Сколько лежат в больнице инфекционный мононуклеоз у
Инфекционный мононуклеоз является полиэтиологичным заболеванием и может вызываться различными лимфотропными инфекциями. В соответствии с МКБ 10 выделяют ИМ, вызванный гамма-герпесвирусом (вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) или герпесвирусом 4-го типа), цитомегаловирусный ИМ, ИМ другой этиологии (на фоне аденовирусной инфекции, токсоплазмоза; инфекции, вызванной герпесвирусом 6-го или 7-го типа; в острую стадию ВИЧ-инфекции и т.д.) и ИМ неуточненной этиологии (в тех случаях, когда у пациентов с клиническими признаками ИМ не удается обнаружить ни один из известных возбудителей данного заболевания). Однако, как правило, если отдельно вопрос этиологии ИМ не оговаривается, это заболевание связывают с ВЭБ-инфекцией (ВЭБИ). Считается, что более 80-95% всех случаев типичного ИМ ассоциировано с ВЭБИ.
ВЭБ обладает тропизмом к различным клеткам, но основной мишенью для него являются В-лимфоциты и дендритные клетки, несущие на себе рецептор CD21 (или CR2 – рецептор для C3d компонента системы комплемента). Кроме В-лимфоцитов, поражается эпителий слизистой носоглотки и протоков слюнных желез. В определенных ситуациях могут инфицироваться Т-лимфоциты и NK-клетки, моноциты/макрофаги, нейтрофилы, миоэпителиальные и гладкомышечные клетки. Как и при других инфекционных заболеваниях, вызывающихся лимфотропными вирусами, исходы острой ВЭБ-инфекции (ВЭБИ) могут быть разными и являются интегративным показателем взаимодействия вируса и иммунной системы человека.
В организме человека ВЭБ может находиться в двух состояниях: в фазе активной инфекции и в латентном состоянии. Активная фаза ВЭБИ характеризуется значительным накоплением вирусных частиц, гибелью пораженных клеток, выходом вируса во внеклеточное пространство и инфицированием доступных для ВЭБ чувствительных клеток. Такой вариант развития вируса касается, в первую очередь, эпителиальных клеток ротоглотки и в значительно меньшей степени – В-лимфоцитов. Этот процесс имеет место при острой инфекции и при обострении хронической. Именно в этом цикле жизнедеятельности вируса возможно подавление его активности с помощью противовирусных препаратов, блокирующих вирусную ДНК-полимеразу и обрывающих синтез вирусной ДНК (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, фоскарнет и др.).
При отсутствии адекватного контроля со стороны основных факторов противовирусного иммунитета (цитотоксические лимфоциты, NK-клетки, Th1-зависимые механизмы иммунного ответа) возможна неконтролируемая пролиферация ВЭБ(+) В-лимфоцитов (т.е. клеток, несущих чужеродную генетическую информацию). Потенциально это может привести к развитию В-клеточной лимфопролиферативной болезни (нередко проявляющейся малигнизацией, особенно у людей с исходным иммунодефицитом). ВЭБ-ассоциированными более чем в половине случаев являются лимфома Беркитта (в странах Африки), назофарингеальная карцинома, смешанно-клеточная лимфома Ходжкина, ряд опухолей у больных со СПИД-ом (лимфомы головного мозга, гладко-мышечная опухоль, плазмобластная лимфома, ходжкинская лимфома им др.), внеузловая NK/T-лимфома, NK-лейкемия и др.
Кроме того, ВЭБ способен вызывать поликлональную стимуляцию В-лимфоцитов, что в ряде случаев может привести к развитию аутоиммунных заболеваний (иммунные цитопении, рассеянный склероз и некоторые другие).
В тех случаях, когда происходит значительное (по экспансии и уровню вирусной нагрузки) инфицирование клеток, участвующих в защите от вируса, развиваются тяжелые, угрожающие жизни человека варианты течения ВЭБИ. Преимущественное инфицирование CD8+ лимфоцитов приводит к развитию гемофагоцитарного синдрома. В основе формирования двух вариантов хронической активной ВЭБИ лежит поражение соответственно CD4+ лимфоцитов или NK- клеток. Значительно более редкими формами хронической ВЭБИ (ХВЭБИ) являются интерстициальная пневмония, поражения ЦНС, аневризмы коронарных артерий (как при болезни Кавасаки). Одним из необычных проявлений хронической ВЭБИ является гиперчувствительность к укусам комаров.
Хорошо известно, что у детей раннего возраста острая ВЭБИ в большинстве случаев протекает субклинически или в стертой форме, без развития клиники ИМ. По некоторым данным, наиболее распространенной формой первичной ВЭБИ у детей является ОРИ, на долю которой приходится более 40 % всех случаев. Однако этот вариант течения острой ВЭБИ не имеет каких-либо специфических проявлений и обычно не верифицируется. Наиболее известным вариантом острой ВЭБИ и вторым по частоте (около 18 % всех случаев инфекции) является ИМ, имеющий очень специфические клинические проявления. Эта форма острой ВЭБИ считается характерной, в первую очередь, для подростков и молодых людей.
Таким образом, главное, что следует помнить про патогенез ИМ – в основе развития заболевания лежит индуцированное вирусом иммунное воспаление (иммуно-патологический процесс), протекающее с поражением ВЭБ-инфицированных клеток, в первую очередь В-лимфоцитов и эпителиоцитов слизистой небных миндалин. В период разгара ИМ около 10-20 % всех циркулирующих в периферической крови В-лимфоцитов. С учетом того, что в периферической крови в каждый момент времени находится всего 0,2-2% всех лимфоцитов организма человека, основным местом поражающего действия вируса являются лимфоидные органы, а в них — В-зоны (где находятся В-лимфоциты) и дендритные клетки.
По мере выздоровления количество ВЭБ(+) В-лимфоцитов уменьшается до определенного стабильного минимального уровня и в последующем сохраняется пожизненно. В крови здоровых людей содержится от 1 до 50 инфицированных ВЭБ-ом клеток на один миллион В-лимфоцитов. При этом у здоровых носителей около 5% периферических мононуклеарных клеток (в первую очередь, Т-лимфоцитов) направлены против ВЭБ, что говорит о значимости для организма человека постоянного контроля над этой инфекцией.
При благоприятном течении острой ВЭБИ по мере снижения вирусной и антигенной нагрузки параллельно с этим основная часть активированных Т-лимфоцитов, выполнивших свою функцию, погибает по механизму апоптоза, а остальные превращаются в клетки памяти.
Клинические проявления ИМ складываются из признаков синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), поражений лимфоидных органов и ангины. Манифестация происходит, как правило, бурно с резкого повышения температуры, появления признаков интоксикации (чаще умеренно выраженных), болей в горле, заложенности носа без насморка (вследствие аденоидита) и храпа во сне. Увеличиваются шейные (прежде всего, заднешейные) и подчелюстные лимфоузлы, и нередко может отмечаться генерализованная лимфоаденопатия. Иногда лимфоаденопатия предшествует появлению развернутой клиники ИМ, опережая ее на 5-7 дней. Часто, но не всегда, образуются налеты на миндалинах, которые могут плохо сниматься шпателем (т.к. представляют собой не только компоненты воспалительного экссудата, но и погибший эпителий слизистой). Более чем у половины больных определяется увеличение печени и/или селезенки. Важным в дифференциальной диагностике между банальной стрептококковой ангиной (требующей антибактериальной терапии) и экссудативным тонзиллитом при ИМ является отсутствие или незначительная боль в горле. Т.е. когда налетына миндалинах – большие, а горло не болит, это должно заставить задуматься врача о ИМ.
Развитие всех клинических проявлений ИМ происходит в течение нескольких суток. В эти сроки симптоматика может нарастать и дополняться. Важно помнить, что развернутая клиника ИМ, все перечисленные симптомы у одного больного встречают редко. Обычно один или несколько симптомом отсутствуют. И в этом случае следует подтверждать диагноз лабораторно.
Как правило, большинство врачей ориентируется на наличие в общем анализе крови (ОАК) атипичных мононуклеаров (АМ) в количестве >10%. Это действительно позволяет констатировать ИМ. Однако, следует помнить, что АМ появляются в крови не сразу, часто с 4-5-го дня болезни, а иногда только на второй неделе заболевания. Кроме того, примерно у 5% пациентов они могут вовсе отсутствовать. В этом случае следует ориентироваться на клинические проявления и наличие в ОАК преобладания лимфоцитов и моноцитов: наличие у ребенка ангины, которая сопровождается лимфоцитозом должно навести врача на мысль о том, что ангина какая-то специфическая.
Банальные стрептококковые тонзиллиты обычно вызывают выраженные воспалительные изменения в ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитограммы влево, когда молодые формы нейтрофилов составляют 15-20% и более). При ИМ небольшой сдвиг формулы крови влево тоже часто имеет место (обычно в пределах 6-12%, как одно из проявлений ССВО), однако при этом отмечается лимфомоноцитоз. Кроме того, некоторые инфекции, способные протекать с мононуклеозоподобным синдромом (аденовирусная, например), не сопровождаются лимфоцитозом в лейкоцитограмме, а протекают с нейтрофилезом или нормоцитозом [Melon2005].
Следует помнить, что тяжелое поражение печени с развитием желтушной формы гепатита (и иногда даже фульминантного гепатита) связано не с вирусным цитолизом гепатоцитов (ВЭБ не имеет тропизма к этим клеткам), а с инфицированием в печени местных Т- и T/NK-лимфоцитов, которые и вызывают поражение гепатоцитов (клеточно-опосредованный цитолиз).
В качестве дополнительных лабораторных тестов для доказательства ВЭБИ могут быть использованы:
- методы определения титра гетерофильных антител (у нас – это реакция Пауль-Буннеля, за рубежом – monospot test). Диагностическая значимость его невелика, но в определенных ситуациях это исследование помогает в диагностике. Основным его достоинством является то, что гетерофильные антитела обнаруживаются при первичном ВЭБ-ассоциированном ИМ и не определяются при ИМ другой этиологии. Недостатком метода является его частый ложноотрицательный ответ у дошкольников и младших школьников,
- серологические методы: обнаружение IgM к капсидному антигену (viral capsid antigen) и IgG к раннему антигену ВЭБ (Epstein-Barr early antigen), соответственно анти-VCA IgM и анти EB EA IgG,
- определение ДНК ВЭБ методом ПЦР в крови (плазме или сыворотке), что всегда свидетельствует об активной репликации вируса (в отличие от ее обнаружения в мононуклеарах – в основном, в В-лимфоцитах - периферической крови).
Показанием к назначению АБТ могут быть и некоторые осложнения ИМ. Так вследствие аденоидита повышается вероятность развития отитов и синуситов. Поэтому наряду с применением средств улучшающих носовое дыхание (об этом речь пойдет ниже) в комплексную терапию следует включать и АБ, эффективны в отношении наиболее вероятных этиологических факторов этих осложнений (пневмококк, гемофильная палочка): цефалоспорины 2-3-го поколения, при их непереносимости – азитромицин.
В ситуации, когда налеты на миндалинах есть, а воспалительные изменения в общем анализе крови отсутствуют (лимфомоноцитоз с нейтропенией и отсутствием или незначительным – до 10-12% молодых форм нейтрофилов – сдвигом лейкоцитограммы влево) и уровень СРБ невысокий (до 50-70 мг/л), боль в горле незначительная или отсутствует высока вероятность участия в воспалении нормальной анаэробной флоры , активировавшейся на фоне заболевания. В этом случае можно попытаться включить в схему терапии метронидазол 7,5-10 мг/кг 3 раза в день на 7-10 дней (с оценкой эффекта через 3-4 дня: если налеты не уменьшились или уменьшились незначительно, препарат стоит отменить).
Однако при хронических ВЭБ-ассоциированных заболеваниях, при которых вирус находится в литическом цикле развития, противовирусные препараты могут иметь эффект (волосатая лейкоплакия языка, хроническая активная ВЭБИ).
Кроме того, включение противовирусных препаратов, возможно, будет полезным при тяжелых атипичных формах острой ВЭБИ, протекающих с поражением внутренних органов (фульминантный гепатит, кардит, пульмонит) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). По-видимому, это связано с тем, что развитие этих вариантов острой ВЭБИ обусловлено поражением вирусом нетипичных для этой инфекции клеток (CD8+ цитотоксических лимфоцитов, CD4+ клеток, NK-клеток, моноцитов/макрофагов).
Больше всего вопросов в лечении ИМ возникает в отношении применения глюкокортикостероидов (ГКС). В 50-60-х годах прошлого века эти препараты применялись широко и, как считалось, с хорошим эффектом. Затем в связи с потенциально онкогенными свойствами ВЭБ, иммуносупрессивным действием ГКС и неясными последствиями действия двух этих факторов на организм каждого конкретного больного, от применения ГКС при неосложненном течении ИМ отказались. Однако и в наше время проводятся исследования по оценке влияния ГКС на пациентов с ИМ. Существуют работы, в которых показывается как эффективность этих препаратов (по крайней мере, кратковременная и в отношении некоторых симптомов), так и отсутствие влияния ГКС на степень выраженности и продолжительность сохранения симптоматики ИМ.
Мнение автора этой статьи совпадает с мнением первой группы ученых, т.к. я неоднократно видел клинический эффект от применения ГКС у детей с ИМ. Исходя из патогенеза заболевания, такого эффекта ГКС следует ожидать. Другое дело, надо ли всем детям с ИМ назначать ГКС? Однозначно – нет! ИМ - это самолимитирующееся заболевание, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением в течение 7-14 дней (здесь речь идет об острых проявлениях инфекции, т.к. остаточные явления в виде полиаденопатии, гепатолиенального синдрома, гипертрофии миндалин могут сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев). Показаниями к назначению ГКС должны быть только тяжелые формы ИМ, сопровождающиеся тяжелой обструкцией верхних дыхательных путей (обычно, верхних в виде тяжелого аденоидита), различными цитопениями, поражениями нервной системы. Причем, если ГКС назначаются, это не должно быть одно-двукратное введение. Обычно рекомендуется 7-14-дневный курс терапии: в течение половины этого срока назначают ГКС из расчета 1 мг/кг/сут по преднизолону (максимум – 60 мг/сут), внутрь, а затем в течение оставшегося срока дозу постепенно снижают вплоть до отмены. В некоторых случаях при неэффективности обычных доз ГКС прибегают к пульс-терапии метилпреднизолоном (15-30 мг/кг, в/вено, в течение часа, 1 раз в день, 3 дня подряд) с последующей постепенной отменой (ежедневно доза снижается на 50% вплоть до отмены).
В русскоязычной литературе последние годы широко обсуждался вопрос о применении. Если исходить из представленных выше данных о патогенезе ИМ, становится понятным, что в острый период заболевания нет необходимости в дополнительной иммуностимуляции уже развившегося иммуноопосредованого воспаления. Такая необходимость может возникнуть в периоде поздней реконвалесценции (с 3-й недели до 3-х месяцев), т.к. в это время у людей, перенесших ИМ, развивается вторичный иммунодефицит, выраженный в разной степени. Резюмируя ту информацию, которая есть в литературе по применению иммуностимуляторов, следует сказать, что при наличии клинических признаков вторичного иммунодефицита (ребенок стал чаще и дольше болеть разными инфекционными заболеваниями после перенесенного ИМ) может возникнуть необходимость в иммунокоррекции. Но в настоящее время нет надежных и доступных методов оценки эффективности разных иммуностимуляторов у конкретного ребенка. Поэтому с учетом различной чувствительности иммунной системы ребенка к разным иммуномодуляторам, подбирать такую терапию придется эмпирически и без гарантии успеха. Успокаивает только то, что у большинства детей в течение 1,5-4 месяцев изменения в работе иммунной системы нивелируются. Хотя с учетом возможности формирования активной хронической ВЭБИ вопрос о необходимости и тактике применения иммуномодуляторов остается открытым.
Говоря о поражении печени при ИМ, нельзя обойти стороной и вопрос о правильном питании таких пациентов. Нередко в нашей литературе указывают на необходимость назначения молочно-растительной диеты. Серьезных исследований по этому вопросу не поводилось. На самом деле для этого нет никаких оснований и ориентироваться нужно только на потребности ребенка, его пищевые пристрастия, аппетит и переносимость пищи. Естественно, какие-то разумные ограничения должны быть (не запрещение, а ограничение жирных и жареных продуктов, острых блюд и т.д.), однако такой образ питания полезен не только больному, но и здоровому человеку. Таким образом, пациент с ИМ должен просто правильно питаться без больших ограничений. Только больные с тяжелыми желтушными формами ИМ будут нуждаться в более строгой диете, как и больные с аналогичными формами вирусных гепатитов.
Основное же место в лечении больных с ИМ занимает симптоматическая терапия. При высокой лихорадке назначают жаропонижающие препараты (у детей это обычно парацетамол 10-15 мг/кг до 4 раз в сутки и ли ибупрофен 5-10 мг/кг до 3 раз в сутки), лучше чередуя для сохранения эффекта. При выраженных болях в горле применяют ибупрофен в той же дозе 3 раза в день, не зависимо от температуры. Полоскать рот достаточно просто водой после каждого приема пищи (применение местных антисептиков не влияет на скорость выздоровления и выраженность клинической симптоматики). Тем пациентам, которым субъективно становится легче после соляно-содовых полосканий, не стоит запрещать это делать.
Таким образом, в основе клинической манифестации ИМ лежит иммунопатологическое воспаление, индуцированное ВЭБ-ом и опосредованное, прежде всего, факторами клеточного иммунитета. Заболевание в большинстве случаев протекает благоприятно и самостоятельно заканчивается выздоровлением. Основную роль в лечении больных с ИМ играет симптоматическая терапия, направленная на облегчение симптомов болезни. Применение антибиотиков должно быть хорошо обоснованным. Наличие налетов на миндалинах не является достаточным основанием для АБТ. В тяжелых и осложненных случаях терапия дополняется назначением короткого курса ГКС. Они показаны пациентам с обструкцией дыхательных путей, с различными цитопениями, с поражением нервной системы. Назначение Н1-блокаторов, витаминов, гепатопротекторов, местных антисептиков и т.д. в подавляющем большинстве случаев не требуется. Никакая специальная диета детям с ИМ, как правило, не нужна.
КУДИН Александр Петрович, к.м.н., доцент, зав.отделением № 5 УЗ ГДИКБ.
| Текущее время: 18 апр, 2020, 10:04 |
Часовой пояс: UTC+03:00
Инфекционный мононуклеоз
| Начать новую тему Ответить на тему | Страница 1 из 9 | [ 223 сообщения ] | На страницу 1 2 3 … 9 След. |
|
Расскажу, что знаю. Для начала, если вы в панике, то успокойтесь. Почему я так говорю? Я сама бы уже по стенам бегала. Из моих близких знакомых переболело трое деток и одна взрослая моя подруга. Все лечится. все не страшно. Иммунитет, конечно, страдает. но если знать, где слабое место и помнить это, то все будет хорошо. Я могу вам порекомендовать хорошего инфекциониста. Она даст рекомендации. Кстати, она же и выявила у всех моих знакомых этот инфекционный мононуклеоз. Прошло уже несколько лет и ничего, детки вполне здоровы, бегают, болеют как и все другие. А подруга на 6 месяце беременности. Здоровья Вам с малышом!
Артеменко Елена Степановна. Она работает в приемном покое инфекционной больницы на Коммунистической
Да, в 7-ой. Закончила в 90 ( кажется).
Нет, нет, не паникуйте. Не бойтесь. В этой болезни самое страшное - это название.
Лечитесь. выздоравливайте и не болейте. Кстати, с нами в класс ходит мальчик, который болел с братом этой бякой. Все нормально. Только хулиганистый очень. Если совсем страшно будет, пишите в личку, отведу Вас к Елене Степановне.
Так же было и у моей дочки в 7 лет. Сначала "вылезли" лимфоузлы на шее, через полтора месяца проявилось острое состояние (как ангина с сильным налётом на горле и плохо сбиваемой температурой под сорок). Врач инфекционки назначил курс лечения, после которого всё нормализовалось. Иммунитет вроде бы особо не пострадал (сужу по прошедшим полтора годам), но вот ограничение физ. нагрузки дочери назначили на полгода (и на тот же срок убрали все прививки): в этом действительно была необходимость, т.к. в остром периоде сильно увеличились внутренние органы - печень и селезёнка. Так что обязательно обращайте внимание на эти рекомендации врачей. В остальном же никаких особых последствий не было ни у нас, ни у остальных моих знакомых, перенёсших эту болезнь. Так что не пугайтесь особо , просто выполняйте то, что назначает врач.
_________________
СП -=AMWAY™=-
У моей дочки сказали, что было достаточно тяжёлое течение острого периода - очень увеличились печень и селезенка. Но капельниц, слава богу, не потребовалось - дочке было уже 7 лет, поэтому ей назначили препарат "Ацикловир". Он отлично справился с мононуклеозом, но оказался "тяжеловатым" для организма - пошли побочные реакции, курс лечения им в итоге не закончили, но и того, что дочь успела принять, хватило для борьбы с вирусом (слава Богу!). После этого принимали Флавозид месяц, а потом Циклоферон.
Печень и селезенка потом пришли в норму, а вот некоторые лимфоузлы с тех пор остались большими. Гематолог после обследования сказала, что бывает и так - то есть для переболевших это как бы один из вариантов нормы. И что лимфоузлы могут даже на всю жизнь такими остаться, но по её словам в нашем случае это не должно вызывать особой тревоги.
А вот по поводу Манту вы меня озадачили, дамы - мы с тех пор ни его, ни прививки от туберкулеза, положенной то ли в 7, то ли в 8 лет, не делали (не потому что прям сильно не хотели - как-то так получилось). А теперь я даже и не знаю - что-то затревожилась, буду и дальше "морозиться".
_________________
СП -=AMWAY™=-
На сколько мне известно, сейчас отменили ревакцинацию при отрицательной реакции на БЦЖ и Манту (у нас аналогичная ситуация - нет ни рубца, ни реакции на Манту - наш участковый говорит - так бывает, ничего страшного )
Теперь ревакцинация должна быть в 6 лет, перед школой.
Вроде так.
И вот тогда я позвонила нашей участковой и описала ситуацию. И простая участковая педиатр - уже по одному только моему рассказу, по описанию состояния ребёнка! - сразу заподозрила мононуклеоз и отправила нас в инфекционку. А там при первом же НОРМАЛЬНОМ (а не как в ЛОР-отделении на комплексе) осмотре этот диагноз подтвердили и назначили Ацикловир (чуть позже анализ крови дал полную картину). Так в течение первого же дня приёма этого препарата состояние дочери резко улучшилось! Вот что значит правильно подобрать лечение, а не тупо шпарить неделю антибиотик, несмотря на отсутствие динамики.
Я с тех самых пор к ЛОР-отделению на комплексе очень нехорошо отношусь. Потому что ни один из врачей (а я обращалась ко всем, работавшим там в тот период) не потрудился отнестись к ребёнку не формально-поверхностно, а хоть немного повнимательнее. При том, что у ребёнка, как оказалось, была просто "классика жанра" - самая типичная картина для этого заболевания.
Встреча с возбудителем
Конец июля. Всей семьёй мы были на даче. По соседству отдыхали мама с дочкой 4-х лет. После общения с девочкой, у которой на тот момент наблюдался сухой кашель, на следующий день заболел наш ребёнок. Утром температура больше 38 о С, раздирающий горло кашель и сильная заложенность носа. Без промедления мы вернулись в город. Обратившись в поликлинику, получили стандартное назначение.
Главное лекарство из того, что нам назначил врач — свечи виферон в малой дозировке. В основном, конечно, были прописаны симптоматические средства (лазолван сироп от кашля, тантум верде спрей в горло, називин капли в нос, ромашка внутрь в виде настоя).
Мы продолжали делать всё так, как говорили врачи. Единственное, что мы добавили, это противоаллергические капли Зодак для внутреннего применения (кстати, впоследствии оказалось, что многим детям они не помогают, и нам в том числе).
Анализы
Время шло
Но буквально через день после похода в поликлинику у ребёнка с утра снова температура 38,9 о С. Мы вызвали скорую помощь. Нам предложили ехать в инфекционную клиническую больницу, предупреждая нас при этом, что в этой больнице с высокой вероятностью возможно наложение одной инфекции на другую.
Муж был за госпитализацию, я против. Дальше мы действовали по моей схеме: сбиваем температуру, едем в поликлинику, показываем горло педиатру и ЛОРу, советуемся с ними по поводу стационарного лечения. Что мы и сделали. ЛОР ничего у нас не нашла, кроме красного горла, а педиатр направила в больницу, ехать в которую мы были готовы сразу после поликлиники.
Мы думали, что теряем дочь
В общем, на своём автомобиле мы так и не доехали до больницы из-за невероятной паники, которая охватила нас уже при подъезде к ней. Местность нам незнакомая, а то, что при температуре 39,3 о С это состояние для ребёнка вполне естественно, мы не подумали, да и, честно говоря, думать тогда было в принципе сложно.
Нашёлся молодой мужчина (дай Бог ему здоровья), который довёз нас до больницы на своей машине. Так, после двух недель бессмысленного лечения, мы оказались в стационаре.
Если бы всё было иначе…
Очень жаль, что врачи, которые приходили на дом постоянно менялись и, зачастую это были исключительно молодые специалисты. Не удивительно, что конкретного диагноза так и не было поставлено.
Очень много времени из-за этого было упущено, и здоровье ребёнка потеряно. Помимо этого, не были назначены более глубокие анализы. С их помощью можно было бы точно определить: вирусная это инфекция или бактериальная. Тогда, возможно, не пришлось бы давать дочери антибиотики, которые в той или иной степени подрывают иммунитет. Хотя, вполне вероятно, что на даче у нашего ребёнка дала о себе знать именно бактериальная инфекция.
А вот вирус мог проникнуть в организм уже позже (например, в поликлинике) и на фоне ослабленного иммунитета вызвать развитие мононуклеоза. Но это лишь один из множества возможных вариантов развития событий.
Выяснить наверняка, откуда взялся вирус не представляется возможными и сейчас. Рассуждать на эту тему можно много, но, к сожалению, практически бессмысленно.
Могу добавить только, что после переписки с мамой той больной девочки, с которой мы контактировали на даче, стало понятно, что болела она довольно долго, температура отсутствовала, но при этом был насморк, кашель, а также конъюнктивит. ОРЗ это было или ОРВИ или что-то ещё – непонятно. Кровь они сдавали по моей просьбе уже тогда, когда мы с дочкой лежали в больнице. Результат ничего сомнительного не показал, т.е. девочка абсолютно здорова. Более глубоких анализов сделано не было. Вполне возможно, что девочка переболела тем же мононуклеозом, только в стёртой форме. Но, как я уже сказала, гадать бесполезно, можно только предполагать.
Стационар
В конце концов, мы с дочкой всё же оказались в инфекционной больнице. При поступлении в стационар, ребёнку, первым делом, ввели литическую смесь (анальгин, папаверин и димедрол) внутримышечно. Применяется она для быстрого снижения высокой температуры.
Точный диагноз был установлен не сразу, а спустя неделю после госпитализации. Пока мы сдали все анализы, пока стали известны их результаты и т.п. При поступлении по итогам первого анализа крови было обнаружено атипичных мононуклеаров – 3% (это норма), моноцитов – 9% и СОЭ – 50мм/ч. По итогам второго анализа (спустя 3 дня) мононуклеаров – уже 8%, моноцитов – 13%, СОЭ – 30мм/ч. Остальные показатели, в том числе лейкоциты, по результатам обоих исследований оставались в норме.
Так как с самого начала, мы находились на поддерживающем лечении (анаферон, антигриппин, но-шпа совместно с супрастином в инъекциях), состояние, конечно, улучшилось. Температура сначала держалась на уровне не выше 38 о С, затем и вовсе нормализовалась.
Чуть позже снова возник конъюнктивит, который длился около 10 дней (вылечить его нам удалось только с помощью глазных капель офтальмоферон). Были увеличены подчелюстные и шейные лимфоузлы. Также было сделано УЗИ брюшной полости, по результатам которого выяснилось, что у ребёнка увеличена печень, наблюдаются диффузные изменения паренхимы печени (изменена вся её ткань), увеличены лимфоузлы в воротах печени.
Остался только вирус герпеса (ВГ) VI типа, ДНК которого была обнаружена с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). ВГ VI типа мог спровоцировать розеолу или лихорадку без сыпи. Слава Богу, этого не произошло.
Таким образом, ВГ IV типа был причиной мононуклеоза, но на тот момент времени в крови его обнаружено не было. Нередко в анализах устанавливается также наличие цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ, ВГ V типа), которая протекает идентично инфекционному мононуклеозу. Иного лекарства назначено не было, т.е. ВГ VI типа должен был быть подавлен изопринозином. Необходимо было завершить первый курс и через 10 дней, уже после выписки, начать второй 10-дневный курс в такой же дозировке. Но на этом наше пребывание в больнице не закончилось.
Но затем начался конъюнктивит. Протекал точно так же, как у дочки. Довольно быстро убрали проблему при помощи того же альбуцида. Но, позднее, находясь с ребёнком в больнице, снова и снова давало о себе знать именно горло, болело по 3-4 дня стабильно (волнообразно, я бы сказала). Что только я не использовала, чтобы погасить эту боль: тантум, мирамистин, биопарокс, граммидин нео. Дошло даже до свечей виферона во взрослой дозировке.
Действительно, после такого комплексного лечения боль исчезала, но проблема в том, что, как я уже упоминала, она появлялась вновь. Лечащий врач наблюдала и за моим состоянием, регулярно осматривала горло, но так как не было больше никаких признаков, характерных для мононуклеоза, делать все необходимые анализы посчитала нецелесообразным.
Также врач добавила, что у взрослых клинические проявления болезни намного ярче (например, обязательно должна быть лихорадка и т.д.). Кстати, конъюнктивит в больнице у меня ещё раз повторился. Видимо, вирус путешествовал, переходя с одной слизистой на другую. Врач затем сказала мне, что именно по этой причине можно даже не обнаружить вирус в крови при сдаче анализов на определённом этапе лечения.
Подходило время выписывать дочь, но симптомы интоксикации начались и у меня. Три дня держалась температура под 39 о С, сильно болело горло, воспалились глаза. Доктор назначила мне уколы цефтриаксона (антибиотик, т.к. по видимому была смешанная инфекция) и тот же изопринозин.
Возбудителей мононуклеоза в моём случае не было обнаружено, но все признаки указывали, что это именно он. Началось лечение такое же длительное и объёмное по количеству препаратов лечение, как у дочери…
Папу мононуклеоз не обошёл стороной
После 3-х недель изнурительного пребывания в больничных стенах, мы с дочкой наконец-то оказались дома. Но муж на тот момент находился на лечении в инфекционной клинической больнице.
Почти за неделю до того, как выписали нас, мужа пришлось госпитализировать в инфекционную больницу на скорой помощи в связи с лихорадкой. Недомогание, слабость, головную боль, заложенность носа и боль в горле муж почувствовал немного ранее и перенёс это состояние, посещая работу.
Папу выписали, а мы снова отправились в больницу
На следующий день после его выписки мы с ребёнком снова попали в больницу. Это спустя 2 недели после нашего возвращения в родные стены. Произошло это либо вследствие общего пребывания с другими детьми на детской площадке, либо из-за возможного переохлаждения ребёнка. Получается, что я снова как бы не уследила за дочерью.
Анализ крови показал полное отсутствие атипичных мононуклеаров, моноцитов – 9%, а также нормальные значения всех показателей, кроме СОЭ – 36мм/ч. На этот раз обошлось без антибиотиков. Основное лечение – противовирусное и иммуностимулирующее. Выписали нас спустя 6 дней после поступления.
Наконец-то все были дома
Как только вся семья оказалась в сборе и окончательно пришла в себя, каждый из нас встал на учёт к инфекционисту. Разумеется, ребёнок наблюдается в детской поликлинике, а мы с мужем у одного и того же врача во взрослой. В настоящее время все мы находимся на поддерживающем лечении, так как иммунитет ослаблен и нуждается в определённой стимуляции.
За это время возникали попытки вирусов (а в наших организмах их, как выяснилось, целый комплекс) напоминать о себе симптомами ОРЗ при малейших переохлаждениях. Всем нам были назначены длительные курсы иммуностимуляторов и противовирусных средств. Впереди долгий путь работы над иммунитетом всех членов нашей семьи….
Последствия мононуклеоза
На данный момент нас с мужем также очень беспокоит дыхание ребёнка, проблемы с которым начались ещё на начальной стадии болезни. Так как дочка очень сильно храпит во время сна, мы решили показать её по договорённости ЛОР-врачу. Основной диагноз по результатам осмотра: аденоидит II степени на фоне перенесённого инфекционного мононуклеоза, сопутствующий: аллергический ринит.
Полученные рекомендации: домашний режим, супрастин внутрь в течение 10 дней, аминокапроновая кислота в нос капельно на протяжении 5 – 7 дней, ингаляции с физиологическим раствором, УФО-тубус носа и зева №5, гипоаллергенная диета.
Надо сказать, что на второй день лечения супрастином и аминокапроновой кислотой ребёнок дышит намного легче и практически перестал храпеть во время сна. С каждым днём состояние всё лучше и лучше. Одновременно с этими лекарствами мы начали давать изопринозин. Инфекционист сказала нам, что на фоне приёма противовирусного аденоиды, так же как миндалины и лимфоузлы должны со временем уменьшиться в размерах. Это логично. Только вот происходит это всё очень медленно, постепенно.
Что касается, общения с другими детьми, пока оно у ребёнка отсутствует. Гостей в доме не бывает. Сами мы можем выбраться только к бабушке, иногда даже оставить дочь у неё на пару дней. Конечно, внешне жизнь наша почти ничем не отличается от той, которая была до болезни, разве что теперь больше времени уделяется теплу в доме, одежде ребёнка и, конечно, питанию. Пища должна быть низкоаллергенной и щадящей для печени.
Не навреди!
В заключение хотелось бы сказать вот о чём: не секрет, что в стране огромная нехватка кадров в сфере здравоохранения. Об этом действительно сейчас очень много разговоров. Опытные врачи уходят, на их место приходят новые специалисты, которым также нужно нарабатывать опыт. Это естественно.
Молодым специалистам, наверное, следует постоянно развиваться, опираться на знания и опыт своих старших коллег. Ещё очень важно, чтобы врачи не менялись так часто, как происходило у нас, так как желательно всё-таки придерживаться какого-то одного подхода к лечению. Из-за неверно поставленных диагнозов страдают взрослые и дети.
В нашем случае довольно серьёзно пострадал именно ребёнок. Из-за поведения некоторых медицинских работников, которые внесли определённый вклад в лечение нашей дочери, у нас с мужем остался неприятный отпечаток на сердце.
Родители особенно зависимы от мнения врачей, работающих в педиатрии, так как дело касается их детей. Они доверяют врачам и боятся отходить от любых назначений. Пациентов всегда много, но история болезни каждого заслуживает определённого внимания и индивидуального подхода, особенно, если эти пациенты – дети.
Читайте также:
