Синдром мальабсорбции при дисбактериозе

Синдром мальабсорбции: эволюция подходов и взглядов .

В.А.Таболин, С.В.Бельмер, Л.М.Карпина, Е.В.Неудахин, Н.Е.Щиголева, Е.Е.Левина, Т.В.Гасилина, И.А.Матина, А.А.Коваленко, А.П.Пономарева

Российская детская клиническая больница, Российский государственный медицинский университет.

На протяжении всех лет работы отделения гастроэнтерологии РДКБ одним из приоритетных направлений было лечение детей с синдромом нарушенного кишечного всасывания (СМА). Проблема СМА была и остается комплексной и до конца не решенной по сей день, а больные поступали и поступают в РДКБ с самыми сложными и, порой, запущенными формами заболевания в связи с чем врачам отделения приходилось решать нетривиальные диагностические и терапевтические задачи. В этой работе ключевую роль сыграло тесное сотрудничество с сотрудниками кафедры детских болезней N2 РГМУ (зав. кафедрой – акад. РАМН, проф.В.А.Таболин), клинической базой которого является отделение гастроэнтерологии, зародившееся с первых дней его существования и получившее свое развитие на протяжении десятилетий совместной работы. Результатом этой большой совместной работы стало не только успешное решение многих практических задач, но также большие научные достижения, немедленно претворявшиеся в практическую деятельность, способствующие не просто углублению знаний в области детской гастроэнтерологии, но поднимающие наши представления о предмете на качественно новый уровень, а иногда даже их пересмотру.

Обсуждая проблему СМА у детей, следует отметить, что над ее разработкой кафедра детских болезней N2 РГМУ интенсивно работает, начиная с 1960-х гг., когда были опубликованы первые в нашей стране научные работы по лактазной недостаточности (Т.И.Корнева, Е.К.Кургашева), целиакии (Ю.Г.Мухина), муковисцидозу (М.А.Фадеева). Творческий союз врачей гастроэнтерологического отделения РДКБ и сотрудников кафедры дал новый виток в развитии этих исследований. И одним из первых практических достижений в этом направлении стало создание по инициативе сотрудников РГМУ и поддержанное администрацией больницы лаборатории функциональной гастроэнтерологии, направленной на решение задач диагностики и мониторинга лечения больных детей с заболеваниями органов пищеварения. Благодаря инициативе сотрудников лаборатории самые последние достижения медицины быстро внедрялись в практическую деятельность РДКБ.

С 1990 до 2004 г в отделение гастроэнтерологии РДКБ поступило 2183 ребенка с СМА. Из них с целиакией было 1250 (в активную стадию – 234), с лактазной недостаточностью – 689, непереносимостью белков коровьего молока – 194, экссудативной энтеропатией – 9, муковисцидозом – 8 (небольшое число этих больных обусловлено наличием в РДКБ отделения медицинской генетики). За прошедшие годы отмечался отчетливый рост количества поступавших детей. Изменение структуры больных с СМА представлено в таблице 1. Прослеживая общие тенденции в характере поступавших больных за прошедшие годы, следует отметить, что если в первые годы работы отделения примерно 25% больных с СМА поступали с направляющими диагнозами дисбактериоз кишечника, хронический энтероколит и гастродуоденит, реже – синдром мальабсорбции, то за последние годы число таких случаев уменьшилось примерно в два раза, а наиболее частым направляющим диагнозом является синдром мальабсорбции. Что касается целиакии, то число случаев поступлений с правильным диагнозом также выросло. В то же время, нередко направляющий диагноз целиакии оказывается и ошибочным. Большие диагностические сложности в этих случаях создает уже назначенная безглютеновая диета, устраняющая патогномоничные симптомы заболевания. В связи с этим увеличилось число случаев, когда показано проведение провокационного теста с глютеном.

Таблица 1. Динамика структуры больных с СМА, поступавших в отделение гастроэнтерологии РДКБ с 1991 по 2004 год.

Среди всех детей данной группы особое место занимает целиакия. Можно с уверенностью отметить, что отделение гастроэнтерологии РДКБ и кафедра детских болезней N2 РГМУ занимали и занимают по сей день в Российской Федерации лидирующие позиции по изучению многих аспектов этого тяжелого и сложного в диагностике заболевания.

