Стрептококковая инфекция и бесплодие

Рассмотрена проблема стрептококковой инфекции у беременных и новорожденных, факторы риска развития внутрибольничных инфекций, развития внутриутробной инфекции, вызванной стрептококком группы В, подходы к диагностике и лечению.

The issue of streptococcus infection in the pregnant and newborns was considered, as well as risk factors for intrahospital infection development and development of transplacental infection caused by group B streptococcus, approaches to the diagnostics and treatment.

Заболевания, вызванные стрептококком группы В (СГБ), являются ведущей причиной детской смертности во всем мире. СГБ колонизирует в прямой кишке и влагалище матери, передается при прохождении через родовые пути, что является важным фактором риска для заболевания СГБ. Известны также пути передачи СГБ через грудное молоко. Однако большинство младенцев не инфицируются СГБ. Ученые Англии попытались разобраться в механизмах, связанных с передачей СГБ, и механизмах защиты грудных младенцев от инфицирования: колонизация в грудном молоке, с одной стороны, и врожденные адаптивные иммунные факторы защиты у ребенка, с другой стороны. Рассмотрено значение олигосахаридов человека в защите от заболеваний, вызываемых СГБ. Все это важно для снижения риска передачи СГБ от матери к ребенку, защиты новорожденного от тяжелых заболеваний, вызываемых СГБ, и способствует разработке новых мер профилактики, в том числе материнской иммунизации для предотвращения детских болезней [1–3].

СГБ колонизирует в грудном молоке, передается грудным младенцам при вскармливании, вызывает тяжелые заболевания. Все это подтолкнуло исследователей из Италии поставить вопрос важности и ценности грудного вскармливания под сомнение [4–6]. Ими были предложены меры профилактики инфицирования/реинфицирования младенцев СГБ: сочетанное применение антибактериальных препаратов (в частности, ампициллина и рифампицина) с временным прекращением грудного вскармливания и/или использование обработанного, очищенного грудного молока. Ученые подчеркивали важность наличия единых рекомендаций по грудному вскармливанию и профилактике заболеваний новорожденных, вызванных СГБ.

Ученые Франции единодушно поддерживают мнение научного мирового сообщества, что СГБ является основной причиной угрожающих жизни новорожденных бактериальных инфекций в развитых странах. Они изучили ситуацию, связанную с СГБ, в своей стране. Во Франции СГБ колонизируют во влагалище примерно у 10–15% женщин к концу беременности. Вертикальная передача бактериального агента происходит, по мнению исследователей, при излитии околоплодных вод (разрыв плодного пузыря) или во время родов. Одна треть детей, рожденных от инфицированных СГБ матерей, получают инфект, но только в 3% случаев развиваются серьезные заболевания (в частности, менингит) в первые 7 дней жизни у новорожденных. Усугубляющими факторами, повышающими риск тяжелых бактериальных инфекций грудничков (до 50–75% ранних неонатальных заболеваний СГБ), являются повышение температуры тела у роженицы и длительный безводный промежуток (более 18 часов). Несколько рандомизированных исследований позволяют предположить эффективность внутривенного применения антибактериальных препаратов во время родов. Препаратом выбора является бензилпенициллин, далее следуют ампициллин или амоксициллин, далее — эритромицин, клиндамицин. Среди осложнений антибактериальной терапии выделяют анафилактическую реакцию. Широкое внедрение стандартного вагинального скрининга в 35–38 недель привело к снижению роста ранних неонатальных заболеваний, вызванных СГБ. В США применяют скрининг с последующей антибактериальной терапией при инфицировании СГБ матери. В Соединенном Королевстве систематическая антибактериальная терапия рекомендуется в группах повышенного инфекционного риска без проведения скрининга. Ученые Франции рекомендуют проведение антибиотикопрофилактики во время родов при высоком риске инфекции новорожденных, вызванных СГБ, подтвержденным лабораторно [2].

Ученые Германии подтверждают своей глубокой заинтересованностью, что СГБ остается ведущей причиной неонатального сепсиса и менингита. Интранатальная антибиотикопрофилактика привела к значительному снижению частоты раннего сепсиса, однако частота позднего сепсиса остается неизменной. По их мнению, важно выявить этиологический фактор возникновения позднего сепсиса: колонизация СГБ на коже новорожденного (превалирующий фактор) или острая экзогенная инфекция. Есть и другие работы из Германии, Финляндии, подчеркивающие большую значимость колонизации СГБ в грудном молоке и горизонтальный путь передачи инфекта [7–10]. Любопытен клинический случай итальянских исследователей: развитие позднего неонатального сепсиса у недоношенного новорожденного, начавшегося с возникновения подчелюстной флегмоны при переводе на грудное вскармливание. Младенец с синдромом задержки развития плода, родившийся путем операции экстренного кесарева сечения у матери с HELLP-синдромом, находился в отделении интенсивной терапии, получал пастеризованное молоко матери, набирал вес. При улучшении общего состояния ребенка на 23?й день жизни перевели на грудное вскармливание, после чего у него спустя короткое время развилась подчелюстная флегмона, подтвержденная клиническими и ультразвуковыми данными, и сепсис. Бактериологическое исследование крови новорожденного путем полимеразной цепной реакции выявило наличие Streptococcus agalactiae, который также был найден в материнском молоке, что, по мнению авторов, подтверждает источник инфицирования [5].

В Саудовской Аравии провели исследование, целью которого явилось выявление степени колонизации СГБ среди беременных с определением чувствительности к антибиотикам. Возрастная группа составила от 17 до 47 лет, колонизация СГБ была обнаружена во всех возрастных группах до 13%. Более высокий уровень колонизации был замечен у женщин старше 40 лет (27%), у женщин с гестационным сроком от 42 недель и выше, у многорожавших женщин. Все высеянные культуры были высокочувствительны к бензилпенициллину, ампициллину и ванкомицину; малочувствительны — к эритромицину и клиндамицину [11]. Резюмируя все это, ученые считают обоснованной и необходимой проведение интранатальной антибиотикопрофилактики у пациенток с вагинальной колонизацией СГБ, установленной путем скрининга после 35 нед в женской консультации, с целью предотвращения передачи инфекта новорожденному [11–18].

Итак, следует выделить основные моменты профилактики раннего и позднего неонатального сепсиса: проведение влагалищного скрининга на поздних сроках беременности; проведение интранатальной антибиотикопрофилактики в группах высокого риска; препарат выбора — антибиотики пенициллинового ряда. Несмотря на снижение частоты инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных, вызванных СГБ, и доказанную эффективность профилактического введения антибактериальных препаратов у матери в родах, данная проблема не теряет своей актуальности. В настоящее время назрела необходимость разработки отечественных рекомендаций, основанных на современной диагностике, включающих молекулярно-биологические методы исследования, анализе эффективности используемых схем терапии, направленных на снижение неблагоприятных акушерских и перинатальных исходов.

Материнский сепсис — серьезная проблема в акушерстве, нередко приводящая к материнской смертности. В настоящее время в мире инфекции стоят на третьем месте в структуре материнской смертности и составляют 15%, а в развивающихся странах септический шок, связанный с септическим абортом и послеродовым эндометритом по-прежнему занимает одно из ведущих мест, несмотря на значительный прогресс в отношении профилактики и лечения гнойно-септических осложнений в акушерстве. В России материнская смертность, связанная с сепсисом во время родов и в послеродовом периоде, в общей структуре материнской смертности составляет 3,4%, но если учесть все случаи, связанные с абортами (больничными и внебольничными), а это 10%, то проблема становится весьма актуальной.

Самарские ученые провели свое исследование, согласно которому основными клиническими и организационными аспектами материнской и поздней материнской смертности от сепсиса явились: криминальный аборт (86,7% случаев); позднее обращение за медицинской помощью (87,5% случаев); сокрытие факта криминального вмешательства (100% случаев); выскабливание стенок полости матки на фоне септического шока (26,7% случаев); недооценка объема кровопотери и неадекватная инфузионная терапия (20% случаев); запоздалое оперативное вмешательство — гистерэктомия (41,7%). В предотвращении летальных исходов от гнойно-септических осложнений определяющим является фактор времени. Своевременное и адекватное лечение позволяет предотвратить такое грозное осложнение, как септический шок [19].

В России основными возбудителями сепсиса являются энтеробактерии (чаще E. coli), грамположительные кокки (СГБ, Enterococcus spp., S. aureus и др.) и неспорообразующие анаэробы (Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.). В отдельных случаях (особенно при криминальных абортах) возбудителем может быть C. perfringens [20].

Изучая причастность СГБ к развитию материнского сепсиса, исследователи Ирландии пришли к выводу, что на первом месте среди возбудителей стоит E. coli (37%), далее следует СГБ (25%), S. aureus (11%) и анаэробы (4%). Эти данные были подтверждены ретроспективным анализом акушерских пациентов с 2001 по 2014 г. (выявление клинически значимой бактериемии) [21].

Таким образом, проблема стрептококковой инфекции у беременных и новорожденных требует дальнейшего изучения для разработки тактики ведения беременности и снижения развития неонатальных инфекций.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

Литература

Le Doare K., Kampmann B. Breast milk and Group B streptococcal infection: vector of transmission or vehicle for protection? // Vaccine. 2014, May 30; 32 (26): 3128–3132. DOI: 10.1016/j.vaccine.2014.04.020.
Preventing neonatal group B streptococcal infection. Intrapartum antibiotic prophylaxis in some high-risk situations // Prescrire Int. 2011, Mar; 20 (114): 72–77.
Kalin A., Acosta C., Kurinczuk J. J., Brocklehurst P., Knight M. Severe sepsis in women with group B Streptococcus in pregnancy: an exploratory UK national case-control study // BMJ Open. 2015, Oct 8; 5 (10): e007976. DOI: 10.1136/bmjopen-2015–007976.
Davanzo R., De Cunto A., Travan L., Bacolla G., Creti R., Demarini S. To feed or not to feed? Case presentation and best practice guidance for human milk feeding and group B streptococcus in developed countries // J Hum Lact. 2013, Nov; 29 (4): 452–457. DOI: 10.1177/0890334413480427.
Bertini G., Dani C. Group B streptococcal late-onset sepsis with submandibular phlegmon in a premature infant after beginning of breast-feeding // J Matern Fetal Neonatal Med. 2008, Mar; 21 (3): 213–215. DOI: 10.1080/14767050801924886.
Lanari M., Serra L., Cavrini F., Liguori G., Sambri V. Late-onset group B streptococcal disease by infected mother’s milk detected by polymerase chain reaction // New Microbiol. 2007, Jul; 30 (3): 253–254.
Elling R., Hufnagel M., de Zoysa A., Lander F., Zumstein K., Krueger M., Henneke P. Synchronous recurrence of group B streptococcal late-onset sepsis in twins // Pediatrics. 2014, May; 133 (5): e1388–1391. DOI: 10.1542/peds.2013-0426.
Salamat S., Fischer D., van der Linden M., Buxmann H., Schlösser R. Neonatal group B streptococcal septicemia transmitted by contaminated breast milk, proven by pulsed field gel electrophoresis in 2 cases // Pediatr Infect Dis J. 2014, Apr; 33 (4): 428. DOI: 10.1097/INF.0000000000000206.
Christiansen H., Leth H. Breast milk as a cause of group B streptococcal sepsis // Ugeskr Laeger. 2011, Jan 10; 173 (2): 129–130.
Soukka H., Rantakokko-Jalava K., Vähäkuopus S., Ruuskanen O. Three distinct episodes of GBS septicemia in a healthy newborn during the first month of life // Eur J Pediatr. 2010, Oct; 169 (10): 1275–1277. DOI: 10.1007/s00431-010-1187-6.
Khan M. A., Faiz A., Ashshi A. M. Maternal colonization of group B streptococcus: prevalence, associated factors and antimicrobial resistance // Ann Saudi Med. 2015, Nov-Dec; 35 (6): 423–427. DOI: 10.5144/0256–4947.2015.423.
Shirazi M., Abbariki E., Hafizi A., Shahbazi F., Bandari M., Dastgerdy E. The prevalence of group B streptococcus colonization in Iranian pregnant women and its subsequent outcome // Int J Fertil Steril. 2014, Jan; 7 (4): 267–270.
Burianová I., Paulová M., Cermák P., Janota J. Group B streptococcus colonization of breast milk of group B streptococcus positive mothers // J Hum Lact. 2013, Nov; 29 (4): 586–590. DOI: 10.1177/0890334413479448.
Jawa G., Hussain Z., da Silva O. Recurrent late-onset group B Streptococcus sepsis in a preterm infant acquired by expressed breastmilk transmission: a case report // Breastfeed Med. 2013, Feb; 8 (1): 134–136. DOI: 10.1089/bfm.2012.0016.
Javanmanesh F., Eshraghi N. Prevalence of positive recto-vaginal culture for Group B streptococcus in pregnant women at 35–37 weeks of gestation // Med J Islam Repub Iran. 2013, Feb; 27 (1): 7–11.
Chapman E., Reveiz L., Illanes E., Bonfill Cosp X. Antibiotic regimens for management of intra-amniotic infection // Cochrane Database Syst Rev. 2014, Dec 19; 12: CD010976. DOI: 10.1002/14651858.CD010976.pub2.
Teatero S., McGeer A., Li A., Gomes J., Seah C., Demczuk W., Martin I., Wasserscheid J., Dewar K., Melano R. G., Fittipaldi N. Population structure and antimicrobial resistance of invasive serotype IV group B Streptococcus, Toronto, Ontario, Canada // Emerg Infect Dis. 2015, Apr; 21 (4): 585–591. DOI: 10.3201/eid2014.140759.
Meehan M., Cafferkey M., Corcoran S., Foran A., Hapnes N., LeBlanc D., McGuinness C., Nusgen U., O’Sullivan N., Cunney R., Drew R. Real-time polymerase chain reaction and culture in the diagnosis of invasive group B streptococcal disease in infants: a retrospective study // Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2015, Dec; 34 (12): 2413–2420. DOI: 10.1007/s10096–015–2496–5.
Тутынина О. В., Егорова А. Т. Сепсис как причина материнских потерь // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. Акушерство, гинекология, неонатология, педиатрия. 2014. Т. 16. № 5 (4). С. 1481–1484.
Куликов А. В., Шифман Е. М., Заболотских И. Б. Начальная терапия сепсиса и септического шока в акушерстве // Проект клинических рекомендаций. 2014. С. 1–28.
Drew R. J., Fonseca-Kelly Z., Eogan M. A Retrospective Audit of Clinically Significant Maternal Bacteraemia in a Specialist Maternity Hospital from 2001 to 2014 // Infect Dis Obstet Gynecol. 2015; 2015: 518562. DOI: 10.1155/2015/518562.

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук
К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
О. В. Конышева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Адрес: г. Смоленск, пл. Ленина, д. 1
Телефоны: (4812)29-22-01, 29-22-02

Территориальный орган федеральной службы по надзору в сфере здравоохраненияпо Смоленской области

Территориальное управление федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Смоленской области

Телефон доверия Смоленской областной клинической психиатрической больницы:

Рабочие дни: с 15:00 до 18:00

Выходные дни: с 8:00 до 20:00

Телефон горячей линии Благотворительного фонда реабилитации больных наркоманией "Нарком":

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств - через 15 минут.
Источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек.
Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.
Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.
Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.
Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.
Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.
Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.
Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания.

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией:

меры личной гигиены
индивидуальная профилактика при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом.

Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание.
Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.
Ангина - инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.

Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций. Характеристика возбудителя

214025, г. Смоленск,
ул. Нормандия-Неман, 37

Тер-Аванесов Г.В., Хестанова А.Б., Ибраев Р.В.

Инфекции гениталий. Тактика ведения супружеских пар .
За последние годы отмечен значительный рост частоты инфекционных заболеваний среди населения детородного возраста, что не только оказывает неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию и приводит к инфертильному состоянию и к снижению рождаемости. Этому во многом способствует ряд социальных и медицинских факторов: изменение отношения к сексуальному поведению и применению контрацептивов, высокая контагиозность ИППП, часто имеющих рецидивирующее и длительное течение, появление большого количества штаммов возбудителей, резистентных к ЛС. Как известно, одна из наиболее распространённых причин нарушений мужской половой системы — инфекционно-воспалительные заболевания половых органов(22-60%), среди которых ведущее место занимает хронический простатит (20-50%).
Инфекционный процесс и его осложнения могут воздействовать изолированно или последовательно на различные органы мочеполовой системы: предстательную железу, семенные пузырьки, семявыносящие протоки, яички и их придатки. Инфекция часто приводит к возникновению хронического воспалительного процесса в половых железах, оказывающего повреждающее воздействие на сперматогенный эпителий, нарушающего гематотестикулярный барьер, изменяющего реологические свойства и химический состав семенной жидкости, вызывающего появление АСAT. В патогенезе воспалительных заболеваний, чаще всего проявляющихся в виде простатовезикулита, большую роль играют ИППП.
По данным эпидемиологических исследований ВОЗ (1998), наиболее часто в общей популяции из ИППП встречаются трихомониаз и хламидиоз, гораздо реже — сифилис (рис.1).

Рисунок 1. Распространенность урогенитальных инфекций в мире (ВОЗ).

Кроме того, установлена большая частота бессимптомных и субклинических форм воспалительных процессов, вызываемых хламидиями, уреаплазмами и микоплазмами. Такие формы воспалительных заболеваний наиболее опасны с точки зрения возникновения бесплодия, так как с момента инфицирования до обращения к врачу по поводу отсутствия детей в семье проходят годы, в течение которых инфекция не диагностируется и не лечится. В таких ситуациях нарушение репродуктивной функции у мужчин может быть обусловлено обструкцией семявыносящих протоков, а у женщин — непроходимостью маточных труб и спаечным процессом в малом тазу.
Проведение инфекционного скрининга основывается на обязательном одновременном обследовании обоих половых партнеров, что позволяет значительно повысить эффективность лечения.
Диагностика инфекционно-воспалительных заболеваний мочеполовой системы включает серологический, культуральный, микроскопический и молекулярно-биологический методы, позволяющие верифицировать практически все виды микроорганизмов. Во многом, выбор диагностических процедур обусловлен клиническими симптомами заболевания и, к сожалению, в некоторых случаях ограничен возможностями данного лечебного учреждения в проведении полного скрининга инфекций. Косвенными признаками, указывающими на инфекцию гениталий, являются: изменение нормального объема спермы, нарушение подвижности и агглютинация сперматозоидов, отклонения в биохимических показателях секрета половых желез. Перечень выполняемых процедур указан в разделе лабораторно – диагностические методы.
Выделяют различные патогенетические механизмы влияния инфекции на физиологию репродуктивного процесса в мужском организме.
1. Нейрогенные расстройства:
• болевой синдром;
• нарушение функции мочевого пузыря;
• сексуально-эякуляторные нарушения;
2. Инфертильность:
• подавление сперматогенеза за счёт токсического влияния микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности;
• нарушение количественного и качественного состава семенной жидкости как следствие изменения секреторной функции половых желёз;
• деструктуризация клеток и обструкция семявыводящих путей вследствие воспаления и склероза;
• иммунологическое бесплодие как следствие активации иммунной системы (агглютинация, наличие АСAT).

Влияние микроорганизмов, присутствующих в сперме, на фертильность начали изучать ещё в 30-х годах XX века, когда было обнаружено явление агглютинации сперматозоидов в присутствии определённых видов бактерий. Дальнейшие исследования показали, что лечение мужчин с бактериоспермией приводит к заметному улучшению качества спермы, и на этом основании был сделан вывод о возможном сперматоцидном воздействии бактерий. Одновременно было продемонстрировано, что золотистый стафилококк, кишечная палочка и гемолитический стрептококк группы В обладают высокой спермицидной активностью, тогда как у микрококков, энтерококков, белого стафилококка, дифтероидов и негемолитического стрептококка эту активность отмечают только при концентрации более 105 КОЕ/мл.
Влагалищную трихомонаду принято рассматривать в качестве типичного возбудителя у женщин, однако она также часто колонизирует и половые пути мужчин, приводя к появлению различной симптоматики вплоть до гематоспермии и эпидидимита. Однако у мужчин заболевание чаще протекает бессимптомно. Доказано, что наличие в половых путях этого микроорганизма может быть связано с мужским бесплодием, а присутствие трихомонад в сперме вызывает нарушение подвижности и жизнеспособности сперматозоидов. Механизм влияния данной инфекции на фертильность связан с созданием благоприятных условий для появления других инфекционных агентов в половых путях, а также с возможным уменьшением содержания в сперме фруктозы, возникающим вследствие изменений её метаболизма.

В настоящее время широко обсуждают роль в нарушении оплодотворяющей способности сперматозоидов инфекционных агентов: хламидий, микоплазм, уреаплазм и ряда вирусов - ЦМВ, ВПГ, вирусов гепатита (А, В, С) и ВИЧ. Несмотря на множество работ, посвященных изучению данных возбудителей при колонизации ими половых путей мужчин и женщин, выводы относительно их роли в возникновении бесплодия противоречивы. Прежде всего это можно объяснить тем, что указанные инфекции почти одинаково часто обнаруживают как у фертильных, так и у бесплодных супружеских пар (рис. 2).
Иммунологические последствия ИППП, влияющие на фертильность, - отдельная область современных исследований. Добавоч¬ные половые железы у мужчин и их секреты содержат антигенные субстанции, способные стимулировать образование AT. В этом случае AT синтезируются локально в этих железах (местный иммунитет) или же поступают из крови (системный иммунитет), фиксируясь затем на уровне мужской половой системы. В пределах половых путей AT могут влиять на подвижность сперматозоидов и их оплодотворяющую способность. Большинство АТ, известных в настоящее время, являются специфическими тканевыми субстратами предстательной железы и семенных пузырьков.

Диагностика инфекции добавочных половых желёз включает комплекс, состоящий из изучения жалоб пациента, анамнеза заболевания, лабораторного обследования (микроскопического и бактериологического исследования спермы, анализа секрета предстательной железы с изучением нативных и окрашенных по Граму мазков, выявление ИППП методом ПЦР или культуральным способом) и УЗИ предстательной железы. Показателями, указывающими на наличие инфекции половой системы, считают:
• результаты спермограмм с количеством лейкоцитов >1,0х106/мл;
• результаты микробиологического анализа спермы с концентрацией микробных тел >103КОЕ/мл;
• наличие 10 лейкоцитов и более в поле зрения в анализе секрета
предстательной железы и другого патологического содержимого (трихомонады, гонококки);
• данные УЗИ предстательной железы с типичными признаками хронического воспаления.
В исследовании НЦ АГиП, посвященном оценке влияния инфекций половой системы на репродуктивную функцию, осуществлялось сравнительное изучение анализов секрета и данных УЗИ предстательной железы у мужчин с ИППП. При наличии положительных результатов микробиологического исследования спермы выставленный с помощью указанных методов диагноз инфекции добавочных половых желёз подтверждался в 64,5 и 73,6% случаев соответственно.
Результаты данного исследования, характеризующие особенности видового состава микроорганизмов, выделенных из спермы у мужчин с инфекцией половых путей, свидетельствуют о разнообразии обнаруженных микроорганизмов, среди которых наиболее часто встречались Staphylococcus epidemidis (52,4%), Enterococcus spp. (17,6%) и Streptococcus группы В (15,1%). В 77,1% случаях была выявлена ассоциация двух и более возбудителей, а бессимптомная бактериоспермия обнаруживалась в 84,2% случаев (рис. 3). Результаты микробиологического анализа спермы показали, что в 86,7% случаев бактериоспермия сопровождалась лейкоцитоспермией.

Результаты микроскопического исследования спермы у мужчин с бесплодием и бактериоспермией представлены в табл. У подавляющего большинства пациентов (78,9%) лейкоцитоспермия составляла от 1 до 5х10б/мл и только у 7,9% больных количество лейкоцитов в сперме превышало 5х10б/мл. При этом нормальное содержание лейкоцитов на фоне бактериоспермии было обнаружено лишь в 13,3% случаях.

число лейкоцитов	количество пациентов	%
5.0 х 106/мл	23	7.9

Дальнейший анализ пациентов с инфекцией добавочных половых желёз позволил выявить различные отклонения в показателях фертильности спермы (рис. 4). Следует отметить, что частота обнаружения изменений напрямую зависела от концентрации микробных тел в сперме при значениях последних более 103 КОЕ/мл (р Этиотропное лечение.
Этиотропное лечение направлено на устранение инфекции; его проводят в соответствии с результатами микробиологических исследований с определением чувствительности возбудителя к ЛС. Назначают противомикробные средства широкого спектра действия, обладающие бактерицидным или бактериостатическим воздействием на грамотрицательные и грамположительные бактерии, а также анаэробы. Схема лечения предусматривает поочерёдное применение нескольких антибактериальных препаратов в течение 2-4 нед. При неэффективности лечения терапию проводят повторно под контролем антибиотикограмм с выбором других более эффективных химиотерапевтических средств из группы бета-лактамов - от цефалоспоринов II—IV поколений до карбопенемов. Неэффективность лечения чаще всего обусловлена инфицированием высоковирулентными полирезистентными штаммами микроорганизмов.
Наиболее часто применяют ЛС, относящиеся к аминогликозидам (гентамицин), фторхинолонам (офлоксацин, ципрофлоксацин, моксифлоксацин), цефалоспоринам (цефотаксим, цефазолин, цефтриаксон), макролидам (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, джозамицин), пенициллинам (амоксициллин), карбопинемам (тиенам), противо¬вирусным средствам (ацикловир, фамцикловир, валацикловир), антипротозойным препаратам системного действия из группы нитроимидазолов (метронидазол, тинидазол, орнидазол), антимикотическим средствам (нистатин, флуконазол) и биокомплексам (простанорм).

Таким образом, получены статистически достоверные результаты, об эффективности применения препарата простанорм в качестве монотерапии у пациентов с патозооспермией и хроническим неинфекционным простатитом. Однако следует рекомендовать в клиническую практику применение аналогичных препаратов и в комплексной терапии с другими методами, что значительно повысит результативность лечения.
Рекомендовать какие-либо стандартные схемы лечения инфекционно-воспалительных заболеваний с применением конкретных ЛС крайне сложно ввиду наличия множества факторов, определяющих их выбор и длительность назначения. Большое значение имеют высокий уровень лабораторно-диагностической службы лечебного учреждения и личный опыт врача, основанный на много¬летней клинической практике.

Критерии эффективности
Клинико-диагностическими критериями эффективности проведённого лечения выступают следующие.
• Отсутствие в организме возбудителей ИППП.
• Нормализация количества лейкоцитов в сперме и/или секрете предстательной железы.
• Отсутствие микрофлоры или наличие условно-патогенных микроорганизмов при их содержании менее 103КОЕ/мл в сперме и/или секрете предстательной железы.
• Отсутствие симптомов заболевания.
• Нормальные показатели фертильности спермы.
• Наступление беременности у супруги.
Анализ полученных нами результатов комплексного лечения инфекций половой системы показал, что 64,7% мужчин отмечали полное клиническое выздоровление, характеризовавшееся не только отсутствием инфекции по результатам бактериологических исследований, но и нормализацией показателей эякулята в 41,5% случаев (рис. 5).

Однако у 9,8% мужчин после проведения лечения даже при отсутствии данных, подтверждающих наличие инфекции, продолжала сохраняться патозооспермия. Мы считаем, что это может свидетельствовать о следующем: 1) инфекция выступает лишь сопутствующим заболеванием мужской репродуктивной системы;
2) возможно бессимптомное и длительное лечение воспалительного процесса привело к серьезным нарушения сперматогенеза, и в этом случае реализация функции деторождения должна осуществляться с помощью ВРТ.
Таким образом, тактика ведения супружеских пар с инфекции гениталий заключается в следующим:
1.Обследование и лечение половых партнеров выполняется совместно врачами – специалистами: гинекологом и урологом.
2.Диагностика должна быть основана на применении полного скринингового обследования на инфекции современными достоверными методами: микроскопией, культуральными, серологическими и молекулярно-биологическими (ПЦР).
3.Комплексное поэтапное лечение проводится одновременно обоим партнерам с использованием барьерных методов контрацепции до получения результатов, подтверждающих отсутствие инфекции.
4.В терапии используются различные противовоспалительные препараты с подбором их чувствительности к возбудителям, иммуномодулирующие средства и физиотерапия по показаниям.
5.Контроль излеченности пациентов осуществляется на основе динамического наблюдения в течении последующих трех лет.

Читайте также: