Столбняк это анаэробная или аэробная инфекция

Столбняк

Столбняк - острая раневая инфекция, вызываемая анаэробным почвенным, спорообразующим микробом В. tetani. Возбуди-j тель проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Столбнячная инфекция проявляется преимуществ венно тоническими и клоническими судорогами. Наиболее чувствительны к столбняку овцы, козы, лошади и свиньи. Смертность w овец и коз может достигать 90-100%, у лошадей -75-90, у крупного рогатого скота - 50-60%.

Клиническое проявление болезни зависит от воздействия нейротоксина столбнячного микроба. Столбнячный токсин состоит из тетаноспазмина, вызывающего судороги, и тетанолизина, гемолизирующего эритроциты; распространяется он преимущественно noi осевым цилиндрам, пери- и эндоневральным лимфатическим пространствам двигательных нервов, достигая клеток спинного и продолговатого мозга; возможен и гетерогенный путь распространения.

Тяжесть проявления столбняка зависит от скорости продвижения токсина к клеткам спинного мозга. Инкубационный период длится 1-65 дней. При заражении споросодержащей культурой столбняка инкубационный период растягивается до 105 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее заболевание. Благоприятствуют возникновению столбнячной инфекции глубокие раны со значительным количеством мертвых тканей, анаэробные условия и развитие в ране гноеродной микрофлоры, утилизирующей кислород.

Патогенез и клинические признаки. Воздействуя на рецепторный аппарат и нервные проводники, столбнячный токсин рефлекторно и непосредственно возбуждает двигательный разгибательный центр. В результате этого в нем возникает застойное возбуждение- патологическая доминанта, вызывающая тонические или клонические судороги. С. И. Франкштейн и Д. Ф. Плецитий, опираясь на данные о внутрицентральных реципрокных отношениях, доказали, что продолжительным сгибанием конечностей можно изменить состояние разгибательного центра и таким образом полностью предотвратить развитие столбняка; это было ими подтверждено на мелких животных. Как показал наш опыт, такой прием заслуживает включения в комплекс лечения столбняка. Судорожное сокращение жевательных мускулов (тризм) является первым признаком заболевания. К этому затем присоединяется выпячивание третьего века, а у свиней, кроме того, отведение распрямленного хвоста.в сторону. Вследствие спазма мышц глотки затрудняется акт глотания. Под влиянием шумовых и механических раздражителей (хлопок в ладоши, укол иглой) судороги возникают вновь с большей силой. Начинаются они в области головы и распространяются на шею, туловище, конечности, диафрагму, что сопровождается затруднением дыхания, учащением пульса. Животное вследствие непрерывных судорог не принимает корм и воду; перед смертью температура тела повышается до 42-43°.

Болезнь длится от суток до шести- девяти дней, реже дольше. Больные погибают от асфиксии или остановки сердца.

Лечение столбняка должно быть комплексным и возможно ранним, направленным на нейтрализацию токсина, предупреждение и прекращение судорог, поддержание сердечной деятельности, дыхания. Больных животных изолируют и обеспечивают бесшумным уходом (ручки ведер обвертывают марлей), дают вволю свежую воду, болтушку из отрубей и другие витаминосодержащие, не вызывающие брожения корма. При часто повторяющихся судорогах и перед лечебными процедурами применяют хлоралгидратный, тиопенталнатриевый наркоз или нейроплегики; лошадям вводят комбелен, рогатому скоту - ромпун, аминазин; свиньям - стреснил. При необходимости катетеризируют мочевой пузырь и периодически освобождают прямую кишку; при стойкой атонии и метеоризме рубца делают руменотомию. Перед обработкой ран делают наркоз, новокаинантибиотиковую или новокаинкарболовую инфильтрацию вокруг раны и затем тщательно иссекают мертвые ткани, удаляют загрязнения и инородные предметы, ликвидируют ниши, карманы, обеспечивают хорошую аэрацию. До и после хирургической обработки ран осуществляют ритмическое орошение горячими (40°) растворами перекиси водорода, калия перманганата в сочетании с гипертоническим раствором средней соли либо сочетают гипертонический раствор с 3%-ной кристаллической карболовой кислотой. Для устранения тризма инъецируют в жевательные мышцы 30 мл 2%-ного раствора новокаина (Б. М. Оливков) .

Кроме указанных выше мероприятий, проводят специфическое лечение.

Профилактика. В целях предупреждения столбняка рекомендуется за 14 дней до проведения массовых операций ввести под кожу животным анатоксин; случайные раны следует обильно смазывать 5%-ным спиртовым раствором йода. Ранняя радикальная хирургическая обработка и введение противостолбнячной сыворотки с анатоксином обеспечивают надежную профилактику.

Анаэробная неклостридиальная инфекция по своему клиническому проявлению напоминает аэробную, только протекает более злокачественно с более выраженной интоксикацией. Кожа над очагом воспаления приобретает багрово- цианотичный оттенок. При рассечении гнойника выделяется обильный, очень зловонный, серого или шоколадного цвета гной. Ткани тусклые, с расплавлением и обширным некрозом, плохо кровоточат. Иногда выделяется необильное количество газа.

Флора - анаэробные граммположительные и граммотрица- тельные кокки и палочки.

Наиболее частая локализация - абсцессы легких, брюшная полость, околопрямокишечная клетчатка.

Лечение требует широкого рассечения раны (абсцесса), иссечения некротических тканей, дренирования всех затеков и карманов, частой смены тампонов и антисептиков, применения антибиотиков согласно данным бактериограммы.

Столбняк - острая анаэробная специфическая инфекция. Возбудитель столбнячная палочка, выделяющая экзотоксин - нейро-токсический яд, в неблагоприятных условиях образует споры. В унавоженной почве обнаруживается в 100 % случаев.

Способствующие факторы - поздняя первичная хирургическая обработка раны.

Инкубационный период 1-10 сут. В продромальном периоде - недомогание, головная боль, иногда подергивание мышц в области раны. Затем появляется судорожное сокращение жевательной мускулатуры - тризм (судорожное сведение челюстей), мимических мышц - сардоническая улыбка (напряженная с грустными глазами). Постепенно нарастает тоническое сокращение мышц туловища. Мышцы спины мощнее мышц передней стенки живота, поэтому туловище выгибается кпереди - опистотонус (рис. 63). Далее поражаются диафрагма и межреберные мышцы, мышцы голосовых связок - развивается дыхательная недостаточность, вплоть до остановки дыхания и асфиксии.

Сила судорог нарастает постепенно и может быть настолько выражена, что наступают разрыв мышц, сухожилий, переломы костей. Сильно нарастает возбудимость, и малейший шум, стук, яркий свет вызывают внезапный приступ судорог. В крови гемолиз, анемия.

Неотложная помощь заключается в поддержании функции дыхания и скорейшей доставке пациента в стационар. При ларингоспазме показана трахеостомия.

Лечение проводится в отделении реанимации и состоит из неспецифического: ПХО раны, дезинтоксикационная и противосудорожная терапия и специфического: введения сыворотки (ПСЧИ) и вакцины.

В первый день вводится лечебная доза противостолбнячной сыворотки 100 000 ME (по Безредко), затем повторяется 1-

Рис. 63. Опистотонус

2 раза по 50 000 ME; противостолбнячный человеческий иммуноглобулин по 30 000-40 000 ME внутримышечно или внутривенно.

Столбнячный анатоксин вводится по 1 мл внутримышечно трижды через день.

Если снять судороги не удается, применяется наркоз с релаксантами.

Особенности ухода. Пациенту необходим лечебноохранительный режим: в палате создается полная тишина и затемнение. Нарушение тонуса мускулатуры требует постоянной катетеризации мочевого пузыря и регулярного очищения кишечника с помощью клизм, контроля функции дыхания. Соблюдение требований санэпидрежима при работе с анаэробной инфекцией.

Профилактика столбняка подразделяется:

• • на экстренную;
• • плановую;
• • специфическую:
  • - пассивная (сыворотка, ПСЧИ);
  • - активная (АС, АДС-м);
  • - активно-пассивная;
• • неспецифическую (ПХО, обработка раны антисептиками).

Экстренная профилактика столбняка показана во всех случаях нарушения целостности кожи или слизистых. Объем ее зависит от сроков, прошедших от момента полной иммунизации: менее 5 лет от полной иммунизации - иммунизация не требуется; 5-10 лет - 0,5 мл АДС-м; более 10 лет или когда нет сведений о прививках: 1 мл АС + 250 ME ПСЧИ или 3000 ME ПСС (вводится по Безредко). Ревакцинация через 9-12 мес.

Для точного определения показаний к иммунизации необходимо лабораторное определение титра антител столбнячного анатоксина: берется 0,5 мл крови из пальца и доставляется в лабораторию.

При титре 0,1 МЕ/мл - прививка не требуется; 0,01— 0,1 МЕ/мл - вводится 0,5 мл АС; менее 0,01 МЕ/мл - проводится полный курс иммунизации.

Заболевание нервной системы с острым течением, вызываемое бактериальным нейротоксином, характеризующееся повышенным напряжением и сильными судорогами скелетных мышц.

1. Этиологический фактор: строго анаэробная, образующая споры, грамположительная бацилла Clostridium tetani. Споры устойчивы к действию факторов внешней среды, дезинфицирующих средств и высокой температуры; могут сохраняться в грунте в течение многих лет.

2. Патогенез: возбудитель выделяет экзотоксин со свойствами нейротоксина (тетаноспазмин). Токсин попадает в субсинаптическую зону тормозных нейронов ЦНС (спинного мозга, ствола мозга) → необратимо блокирует выделение нейромедиаторов (глицин, ГАМК) → убирает их тормозящее влияние на тонус скелетных мышц.

3. Резервуар и пути заражения: желудочно-кишечный тракт животных (с фекалиями бактерии выделяются из организма в окружающую среду); заражение обычно происходит в результате загрязнения ран кожи (входные ворота инфекции) землей, удобренной экскрементами домашних животных или иным материалом, содержащим споры C. tetani (напр. при работе с лошадьми и с крупным рогатым скотом). В анаэробных условиях в ране происходит рост бактерий (не диссеминирующих по организму) и образование тетаноспазмина.

4. Факторы риска: травмы с нарушением целостности кожных покровов во время работы с землей (особенно удобренной натуральным навозом), цветами, лошадьми (или другими сельскохозяйственными животными), а также инструментами, загрязненными почвой, зависимость от внутривенных наркотиков, отсутствие своевременных прививок (взрослым рекомендуются повторные дозы каждые 10 лет); особенно высокий риск в случае размозженных ран, глубоких колотых, огнестрельных, содержащих инородное тело, обильно загрязненных почвой, фекалиями или слюной, скотобойными отходами, зараженных аэробными бактериями (потребляющими кислород), неперевязанными в течение 24 ч, ран у больных в шоке (ишемия), а также ожогов или отморожений. Раны с низким риском развития столбняка: поверхностные раны, хорошо кровоснабжаемые, не содержащие мертвых тканей, возникшие в домашних условиях.

5. Инкубационный и заразный период: 21 день — в зависимости от типа раны и степени загрязнения (обычно ≈7), в редких случаях даже до нескольких месяцев; пациент не является источником инфекции для людей из окружения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Период предвестников (предшествует полносимптомному столбняку): тревога, плохое самочувствие, усиленное мышечное напряжение, повышенное потоотделение, головная боль, бессонница, боль и парестезии в области раны.

2. Генерализированная форма (самая распространенная):

2) расстройства вегетативной нервной системы (в основном симпатической), присоединяющиеся через несколько дней (наиболее выраженные на 2-ой нед.), являются самой частой причиной смерти: артериальная гипертония и тахикардия, чередующиеся с гипотензией и брадикардией, аритмии, внезапная остановка сердца, расширение зрачков, гипертермия, ларингоспазм, задержка мочи.

3. Местная форма: ригидность мышц в области раны (входные ворота инфекции). Иногда проходит самостоятельно (реализация частичного иммунитета к токсину столбняка) или (чаще всего) является периодом предвестников генерализированного столбняка. Особой, редкой формой является столбняк головного мозга — включает в себя мышцы, иннервируемые черепными нервами (чаще VII), в результате травмы головы. Часто слабость мышц лица (повреждение нижнего двигательного нейрона).

4. Форма новорожденных: тяжелая генерализированная форма у новорожденного, мать которого не была привита против столбняка (не передала ребенку специфических антител); обычно в результате заражения остающейся пуповины; в основном встречается в развивающихся странах.

В практике только на основании врачебного анамнеза и клинической картины. Бактериологические и серологические исследования бесполезны.

Критерии тяжести заболевания:

3) тяжелая — генерализированные судороги мышц, дыхательная недостаточность, тахикардия, периодические колебания артериального давления.

1) отравление стрихнином — единственное состояние с почти одинаковой клинической картиной (также приводит к нарушению глицеринергической передачи); решает анамнез и токсикологическое исследование;

2) воспаление мозговых оболочек и/или головного мозга →разд. 18.7.1 — ригидность затылочных мышц, как правило, сопровождается лихорадкой и нарушением сознания;

4) дистонические реакции во время приема нейролептических препаратов (напр. галоперидол), или производных фенотиазина (напр. прометазин) — могут протекать с ригидностью мышц шеи, как правило, сопровождается боковым поворотом головы (нетипично для столбняка);

5) воспаление или абсцесс в области полости рта и горла (напр. перитонзиллярный абсцесс) или височно-нижнечелюстного сустава — могут протекать с тризмом (нет никаких других симптомов, характерных для столбняка).

В случае умеренного и тяжелого течения → лечение в ОИТ.

1. Диагностика и стабилизация клинического состояния (1-ый час):

1) обеспечьте проходимость дыхательных путей и вентиляцию;

2) поместите пациента в темном и тихом помещении (лучшего всего в ОИТ);

3) необходимо провести биохимические и токсикологические исследования (стрихнин, нейролептические препараты, производные фенотиазина);

4) соберите анамнез, определите ворота инфекции и вакцинальный анамнез;

5) с целью седации, снижения мышечного тонуса и предотвращения судорог показан бензодиазепин в/в напр. диазепам (сибазон, реланиум) 10–40 мг каждые 1–8 ч или мидазолам (по мере необходимости), как правило, это необходимо в течение длительного времени (несколько недель), после чего постепенно необходимо снижать дозу, чтобы избежать симптомов внезапной отмены.

2. Раннее этиологическое и симптоматическое лечение (1-ые сутки):

1) человеческий столбнячный антитоксин (HTIG) 3000–6000 МЕ в/м однократно (без аллергической пробы, дозировка согласно рекомендациям производителя; ВОЗ рекомендует 500 МЕ в/м или в/в); если HTIG недоступен, введите лошадиный антитоксин 40000–100000 МЕ в/м и/или в/в после аллергической пробы) — сокращает период болезни и облегчает ее течение;

2) метронидазол в/в 500 мг каждые 6 ч или 1000 мг каждые 12 ч в течение 7–10 дней (пенициллин, несмотря на активность in vitro , является антагонистом ГАМК-ергической передачи и может ухудшать прогноз) — выводит палочки столбняка из раны; в случае непереносимости метронидазола → доксициклин (100 мг каждые 12 ч), либо макролид или клиндамицин в течение 7–10 дней;

3) хирургическое удаление мертвых тканей и обработка раны;

4) если сохраняется непроходимость дыхательных путей → интубация и механическая вентиляция;

5) энтеральное питание через зонд;

6) если мышечные судороги сильные и/или нарушают механическую вентиляцию → баклофен и/т 1000 мкг каждые 24 ч или 40–200 мкг однократно, затем 20 мкг/ч непрерывной инфузии; или нервно-мышечная блокада, напр. панкурония бромид в/в 0,04–0,1 мг/кг массы тела, затем 0,01–0,06 мг/кг массы тела каждые 30–40 мин или векурония бромид в/в 0,08–0,1 мг кг массы тела, затем 0,8–1,4 мг/кг массы тела/мин непрерывной инфузии 2 г/ч; продолжайте лечение бензодиазепином в/в также во время нервно-мышечной блокады.

3. Промежуточная фаза (первые 2–3 нед.):

1) гиперактивность симпатической системы → сульфат магния в/в 40 мг/кг в течение 30 мин, а затем путем непрерывной инфузии и лабеталол в/в 0,25–1 мг/мин или морфин в/в 0,5–1 мг/кг массы тела/ч в/в при непрерывной инфузии; в случае необходимости, показана возможность эпидуральной блокады;

2) гипотензия → кристаллоиды в/в;

3) брадикардия → стимуляция сердца →разд. 2.7;

4) профилактика венозной тромбоэмболии →разд. 2.33.3;

5) профилактика пролежней.

4. Фаза реконвалесценции (следующие 2–6 нед.):

1) когда проходят мышечные судороги → реабилитация (физиотерапия и психотерапия);

2) запланируйте и начните вакцинацию против столбняка (после перенесения столбняка не образуется иммунитет к повторным заболеваниям) — у не вакцинированных больных полная первичная вакцинация; у ранее вакцинированных две дозы с интервалом >4 нед.; вакцину вводите в другое место, чем HTIG.

Переломы костей, аспирационная пневмония, легочная эмболия, обезвоживание, дыхательная недостаточность, остановка сердца, вторичные бактериальные инфекции (пневмония и др.), распад мышц и миоглобинурия (с последующей почечной недостаточностью), тяжелое психическое расстройство после перенесения заболевания (требующее психотерапии).

При легких формах и изолированной местной форме – хороший, при генерализованной форме с тяжелым течением и у новорожденных — плохой. Смертность от ≈6 % (в случаях с легкой или умеренной тяжестью) до 60 % (тяжелая форма); у новорожденных даже 90 %. В настоящее время самыми распространенными непосредственными причинами смерти являются нестабильность вегетативной нервной системы и вторичные бактериальные инфекции. Дополнительные факторы, ухудшающие прогноз: инкубационный период ПРОФИЛАКТИКА наверх

1. Вакцинация →разд. 18.10 — основной метод первичной профилактики.

2. Постэкспозиционная профилактика →разд. 18.10 — вакцинация и/или пассивная иммунопрофилактика (HTIG).

1. Очищение раны (только вода и мыло) и ее надлежащая хирургическая обработка (удаление мертвых тканей, инородных тел, очищение от гнойных выделений).

2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : в каждом случае при подозрении столбняк.

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий.

Облигатные анаэробы - микроорганизмы, живущие только в условиях крайне низкого содержания кислорода - в почве, иле водоемов, кишечниках позвоночных и человека. У теплокровных анаэробы составляют основную массу нормальной кишечной микрофлоры и определяют ряд важнейших функций организма.

Разнородную группу анаэробных грамположительных бактерий дифференцируют прежде всего по способности к спорообразованию и морфологическим особенностям. В патологии человека наибольшее значение имеют анаэробные спорообразующие бактерии рода Clostridium. Среди неспорообразующих грамположительных анаэробов медицинское значение имеют семейство лактобацилл (Lactobacillaceae) и род бифидобактерий (Bifidibacterium), в патологии - неспорообразующие грамотрицательные анаэробы родов Bacteroides (бактероиды) и Fusobacterium (фузобактерии).

Это подвижные крупные палочки (большинство видов), образуют овальные или круглые эндоспоры, придающие клостридиям (греч. kloster - веретено) ветеренообразную форму. Спора в диаметре больше диаметра (поперечника) вегетативной клетки. Грамположительны, хемоорганотрофы. Строгие анаэробы.

По экологическим и патогенным свойствам можно выделить три группы клостридий: - сапрофиты, вызывающие бродильные (сахаролитические) процессы;

- сапрофиты, вызывающие процессы гниения (протеолиза);

- патогенные виды - по биохимическим свойствам могут вызывать процессы гниения и брожения. Патогенные виды клостридий условно разделить на три группы - возбудителей травматических (раневых) клостридиозов - газовой гангрены, столбняка, возбудителей энтеральных клостридиозов (токсикоинфекций) - ботулизма, псевдомембранозного колита и виды, вызывающие патологические процессы только в ассоциациях между собой или с другими микроорганизмами.

Современная систематика выделяет пять групп клостридий по расположению спор, способности гидролизовать желатин и наличию особых условий для роста. Все патогенные для человека виды ферментируют желатин, отличаясь расположением спор - терминальное (в виде тенисных ракеток) у четвертой группы (C.tetani - возбудитель столбняка), субтерминальное (веретено) у второй группы (остальные возбудители: C.botulinum- возбудитель ботулизма, C.perfringens и другие возбудители газовой гангрены, C.difficile - возбудитель псевдомембранозного колита).

Микробиология газовой гангрены.

Газовая гангрена - анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет C.perfringens, реже - C.novyi, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.

C.perfringens - нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции - вызывает заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную ткани. Главный фактор патогенности - экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют серотипы возбудителя. Наряду с газовой гангреной C.perfringens вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе - действие энтеротоксинов и некротоксинов).

Особенности патогенеза. В отличии от гнойных заболеваний, вызываемых аэробами, при анаэробной инфекции преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей. Клостридии - некропаразиты, активно создающие анаэробные условия и вызывающие некроз тканей, т.е. условия для своего размножения. Некроз мышечной и соединительной тканей - следствие некротоксического действия токсинов и ферментов, газообразование в тканях - результат ферментативной активности клостридий. Общее действие токсинов (общая интоксикация) проявляется преимущественно в нейротоксическом воздействии.

Иммунитет - преимущественно антитоксический.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.

Особенностью всех спорообразующих бактерий является устойчивость к нагреванию, что учитывается при лабораторной диагностике - исследуют прогретую и непрогретую пробы. При исследовании на клостридии одну (непрогретую) пробу засевают на жидкие среды (казеиновые или мясные) и плотные дифференциально - диагностические среды (Вильсон - Блера, Виллиса - Хоббса). Другие части исходного материала прогревают при +80 и +100 о С в течение до 20 минут и засевают в жидкие накопительные среды. Выросшие культуры грамположительных палочек пересевают на плотные дифференциально - диагностические среды.

Среда Виллиса - Хоббса содержит кроме питательного агара, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко. Дифференциация видов клостридий осуществляется по изменению цвета индикатора в красный (ферментация лактозы) и наличию вокруг колоний зоны (ореола) опалесценции (лецитиназная активность). Колонии C.perfringens окрашены в цвет индикатора и имеют ореол опалесценции.

Профилактика и лечение. В основе предупреждения газовой гангрены - своевременная и правильная хирургическая обработка ран. При тяжелых ранениях вводят антитоксические сыворотки против основных видов клостридий по 10 тысяч МЕ, в лечебных целях - по 50 тысяч МЕ.

Это представитель нормальной микрофлоры кишечника, редко вызывает газовую гангрену, является возбудителем псевдомембранозного энтероколита - результата нерациональной антибиотикотерапии и развития дисбактериоза, обусловленного доминированием этого возбудителя. При применении антибиотиков (особенно клиндомицина, ампициллина и цефалоспоринов) и цитостатиков возникает глубокий дисбаланс микрофлоры кишечника и колонизация его C.difficile. Токсический компонент патогенности этого вида клостридий состоит из энтеротоксина и цитотоксина. Возбудитель проявляет высокую резистентность к антибиотикам широкого спектра, что способствует массированной колонизации кишечника и секреции большого количества токсинов, вызывающих изменения кишечной стенки. Псевдомембранозный колит - госпитальная инфекция, доминирующая среди кишечных поражений, однако бактериологически трудно выявляемая (сложности выделения и изучения анаэробов).

Столбняк - острая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно - полосатой мускулатуры. Болеют люди и сельскохозяйственные животные. Почва, особенно загрязненная испражнениями человека и животных, является постоянным источником заражения столбняком.

Возбудитель - C.tetani - крупная спорообразующая грамположительная палочка. Споры располагаются терминально (вид барабанной палочки), подвижна за счет жгутиков - перитрихов. Обязательный анаэроб. Споры обладают очень высокой устойчивостью.

Антигенные свойства. Возбудитель имеет О- и Н- антигены.

Факторы патогенности. Главный фактор - сильнейший экзотоксин. Выделяют две его основные фракции - тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин (гемолизин). Нейротоксин в центральную нервную систему проникает в области мионевральных синапсов, передается от нейрона к нейрону в области синапсов, накапливается в двигательных зонах спинного и головного могза, блокирует синаптическую передачу. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, асфиксии (поражение мышц гортани, диафрагмы, межреберных мышц) или паралича сердца.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика включает бактериоскопию исходных материалов, посев для выделения возбудителя и его идентификацию, обнаружение столбнячного токсина.

Исследованию подлежит материал от больного (особенно в местах проникновения возбудителя в организм - из ран), трупа (кровь, кусочки печени и селезенки), перевязочный и шовный хирургический материал, пробы почвы, пыли и воздуха.

Выделение возбудителя проводят по стандартной для анаэробов схеме, используя различные плотные и жидкие (среда Китта - Тароцци) среды, идентификацию - на основе морфологических, культуральных, биохимических и токсигенных свойств.

Наиболее простой и эффективный метод микробиологической диагностики - биопроба на белых мышах. Одну группу заражают исследуемым материалом, вторую (контрольную) - после смешивания проб с антитоксической столбнячной сывороткой. При наличии столбнячного токсина опытная группа мышей погибает, контрольная - остается живой.

Лечение и экстренная профилактика. Используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин (антитоксин), антитоксическую сыворотку (350МЕ/кг), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Для создания вакцинального иммунитета используют столбнячный анатоксин, чаще в составе АКДС вакцины (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки).

Ботулизм - тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы. Свое название получила от лат. botulus - колбаса.

Свойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная ракетка). Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик - наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).

Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин термолабильный, хотя для полной инактивации необходимо кипячение до 20 мин. Токсин быстро всасывается в желудочно - кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Развиваются нервно - паралитические явления - нарушения глотания, афония, дисфагия, офтальмо - плегический синдром (косоглазие, двоение в глазах, опущение век), параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лабораторная диагностика. Принципы - общие для клостридий. Выделяют и идентифицируют возбудитель, однако наибольшее практическое значение имеет обнаружение ботулотоксина и определение его серотипа.

Для выделения возбудителя пробы сеют на плотные среды и накопительную среду Китта - Тароцци (часть материала предварительно прогревают при +85 о С).

Для изучения токсина проводят биопробы на белых мышах (одна группа - опытная и четыре контрольные со смесью материала и соответствующей антисыворотки - типа А,В,С и Е). Погибают все партии, кроме одной (с гомологичной типу токсина антисывороткой). Можно также определять токсин в РНГА с антительным диагностикумом.

Лечение и профилактика. В основе - раннее применение антитоксических сывороток (поливалентных или при установлении типа - гомологичных). В основе профилактики - санитарно - гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.

Газовая гангрена вызывается анаэробными бактериями, рода Clostridium, веретенообразные бактериальные клетки, заболевание вызывается несколькими клостридиями.

Clostridium novui(oedematiers) – вызывает мощный отек