Эволюция походов к диагностике и лечению целиакии за прошедшие годы значительна. Хотя и по сей день многие детали патогенеза этого заболевания остаются далеко неясными, наши знания в этой области за прошедшие годы пополнились значительно, в т.ч. за счет работ, проведенных на базе РДКБ. В первые годы работы отделения основным методом диагностики целиакии было гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки. С целью повышения ее эффективности сотрудники (А.В.Мызин) отделения эндоскопии РДКБ отработали в то время мало применяемый метод еюноскопии обычным педиатрическим эндоскопом, который в дальнейшем прочно вошел в нашу повседневную практику. В лаборатории функциональной гастроэнтерологии было налажено проведение ксилозного теста, простого и доступного метода интегральной оценки процессов кишечного всасывания, а также липидограмма кала, позволяющая оценить характер нарушения переваривания и всасывания липидов, крайне полезная для дифференциальной диагностики СМА. Инициированные сотрудниками кафедры исследования кала на углеводы и плазменный белок, а также нагрузочный тест с лактозой в дальнейшем были переданы в общебольничную лабораторию и стали рутинными. В результате работы в отделении были сформулированы первые алгоритмы диагностики и дифференциальной диагностики целиакии, сегодня опубликованные во многих руководствах по детской гастроэнтерологи. Была отработана методика провокационного теста с глютеном, необходимого в сложных диагностических ситуациях. Одними из первых нами был внедрен в практику определение активности фекальной эластазы-1, как наиболее достоверного маркера экзокринной панкреатической недостаточности. В дальнейшем в практику работы отделения вошли серологический тест определения антиглиадиновых антител. Была проведена оценка чувствительности и специфичности нового по тем временам метода, появились первые публикации по его применению в педиатрии и на основании полученного опыта диагностический алгоритм целиакии был модифицирован. Наконец, в последние годы в работе отделения гастроэнтерологии широко используется определение антител к тканевой трансглутаминазе, что позволило составить собственное мнение об информативности данного метода и его месте в диагностическом процессе у детей с подозрением на целиакию.

Прогресс достигнутый врачами гастроэнтерологического отделения РДКБ и сотрудников кафедры РГМУ в диагностике и лечении целиакии неразрывно связан с глубокими исследованиями, проведенными на базе РДКБ.

Исследованиями, проведенными на базе РДКБ было показано, что при целиакии имеют место нарушения гуморальной регуляции многих функций органов пищеварения, непосредственно связанные с атрофическим процессом в слизистой оболочке тонкой кишки (работы С.В.Бельмера, Т.В.Гасилиной и соавт.) В активную стадию целиакии на фоне гиперрегенаторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в криптах ее увеличивается число соматостатин-продуцирующих D-клеток, которое ассоциируется с повышением их активности и увеличение продукции соматостатина. Данная реакция направлена, видимо, на торможение гиперрегенераторных процессов, однако в условиях продолжающегося воздействия повреждающего фактора (глютена, опосредованно через местные иммунные реакции) не достигает своей цели. Значительное местное увеличение продукции соматостатина приводит к усугублению атрофии, как прямо, так и опосредованно через торможение продукции гастрина, важного трофического фактора для слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, выражающееся не только в снижении концентрации гастрина как в ткани, так и в крови, но также в уменьшении числа гастрин-продуцирующих G-клеток в желудке. Соблюдение безглютеновой диеты приводит к восстановлению слизистой оболочки тонкой кишки и нормализации числа D- и G-клеток. При этом в начальной стадии восстановительного процесса наблюдается гиперпродукция гастрина (Табл.2 и 3).

Таблица 2. Число гастрин- и соматостатин- продуцирующих клеток желудка и двенадцатиперстной кишке (соответственно, G- и D-клетки), кл/мм 2 .

Около 60% микро­флоры находится в желудочно-­кишечном тракте. Любой сбой в слаженной работе микромира способен вызвать проблемы многих систем и функций.

1. Что такое дисбактериоз? Часто можно встретить другие обозначения — дисбиоз и синдром усиленного мик­робного роста.

2. Можно ли назвать дисбиоз и СИБР самостоятельными заболеваниями? Требуют ли они лечения?

СИБР и дисбиоз — это вторичные синдромы, сопутствующие многим патологическим процессам.

Нарушение баланса кишечной микрофлоры отмечается при синдроме раздраженного кишечника, диарее путешественников, антибиотико-ассоциированной, воспалительных заболеваниях кишечника и другой патологии. Однако это не означает, что СИБР и дисбиоз не нужно диагностировать и лечить. Расстройства микробиоценоза кишечника и увеличение числа условно-патогенной и патогенной микрофлоры кишечника (золотистый стафилококк, энтеропатогенная кишечная палочка, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, шигеллы, кампилобактер, клостридии, кандиды и др.) требуют терапии, т. к. вызывают и поддерживают местное воспаление, сопровождаются интоксикацией и могут привести к развитию сепсиса. При субкомпенсированном и декомпенсированном кишечном дисбиозе лечение обязательно.

3. В чем причины проблем с кишечной микрофлорой?

Дисбиоз развивается вследствие инфекционных заболеваний и постинфекционных состояний; после антибиотико-, гормоно- и
полихимиотерапии, применения слабительных средств и сорбентов; хирургического удаления части кишечника. Играют роль избыточное, несбалансированное и беспорядочное питание; дефицит пищевых волокон в рационе; употребление продуктов с обилием консервантов, красителей, ксенобиотиков; радиационные повреждения кишечника; гидроколонотерапия.

СИБР появляется при гипо- и анацидных состояниях желудка; лактазной и дисахаридазной недостаточности, целиакии; хроническом панкреатите и холецистите, воспалительных заболеваниях тонкой кишки (болезнь Крона, болезнь Уиппла, васкулиты); нейропатиях и миопатиях; опухолях кишечника и хронических запорах.

4. Как диагностировать нарушения микробиоценоза?

Поскольку в кишечнике живут более 500 видов бактерий (их общая масса может достигать 2,5 кг), определить нарушения количественного и качественного состава микрофлоры непросто. Применяются следующие методики:
классический бактериологический анализ кала (посев на дисбиоз) с определением основных видов микроорганизмов;
посев на бактериальные среды кишечного содержимого, полученного эндоскопически (для определения СИБР);
дыхательный тест с лактулозой, ксилозой, меченной изотопом углерода 14С;
бактериологическое исследование кала путем ПЦР, FISH-методом, изучение микробных метаболитов (индикан, фенол, паракрезол, аммиак и др.);
хромато-масс-спектрометрия родового состава микроорганизмов, позволяющая обнаружить живые и мертвые микроорганизмы и узнать их концентрации.+

5. Как проявляется дисбактериоз?

Симптомы неспецифичны; могут наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, не сопровождающихся нарушением микробиоценоза. Основные признаки — диспепсический синдром (отрыжка, неприятный вкус во рту, повышенное газообразование, вздутие живота, урчание, понос, боли и зуд в области заднего прохода), синдром малдигестии (нарушение переваривания и всасывания жиров, мяса, углеводов), боль в животе, аллергические реакции (вздутие живота, жидкий пенистый стул, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, полиартралгии).

Весьма характерно наличие внутренней интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, головные боли, повышение температуры. При длительном течении развивается синдром мальабсорбции, проявляющийся поливитаминной недостаточностью, снижением массы тела, анемией.

За сутки в пищеварительном тракте образуется несколько литров газа, который в основном поглощается кишечной стенкой. Около 600 мл ежедневно выделяется через прямую кишку, а при избыточном росте бактерий его количество увеличивается до 2 л и более.+

6. Какое лечение необходимо при СИБР и дисбиозе?

Показания к уничтожению микробного загрязнения (к деконтаминации) — СИБР и наличие высоких титров условно-патогенной микрофлоры, представляющей угрозу переноса микробов в тонкую кишку. Для этого применяется несколько групп лексредств:+

препараты спорообразующей транзиторной флоры;

Антибиотики не должны всасываться из кишечника и подавлять рост нормальной микрофлоры. Этим требованиям отвечает рифаксимин — местный кишечный антисептик, который хорошо переносится и не вызывает бактериальной резистентности. Препарат имеет широкий спектр действия против условно-патогенных и патогенных грамположительных (стрептококки, стафилококки, энтерококк, туберкулезная палочка), грамотрицательных (шигелла, сальмонелла, иерсиния, протей, кишечная палочка, пептострептококк, холерный вибрион), аэробных бактерий, а также анаэробных грамположительных (клостридии, пептококк) и грамотрицательных (бактероиды, пилорический хеликобактер). Это лексредство с успехом используется для лечения острых кишечных инфекций, коррекции СИБР, санации толстой кишки при дисбактери­озе и печеночной энцефалопатии. Рифаксимин применяется в течение недели по 400 мг 3 раза в сутки. При этом уровень выдыхаемого водорода снижается в 3–5 раз уже к третьему дню терапии, что свидетельствует о быстрой санации тонкой кишки.

Можно использовать и другие антибактериальные препараты: производные оксихинолов (интетрикс), нитрофуранов (нифуроксазид, или стопдиар), нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол), энтерофурил. Метронидазол и тинидазол показаны при контаминации анаэробными микроорганизмами. Интетрикс и нифуроксазид обладают антимикробным действием по отношению к шигеллам, сальмонеллам, иерсиниям, кампилобактеру, протею, клебсиелле, патогенным коккам, а интетрикс также подавляет рост грибов и амеб. Длительность терапии при СИБР — 12–14 дней.

Эффективное средство лечения СИБР — энтерол, представляющий собой непатогенные дрожжевые грибы рода сахаромицеты булардии, полученные из тропических растений и плодов и обладающие генетически детерминированной устойчивостью по отношению почти ко всем группам антимикробных препаратов. Антимикробное действие энтерола установлено в отношении к широкому спектру условно-патогенных микроорганизмов и простейших. В то же время энтерол не подавляет рост облигатных микроорганизмов в полости кишки. Эти грибы обладают антивирусным и трофическим эффектом (синтезируют полиамины) и через 2–5 дней после окончания приема полностью выводятся из организма без побочных явлений. Энтерол используется в качестве антидиарейного и антисептического средства при острых кишечных инфекциях (в качестве альтернативы антибиотикам при невозможности их применения), антибиотико-ассоциированной диарее, псевдомембранозном колите, паразитарных диареях, дисбактериозе, СИБР.

При толстокишечном дисби­озе IV степени и неэффективности кишечных антисептиков необходимы антибиотики общерезорбтивного действия, предпочтительно фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, пефлоксацин); при псевдомембранозном колите — ванкомицин, метронидазол, энтерол, бацитрацин.

Показания к назначению антибиотиков: микробное загрязнение тонкой кишки; генерализованная форма дисбактериоза; выраженный интоксикационный синдром; упорный диарейный синдром; тяжелый иммунодефицит.

Применение бактериофагов при кишечном дисбиозе не оправдало возлагаемых на них надежд: оно провоцирует мутации бактерий.

Для снятия симптомов дисбиоза используют регуляторы кишечной моторики (дебридат, метеоспазмил, мотилиум, дицетел, мукофальк, имодиум), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, энтеродез).

7. Какие биологические препараты применяют для лечения дисбиоза?

Есть несколько групп биологических средств коррекции нарушений микрофлоры кишечника. Эубиотики, или пробиотики, содержат живые облигатные микроорганизмы; симбиотики — комбинацию из нескольких видов живых организмов; пребиотики — стимуляторы роста нормальных микроорганизмов; синбиотики — живые бактерии; пребиотические комплексы — рациональную комбинацию из пробиотиков, пребиотиков, сор­бентов, витаминов, микроэлементов.

8. Как воздействуют пробиотики?

В широком смысле слова это живые микроорганизмы и вещества микробного и другого происхождения, оказывающие благоприятный эффект на физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции организма через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Выделяют 4 поколения пробио­тиков. К 1-му относятся однокомпонентные (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин), т. е. содержащие 1 штамм бактерий.

Препараты 2-го поколения (бактисубтил, биоспорин, споробактерин и др.), основанные на использовании неспецифических для человека микроорганизмов, являются самоэлиминирующимися антагонистами патогенной микрофлоры.
Препараты 3-го поколения включают поликомпонентные пробиотики, в составе которых несколько симбиотических штаммов бактерий одного вида (ацилакт, аципол и др.) или разных видов (линекс, бифиформ) с взаимоусиливающим действием.
К 4-му поколению относят иммобилизованные на сорбенте бифидосодержащие препараты (бифидумбактерин форте, пробифор). Сорбированные бифидобактерии эффективно колонизируют слизистую оболочку кишечника, оказывая более выраженное протективное действие, чем несорбированные аналоги.

Эффекты воздействия данных лексредств на организм человека:
синтез нутриентов и антиоксидантов (витаминов С, К, группы В, фолиевой кислоты, короткоцепочечных жирных кислот, бутирата, оксида азота);
защитная функция (колонизация слизистой толстого кишечника, выработка лизоцима, бактериоцинов, снижение продукции эндотоксинов, снижение мутагенности);
иммуномодулирующая (стимуляция макрофагов, синтеза IgA, подавление синтеза IgE, модулирование цитокинового ответа);
пищеварительная (расщепление углеводов, клетчатки, жиров, белков, деконъюгация желчных кислот);
цитопротективная (нейтрализация токсических субстратов и метаболитов, стимуляция регенерации и дифференцировки эпителия кишечника, антиканцерогенный эффект бутирата через регуляции апоптоза).

9. Что такое пребиотики?

Это препараты или БАД немикробного происхождения. Они не перевариваются в кишечнике, положительно влияют на организм, стимулируя рост и/или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника. Типичные представители пребиотиков — соединения, относящиеся к классу низкомолекулярных углеводов: дисахариды, олигосахариды, которые широко распространены в природе. Пребиотики не должны подвергаться гидролизу пищеварительными ферментами и абсорбироваться в верхних отделах пищеварительного тракта. Они селективно стимулируют 1 вид или определенную группу микроорганизмов толстой кишки.

В качестве пребиотиков используют олигосахариды (соевый олигосахарид, фруктоолигосахариды); моносахариды (ксилоза); дисахариды (лактулоза); полисахариды (пектины, декстрин, инулин), пищевые волокна трав (псиллиум), злаковых (отруби, Рекицен-РД), фруктов; пептиды (соевые, молочные); ферменты (протеазы сахаромицетов и др.); аминокислоты (валин, аргинин, глутаминовая кислота); антиоксиданты (каратиноиды, глутатион, витамины А, С, Е, соли селена); ненасыщенные жирные кислоты; органические кислоты (уксусная, пропионовая, лимонная); другие вещества (лецитин, парааминобензойная кислота, лактоферрин, лектины, экстракты водорослей, растительные и микробные экстракты).
Пребиотики лучше использовать на начальных этапах дисби­оза, а также для его профилактики.

10. Назначают ли при дисбиозе фитотерапию?

Лечение лекарственными травами может стать профилактическим и вспомогательным методом коррекции. Наиболее известные растения, обладающие антибактериальным действием по отношению к определенным патогенным микроорганизмам:
абрикос — подавляет гнилостные микроорганизмы, протей, клебсиеллу, синегнойную палочку;
барбарис (берберин) — гемолитические стафилококки, стрептококки, дизентерийные бактерии, энтеробактер;
брусника (сок) — рост кандид;
земляника — золотистый стафилококк, энтеробактер;
клюква (ягоды) — гнилостные бактерии рода протей и клебсиеллы;
смородина черная — грибы и золотистый стафилококк, вирусы гриппа;
черника — стафилококк, шигеллы;
шиповник — грамположительные бактерии;
яблоки — патогенные кишечные палочки, вирусы гриппа А.

Их лечебный эффект несильный и наблюдается только после длительного воздействия.

В зависимости от формы и выраженности дисбиоза пациентам с нарушениями кишечной микрофлоры для домашнего лечения можно рекомендовать при:
стафилококковом дисбактериозе — эвкалипт, зверобой, аир, календулу, барбарис, мать-и-мачеху, исландский мох. В рационе должны присутствовать ягоды черники, рябины, земляники, малины; чеснок, хрен;
микотическом кандидозном дисбактериозе — липу, тимьян, почки березы, эвкалипт, мяту, мелиссу, фенхель, шалфей, аир, исландский мох, валериану, веронику, девясил, бадан. Надо употреблять в пищу бруснику, морковь, черемшу; дрожжевой, картофельный, тыквенный и рисовый экстракты;
гнилостном дисбактериозе — крапиву, бруснику, тмин, смородину, лапчатку прямостоячую, бадан, почки березы, чистотел, полынь горькую, маклею, лопух. Показаны абрикосы, ягоды смородины, рябины, брусники; топинамбур, красный сладкий перец;
протейном дисбактериозе — эвкалипт, календулу, аир, подорожник, зверобой, ольху, бадан, полынь, лапчатку прямостоячую. Полезны клюква, малина, смородина, перец, чеснок, лук.

Различают 3 степени нарушений микробиоценоза.

Легкая. Количество бифидофлоры снижено незначительно, анаэробы преобладают над аэробами, условно­патогенная флора представлена не более чем 2 видами в титрах до 10 6 .

Средняя. Увеличивается количество аэробов. Снижается титр бифидофлоры. Число анаэробов и аэробов примерно одинаковое. Появляются атипичные формы кишечной палочки, повышается титр условно­патогенных микроорганизмов.

Тяжелая. Количество аэробов превышает число анаэробов. Резко снижен титр бифидо­ и лактобактерий. Увеличено число условно­патогенной флоры — 10 7 и выше. Пациенты жалуются на расстройство стула, метеоризм; есть признаки интоксикации: повышенная температура, слабость, быстрая утомляемость.

Анатолий Близнюк, доцент кафедры поликлинической терапии БГМУ, кандидат мед.наук
Медицинский вестник, 25 июня 2014

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

В.В. СКВОРЦОВ, д.м.н., И.М. ПАЩЕНКО, Д.А. МЕДНОВА, Волгоградский государственный медицинский университет

Данная статья посвящена вопросам физиологии и функциям нормальной микрофлоры кишечника; этиологии, патогенезу, клинической симптоматики и подходам к терапии дисбактериоза кишечника.

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника ― это клиническая совокупность нарушений в макроорганизме, вызванных изменением количественных соотношений, состава и свойств кишечной микрофлоры (нарушения микробиоценоза).

Под микробиоценозом кишечника понимают микроэкологическую систему организма, сложившуюся в процессе филогенетического развития в пищеварительном тракте человека и животных. Микробная флора кишечника участвует во многих жизненно важных процессах макроорганизма, который в свою очередь является для нее средой обитания.

В последнее время широко используется термин "дисбиоз кишечника"(от лат."dis" - затруднение, нарушение, расстройство и "bios" – жизнь). Дисбиоз - это нарушение функционирования и механизмов взаимодействия организма человека, его микрофлоры и окружающей среды. [1, 2].

Дисбактериоз кишечника всегда вторичен и представляет собой клинико-лабораторный синдром, который развивается при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризуясь изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры определенного биотопа, транслокацией различных ее представителей в несвойственные биотопы, а также метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части пациентов клиническими симптомами.

Основными проявлениями дисбактериоза являются: диарея (реже запоры), метеоризм, вздутие и боли в животе. В большинстве случаев у пациентов наблюдается непереносимость определенных пищевых продуктов, могут отмечаться общие аллергические реакции в виде кожного зуда, крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма, полиартралгии. Характерны симптомы интоксикации (общее недомогание, отсутствие аппетита, головные боли, повышение температуры), рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей. У пациентов с дисбактериозом развивается синдром мальабсорбции. [3]

С целью диагностики дисбактериоза кишечника выполняют посев кала на дисбактериоз, копрограмма, дыхательные тесты, бактериологическое исследование тощекишечного биоптата, соскоба, аспирата. [4]

Лечение дисбактериоза кишечника осуществляется с помощью немедикаментозных методов (диетотерапия) и лекарственными препаратами различных фармакологических групп (антибактериальные препараты, бактериофаги, пробиотики, пребиотики). [1]

По данным Российской академии медицинских наук, почти у 90% населения России отмечаются различные патологические и изменения микрофлоры, свидетельствующие о наличии у них дисбактериоза (дисбиоза) кишечника. [3] Согласно наблюдениям отечественных исследователей и клиницистов, дисбактериоз кишечника отмечается у 87% пациентов с хроническими колитами, у 90-92% ― с острыми бактериальными кишечными заболеваниями, у 97,3% ― пациентов с ротавирусными гастроэнтеритами, 73% - с туберкулезом, 95,3% - с реактивными артритами, у 80% людей, по роду профессии занятых на производстве антибиотиков.

Современные представления о нормобиоценозе и дисбиозе

В настоящее время нормальная микрофлору пищеварительного тракта человека рассматривают как совокупность бесконечного множества микробиоценозов, занимающих почти все экологические ниши (биотопы) на слизистых оболочках всех полостей организма, сообщающихся с внешней средой, а также на коже человека.

У каждого человека формируется индивидуальная микрофлора, с которой он проживает всю жизнь. Общее количество микроорганизмов в организме взрослого человека более чем в 10 раз превышает количество его собственных клеток. Количественное соотношение между различными микробными популяциями характеризуется определенной стабильностью и динамическим равновесием. Физиологическое равновесие качественного и количественного состава микрофлоры в условиях полного здоровья называется эубиозом или нормобиоценозом.

Нормальную микрофлору следует рассматривать как качественное и количественное соотношение популяций микробов отдельных органов и систем, поддерживающих биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие организма хозяина, необходимое для сохранения здоровья. Нормальная микрофлора выполняет ряд важных функций, обеспечивающих колонизационную резистентность, антитоксическое действие, поддержание оптимального уровня метаболических и ферментативных процессов, иммунного статуса, антимутагенной и антиканцерогенной активности, что достаточно полно отражено в ряде публикаций.

Нарушение одной из этих важнейших функций приводит к расстройству различных видов метаболизма, дефициту витаминов, минеральных веществ, снижению иммунитета, в результате чего возникают выраженные функциональные нарушения в пищеварительном тракте и в организме в целом. Таким образом, роль дисбиотических расстройств в развитии ряда функциональных и органических заболеваний человека очевидна.

Вследствие нарушений микробиоценоза кишечника нарушается синтез и усвоение многих биологически активных веществ, снижается иммунобиологическая резистентность организма. Кроме того, дисбиоз кишечника является ведущим фактором в развитии хронических заболеваний пищеварительного тракта, с одной стороны, и отягощает течение основного заболевания с другой. В ряде случаев впоследствии дисбактериоз становится определяющим фактором в формировании патологического процесса в организме.

Многочисленные исследования подтверждают, что микрофлора является источником большого количества разнообразных промоторов опухолевого роста, играет ключевую роль при канцерогенезе толстой кишки.

Качественные и количественные изменения нормальной микрофлоры под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов приводят к нарушению эубиоза и формированию дисбактериоза, что свидетельствует о снижении резистентности организма и, как правило, отягощает течение основного заболевания, ухудшая его прогноз.

При дисбактериозе кишечника изменяются количественные соотношения и состав нормальной микрофлоры кишечника, что проявляется уменьшением количества или исчезновением микроорганизмов, составляющих ее в нормальных условиях, а также доминированием атипичных, редко встречающихся или не свойственных ей микроорганизмов. Согласно Отраслевому стандарту, дисбактериоз кишечника — это клинико-лабораторный синдром, возникающий при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций, который характеризуется изменением качественного и/или количественного состава нормофлоры определенного биотопа, а также транслокацией различных ее представителей в несвойственные биотопы, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися клиническими симптомами у части пациентов.

В последние годы наблюдается неуклонный рост дисбиозов кишечника, что обусловлено усилением негативного воздействия химических факторов, ухудшением экологической обстановки, повышением радиационного фона, возрастанием стрессорных воздействий, массовым, бесконтрольным применением антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, а также неполноценным питанием. [5, 6]

К основным причинам развития дисбактериоза кишечника относят экзогенные (дефицит питательных веществ и микронутриентов вследствие их недостаточного поступления, стрессы, лекарственные воздействия, радиацию) и эндогенные факторы (функциональные или органические заболевания ЖКТ, онкологические, инфекционно-аллергические и другие заболевания) [6].

Наличие дисбактериоза у больных с кишечными расстройствами является установленным фактом. Считается доказанным, что кишечные микроорганизмы могут стимулировать или замедлять моторику кишечника благодаря продукции мускулоактивных субстанций (брадикинина, простагландинов, морфиноподобных субстанций), изменения метаболизма желчных кислот. При этом в зависимости от состава микрофлоры в содержимом толстой кишки может меняться соотношение первичных и вторичных желчных кислот с накоплением тех из них, которые стимулируют перистальтику, или замедляют ее [7].

Клиническая картина дисбактериоза

Клиническая картина дисбактериоза может варьировать от отсутствия видимых клинических симптомов (за счет компенсаторных возможностей организма) до наличия тяжелых нарушений обменных процессов, причем выраженность микробиологических нарушений не всегда коррелирует с клиническими проявлениями.

При развитии микроэкологических изменений в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) наиболее часто возникает диарея, которая может сопровождаться развитием аллергических реакций. По характеру и степени выраженности различных клинических проявлений дисбактериоза кишечника выделяют латентную (компенсированную) форму дисбактериоза, протекающую без выраженных клинических проявлений, а также клиническую (субкомпенсированную и декомпенсированную), при которых отмечаются те или иные клинические проявления, которые можно было бы связать с дисбиотическими нарушениями в кишечнике.

Основные клинические проявления дисбактериоза:

• Диспептический синдром. Наиболее постоянный синдром. Чаще всего проявляется диареей. Из-за частой дефекации у больных возникает тупая боль в заднем проходе, зуд и жжение кожи промежности и вокруг ануса, рецидивирующие трещины (аноректальный синдром). Часто отмечается метеоризм. Больные предъявляют жалобы на вздутие живота, урчание в животе. Характерны отрыжка и неприятный вкус во рту. Реже возникают запоры. В некоторых случаях наблюдается чередование поносов и запоров;

• Болевой синдром. Характеризуется болями в животе различного характера, различной локализации и степени выраженности;

• Аллергические проявления. Отмечаются в 80% случаев у взрослых пациентов и у 93-98% детей с дисбактериозом кишечника. Могут наблюдаться явления непереносимости определенных пищевых продуктов. Вскоре после употребления в пищу таких продуктов (в период от 5-10 мин до 3-4 часов) у больных появляются: обильный жидкий пенистый стул, вздутие и боль в животе, тошнота, рвота, снижение АД. Могут отмечаться общие аллергические реакции в виде кожного зуда, крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма, полиартралгии

• Синдром мальабсорбции. У пациентов появляются признаки дефицита различных нутриентов (симптомы белково-энергетической недостаточности, гиповитаминозы, анемия, неврологические нарушения, гипокальциемия), а их выраженность определяется степенью нарушения всасывания.

• Признаки интоксикации. Проявляются общим недомоганием, отсутствием аппетита, головными болями, повышением температуры до субфебрильных цифр, нарушением физического развития (у детей).

• Иммунологические нарушения. Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, грибковые поражения, лямблиоз, вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус). [8]

Микробиологические критерии дисбактериоза:

- Нарастание количества условно-патогенных микроорганизмов одного или нескольких видов в кишечнике при нормальном количестве бифидобактерий;
- Нарастание одного или нескольких видов условно-патогенных микроорганизмов при умеренном снижении (на 1-2 порядка) концентрации бифидобактерий;
- Снижение содержания облигатных представителей микробиоценоза (бифидобактерий и/или лактобацилл) без регистрируемого увеличения количества сапрофитной или условно-патогенной микрофлоры кишечника;
- Умеренное или значительное (менее107) снижение содержания бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями в аэробной микрофлоре: редукцией лактобацилл, появлением измененных форм кишечной палочки, обнаружением одного или нескольких представителей условно-патогенных микроорганизмов высоких титрах (до 10 7 -108 КОЕ/г).

В настоящее время все большее применение в комплексной терапии ряда состояний, сопровождающихся дисбиозом и протекающих на фоне нарушенной нормальной микрофлоры организма человека, находят синбиотические препараты.

Синбиотики – это продукты, содержащие комбинацию пробиотиков и пребиотиков, взаимно усиливающих воздействие на физиологические функции организма и процессы обмена веществ. Их прием позволяет решить одновременно две задачи: во-первых, непосредственно восполнить баланс полезных микроорганизмов и, во-вторых, создать оптимальные условия для их жизнедеятельности за счет пребиотиков, выступающих в качестве питательного, энергетического и защитного субстрата. В настоящее время именно синбиотикам отдается предпочтение при устранении дисбиотических проявлений. Среди синбиотиков особое место занимают БАД линейки БИФИСТИМ®

Помимо пробиотических компонентов, состоящих из нескольких видов штаммов бифидо- и лактобактерий в высокой концентрации (5×109 КОЕ в 1 дозе), БАД Бифистим® содержит необходимые вещества с пребиотическим действием – инулин, олигофруктозу, яблочный пектин, а также комплекс витаминов (А, группы В, С, D и др.). Благодаря такому сочетанию компонентов достигается максимальный синергический эффект: полезные бактерии эффективно поступают в кишечник, а пребиотики и витамины содействуют их активному размножению, создавая оптимальные условия для восстановления естественной микрофлоры. БАД Бифистим® Форте состоит из пробиотических лиофилизированных культур бифидо- и лактобактерий в высокой концентрации (5×109 КОЕ в 1 дозе) и пребиотиков: олигофруктозы и инулина. Не содержит витаминов.Линейка БАД БИФИСТИМ® производится с использованием уникальной запатентованной (Европейский патент № EP 1 514 553) биологической технологии LAB2PRO™. Технология LAB2PRO™ повышает защиту пробиотических лиофилизированных культур во время производства, транспортировки, срока годности и прохождения через пищеварительный тракт. в связи с чембактерии устойчивы к воздействию плюсовых температур и действию кислой среды желудка и желчных кислот.
Благодаря двойному защитному покрытию LAB2PRO™ продукты Бифистим® и Бифистим® Форте не нужно хранить в холодильнике.

Серия БАД БИФИСТИМ® выпускается в двух формах:

БАД Бифистим® (таблетки жевательные по 2 г, порошок в пакетах-саше по 2 г).
БАД Бифистим® Форте (капсулы по 0,4 г).

Разнообразие форм выпуска дает возможность каждому выбрать для себя наиболее оптимальный вариант использования. Благодаря высокой концентрации пробиотических микроорганизмов (5 х 109 КОЕ) в одной дозе БАД Бифистим® и БАД Бифистим® Форте достаточно принимать по одной порции в день во время еды. Рекомендуемый курс приема 20–30 дней.

Помимо восстановления микрофлоры кишечника при дисбактериозе, серия БАД объединённого бренда БИФИСТИМ® может применяться: для стабилизации микрофлоры при недостаточности питания; при состояниях дезадаптации (в т.ч. выраженных физических и эмоциональных нагрузках, диарее путешественников); как дополнительный источник пробиотиков, пищевых волокон и витаминов; в комплексе диетических программ; в период беременности для улучшения работы кишечника; для улучшения пищеварения у пожилых людей, в связи с возрастными изменениями ферментных систем.

Таким образом, высокая концентрация пробиотических микроорганизмов (5х109 КОЕ в одной дозе), защищенная жизнеспособность микроорганизмов, кратность приема 1 раз в сутки, разнообразие форм выпуска и хранение вне холодильника выделяют линейку БАД БИФИСТИМ® как одну из комплексных синбиотиков последнего поколения в коррекции дисбиоза кишечника и других состояний, сопровождающихся нарушениями микрофлоры ЖКТ.

Источник: Медицинский совет, № 11, 2015