Стафилококковая инфекция свиней эпизоотология

И.А. Болоцкий, доктор ветеринарных наук Краснодарский НИВИ
А.К. Васильев, кандидат ветеринарных наук
В .И. Семенцов, кандидат ветеринарных наук
С.В . Пруцаков, кандидат ветеринарных наук

Гемофилезный полисерозит поросят ( Polyserositis haemophilosa suum ), болезнь Глессера - инфекционная болезнь характеризующаяся серозно-фибринозным восперикарда, плевры, брюшины, суставов и менингоэнцефалитом. Болезнь впервые описал Глессер (1910). Впервые выде­лен в 1922 году Шермерсом и Эрлихом. В России много работал по профилактике данного заболевания Сидоров М.А

Этиология. Возбудитель - микроб Haemophylus parasuis, отно­сящийся к семейству Brucelloceae , роду Haemophylus . Это мелкие полиморфные палочки размером 0,2-0,5x0,2-2,5 мкм, грамотри-цательные, в мазках располагаются попарно (диплобактерии) или образуют нити и короткие цепочки. На обычном питательном агаре не растут, но наблюдается хороший рост на кровяном агаре при на­личии специфического ростового фактора: X - фактор (гемин) полу­чают из крови, V - фактор (никотинамидадениндинуклеотид) можно получить из дрожжевого экстракта или продуктов метаболизма от­дельных видов микроорганизмов (штаммы кишечной палочки, не обладающие свойством гемолиза эритроцитов, белый стафилококк и др.). Микробы образуют капсулы и не образуют спор.

Микроб Н. parasuis, как и все представители семейства Brucellaceae, относительно устойчив к воздействию прямых сол­нечных лучей и высыханию, хорошо сохраняются во внешней среде при низкой температуре. Кипячение убивает его за 1-2 мин Дезинфицирующие вещества в рабочих концентрациях (формалин свежегашеная и хлорная известь, гидроокись натрия и др.) инакти-вируют возбудителя в течение 1-3 ч.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции - больные поросята и свиноматки-бактерионосители. Патогенные микроор­ганизмы обнаруживают на слизистых оболочках носовой полости у 48-70% клинически здоровых свиней. Возбудителя выделяют из носовой слизи, мокроты при кашле, экссудата из глаз, фекалий Заболеваемость гемофилезным полисерозитом молодняка свиней составляет 20-60%. Чаще болезнь регистрируют среди поросят подвергшихся воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Поросята заболевают обычно через 8-15 дней после отъ­ема от свиноматок. Однако нередки случаи болезни их под матка­ми до 25-дневного возраста. Такие поросята представляют особую опасность как источник возбудителя инфекции при переводе их на групповое содержание. В свинокомплексе "Индустриальный" неод­нократно регистрировались вспышки заболевания полисерозитом поросят после отъема в 36-45 дневном возрасте. По мере разви­тия энзоотии больных поросят выделяли уже в 20-30 дневном воз­расте под свиноматками. В России по данным о заболеваемости свиней инфекционными болезнями заболеваемость гемофилезом составляет 4,2%, летальность - 76,4%, а количество неблагополуч­ных пунктов - 0,7%. Чаще всего заболевание регистрируется на крупных фермах и комплексах, поэтому ее еще называют болез­нью комплексов. В Краснодарском крае заболевание регистриро­валось в хозяйствах Гулькевичского, Тимашевского, Усть-Лабинско-го и некоторых других районов.

Заражение происходит аэрогенно, возможно и через корм сильно контаминированный возбудителем. Болезнь проявляется во все сезоны года с обострением в холодное время. В группах поросят отъемышей в возрасте 30-40 дней переболевает до 60% часть из них выздоравливает, а часть - гибнет. Выздоровевших по­росят переводят в группу откорма, однако у них надолго остаются признаки переболевания

Патогенез. При снижении резистентности организма возбу­дитель с помощью пероксидазы и других факторов патогенности через слизистую дыхательных путей проникает в кровь, разносится по организму животного, задерживаясь на серозных оболочках - плевре, перикарде, брюшине. У отдельных животных микроорга­низмы адсорбируются и размножаются в синовиальном слое кап­сулы суставов и синовии, нередко преодолевают гематоэнцефалический барьер и поражают головной мозг. Выделяемые токсины обусловливают развитие угнетения, а развивающееся воспаление брюшины, перикарда, плевры, суставов - другие клинические при­знаки болезни. Часто типичный полисерозит развивается на фоне энзоотической пневмонии или в сочетании с другими инфекцион­ными болезнями, в т. ч. пастереллезом и бордетеллезом.

Клинические признаки. Инкубационный период - от не­скольких часов до суток. Болезнь протекает остро, подостро и хро­нически.

При остром течении болезни температура тела у поросят повышается до 40,5-41,5°С. Передвигаются они осторожно, от­казываются от корма, щетина на спине взъерошена, появляется болезненность брюшной стенки. Сердечный толчок прощупыва­ется с трудом. Наблюдаются кашель, чихание, нередко - рвота Смерть наступает через 24-36 ч. после начала заболевания. При подостром и хроническом течениях болезни больные поросята становятся малоподвижными, быстро худеют и через 10-15 дней погибают. Лишь некоторые из них начинают поправляться, но из-за образования спаек петель кишечника, сердечной сумки с сердцем у поросят часто появляются приступы удушья и запоры; животные погибают в более поздние сроки. У отдельных больных выражены эпилептоформные припадки, проявляются плавательные движения конечностями, развивается потеря зрения. Больные поросята худе­ют, шерстный покров становится тусклым, взъерошенным. На 3-4-й день появляется слабо-желтушное окрашивание кожи и шерсти Часть животных погибает через 4-8 суток.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни видимые слизистые оболочки бледные, с синюшным от­тенком. У поросят обнаруживают гиперемию бронхов, серозно-фибринозное воспаление плевры, брюшины, перикарда и крово­излияния на них. В плевральной и брюшной полостях в сердечной сумке находят значительное скопление жидкости соломенно-жел­того цвета с обильными нитями фибрина. Отмечают слипчивое воспаление кишечника и отек легких с участками катаральной бронхопневмонии. Печень несколько кровенаполнена, селезенка и желчный пузырь, как правило, без изменений. При подостром течении болезни выражены значительные отложения фибрина на серозных оболочках с развитием слипчивого воспаления между поверхностями прилегающих органов и серозными покровами Сосуды тонкого кишечника инъецированы, отмечают участки ате­лектаза и бронхопневмонии. Суставы конечностей увеличены, в их полости серозно-фибринозный экссудат или повышенное количест­во синовиальной жидкости, периартикулярные ткани отечные. Лим­фатические узлы серозных покровов резко увеличены. В печени находят застойную гиперемию и участки дегенерации. Почки кро-венаполнены, в них - очаговые, реже разлитые кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических из­менений с учетом результатов бактериологического исследования В лабораторию для исследования направляют экссудат из перитоне-альной, плевральной и перикардиальной полостей. В лаборатории исследуют мазки из материала и делают высев на кровяной МПА.

стафилококка или эшерихий (баккормилка - источник V-фактора роста). Посев инкубируют при 37-38°С в течение 24 ч. На кровя­ном МПА возбудитель формирует мелкие (0,1-0,2 мм), правильной круглой формы колонии с гладкой блестящей поверхностью. Рост обнаруживается только вблизи штриха (до 2 см) баккормилки Зону гемолиза он не образует. В мазках из колоний обнаруживают мелкие грамотрицательные зернистые палочки и иногда цепочки Бактерии окружены капсулой. Культуры, которые не обладают ге­молитическими свойствами, не растут на сывороточном МПА, но формируют колонии на шоколадном агаре и сывороточном МПА с баккормилкой, относят к виду Haemophilus parasuis. Патогенность выделенной культуры определяют путем внутрибрюшинного зара­жения морских свинок живой массой 300-350 г. При выделении патогенной для морских свинок культуры Н. parasuis диагноз на по­лисерозит считается установленным

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить микоплазменный полисерозит и серозиты, вызываемые эшерихиями кокковой и другой микрофлорой. Для этого проводят бактериоло­гические исследования. Кроме того, полисерозиты, вызываемые другой микрофлорой, проявляются спорадически и не принимают форму эпизоотической вспышки.

Лечение. В качестве специфического лечения предложена гипериммунная сыворотка лошади. Введение ее поросятам в дозе 15 смЗ обеспечивает у них пассивный иммунитет. Лечебная доза - в 2 раза выше. Однако следует отметить высокую корреляцию эффективности лечения со стадией развития болезни. В случаях выраженных артритного, энцефалитного и респираторного синд­ромов лечение нецелесообразно. Для лечения поросят использу­ют антибиотики и сульфаниламидные препараты, применение ко­торых эффективно на ранних стадиях болезни, в первую очередь условно больным животным (подозрительных по заболеванию) Возбудитель гемофилезного полисерозита обычно чувствителен к гентамицину, эритромицину, тетрациклину, ампицилину и левомицетину. Как и при актинобациллезной плевропневмонии эффектив­но совместное применение парентерально антибиотиков и ораль­но сульфаниламидных препаратов. Например, норсульфазол дают с кормом из расчета 30 мг/кг массы животного 2 раза в день на протяжении 3-5 дней совместно с внутримышечным применением тиамутина для инъекций (действующее вещество - тиамулин) из расчета 1,5 смЗ на 12,5 кг массы животного. Возможно примене­ние комплексных препаратов, таких как трисульфон или нифулин Аэрозольно больных поросят обрабатывают 5%-ным раствором АСД фракции 2 из расчета 5 смЗ/мЗ или каким-либо санирующим средством (этоний, резорцин, риванол, надуксусная кислота и др.) При запаздывании лечения или его неэффективности животные те­ряют хозяйственную ценность.

Иммунитет. Инфекция Н. parasuis у свиней сопровождается образованием в организме агглютинирующих, комплементсвя-зывающих и преципитирующих антител, а их защитная функция подтверждается наличием выраженного колострального иммуни­тета. При гемофилезном полисерозите преобладает гуморальный иммунитет. Положительный эффект дает применение инактивированной гидроокисьалюминиевой формолвакцины при раннем отъ­еме поросят. Вакцинация свиноматок, а затем поросят в 30-35 и 45-50-дневном возрасте обеспечивает снижение заболеваемости до 18-20%, а летальности поросят - до 4-6%. Используется также ассоциированная инактивированная вакцина против пастерелле-за и гемофилезного полисерозита свиней (БелНИИЭВ). Хороший профилактический эффект дает применение тканевых вакцин изготовленных из патматериала, полученного от больных поросят данной фермы

Профилактика и меры борьбы. Особое внимание следует об­ращать на своевременное выявление пораженных гнезд. Поросят из таких гнезд необходимо содержать изолированно, так как они могут быть источником инфекции для других животных при форми­ровании производственных групп. В неблагополучных хозяйствах за шесть дней до опороса свиноматкам вводят интраназально и внутримышечно гентамицин, левомицетин, антибиотики тетрацик-линового в течение 3-4 дней. Постоянно оздоравливают внешнюю среду, обеспечивают животным полноценное кормление, создают соответствующий микроклимат в помещениях

1. Сидорин В.А. с соавторами "Болезни свиней" М. "Аквари­ум", 2007
2. Болоцкий И.А. с соавторами "Инфекционные болезни сви­ней" Ростов н/Дону, "Феникс", 2007

Приводятся данные распространения гемофилезного полисе­розита у свиней по России и в Краснодарском крае, методы диа­гностики, лечения и профилактики

Ключевые слова: гемофилезный полисерозит, поросята, сви­номатки, тканевая вакцина

Summary: Are cited data about distribution haemophilosa polyserosins at pigs across Russia and in Krasnodar territory, methods of diagnostics, treatment and preventive maintenance

Keywords: haemophilosa polyserosins, pigs, sows, a fabric vaccine

Болоцкий И.А., зав. лабораторией эпизоотологии Краснодар­ского НИВИ, доктор ветеринарных наук

Семенцов В.И., кандидат ветеринарных наук, ведущий науч­ный сотрудник лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ

Васильев А.К., кандидат ветеринарных наук, старший на­учный сотрудник лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ;

Пруцаков СВ., кандидат ветеринарных наук, старший науч­ный сотрудник лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ

Ответственный за переписку с редакцией И.А.Болоцкий, зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, доктор ветеринарных наук

Болоцкий И.А., доктор ветеринарных наук,
Васильев А.К., кандидат ветеринарных наук,
Семенцов В.И., кандидат ветеринарных наук,
Пруцаков С.В., кандидат ветеринарных наук,
Краснодарский НИВИ

Стрептококкоз - инфекционное заболевание, характеризующееся при остром течении у поросят общей слабостью, лихорадкой, множественными кровоизлияниями на коже, при хроническом - поражением легких, суставов, образованием гнойных абсцессов в различных органах. У свиноматок болезнь сопровождается абортами, послеродовым сепсисом, эндометритом, маститом.

Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал Розенбах в 1889 г.

Этиология. Стрептококкозы вызывают микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов. Это грамположительные, круглые до оваловидных (ланцетовидных) форм кокки размером до 2 мкм, расположенные парами или цепочками разной длины. Под воздействием патогенных гемолитических стрептококков развиваются инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека наиболее патогенны стрептококки серологических групп А, В, С, D, Е.

Str. agalactiae известен как агент мастита коров, но может вызвать тяжелые случаи септицемии и менингита у новорожденных, а изредка и у взрослых. Штаммы данного возбудителя, выделенные от коров и людей, обычно относятся к разным биотипам.

Стрептококки спор не образуют, неподвижны, ката-лазоотрицательные, большинство видов не имеют капсул. Более крупные цепочки выделяют в мазках из гноя и с жидких питательных сред. Стрептококки - аэробы и факультативные анаэробы, оптимальная температура роста 37-38°С. На плотных питательных средах образуют мелкие, круглые, прозрачные или мутные, сероватого цвета колонии S-формы. Они хорошо растут на питательных средах, содержащих сыворотку крови или кровь лошади, барана, кролика и других животных.

Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, - отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (бета-стрептококки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (альфа-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (гамма-стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов.

Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных.

Устойчивость стрептококков невысокая. При комнатной температуре они сохраняются до 2 мес., нагревание при 70-80°С инактивирует их за 20 мин, кипячение - моментально. Дезинфицирующие средства: 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Стрептококки свиней вызывают гемолитические стрептококки. Заболеваемость свиней составляет 0,3%, летальность 30,9%, а количество неблагополучных пунктов 1,6%. Возбудителя выделяют из носоглотки, миндалин, половых органов, мукозных мембран секреторных органов здоровых свиней и т.д.

Эпизоотология. К гноеродным гемолитическим стрептококкам восприимчивы свиньи, рогатый скот, лошади и птица. Наиболее восприимчивы к стрептококкозу новорожденные поросята, у которых эта болезнь протекает остро, сопровождаясь септицемией. Восприимчиво и маточное поголовье в период беременности и после родов. Свиноматки заражаются при попадании возбудителя через различные повреждения на коже вымени, а также при попадании инфекции на слизистые оболочки органов дыхания, пищеварения, полового аппарата.

Первичным источником инфекции в хозяйствах служат свиноматки, больные эндометритом и маститом, а также скрытые носители стрептококков. У таких свиноматок возбудитель наиболее часто обнаруживается в вымени при абсцедирующем мастите, в матке при эндометрите и на слизистых оболочках органов дыхания. Поросята инфицируются главным образом от больных свиноматок алиментарным, аэрогенным путем и через травмы кожи.

В большинстве случаев стрептококкоз у поросят протекает спорадически. Реже он приобретает энзоотический характер. Вспышки стрептококкоза наблюдаются в период опоросов, реже зимой, чаще весной, летом и осенью. У некоторых поросят болезнь протекает хронически с преимущественным поражением легких.

У тех свиноматок, у которых стрептококковый мастит протекал остро, в молочной железе часто формируются абсцессы с последующим развитием индурации вымени.

В Краснодарском крае стрептококкоз поросят чаще всего регистрируется в зимне-весеннее время в виде энзоотических вспышек. По частоте выделения возбудителя из патматериала за последние годы стрептококки занимают второе место после кишечной палочки.

Патогенез. Первичным источником стрептококков являются стрептококковые очаги, локализующиеся на коже и слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, а также половых органов и вымени у свиноматок. В области первичного очага возникает воспаление, приводящее к гнойно-некротическому поражению тканей. В этих очагах в воспалительный процесс вовлекаются лимфатические и кровеносные сосуды, в которые проникает возбудитель. Гноеродный гемолитический стрептококк может вызывать септикопиемию с образованием гнойных фокусов в легких, печени, вымени и в других органах, а также бронхопневмонию, менингит и поражение суставов.

Широко распространенные в хозяйствах катарально-гнойные бронхопневмонии у поросят и абсцедирующие индуративные маститы у свиноматок нередко являются следствием ранее перенесенной стрептококковой септи-копиемии.

Клинические признаки. В зависимости от серогруп-повой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости хозяина стрептококки могут вызвать у свиней разнообразные симптомы: менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни.

Артрозоартриты поросят подсосного возраста. Болезнь вызывают стрептококки серогруппы С. Поражаются в основном поросята в возрасте 1-35 дней. Стрелтококкоз серогруппы С проявляется энзоотически и характеризуется высокой летальностью (70-90%). В гнезде поражается обычно 30-50% поросят.

Болезнь протекает в септической форме и сопровождается повышением температуры тела до 41,5°С, шаткой походкой, покраснением век, отеками шеи, век и суставов, повышенной тактильной чувствительностью, кольцевидными пятнами гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто синюшностью венчиков копытец. При отсутствии лечения на 2-7-й день болезни животные погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение.

Менингиты поросят отъемного периода. Болезнь вызывают Streptococcus suis type 2. Имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних биологическими свойствами.

Поражаются поросята 40-60-дневного возраста. Обычно животные заболевают через 1-3 нед. после отъема. Вначале отмечают шаткость походки, затем наступает парез конечностей, после чего больные, как правило, погибают. При подостром течении болезни животные лежат, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, дрожат. У отдельных животных наряду с перечисленными признаками устанавливают опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков тела.

Менингиты поросят подсосного периода. Болезнь протекает с такими же клиническими признаками, что и вызываемая Str. suis type 2. Поражаются поросята в возрасте 5-35 дней. Источник возбудителя инфекции - больные животные.

Цервикальный лимфаденит вызывают стрептококки серогруппы Е. Поражаются поросята в возрасте 10-20 нед. Болезнь характеризуется воспалением подчелюстных лимфатических узлов, протекает энзоотически.

В инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп D и В.

Стрептококковая септицемия новорожденных поросят. Остропротекающая болезнь септической или метастатической формы течения и с поражениями в области пупочного канатика.

Возбудитель - преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. zooepidemicus серогруплы С.Чаще поражаются телята, нередко поросята. Возникает болезнь во время или после родов. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития.

Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов. Отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает. Из отверстия пупочного кольца при нажатии вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развивается септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах.

При вскрытии отмечают признаки гнойно-фибринозного полиартрита, метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в лимфатических узлах.

Энтерококковая (диплококковая) септицемия поросят. Болезнь (Diplococcosis) проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса.

Возбудитель — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубационный период длится 1-2 дня и реже до 1 нед.

При сверхостром течении (септико-токсическая форма) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, повышается температура тела до 42 °С, дыхание учащено, отмечаются хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов. При остром и подостром течении отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2-3 дня. Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для поросят старше 1-2 мес. У больных появляются вялость, серозно-слизистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен. При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. В брюшной полости при вскрытии обнаруживают геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и сердечной сумки. В синовиальной жидкости суставов находят хлопья фибрина, изъязвления хрящей. Патологические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах.

При патогистологическом исследовании у больных поросят обнаруживают диффузный гнойный менингит и инфильтрацию мозговых оболочек нейтрофилами. Наиболее частыми макроскопическими поражениями центральной нервной системы были гиперемия сосудов мозговых оболочек и умеренное увеличение спинномозговой жидкости. При стрептококковой септицемии у поросят в патологической морфологии доминируют застойно-геморрагические явления, геморрагический гастроэнтерит, геморрагический лимфаденит, мелкие очаги некроза в печени, селезенке и других органах. Отмечают также фибринозно-гнойный перикардит, геморрагический некротический миокардит, клапанный эндокардит.

Диагностика. В связи в тем, что при острой (септической) форме стрептококковой инфекции отсутствуют типичные клинические и патологоанатомические признаки, а полиартриты наблюдаются при многих других заболеваниях (рожа, диплококковая септицимия, хламидиоз и др.), наиболее надежным методом диагностики и дифференциации являются лабораторные исследования.

При острой форме в лабораторию направляют (двух-трех) больных поросят, не подвергавшихся лечению. Для прижизненной диагностики используют содержимое пораженных суставов.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Ее вводят внутримышечно в области внутренней поверхности бедра в лечебных дозах поросятам - 10-20см3. При осложнении болезни можно вводить сыворотку повторно в тех же дозах через 12-24 ч. Эффективно применение сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклин и биомицин применяют перорально, пенициллин, бициллин-3 и -5 - внутримышечно (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 5-7 дней, а бицил-лин-5 - 1 раз в течение 10-15 дней). Эритромицин и оле-андомицин применяют перорально и внутримышечно.

Свиноматкам после родов вводят внутримышечно противодиплококковую сыворотку в дозах 0,5-1 см3/кг массы животного. Одновременно применяют окситетра-циклин, мицерин, стрептомицин, пенициллин в общепринятых дозах или норсульфазол.

При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

Иммунитет. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококковой инфекции поросят применяют вакцину против энтерококковой инфекции телят, ягнят и поросят или вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят, вакцину, депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгидроокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах нельзя больных и переболевших свиноматок содержать вместе с новорожденными, а также выпаивать им молозиво и молоко.

Для специфической профилактики и терапии стрептококкоза предложены сыворотка и формолвакцина. Активный иммунитет после вакцинации наступает через 7-10 дней и длится до 4 мес.

В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7-8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку животным применяют в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют. Иммунитет у привитых сывороткой животных длится 12-14 дней.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Помещения дезинфицируют раствором кальция гипохлорида, содержащим 3% активного хлора; 4%-ным натрия гидроксидом; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3-0,5%-ным раствором эстостерила; 2-3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

Список литературы

1. Собко А.И. "Справочник по болезням свиней", Киев, 1988.-360с.
2. Ефанова Л.И. Диагностика и профилактика наиболее распространенных инфекционных болезней телят и поросят: Учебное пособие. - Липецк,1995. -128с.
3. Диагностика, профилактика и лечение инфекционных болезней свиней.-Владимир, 2004.
4. Куриленко А.Н., Крупальник В.Л., Пименов Н.В., Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2005. - 466с.
5. Болоцкий И.А. с соавторами Инфекционные болезни свиней. Ростов на Дону, Феникс, 2007, - с. 245-250.

Реферат: В статье приводятся данные по эпизоотологии, клинической картине, диагностике, лечению и мерам борьбы со стрептококкозом свиней.

Ключевые слова: стрептококкоз, болезнь, инфекция, поросята профилактика

Summary: In article the data on episootologi, a clinical picture, diagnostics, treatment and measures of struggle with streptococcosis pigs.

Key words: streptococcosis, illness, an infection pigs preventive maintenance

Сведения об авторах

И.А.Болоцкий, зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, док.вет наук, А.К..Васильев, к.вет. наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, В.И.Семенцов к.вет.наук, вед. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, Пруцаков С.В. к.вет.наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ.

Конкретный случай поражения данным заболеванием произошел с опоросившимся пометом на крупной ферме в юго-Западной части провинции Онтарио в Канаде.

Экссудативный эпидермит (ЭЭ) или паракератоз свиней - это бактериальная кожная болезнь, которая возникает у животных в любом возрасте, но чаще всего у маленьких поросят, находящихся на грудном вскармливании или недавно отнятых от свиноматки. Болезнь была выявлена в большинстве стран мира, занимающихся свиноводством, и будет возникать на большинстве ферм время от времени. Стафилококк (Staphylococcus hyicus), бактериальная причина ЭЭ может быть обнаружена на покровах тканей носа, глаза и кожи здоровых поросят, а также вагины здоровых свиноматок. Организм может сохраняться в течение нескольких недель в сарае, в котором содержатся животные.

Заболевание наиболее драматично при поражении поросят, рожденных от свиноматок, которые не были иммунизированы, т.е. не привиты. Травма кожи, полученная в результате столкновения, от укуса острыми зубами, абразивной поверхности спальных мест и загона может привести к перфорации защитных слоев кожи. Поражения ЭЭ связывают с тепло-лабильными эксфолиативными токсинами, производимыми бактериями S. hyicus. Изменения кожи сопровождаются увеличенной секрецией сальных желез и серозным экссудатом. Смертность, связанная с ЭЭ первоначально связывают с обезвоживанием, хотя также могут возникнуть септицемия и артрит.

Данный конкретный случай произошел с опоросившимся пометом на крупной ферме в юго-Западной части провинции Онтарио в Канаде. На протяжении всего времени течения заболевания не было никаких клинических симптомов ЭЭ на месте содержания свиней. Также не было клинических симптомов у свинок, выращиваемых для замены свиноматок, которых содержали в питомнике и сарае для подраставших животных, расположенном на территории свинофермы. Заболевание возникло изначально в одном из двух действующих питомников фермы. Несколько месяцев спустя клинические проблемы возникли во втором питомнике.

Фото 1. Острое локализованное поражение ЭЭ

Поросята находились на грудном вскармливании раз в неделю в возрасте трех недель. Согласно первоначальной истории, не было клинических симптомов заболевания приблизительно до 10-14 дня после окончания грудного вскармливания. В ходе более тщательного наблюдения было отмечено, что через несколько дней после завершения грудного вскармливания у поросят начали развиваться локализированные поражения в виде порезов и царапин, которые связывали с физическими столкновениями животных. Отсечение зубов у маленьких поросят на этой ферме не практиковалось. У некоторых поросят проявились лишь локализованные поражения (Фото 1). У других поросят проявлялись клинические симптомы вялости, сонливости и стремительное развитие общего покраснения кожи. К коже было горячо прикасаться. Тонкие бледно-коричневые чешуи экссудата развивались в области подмышек, паха, живота и за ушами. Этот экссудат затем расходился по всей коже (Фото 2). Через несколько дней кожа становилась темного цвета и жирная по текстуре. Серьезно пораженные поросята испытывали быструю потерю веса, и смерть наступала через несколько дней. Не было заметного зуда. Возросло количество серьезно пораженных животных, и некоторых из них, находящихся в мучительном состоянии, пришлось усыпить. Обычно смертность после окончания грудного вскармливания сводилась к 2.0 %. Она возросла до 4.0 %, а в некоторых загонах достигла 9%. Эта проблема существовала приблизительно 13 месяцев. Практически все показатели увеличения смертности в данном случае были приписаны ЭЭ.

Фото 2. Острое генерализованное (общее) поражение ЭЭ

Мазки клинически пораженных поросят первоначально показали S. hyicus в больших количествах. Последующие мазки определили хромогены стафилококка (Staphylococcus chromogenes). Этот организм генетически очень схож с S. hyicus и также способен производить эксфолиативные токсины. Проба на антимикробную чувствительность показала, что не было резистентности к пенициллину, но организм был чувствителен к триметоприму/сульфа и тиамулину. Выявление резистентности к пенициллину согласовывалось с недавним исследованием в Онтарио, которое выявило резистентность к пенициллину изолятов S. hyicus (Рис. 1). Дальнейший анализ в Гельфском Университете выявил, что данный конкретный изолят был также резистентным к цинку. Дополнительные вскрытия и диагностики были также осуществлены для того, чтобы выявить наличие других лежащих в основе болезней, которые усугубляли проблему. Но никаких других заболеваний обнаружить не смогли.

Рис. 1. Процент изолятов, устойчивых к противомикробным

ЭЭ - это классическое многофакторное заболевание. Хотя выявление и исправление единичного фактора может привести к случайным результатам, основной акцент в этом случае был сделан на то, чтобы улучшить как пассивно приобретенный материнский иммунитет, так и локальный иммунный барьер, обеспечиваемый неповрежденной кожей. В то же время было признано важным сокращение уровня бактериальной атаки.

Обзор состава корма и его количества, выделяемого бюджетом на каждого поросенка, не выявил никаких отклонений от нормы. Больше внимания, однако, потребовалось уделить рассмотрению правильного распределению выделяемого бюджетом корма поросятам в определенные стадии их роста. Корм хранился в свежем виде, легко проглатывался, и все доступное пространство для кормления было организовано так, чтобы минимизировать столкновения во время кормления. Как только однажды была выявлена резистентность на цинк, добавляемый цинковый комплекс был исключен из диеты.

Значительная дискуссия возникла по поводу того, насколько усугубляют положение укусы зубов маленьких поросят, увеличивая количество порезов и царапин, которые связывают со столкновением. Операторы питомников были твердо уверены, что зубы необходимо отсекать, если бы это помогло решить проблему. Некоторым партиям поросят зубы были отсечены на экспериментальной основе. Все согласились, что, по крайней мере, в этой ситуации отсечение зубов не сократило заболеваемость и степень тяжести ЭЭ. Отсечение зубов перестали осуществлять.

Оценили поток поступающей для питья воды. Некоторые поильники не работали должным образом. Поильники отремонтировали и отрегулировали так, чтобы обеспечить минимальный уровень потока воды 0,5 л в минуту. Здесь целью было избежание разбрызгивания и увлажнения кожи, при этом обеспечивая адекватный поток и количество поильников таким образом, чтобы минимизировать агрессию вокруг водного соска.

Относительная влажность была сведена к 70% для осени, зимы и весны, также дополнительный подогрев был добавлен для того, чтобы поддерживать минимальный воздухообмен. Помещения были нагреты до отметки 28ºC при входе. Были проверены уровни изоляции на чердаке. Свиней содержали в сухости и свободе перемещения.

Помещения начали заселять сначала потоком животных в 10 % , при этом был отведен отдельный загон для больных поросят, которых сразу же отделяли от здоровых при наличии клинических симптомов заболевания. Поросята с красной и воспаленной кожей были отправлены в загон для больных с целью предотвращения распространения заболевания. При закрытии помещения выздоровевшие поросята отправлялись в другое помещение, не возвращаясь к младшим поросятам.

Были пересмотрены санитарные процедуры. На следующий день сразу после купания поросят было предложено замачивание. Повышенное внимание было уделено деталям мытья. Щелочной очиститель был использован для обезжиривания и удаления биопленки. Кислотные очистители вначале использовались для удаления некоторых минералов. Дезинфицирующие средства в форме аппликаторов были откалиброваны. Несколько дезинфицирующих средств было испробовано с целью выявления лучшего. Было достигнуто минимальное время высыхания 24 часа до прибытия.

Конкретно пострадавшим поросятам вводили инъекцию триметоприма сульфаниламидного в течение 4 дней. Водный раствор триметоприма сульфаниламидного как профилактический препарат использовался, начиная со дня поступления по 21 день. Эта процедура была сведена к основной программе, согласно которой лечение длилось 3 дня с перерывами в 4 дня на протяжении 3х недель. Постепенно это лечение стали применять лишь в случае необходимости.

Стартовой порцией были вакцины хлоротетрациклина в 110 ppm, сульфпметазина и прокаин-пенициллина в 55 ppm. Заключительную порцию в питомниках составил прокаин-пенициллина в 110 ppm. Никаких других препаратов не использовалось.

Актуальный спрей, содержащий смесь триметоприма серного и минеральные масла использовался на профилактической основе каждые 4 дня. В дополнение, актуальный спрей применялся при первых признаках увеличения количества новых вспышек заболевания. В помещении, где находилось 500 голов, в случае, если 3 из них заболели утром, и 3 – вечером, применялся данный спрей во всем помещении.

До вспышки изолят S. hyicus был добавлен к числу особых автогенных вакцин на свинофермах до начала опороса. Эта привычная вакцина была изготовлена с использованием бактерий, которые были выделены от особого потока свиноматок, питомников и последних откормочных загонов свиней. С помощью вакцинирования свиноматок до опороса у поросят формируется колостральный (приобретаемый с молоком свиноматок) пассивный иммунитет. Изоляты S. hyicus и хромогенов стафилококка (S. chromogenes) из питомников были последовательно добавлены в автогенные вакцины, вводимые до опороса. Быстрого улучшения не наблюдалось, когда поросята от привитых свиноматок поступали в питомники. Данная автогенная вакцина, вводимая до опороса, все еще применяется. Свиноматок прививают дважды до опороса, а свиноматки получают единовременную вспомогательную вакцину перед каждым последующим опоросом.