполне возможно, что, влияя на этот "воспитательный" процесс, проводимый кишечными бактериями с В-клетками, можно добиться большей эффективности в иммунной борьбе с различными болезнетворными микроорганизмами (Подготовлено по материалам Медицинской школы Гарвардского университета). Источник: Журнал Nature

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОТИВОРАКОВОЙ ИММУНОТЕРАПИИ ЗАВИСИТ ОТ МИКРОФЛОРЫ ЖКТ

Одна из задач иммунной системы – вовремя уничтожать злокачественные клетки, но у тех есть свои способы усыплять ее внимание. Цель иммунотерапии как раз в том, чтобы подавить усыпляющие иммунитет опухолевые механизмы. Известно, что положительный эффект зависит здесь от присутствия в самой опухоли Т-лимфоцитов, но также известно, что это не единственный фактор успеха.

А что, если позвать на помощь бактерии?

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

В кишечнике обитают микроорганизмы, жизненно важные для организма человека. Нормальная микрофлора объединяет в себе около 500 видов бактерий, которые в сумме весят до 2 кг. В норме она включает в себя две группы бактерий:

обязательные (бифидобактерии, лактобактерии и др.), которые являются определяющим фактором здоровой микрофлоры;
факультативные (дрожжеподобные грибы, стафилококки и др.), которые могут присутствовать и у здоровых людей, но при снижении иммунитета становятся причиной развития инфекционных заболеваний (условно-патогенная флора).

Дисбактериозом называют нарушение баланса микрофлоры в кишечнике. Он представляет собой качественное и количественное изменение состава микрофлоры, что сопровождается желудочно-кишечными расстройствами.

Причины дисбактериоза

Нарушение баланса микрофлоры может быть обусловлено:

длительным и бесконтрольным применением антибиотиков;
прохождением курса химиотерапии, гормонотерапии или радиотерапии;
воздействием радиации;
нерациональным питанием;
острыми и хроническими кишечными инфекциями;
паразитарными заболеваниями кишечника;
состояниями и болезнями, снижающими иммунитет;
особенностями организма в детском и старческом возрасте.

Симптомы дисбактериоза

Патологическое изменение количественного и качественного состава микрофлоры проявляется:

нарушениями стула (диарея или запор);
вздутием живота;
схваткообразными болями в кишечнике;
тошнотой, рвотой, отрыжкой, ухудшением аппетита;
аллергическими реакциями на коже (зуд, высыпания);
симптомами интоксикации;
признаками дефицита витаминов.

Обследование пациента включает в себя пальпацию живота, которая может показать болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника. Для подтверждения диагноза проводится микробиологическое исследование кала.

Выделяют четыре степени тяжести дисбактериоза:

Количественное изменение эшерихий в кишечнике.
Снижается количество бифидофлоры и увеличивается объем условно-патогенных бактерий.
Уменьшается доля бифидо- и лактофлоры, развивается условно-патогенная флора.
Бифидофлора отсутствует, резко снижено количество лактофлоры и увеличен объем условно-патогенной флоры.

Лечение дисбактериоза

Нормализация количества и качества микрофлоры кишечника включает в себя медикаментозную терапию и соблюдение специальной диеты. При дисбактериозе назначаются препараты таких групп:

пребиотики (способствуют росту и размножению микробов, относящихся к нормальной микрофлоре);
пробиотики (содержат живые микроорганизмы, которые заселяют кишечник);
симбиотики (комбинированные препараты, в составе которых присутствуют пребиотики и пробиотики);
антибактериальные средства (назначат при дисбактериозе 4 степени);
противогрибковые препараты (показаны при обнаружении в кале грибков рода Кандида);
ферменты (выписывают при выраженных нарушениях пищеварения при дисбактериозе);
сорбенты (используют при интоксикации);
поливитамины (назначают в случае гипо- и авитаминоза).

Профилактика дисбактериоза включает в себя:

рациональное применение антибиотиков;
сбалансированное питание;
лечение хронических болезней, нарушающих баланс микрофлоры;
общеукрепляющую терапию для людей с хроническими патологиями;
употребление кисломолочной продукции лицами с профессиональными вредностями.

Читайте также: