От чего может возникнуть инфекционно токсический шок

Share this with

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Внимание: Некоторые описания и фото в этой истории могут вас шокировать

Те, у кого первые месячные появились в 90-е, знают, что категорически нельзя оставлять тампон на ночь. В СМИ было много ужасных историй о страшной бактериальной инфекции под названием синдром токсического шока (СТШ), который может привести к шелушению кожи, потере волос, ампутации конечностей и даже, в худших случаях, к смерти.

СТШ вызывают бактерии стафилококка Staphylococcus или Streptococcus (стрептококки группы А). Они без риска для здоровья существуют на коже, в носу или во рту человека, однако могут нанести вред, если попадают в кровь и высвобождают токсины.

Риск инфицирования повышается, если у вас есть открытая рана, как порез или ожог, вы пользуетесь женскими защитными контрацептивами, болеете некоторыми инфекциями горла или кожи или оставляете тампон дольше рекомендованного времени, от чего вредные бактерии могут быстро размножаются.

Считают, что частота заболевания СТШ достигла максимума в Великобритании в начале 90-х годов - примерно 40 случаев в год, что привело к двум или трем смертям. В США, где говорили о "кризисе токсического шока", в 1983 году жертвами этой болезни стали 2200 человек.

С тех пор количество больных значительно уменьшилось, частично из-за изменений в производстве тампонов. Новости об этой инфекции практически исчезли из заголовков газет, а осведомленность о ее причинах и симптомах снизилась.

Однако в декабре прошлого года появилась шокирующая новость о том, что американская гимнастка, 30-летняя Анна Норквист, заболела СТШ, и врачам пришлось ампутировать ей обе конечности. Особенность ее истории в том, что она не связана с использованием тампонов.

Сегодня в Великобритании количество случаев инфицирования СТШ, не связанных с месячными, больше, чем во время месячных, что означает, что у мужчин, детей и женщин без месячных также может развиться СТШ.

"Я не думал, что смужчина может заболеть СТШ"

Алексу Льюису было 33, когда он заболел. Он "никогда не слышал об СТШ и не имел никакого представления, что это такое". Мужчина управлял пабом и жил довольно активной жизнью.

Как-то осенним днем он заметил, что с ним происходят странные вещи. "Сначала были симптомы обычного гриппа, что и понятно для этого времени года, тем более, что мой сын простудился, и в пабе было полно людей, которые все время кашляли и чихали".

Несколько недель спустя Алекс проснулся ночью, чтобы сходить в туалет, и заметил кровь в своей моче.

"Именно тогда я понял, что дело плохо", - вспоминает он. - Когда я утром проснулся, жена с сыном уже ушли. Я был в полусознательном состоянии и еле двигался".

Алекс помнит, что его кожа стала пурпурной, но он не знал, почему.

"Жена пришла домой, посмотрела на меня и вызвала врача", - рассказывает мужчина.

Состояние Алекса быстро ухудшилось, врачам пришлось подключить его к системе искусственного жизнеобеспечения.

Сначала у мужчины диагностировали болезнь Вейля - редкую инфекцию, главными носителями которой являются крысы.

"Только после того, как врач, которые ранее сталкивался с СТШ в Южной Африке, начал наблюдать за мной и обнаружил все симптомы, мне поставили диагноз".

Врачи закрыли внутренние органы Алекса, чтобы предотвратить распространение инфекции. В такой ситуации шанс выжить имеют только 3% больных. И он бросил вызов судьбе и через несколько дней вышел из комы.

"Казалось, что теперь, когда я пришел в себя, худшее - уже позади", - рассказывает он.

Он ошибался. Инфекция распространилась по всему телу, и это убивало его.

Алекса осмотрела пластический хирург. "Она поздоровалась и невольно сказала, что мне ампутируют левую руку выше локтя и обе ноги. И ушла".

Мужчину охватила паника: "Моей первой реакцией было: я этого не сделаю".

Ему ввели успокоительное, и он уснул. На следующее утро Алекс понял, что больше всего - хочет жить. "А ампутация - условие моего выживания. Поэтому мы, стиснув зубы, выдержали этот удар".

Алексу ампутировали конечности. Он хорошо помнит, как проснулся после операции. Боль была невыносимая. Но самый большой удар был еще впереди.

Хирурги сказали, что вынуждены ампутировать половину лица и губы.

Рот Алекса уменьшили до размера монеты в пять пенсов. Дышать, разговаривать и есть было чрезвычайно трудно. А то, что он увидел в зеркале, изменило его отношения в семье.

"До того, как заболеть, я много времени проводил со своим сыном. Мы были очень близки. Но после всех ампутаций он меня боялся".

Алекс основал благотворительный фонд, чтобы информировать и помогать другим бороться с этим страшным недугом.

Теперь мужчинак убежден: не стоит откладывать визит к врачу - особенно это касается мужчин.

"Важно знать, чего опасаться. Своевременная диагностика может спасти вам здоровье и жизнь", - говорит Алекс Льюис.

Я заболела СТШ из-за противозачаточной спирали

За несколько часов до госпитализации Сесилия, которой тогда был 21 год, наслаждалась вечеринкой на дне рождения своего друга. Вернувшись домой, девушка почувствовала дрожь в теле, поэтому решила принять теплый душ.

И чем дольше она пытались согреться в душе, тем больше ее лихорадило. Все происходило очень быстро, и Сесилия поняла, что нужно ехать в больницу.

Осмотрев ее, врачи дали только 20% шансов на выживание. Далее была рвота, судороги, бред и наконец - септический шок. Всего несколько часов назад Сесилия "бегала, плавала и прекрасно проводила время на вечеринках".

"У меня были все признаки синдрома токсического шока - жгучая сыпь, похожая на солнечные ожоги. У большинства людей она покрывает все тело, а у меня пятна появились между бедрами, на стопах и ладонях рук.

Впоследствии сыпь перестала болеть, и начала шелушиться кожа. На ногах ее можно было снимать просто слоями".

Лишь на пятые сутки пребывания в больнице у нее диагностировали СТШ.

Причина - недолеченная мочевая инфекция. Врач объяснил, что бактерии из мочевого пузыря проникли во внутриматочную противозачаточную спираль, что и привело к синдрому токсического шока.

Даже сейчас, три года спустя, девушка ощущает усталость и тревогу.

"Мне повезло, что выжила. Лечение было очень тяжелым. Я приложила много усилий, чтобы выздороветь - и физических, и моральных".

"Моя дочь заболела СТШ в семь лет"

Семилетняя Габи заболела СТШ в августе прошлого года. О тампонах девочка ничего не знала и никогда их не видела.

"Все началось с инфекции импетиго, - рассказывает 34-летняя мать Габи, Кристина. - Было только маленькое пятно, и мы даже не подозревали, что инфекция проникла глубоко в кожу. Тело чесалось, и она просто кричала от боли".

Симптомы были как при солнечных ожогах. Под мышками, на подошвах и лице шелушилась кожа.

"После многочисленных диагнозов - от аллергии на орехи до скарлатины - "скорая" увезла Габи в отделение ожогов местной детской больницы. Ее кожа просто горела, и никто не мог понять причину".

Окончательный диагноз поставили всего за две недели.

Пять месяцев спустя Габи продолжает лечить побочные эффекты болезни.

"Ноги хватает судорога, кожа очень чувствительна к солнцу и жаре. Она потеряла много волос, которые только сейчас начинают отрастать", - говорит Кристина. - Кроме того, она пропустила первый месяц в школе. Отстала в учебе и пытается завести друзей. Она боялась вернуться в школу, пока кожа шелушилась, так как не хотела, чтобы ее видели такой".

Синдром токсического шока может развиться в любом возрасте. Основные симптомы, на которые необходимо обратить внимание, - высокая температура, тошнота и диарея, сыпь, похожая на солнечные ожоги, головная боль, боль в мышцах и лихорадка.

Хотя случаев заболеваний СТШ не так уж и много, однако, если вы чувствуете, что подхватили эту болезнь, - немедленно обращайтесь к врачу.

Следите за нашими новостями в Twitter и Telegram

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - острая недостаточность кровообращения вследствие генерализации инфекции, сопровождающаяся резким уменьшением капиллярного кровотока, гипоксией, тяжелыми метаболическими расстройствами и полиорганной патологией [6]. ИТШ является одним из наиболее частых причин летальности инфекционных больных. Нередко это происходит из-за поздней диагностики, неправильной оценки степени шока и неадекватной терапии. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является актуальным заболеванием для Республики Башкортостан, представляющая собой острую зоонозную вирусную инфекцию с клиническими проявлениями от легких, стертых до тяжелых осложненных форм. Результатом вирусного повреждения при ГЛПС является массивная деструкция эндотелия сосудов. Второй важной мишенью хантавируса считают макрофаг. Патогенетической основой заболевания считается развитие системного капилляротоксикоза с инициацией синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС), гемодинамических нарушений на уровне микроциркуляции в жизненно-важных органах и системах, в том числе сосудах почек [3; 1]. При ГЛПС вследствие вирусемии первоначально вовлекается сосудистая стенка с развитием дисфункции эндотелия, одним из маркеров которой в последние годы признается оксид азота (NO)-эндотелий-зависимый релаксирующий фактор [5; 7; 10]. Продуцируемый в результате активации индуцибельной NO-синтетазы при воспалении, NO предназначен прежде всего для защиты организма человека. Но при избытке макрофагального NO действие молекулы из звена адаптации может превратиться в звено патогенеза и стать не менее опасным повреждающим фактором для организма, приводя к стойкой генерализованной вазодилатации и глубокому снижению артериального давления [9]. Стойкая вазодилатация является основным проявлением инфекционно-токсического шока, приводя к острому несоответствию сосудистой емкости и объема циркулирующей крови.

Целью нашего исследования явилось определение динамики содержания конечных стабильных метаболитов оксида азота - нитрит ⁄ нитратов в крови больных ГЛПС в зависимости от тяжести течения и периода заболевания, определение корреляционной зависимости уровня NO и значений артериального давления.

Материалы и метод исследования: нами обследовано 54 больных ГЛПС в возрасте от 18 до 63 лет без сопутствующих заболеваний в анамнезе. Пациентов с тяжелой формой- 32, осложненным течением - 22. Регистрацию уровня конечных стабильных продуктов метаболизма NO (NOx) в цельной крови больных ГЛПС определяли методом Емченко Н.Л. (1994)/

Результаты исследования показали значительное повышение уровня NOx, что отражает активность клеточного звена иммунного ответа, степень повреждения эндотелия. Относительное снижение уровня NOх мы наблюдали в олигурическом периоде при тяжелой форме с осложненным течением ГЛПС. Различали следующие осложнения: инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного свертывания крови, острую почечную недостаточность с развитием уремии и последующим переводом на гемодиализ. Необходимо отметить, что различий в уровне конечных стабильных метаболитов NO в зависимости от вида осложнений обнаружено не было, что, вероятно, можно объяснить тем, что данные характерные осложнения в разгаре заболевания возникают параллельно друг другу в различной степени выраженности в зависимости от индивидуальной реактивности организма. Уровень NOx находился в прямой зависимости от тяжести течения заболевания. В олигурическом периоде ГЛПС средний уровень NOx при тяжелой форме составил 112,29±4,68 мкмоль⁄л, осложненной - 104,51±6,36 мкмоль∕л, что соответственно в 5,5 и 5,08 раза выше контрольных значений (20,56±2,81 мкмоль⁄л). Анализ результатов исследования в полиурическом периоде заболевания показал, что уровень NOx оставался статистически значимо выше контрольных значений (р 0,05); реконвалесценции - -0,33 (р>0,05). Тяжелая форма с осложненным течением заболевания характеризовалась определением коэффициента корреляции r = -0,5 (р 0,05) в реконвалесценцию.

По данным литературы в раннюю фазу инфекционно-токсического шока выброс NO связан с воздействием циркулирующих факторов, а источником продукции являются эндотелиальные клетки; позже происходит индукция iNOS гладкомышечных клеток сосудов и макрофагов, что сопряжено со вторым, более продолжительным этапом синтеза NO [2; 4]. Возможно, чрезмерная продукция оксида азота способствует неадекватности иммунного ответа, вызывая срыв компенсаторных возможностей организма. Если вазодилатация, вызванная оксидом азота при неосложненном течении ГЛПС необходима для улучшения микроциркуляции в органах-мишенях, то в последующем продолжающаяся гиперпродукция NO с образованием высокотоксичных метаболитов усиливает гипоксию в тканях, усугубляя эндотелиальную дисфункцию [1]. Учитывая, что эндотелий является одним из основных продуцентов оксида азота, то его значительное повреждение также может быть одним из возможных механизмов некоторого снижения уровня нитрит-иона при осложненном течении заболевания.

Заключение. Повышение уровня NOx в крови больных ГЛПС необходимо рассматривать как один из компонентов неспецифической защиты организма. Оксид азота, активируя растворимую гуанилатциклазу, способствует вазодилатации и улучшению тканевой перфузии; при этом ингибирование адгезии и агрегации тромбоцитов оказывает антитромботическое действие, а ингибирование адгезии лейкоцитов к эндотелию может предотвратить наступление критической стадии воспалительной реакции [4; 7]. При тяжелой форме с осложненном течением заболевания отмечается некоторое снижение уровня NOx в сравнении с неосложненным течением, что, вероятно, обусловлено выраженностью эндотелиальной дисфункции, угнетением фагоцитарной активности при массивной вирусной нагрузке организма.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кузьмичев Д. Е., Вильцев И. М., Чирков С. В., Скребов Р. В.

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии - инфекционно-токсического шока , классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кузьмичев Д. Е., Вильцев И. М., Чирков С. В., Скребов Р. В.

Д.Е. Кузьмичев, И.М. Вильцев, С.В. Чирков, Р.В. Скребов ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ ПНЕВМОНИИ

В статье описан случай не диагностированного смертельного осложнения пневмонии - инфекционно-токсического шока, классификация данного шока, пути выбора тактики введения пациентов.

Ключевые слова: пневмония, инфекционно-токсический шок, практика врача - судебно-медицинского эксперта.

TOXIC SHOCK FOR PNEUMONIA D.E. Kuzmichev, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov, R.V Skrebov

The article described case is not diagnosed fatal complications of pneumonia - infectious-toxic shock classification of this shock, the way of a choice of tactics of administration of the patients.

Key words: pneumonia, infectious-toxic shock, the practice of physician - medical forensic expert.

Инфекционно-токсический шок (лат. Toxicus excusso)

- шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) вызывается грамположительными (30%) и грамотрицательными бактериями (70%), реже вирусами, грибами (у детей и стариков), риккетсиями, и даже простейшими. Это самый тяжелый из всех видов шока, летальность при нем достигает 60% в случаев инфекций вызванных граположительными микроорганизмами и 80

- 90% при грамотрицательной инфекции (Трещинский В.И., 1982). Летальность от ИТШ при внебольничной пневмонии оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний, в случаях тяжелого течения пневмонии этот показатель может достигать 15-30%. Инфекционно-токсический шок

- развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

Классификация ИТШ по R.M. Hardaway (1963) предполагает выделение 2 стадий:

I. Обратимый шок:

1. Ранний обратимый шок.

2. Поздний обратимый шок.

3. Устойчивый обратимый шок.

II. Необратимый шок.

В танатогенезе при пневмонии с инфекционно-токсическом шоком ведущую роль играет развитие сердечнососудистой недостаточности.

Нами исследована женщина, 46 лет, которая поступила из отделения реанимации и интенсивной терапии. Известно, что в течение около 2-х недель употребляла крепкие алкогольные напитки в неограниченных количествах. В стационаре при поступлении предъявляла жалобы на боли в животе, в грудной клетки, многократную рвоту с кровью, затрудненное дыхание, кашель с выделением мокроты. Кроме того, установлено, что накануне госпитализации была избита мужем. Общее состояние тяжелое, тяжесть обусловлена эндотоксикозом, дегидратацией. Сознание на уровне оглушения. В легких дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах. Деятельность сердца ритмичная, тоны глухие, пульс 120 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, АД 70/40 мм рт.ст. Диурез снижен. Множественные кровоподтеки на теле. Консультирована реаниматологом, терапевтом, хирургом, травматологом, акушером-гинекологом, кардиологом, психиатром. Были проведены следующие манипуляции: лапароцентез, ФГДС, диагностическая лапаротомия - без особенностей. На рентгенограмме органов грудной клет-

ки признаки двусторонней полисегментарной пневмония в стадии инфильтрации. Алкоголь в крови больной не обнаружен. Установлен клинический диагноз:

Основной 1) Острое отравление суррогатами алкоголя. 2) Внебольничная двухсторонняя пневмония, тяжелое течение.

Осложнения. Токсический гепатит. Токсический нефрит. Коагулопатия неуточненного генеза. Анемия тяжелой степени смешанного генеза (токсическая, постгеморрагическая). Сердечно-сосудистая, дыхательная, печеночно-почечная недостаточность.

Сопутствующий. Множественные ушибы тела.

За все три дня пребывания больной в стационаре не был выявлен возбудитель инфекции, и не было диагностировано грозное осложнение пневмонии - инфекционно-токсический шок, соответственно не была назначена и адекватная терапия. Основными задачами терапевтических мероприятий при инфекционно-токсическом шоке должны были оптимизация гемодинамики, ликвидация нарушений водно-электролитного баланса и обезвоживания, устра=-нение полиорганной недостаточности, метаболических расстройств и ДВС-синдрома, вероятно, коррекция иммунной системы, так как в нашем случае в анамнезе имело место длительное употребление спиртных напитков, купирование механизмов аутоагрессии, устранение дефицита биоэнергии. Назначение антибактериальной терапии должно было проводиться с учетом вида возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам. Известно, что при неэффективности проводимой эмпирической антибактериальной терапии, когда затруднительно предположить возбудителя и его

чувствительность к антибиотикам, стремятся проводить помощи, особенно в тяжелых случаях, необходимо тесное этиотропную терапию, с выделением возбудителя. Следует и продуктивное взаимодействие всех врачей принимаю-также подчеркнуть, что в условиях оказания медицинской щих участие в лечении.

1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М, 1995 — С. 520-525.

2. Сильвестров В.П. Пневмония. — М, 1987 — С. 95-111.

3. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. — М, 1987 — С. 110-114.

4. Новоселов В.П., Савченко С.В. Судебно-медицинская оценка клинико-морфологических изменений при различных видах шока. — Новосибирск, 2003 — С. 1-30.

Д.Е. Кузьмичев, Р.В. Скребов, И.М. Вильцев, С.В. Чирков ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

В статье описаны практические наблюдения не диагностированной жировой эмболии, как осложнения травм костей скелета, указана сложность диагностики и лечения жировой эмболии.

Ключевые слова: жировая эмболия, скелетная травма.

D.E. Kuzmichev, R.V Skrebov, I.M. Viltsev, S.V. Chirkov

The article describes practical observations undiagnosed fat embolism, as complications of injuries of bones, indicated the

complexity of diagnosis and treatment of fat embolism.

Key words: fat embolism, skeletal trauma.

Одним из грозных и подчас смертельным осложнением травматической болезни является жировая эмболия. Еще в 1669 году R. Lowel установил, что при введении молока или жира в кровеносное русло происходит смерть животных, но причины не были выяснены. Позже F.Magendie в 1821 году в опытах на собаках, которым вводил в вену шеи оливковое масло, обнаружил причины гибели животных: через сутки у собак развивалась пневмония. В 1861 году Ценкер описал капли жира в капиллярах легких железнодорожника, который получил смертельную торакоабдоминальную травму при сдавлении. В 1863 году Бергман впервые установил клинический диагноз синдрома жировой эмболии. После введения кошкам в вену бедра жидкого свиного жира у животных, проживших 6-24 часа, на вскрытии были выявлены капли жира в сосудах легких, печени и почек. Жировая эмболия (лат. аdipem ешЬоНа) - это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Жировая эмболия сопровождает 60 - 90% скелетных травм (Блажко А.З.,1973, Shier M.R.,1980, Levy D.,1990), но синдром жировой эмболии, когда появляется выраженная клиническая симптоматика, встречается лишь у 5 - 10% пострадавших (Зильбер А.П., 1984, Hiss J., 1996), а смерть развивается в 1 - 15% случаев (Сальников Д.И., 1989, Шапошников Ю.Г., 1977). По данным литературы, жировая эмболия развивается в 0,9-8,75% изолированных переломов бедра и в 35% сочетанных переломов. Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (Зильбер А.П., 1984). Жировая эмболия чаще встречается у взрослых и реже у детей, чаще у мужчин, чем у женщин.

Классификация жировой эмболии включает следующие формы:

- молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

- острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

- подострую - с латентным периодом от 12 до 72 часов.

По данным Пащук А.Ю., Фадеева П.А. (1991) клинически выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы.

В зависимости от количества выявляемых жировых эмболов и уровня их распространения в сосудах легких при гистологическом исследовании выделяют несколько степеней жировой эмболии:

Определение степени жировой эмболии важно для морфологов с целью определения выраженности синдрома жировой эмболии и танатогенеза.

Хотя причины, приводящие к развитию жировой эмболии известны, в настоящее время нет единого подхода к ее этиологии и патогенезу. К причинам жировой эмболии относят: переломы костей скелета, повреждения мягких тканей, из которых относительно чаще жировая эмболия возникает при переломах костей голени, особенно в верхней ее трети, бедренной кости и костей таза. Она может возникать и после ортопедических и других операций, при массивных кровотечениях, ожогах, отравлении барбитуратами, родов, пневмонии, инфекционных заболеваний, алкоголизме, после наружного массажа сердца, при анафилактическом и кардиогенном шоках, панкреатите, опухолях, липосакции, сахарном диабете, инфузии липидов, терапии стероидами. Предлагаем вниманию встретившиеся нам в практике случаи синдрома жировой эмболии.

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Виды шока

Гиповолемический

Кардиогенный

Перераспределительный

травматический шок;
геморрагический шок;

2. Потеря плазмы:

3. Потеря жидкости:

рвота и понос (дегидратационный шок)

1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).

2. Нарушения сердечного ритма.

3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)

4. Тампонада сердца

1. Анафилактический шок.

2. Септический шок (инфекционно-токсический).

3. Спинальный шок (нейрогенный)

Основные симптомы шока:

Холодная, бледная, влажная кожа.
Симптом “белого пятна” – замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 секунд).
Тахикардия.
Вначале возбуждение, потом заторможенность.
Снижение систолического артериального давления менее 100 мм рт.ст.
Уменьшение пульсового давления менее 20 мм рт.ст.
Снижение диуреза (олиго- или анурия).

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако, последовательность развития фаз прослеживается не всегда. Проводимая терапия зависит от вида шока и основной причины.

В детском возрасте наиболее часто оказание неотложной помощи врачом-педиатром требуется при перераспределительном шоке (инфекционно-токсическом и анафилактическом).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).

I (компенсированная) - гипертермия, сознание сохранено, возможно возбуждение или беспокойство ребенка, тахипноэ, тахикардия, АД нормальное.

На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д.

Неотложная помощь:

при гипертермии - ввести 50% раствор метамизола (анальгина) в комбинации с 1% раствором дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно;
при выраженном психомоторном возбуждении и судорогах - ввести 0,5% раствор диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно;
при ИТШ, развившемся на фоне менингококкемии, ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 30 мг/кг в/мышечно;
при отеке головного мозга - ввести 1% раствор фуросемида (лазикса) из расчета 1-2 мг/кг в/ мышечно (только при систолическом АД не ниже 100 мм рт.ст.) или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл на год жизни;
при ИТШIстадии - ввести преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в/мышечно;
при ИТШ II стадии:

кислородотерапия;
обеспечить доступ к вене;
ввести преднизолон 5-10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного в течение 30-40 мин. - повторное введение преднизолона в тех же дозах;
в/венное введение кристаллоидных (0,9% р-р натрия хлорида) и коллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин) до нормализации АД (до 15 мл/кг массы тела);

при ИТШ III стадии:

кислородотерапия;
обеспечить доступ к вене (желательно к двум);
ввести преднизолон 10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта - повторное введение в тех же дозах через 30-40 мин;
ввести в/в струйно 0,9% раствор хлорида натрия в разовой дозе 20 мл/кг до появления отчетливого пульса на лучевой артерии, при отсутствии эффекта повторное болюсное введение в прежней дозе через15-20 мин.

Госпитализация - в ОИТР стационара.

Менингококковая инфекция

Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока.

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:

инфекционно-токсический шок развивается при сверхостром течении менингококцемии. Как правило, симптомы шока возникают одновременно либо после появления геморрагической сыпи. Однако ИТШ может возникать и без высыпаний, поэтому всем детям с инфекционным токсикозом необходимо проводить измерение АД;
отек головного мозга с дислокацией ствола. Проявляется нарушением сознания, гипертермей, выраженными менингеальными симптомами (в терминальной стадии болезни иногда их отсутствие), судорожным синдромом и необычными изменениями со стороны гемодинамики в виде относительной брадикардии и наклонности к повышению артериального давления. В терминальной стадии отека мозга - абсолютная брадикардия и аритмия дыхания.

Неотложная помощь:

Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.
Ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 25-30 мг/кг в/мышечно.
В/венное (при невозможности - в/мышечное) введение глюкокортикоидов в пересчете на преднизолон 5-10 мг/кг или дексаметазона 0,6-0,7 мг/кг массы; при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного необходимо провести повторное введение гормонов в тех же дозах (при ИТШIIIстадии доза кортикостероидов может увеличиваться в 2-5 раз).
Ввести 50% раствор метамизола (анальгина) 0,1 мл/год жизни в/мышечно + 1% р-р дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно (или 2 % р-р супрастина – 2 мг/кг в/мышечно ) + 2% р-ра папаверина 0,1 мл/год жизни ).
При возбуждении, судорожном синдроме - 0,5% р-р диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно, при не купирующихся судорогах повторно в той же дозе.
При выраженном менингеальном синдроме – в/мышечное введение 1% раствор фуросемида из расчета 1-2 мг/кг в/мышечно или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл/год жизни в/мышечно.

Вызов реанимационной бригады на себя. Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.

Кишечный токсикоз с эксикозом - патологическое состояние, являющееся осложнением острых кишечных инфекций (ОКИ) вследствие воздействия на организм токсических продуктов и значительных потерь жидкости, что приводит к нарушению гемодинамики, водно-электролитного обмена, кислотно-основного резерва, развитию вторичной эндогенной интоксикации.

В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.

Читайте также: