Симптом перчаток и носков инфекции

Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Сахалинской области информирует, что в январе-феврале текущего года осложнилась эпидемиологическая ситуация по заболеваемости населения области природно-очаговыми зооантропонозами (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз).

Заболеваемость псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом регистрируется повсеместно. Наиболее часто эти заболевания встречается в странах Западной и Северной Европы, Великобритании, США, Канаде, Японии и России. В России ежегодно регистрируется 4-5 тысяч случаев заболевания иерсиниозами, при этом отмечается, что заболеваемость среди детей в 3-4 раза выше, чем среди взрослых.
Передача возбудителя человеку происходит либо непосредственно через сырые овощи, либо возбудитель попадает в готовую пищу через оборудование, инвентарь или посуду. От человека к человеку возбудитель псевдотуберкулеза, в отличие от иерсиниоза, не передается.

От момента попадания возбудителя в организм человека до появления клинических признаков заболевания в среднем проходит от 1-2 до 18-20 дней. Клиническая картина характеризуется высокой (38-40 градусов) температурой, головной болью, мышечными и суставными болями, изредка возникает боль в горле, небольшой кашель, симптом "капюшона" проявляется гиперемией лица и шеи. На 2-4-й день болезни появляется сыпь, главным образом вокруг крупных суставов, на ладонях и стопах – симптом "перчаток" и "носков". В период выздоровления шелушатся кожные покровы, пальцы рук и ног. Характерны боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул. Происходит увеличение печени, край печени иногда болезненный при пальпации.

Иерсиниоз может протекать с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, жидкий стул, реже рвота), тогда заболевание может пройти под диагнозом — острая кишечная инфекция неустановленной этиологии; с клиникой, которая напоминает острый аппендицит (чаще всего у детей); в виде артралгии, в этом случае поражаются крупные суставы (коленные, плечевые, голеностопные) и мелкие суставы (лучезапястные, фаланговые).

Возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза относятся к неприхотливым бактериям. Установлено, что возбудители этих инфекций не только сохраняются, но и накапливаются во внешней среде при низкой температуре. Это объясняет причину возникновения заболеваний после употребления в пищу долго хранившихся в холодильнике продуктов. При температуре холодильника (+4 до —8°С) возбудители иерсиниоза и псевдотуберкулеза, попадая в различные пищевые продукты (овощи, молоко, мясо) быстро размножаются и выделяют токсические вещества.

Основными мерами профилактики псевдотуберкулеза и иерсиниоза, как и многих других инфекционных болезней, является борьба с грызунами и соблюдение условий хранения и реализации продуктов. Содержание помещений складов и овощехранилищ в чистоте, проведение текущей дезинфекции перед закладкой овощей нового урожая, мытье, просушка тары и инвентаря позволит избежать появления инфекции.

Особое внимание следует обратить на обработку сырых овощей, предназначенных для приготовления салатов, соблюдать сроки их реализации. Для приготовления салатов из сырых овощей допускается использовать овощи урожая предыдущего года только до марта. Не следует покупать фрукты и ягоды с признаками порчи. При употреблении в пищу свежих овощей и фруктов и приготовлении соков из них, нужно тщательно промывать плоды, удалять верхние листья, очищать кожицу.

Готовые к употреблению продукты и блюда надо хранить отдельно от сырых продуктов. Не использовать для приготовления блюд термически необработанные мясные и молочные продукты.

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Сахалинской области, 2006-2020 г.

Адрес: 693020, г. Южно-Сахалинск, ул. Чехова, 30-А

ЭТИология и ПАТОГЕНЕЗ наверх

1. Этологический фактор: человеческий парвовирус В19 (семейство Parvoviridae ).

2. Патогенез: в организме хозяина вызывает виремию и реплицируется исключительно в клетках предшественниках эритроцитов.

3. Резервуар и путь передачи: люди — единственный резервуар; источником инфекции является больной или инфицированный человек (чаще всего с иммунодефицитом, у которого долго сохраняется интенсивная виремия). Инфекция распространяется главным образом воздушно-капельным путем, а также через препараты крови (очень редко) и через плаценту (инфицирование плода).

1. Инфекционная эритема

1) первоначально продромальные симптомы, связанные с виремией — воспаление верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, кашель), лихорадка, плохое самочувствие, головные и мышечные боли, тошнота. Проходят вместе с появлением специфических антител IgM.

2) сыпь (реакция по типу иммунных комплексов) — появляется после 7–10 дней от начала заболевания (когда появляются специфические антитела IgG). Сыпь — это наиболее характерный симптом инфицирования, появляющийся у большинства детей, а также у артрит (реакция по типу иммунных комплексов) — главным образом у взрослых, чаще у женщин (у детей ≈10 % случаев); сопутствует сыпи, или является единственным проявлением инфекции. Доминирует боль (77 % в возрасте >20 лет), реже припухлость (57 % в возрасте >20 лет) нескольких суставов, чаще всего мелких суставов кисти (межфаланговые), запястий, локтевых, коленных или голеностопных. Воспаление суставов возникает симметрично, проходит самостоятельно (обычно в течение 3 нед., иногда нескольких месяцев) и не приводит к повреждению суставов.

1) сначала продромальные симптомы (легкое течение) — лихорадка, потеря аппетита и боль в суставах;

2) сыпь и изменения на коже — ещё в ходе виремии и продромальных симптомов появляется болезненная опухоль и эритема ладоней и стоп с изменениями по типу петехий и геморрагической пурпуры. Экзантемы также могут охватывать тыльные стороны ладоней и стоп, не пересекают четкой границы на уровне запястья и щиколотки; часто сопутствуют жжение и зуд. Сыпь обычно исчезает в течение 1–3 недель.

3) высыпания на слизистой оболочке полости рта — эрозии, везикулы, отек губ, петехии на твердом небе, слизистой оболочке горла и языка; могут сопровождаться изменениями кожи; проходят самостоятельно после 7–14 дней; могут напоминать пятна Коплика, присутствующие при кори.

3. Хроническая анемия (→разд. 15.1.7): вызвана недостаточным для нейтрализации вируса гуморальным ответом или его отсутствием. Появляется у больных с иммунодефицитом (первичная недостаточность иммунитета, злокачественные новообразования, ВИЧ-инфекция, реципиенты трансплантатов и другие причины иммуносупрессии) вследствие хронического инфицирования клеток предшественников эритропоэтической системы. Кроме эритробластической аплазии также может возникнуть панцитопения.

4. Апластический криз: может возникнуть у больных с усиленным гемопоэзом (врожденные гемолитические анемии, аутоиммунные анемии, массивное кровотечение, состояние после трансплантации почки или костного мозга). Интенсивная репликация вируса приводит к разрушению кроветворных клеток, и тем самым к снижению эритропоэза, а также быстрому распаду эритроцитов с резким уменьшением концентрации гемоглобина. Протекает с симптомами тяжелой анемии; в отличие от гемолитического криза отсутствуют ретикулоциты (сохраняется 7–10 дней, после появления в крови антител анти-B19).

5. Гепатит: у ≈4 % инфицированных, проходит самостоятельно.

6. Другие редкие формы: бицитопения, некроз костного мозга, миелодиспластический синдром, лейкоцитобластопения, гемофагоцитарный синдром, атипичная сыпь, неврологические расстройства, аутоиммунные заболевания.

Дополнительные исследования обычно не нужны. При необходимости, подтверждением инфекции является:

1) у пациентов без иммунодефицита — положительный результат серологического анализа ; обнаружение специфических антител IgM (анти-VP2) в сыворотке указывает на текущую или недавно перенесенную инфекцию (сохраняются ≈3 нед.); специфические антитела IgG появляются во 2 нед. после заражения и сохраняются в течение многих лет (свидетельствуют о перенесенной инфекции); низкая авидность свидетельствует о недавней инфекции;

2) у больных с иммунодефицитом (результат серологического анализа обычно ложно отрицательный) или в случае апластического криза — выявление ДНК парвовируса В19 в крови (методом ПЦР); результат ПЦР может быть положительным в течении 9 мес. после периода виремии, поэтому не подтверждает острую инфекцию.

Исследование костного мозга выявляет его гипоплазию и характерные гигантские пронормобласты.

1. Инфекционная эритема: другие вирусные экзантемные инфекции (эховирус 12, краснуха, корь, энтеровирусная или аденовирусная инфекция) или бактериальные (скарлатина), полиморфная эритема, воспалительные заболевания соединительной ткани, протекающие с артритом и васкулитом, медикаментозные реакции (в том числе сывороточная болезнь).

3. Хроническая анемия и апластический криз →разд. 15.1.7.

Не существует. При хронической инфекции у больных с иммунодефицитом (хроническая анемия) препараты внутривенных иммуноглобулинов (IVIG) стандартная доза не определена, рекомендуется 1–1,5 г/кг в течение 3 дней или 400 мг/кг в течение 5–10 дней. Применение внутривенных иммуноглобулинов у иммунокомпетентных лиц с воспалением суставов дискутабельно.

В случае необходимости жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен), НПВП (уменьшают боль в суставах). При ВИЧ-инфекции → противоретровирусная терапия и внутривенные иммуноглобулины (IVIG). При апластических кризах и хронической анемии → переливание эритромассы и внутривенных иммуноглобулинов.

Показан больным с иммунодефицитом и больным с хроническим гемолизом (на предмет симптомов тяжелой анемии).

Беременным женщинам, которые контактировали с больным, показано обследование на наличие специфичных IgG в сыворотке — отсутствие IgG свидетельствует о расположенности к инфекции (но риск инфицирования плода не высок). Исследования повторять каждые 2–4 нед. Определение острой фазы инфекции (IgM) у беременной женщины является показанием к УЗИ 1–2 × на нед. в течение 10–12 нед. (генерализованный отёк плода).

Транзиторная анемия и ретикулоцитопения (редко у здоровых людей, обычно бессимптомная); полиморфная эритема; тяжелая анемия с генерализованным отеком плода (самая частая причина неиммунологического генерализованного отека плода), спонтанный выкидыш, или даже смерть плода — наибольший риск в случае острого заражения (виремия) женщин во II триместре беременности, особенно между 20 и 28 нед., риск трансплацентарного инфицирования ≈30 %, риск потери плода по причине заражения — 8–10 %; редкие — миокардит, васкулит, гломерулонефрит, энцефалит, первичная иммунная тромбоцитопения.

У больных без факторов риска легкое течение, болезнь проходит самостоятельно без осложнений. Сыпь может рецидивировать даже в течение нескольких месяцев; артрит сохраняется до нескольких месяцев, иногда даже несколько лет. У иммунокомпетентных людей болезнь оставляет длительный иммунитет. Риск хронической инфекции возникает у больных с иммунодефицитом.

Вакцинация: не существует.

1. Изоляция больных: особенно в ходе апластического криза или в случае больных с иммунодефицитом, у которых долго сохраняется выделение возбудителя; после появления сыпи больной не заражает окружающих. Беременные женщины должны избегать контакта с больными с хронической репликацией вируса (пациенты с иммунодефицитом, инфицированные парвовирусом B19 и с апластическим кризом).

2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : нет.

ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ИНФЕКЦИОННАЯ ЭРИТЕМА

B08.3 Эритема инфекционная [пятая болезнь]

B34 Вирусная инфекция неуточненной локализации:

B34.3 Парвовирусная инфекция неуточненная

Возбудитель –парвовирусВ19, вирус семейства парвовирусов. Мелкий вирус диаметром 20-25 нм без внешней оболочки. Икосаэдрический капсид из двух структурных белков окружает одну плюс- или минус-цепь ДНК. Парвовирус В19 высокоустойчив: он сохраняет жизнеспособность при 16-часовом нагревании при 60°С. В культурах клеток, обычно применяющихся в лабораторной практике, он не размножается и инфекции у лабораторных животных не вызывает. Культивировать его удается в клетках-предшественниках эритроцитов, полученных из костного мозга человека, крови, пуповины или печени плода.

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек (чаще больной ребенок дошкольного возраста).
Механизм заражения – воздушно-капельный, контактный, трансплацентарный, парентеральный

Патогенез

В развитии болезни выделяют две фазы. Первая совпадает с виремией, развивающейся примерно через 6 суток после попадания вируса восприимчивым (серонегативным) лицам. Виремия продолжается около 1 нед; в первые 2-3 сут. наблюдаются общие симптомы (головная боль, недомогание, миалгия, озноб, лихорадка, зуд), в крови — ретикулоцитопения. В этот период вирус выделяется с секретами дыхательных путей. Через несколько дней происходит снижение уровня гемоглобина, сохраняющееся в течение 7-10 сут. Исследование костного мозга в этот период выявляет значительное обеднение эритроидного ростка. Возможны: умеренная лимфопения, нейтропения и тромбоцитопения. Вторая фаза заболевания наступает через 17-18 сут. после заражения. К этому времени появляются специфические IgM-антитела и виремия прекращается. На несколько дней позже IgM появляются IgG-антитела, которые сохраняются неопределенно долго (постинфекционный иммунитет). В этой фазе количество ретикулоцитов в крови нормализуется, в последующем может появиться пятнисто-папулезная сыпь, на 1-2 суток позже — артралгия или артрит.

Таким образом, пациент с инфекционной эритемой и артритом фактически не заразен. Развитие симптоматики связано с иммунокомплексными реакциями. Заразность сохраняется среди иммунодефицитных больных и пациентов с хроническими формами анемии и гипопластическими кризами.

Критерии диагностики

4.1 Анамнестические:

4.2 Клинические:

Инфекционная эритема.

Самое часто диагностируемое проявление парвовирусной инфекции.
Заболевание встречается преимущественно у детей.
Появлению экзантемы предшествует продромальный период (до 7 дней), проявляющийся гриппоподобной симптоматикой.

Артралгия и артрит.

Симметрично поражаются периферические суставы (коленные, суставы кисти и запястья)
Продолжительность заболевания – 3 недели, иногда несколько месяцев, в редких случаях – несколько лет
Исход болезни – восстановление движения, без деструктивных изменений в тканях суставов.

Преходящие апластические кризы.

За несколько дней до криза появляются общие симптомы (головная боль, недомогание, миалгия, озноб, лихорадка, зуд)
Критическое падение уровня гемоглобина вплоть до угрожающих жизни величин;
Выраженная ретикулоцитопения до 7-10 суток болезни;
Отсутствие клеток эритроидного ростка при достаточном количестве клеток гранулоцитарно-моноцитарного ростка в костном мозге
Внезапно развивающиеся, динамично протекающие апластические кризы у больных хроническими гемолитическими анемиями, в т.ч. серповидноклеточной анемии, ферментопатиях, т.д.

Хроническая анемия.

Характерна для пациентов с иммунодефицитом, в т.ч. ВИЧ-инфекцией (при повреждении Т-клеточного звена)
Развитие анемии связывают с разрушением клеток-предшественников эритропоэза в костном мозге
Анемия может быть единственным проявлением иммунодефицита, характеризуется волнообразным течением.
Улучшения удается добиться при введении эритропоэтина и гемотрансфузиях.

Неиммунная водянка плода.

4.3 Лабораторные критерии диагностики:

Обнаружение специфическихIgMиIgGс помощью готовых наборов для ИФА
Обнаружение вируса или его ДНК в сыворотке или в тканях методом ПЦР при апластических кризах. Однако при артрите и инфекционной эритеме результат обычно отрицательный.
Обнаружение гигантских эритробластов и гипоплазии эритроидного ростка в костном мозге.

Показания к госпитализации

Больных с апластическим кризом и хронической анемией госпитализируют в отдельные палаты и соблюдают контактную и респираторную изоляцию.

Специфической терапии нет. При тяжелом и затяжном артрите используются нестероидные противовоспалительные средства. При анемии у больных с иммунодефицитом – внутривенное введение иммуноглобулинов, содержащих антитела к парвовирусу.

Противоэпидемические мероприятия

При контакте с больным парвовирусной инфекцией беременным, лицам с иммунодефицитом, больным с хронической гемолитической анемией вводят в/внормальный иммуноглобулин. Специфическая профилактика не разработана. Больные с апластическим кризом и хронической инфекцией, вызванной парвовирусом В19, в отличие от больных инфекционной эритемой и артритом представляют собой источник больничной инфекции. Их госпитализируют в отдельные палаты и соблюдают контактную и респираторную изоляцию.

Пример формулировки диагноза:

Парвовирусная инфекция (инфекционная эритема) средней тяжести

РЕЗЮМЕ

При контакте с больным парвовирусной инфекцией беременным, лицам с иммунодефицитом, больным с хронической гемолитической анемией с целью профилактики вводят в/в нормальный иммуноглобулин. Больные с апластическим кризом и хронической инфекцией, вызванной парвовирусом В19, в отличие от больных инфекционной эритемой и артритом представляют собой источник больничной инфекции. Их госпитализируют в отдельные палаты и соблюдают контактную и респираторную изоляцию.

Прокуратура начала проверку по факту заболевания 40 воспитанников школы-интерната в поселке Новобурейский Амурской области, госпитализированных с признаками пищевого отравления. Заболевшим детям был поставлен предварительный диагноз - псевдотуберкулез.

Псевдотуберкулез ‑ острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью.

Возбудители псевдотуберкулеза относятся к семейству кишечных бактерий. По своим свойствам эта бактерия имеет сходство с возбудителями чумы и кишечного иерсиниоза. Бактерию обнаруживают в почве, воде, выделяют из организма многих видов животных. Однако основными источниками инфекции являются грызуны. Человек, как правило, источником инфекции не является. Бактерии псевдотуберкулеза хорошо сохраняются во внешней среде, в частности, на продуктах (до 3 мес.). Быстро погибают при нагревании.

Основной путь распространения псевдотуберкулеза ‑ пищевой. Наибольшую опасность представляют продукты зимнего хранения (картофель, капуста, морковь и др.), которые могли быть заражены грызунами, молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки, а также вода при употреблении ее из открытых водоемов. Псевдотубрекулез встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни.

Симптомы. Заболевание начинается остро: появляются озноб, лихорадка, повышение температуры тела до 38‑38,5 С, симптомы общей интоксикации; в первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Больных беспокоит головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных ‑ рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Локализация болей ‑ в подложечной области, вокруг пупка, справа внизу живота, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже крови. Частота стула от 2‑3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания от 2 до 15 дней.

К числу кардинальных признаков этого заболевания относится признак "капюшона" (покраснение лица и шеи), "перчаток" и "носков" (ограниченное покраснение кистей и стоп). Эти признаки появляются чаще всего на 2‑4‑й день болезни. Продолжительность сыпи ‑ 1‑7 дней. После ее исчезновения, со 2‑й недели болезни, у большинства больных появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица и шеи и пластинчатое (листовидное) ‑ кожи ладоней и стоп.

Часто язык больного, обложенный в первые дни болезни белым налетом, к 5‑7‑му дню очищается и становится "малиновым", что усиливает сходство псевдотуберкулеза со скарлатиной (скарлатиноподобные формы).

Помимо клинических симптомов для подтверждения диагноза используются специфические методы диагностики ‑ бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Лечение. Для лечения псевдотуберкулеза применяют антибиотики (левомицетин, тетрациклин или стрептомицин), сульфаниламиды и химиопрепараты. Левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10‑14 дней. При симптомах выраженной интоксикации назначается внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы или гемодеза.

Продолжительность лечения зависит от формы заболевания. Режим в разгар заболевания постельный. Иногда по показаниям требуется оперативное лечение. Больных выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений.

Профилактика. Вакцины, то есть прививки, от псевдотуберкулеза нет. Основные меры профилактики - это контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами, а также санитарно‑гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках ‑ соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов, запрещение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки, постоянный санитарный надзор за водоснабжением.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Парвовирус В19 широко распространен в популяции, ассоциируется с рядом заболеваний, у беременных — с развитием спонтанных абортов, неиммунной водянки, внутриутробной гибели плода. Рассмотрены пути передачи инфекции, клинические проявления, методы диагност

Parvovirus В19 is widely spread in population and it is associated with a number of diseases. With pregnant women it is associated with development of spontaneous abortion, nonimmune hydrops fetalis, pre-natal fetal death. The ways of contagion, clinical manifestations, methods of diagnostics and therapy aimed on prevention of intrauterine infection are analyzed in the article.

Геном парвовируса В19 кодирует: два капсидных протеина VP1 и VP2; неструктурный протеин NS-1; малые неструктурные протеины 11-Da, 9-Da и 7,5-kDa. Протеин NS-1 является трансактиватором вирусного Р6 промотора экспрессии WAF1/CIP1 гена, продукт которого р21WAF ингибирует циклин-Cdk комплексы, блокируя клеточный цикл в G1-фазу, также NS-1 нарушает функцию E2 F-семейства транскрипциональных факторов, блокируя клеточный цикл в G2/M-фазы, что обеспечивает репликацию вирусной ДНК [5–7]. Протеин VP2 обладает способностью к самосборке вирусного капсида в отсутствии вирусной ДНК, с образованием частиц, сходных по антигенным и иммуногенным свойствам с вирионом [8]. Протеин VP1 содержит подобную фосфолипазе А2 область (VP1 u), отвечающую за инвазию вируса в ядро инфицированной клетки [9]. 11-Da протеин играет важную роль в репликации вирусной ДНК и апоптозе инфицированных клеток [10].

Клеточным рецептором для парвовируса В19 является Р-антиген, расположенный на клетках трофобласта, костного мозга, печени, почек, легких, синовиальной оболочки, эпителии, эндотелии, миоцитах, лимфоидной ткани [11, 12]. Люди, у которых отсутствует Р-антиген (1 на 200 000 человек), не восприимчивы к парвовирусной инфекции [13]. Жизненный цикл парвовируса B19 состоит из следующих этапов: связывание с Р-антигеном; интернализация — проникновение внутрь клетки с помощью a5b1-интегринов; переход в ядро клетки, репликация ДНК; транскрипция, сборка капсида; упаковка генома в капсид, лизис клетки-хозяина и выход вирионов [14]. Основные компоненты клеточного и гуморального иммунного ответа на парвовирус В19 представлены на рис. 2 [15].

Основной путь передачи парвовирусной инфекции В19 — воздушно-капельный, также возможны трансплацентарный, трансфузионный, трансплантационный пути заражения [21–23]. Характерна зимне-весенняя сезонность, с максимальным подъемом заболеваемости в весенние месяцы. Эпидемические подъемы заболеваемости парвовирусной инфекцией наблюдаются каждые 3–6 лет. Инкубационный период в среднем составляет от 4 до 14 дней (максимальный до 21 дня), вирусемия развивается приблизительно через 7 дней после инокуляции вируса и продолжается в течение 4–7 суток [24]. Патофизиологические компоненты парвовирусной инфекции В19 представлены на рис. 4.

Парвовирус В19 ассоциируется с разнообразными заболеваниями, развитие которых сопряжено с особенностями иммунологического и гематологического статуса человека (таблица).

Синдром полиартропатии наблюдается у 75% взрослых с инфекционной эритемой, чаще у женщин средних лет. В процесс вовлекаются пястно-фаланговые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные суставы. Обычно наблюдается симметричное поражение суставов. Синдром полиартропатии клинически напоминает ревматоидный артрит, может персистировать в течение 3 месяцев, повторяться несколько раз в течение года [29].

Транзиторный апластический криз развивается при парвовирусной инфекции В19 у пациентов с наследственным микросфероцитозом, серповидно-клеточной и железодефицитной анемией, талассемией. Характеризуется не только парциальной гипоплазией эритроидного ростка, но и развитием тромбоцитопении, нейтропении и даже панцитопении [30, 31].

Неврологическая манифестация парвовирусной инфекции В19 сопровождается развитием: энцефалита, менингоэнцефалита, судорожного синдрома, периферических невропатий, синдрома запястного канала [32].

Парвовирус В19 может вызывать острый гепатит, фульминантную печеночную недостаточностью, хронический гепатит, гепатит-ассоциированную апластическую анемию, гепатит с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом [33]. При биопсии печени выявляется гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестаз, апоптоз и некроз гепатоцитов [34, 35].

Энтеровирусы и аденовирусы до недавнего времени считались основными причинами вирусных кардитов, однако с внедрением метода полимеразной цепной реакции с гибридизационно-флюоресцентной детекцией, при проведении эндомиокардиальной биопсии все чаще стали регистрироваться парвовирус В19 и вирус герпеса 6-го типа [36]. Многочисленные копии вирусного генома парвовируса В19 определяются в эндотелии интрамиокардиальных артериол, капилляров и посткапилярных венул, инициируя синтез фактора некроза опухоли альфа (ФНО-a), интерлейкинов (ИЛ): ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-2, интерферона гамма (ИФН-g), рецепторов ИЛ-2 [37]. Прямое цитопатическое действие парвовируса, апоптоз, активация врожденного и адаптивного иммунного ответа приводят к эндотелиальной дисфункции с последующим вентрикулярным ремоделированием и развитием дилатационной кардиомиопатии [38–40].

Неиммунная водянка плода может развиваться при поражении парвовирусом В19 плода с гестационным возрастом 13–20 недель. Сопровождается анемией, гипоксией, гепатитом (непосредственное повреждение гепатоцитов вирусом и опосредованное — за счет отложения гемосидерина), кардитом, с формированием печеночной и сердечной недостаточности. При проведении ультразвукового исследования плода выявляется: кардиомегалия, отек грудной клетки, асцит, выпот жидкости в плевральные полости и перикард, отек плаценты [41]. При своевременной диагностике и проведении гемотрансфузии плоду внутриутробно, благоприятный исход возможен в 83% случаев [42].

В первые месяцы жизни ребенка врожденная парвовирусная инфекция манифестирует развитием анемии Даймонда–Блекфена, гидроцефалии, полимикрогирии, кардита, гепатита [43, 44].

Гематологические изменения чаще носят преходящий характер в виде анемии, ретикулоцитопении или полного отсутствия ретикулоцитов, нейтропении, эозинофилии, моноцитоза, тромбоцитопении. Возможно повышение печеночных трансаминаз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы), С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов.

Методы диагностики парвовирусной инфекции В19:

В случае, если у беременной женщины регистрируются симптомы парвовирусной инфекции В19 (инфекционная эритема, артропатии) или она была в контакте с больным данной инфекцией, рекомендовано проведение ПЦР и/или ИФА сыворотки крови. При выявлении IgM к парвовирусу или положительном результате ПЦР необходимо УЗИ плода каждые 2 недели. При наличии УЗ-признаков неиммунной водянки плода показано проведение кордоцентеза или амниоцентеза (ПЦР крови плода или амниотической жидкости на парвовирус В19) [45]. При положительных данных на парвовирус B19 и ультразвуковых признаках поражения плода ставится вопрос о прерывании беременности.

В настоящее время специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы парвовирусной инфекции В19 проводится посиндромная терапия (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероидные препараты, трансфузия эритромассы и т. д.). При поражении нервной системы, кардите, гепатите — внутривенный человеческий иммуноглобулин. Наиболее эффективны препараты иммуноглобулина, полученные от большого числа доноров: Октагам, Интраглобин, Пентаглобин.

Эффективной профилактики парвовирусной инфекции в настоящее время не существует. Ведется разработка безопасной и иммуногенной вакцины против парвовирусной инфекции В19 [46].

Основные меры профилактики направлены на предотвращение внутриутробного инфицирования плода: введение скрининга до планируемой беременности и во время беременности на наличие IgG к парвовирусу В19; информирование серонегативной беременной женщины о существовании парвовирусной инфекции В19, а также о необходимости ограничения контакта с детьми, особенно с типичными проявлениями парвовирусной инфекции [47].

В заключение необходимо отметить, что в нашей стране не ведется статистика заболеваемости парвовирусной инфекцией В19, а также нет точных данных о случаях врожденной парвовирусной инфекции. Наш опыт свидетельствует, что в ряде случаев, при клинических проявлениях врожденной инфекции, парвовирус B19 может ассоциироваться в частности с герпесвирусами, что существенно затрудняет как диагностику, так и лечение данных пациентов. Учитывая это, следует признать рациональным включение обследования на парвовирус В19 новорожденных детей при подозрении на врожденную инфекцию.

Литература

Ю. Б. Белан 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. В. Старикович, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Читайте также: