Сенная лихорадка это повышенный или пониженный гистамин

Определение концентрации гистамина в крови, используемое для диагностики различных клинических форм мастоцитоза, анафилаксии и других аллергических реакций.

Медиатор тучных клеток, медиатор аллергии.

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Нмоль/л (наномоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона бананы, авокадо, сыр, кофе, чай, какао, пиво за 48 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Отменить симпатомиметики за 14 дней до исследования (по согласованию с врачом).
Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
Не курить в течение 24 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Гистамин – биогенный амин, выполняющий разнообразные функции в организме человека. Он синтезируется из аминокислоты гистидина тучными клетками, базофилами, тромбоцитами, а также энтерохромаффинными клетками и гистаминергическими нейронами. Гистамин является одним из основных медиаторов воспаления, особенно велика его роль в развитии аллергических реакций I типа. Анализ на гистамин назначают при выявлении заболеваний, сопровождающихся гиперактивацией тучных клеток (хотя он не является основой диагностики).

Одним из показаний к определению уровня гистамина в крови является подозрение на системный мастоцитоз. Мастоцитоз – группа миелопролиферативных заболеваний, характеризующихся избыточной продукцией и активацией тучных клеток. Различают его несколько клинических форм. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при системном варианте мастоцитоза, когда поражаются практически все органы и ткани. К наиболее типичным признакам системного мастоцитоза относятся боль в области живота, тошнота, диарея, насморк, бронхоспазм, крапивница, а также нарушения ритма сердца, гипотензия, неврологические симптомы и нарушения сознания. Эти признаки обусловлены воздействием избытка гистамина на органы-"мишени". Следует отметить, что подобные симптомы характерны не только для мастоцитоза и могут наблюдаться при заболеваниях, не связанных с продукцией большого количества гистамина. Для дифференциальной диагностики мастоцитоза и других аллергоподобных синдромов и определяют уровень гистамина в крови. При интерпретации результатов теста следует учитывать некоторые ограничения этого исследования. Так, гистамин не является специфическим маркером тучных клеток. По этой причине стойкое повышение его уровня не всегда указывает на наличие мастоцитоза. Также уровень гистамина не позволяет дифференцировать клинические формы мастоцитоза между собой.

Сильнее всего уровень гистамина повышается при самом тяжелом варианте аллергии – анафилактической реакции. Они могут быть вызваны широким спектром аллергенов. Так, анафилактическая реакция в ответ на укус пчелы или осы наблюдается у 1,2-3,5 % населения в течение жизни. Частота рецидива анафилаксии от укуса насекомого достигает 40-60 %. Учитывая высокую опасность таких реакций, крайне важна своевременная диагностика и профилактика этого состояния. Лабораторная диагностика имеет наибольшее значение в выявлении рецидивирующих анафилактических реакций, а также в том случае, когда причину заболеваний установить невозможно. Диагностический алгоритм анафилаксии включает определение гистамина в крови. Следует отметить, что при исследовании крови пациента с подозрением на анафилаксию очень большую роль играет время, прошедшее с момента возникновения симптомов. Это связано с временным повышением уровня гистамина при эпизоде анафилаксии и его стремительным падением после появления симптомов. В результате анализ крови, проведенный через несколько часов или суток после появления симптомов, может дать ложноотрицательный результат. Следует также отметить, что у 3-5 % пациентов с анафилаксией впоследствии удается диагностировать ту или иную форму мастоцитоза.

Для чего используется исследование?

Для диагностики различных клинических форм мастоцитоза;
для диагностики и профилактики анафилактических реакций, особенно в случае рецидивирующих эпизодов анафилаксии, а также когда причину заболевания установить невозможно.

Когда назначается исследование?

При симптомах системного мастоцитоза (боль в области живота, тошнота, диарея, насморк, бронхоспазм, крапивница, нарушения ритма сердца, гипотензия, неврологические симптомы, нарушения сознания, носящие постоянный или эпизодический характер);
при симптомах анафилаксии (выраженное затруднение дыхания, кашель, гипотензия, распространенная кожная сыпь, беспокойство, нарушения сознания, особенно возникшие после укуса насекомого или воздействия другого аллергена).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 - 9,3 нмоль/л.

Причины повышения уровня гистамина:

мастоцитоз;
анафилактическая реакция и другие аллергические реакции.

Причины понижения уровня гистамина:

нормализация показателя на фоне лечения мастоцитоза;
спонтанная нормализация показателя после эпизода анафилаксии.

Что может влиять на результат?

Время, прошедшее с момента появления симптомов анафилактической реакции.

Для получения максимально точного результата рекомендуется сдавать кровь на исследование на фоне симптомов заболевания или сразу после стабилизации состояния.
Исследование не предназначено для дифференциальной диагностики различных клинических форм мастоцитоза.
Результат исследования следует оценивать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Лейкоцитарная формула
Эозинофильный катионный белок (ECP)
Определение специфических IgG к 90 наиболее часто встречаемым пищевым аллергенам
Панель "профессиональных" аллергенов № 1 (IgG): перхоть лошади, перхоть коровы, перо гуся, перо курицы
Смесь "профессиональных" аллергенов № 1 (IgE): перхоть лошади, перхоть коровы, перо гуся, перо курицы
Панель клещевых аллергенов № 1 (IgE): Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras, Lepidoglyphus destructor
Панель клещевых аллергенов № 1 (IgG): Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras, Lepidoglyphus destructor
Смесь аллергенов деревьев № 1 (IgE): клен ясенелистный, береза, вяз, дуб, грецкий орех
Смесь аллергенов деревьев № 3 (IgE): горный кедр, дуб, вяз, тополь, мескитовое дерево
Гистологическое исследование биоптатов органов и тканей (за исключением печени, почек, предстательной железы, лимфатических узлов)

Кто назначает исследование?

Аллерголог, онколог, врач общей практики.

Литература

Valent P, Akin C, Arock M, Brockow K, Butterfield JH, Carter MC, Castells M, Escribano L, Hartmann K, Lieberman P, Nedoszytko B, Orfao A, Schwartz LB, Sotlar K, Sperr WR, Triggiani M, Valenta R, Horny HP, Metcalfe DD. Definitions, criteria and global classification of mast cell disorders with special reference to mast cell activation syndromes: a consensus proposal. Int Arch Allergy Immunol. 2012;157(3):215-25. doi: 10.1159/000328760. Epub 2011 Oct 27.
Przybilla B, Ruëff F. Insect stings: clinical features and management. Dtsch Arztebl Int. 2012 Mar;109(13):238-48. doi: 10.3238/arztebl.2012.0238. Epub 2012 Mar 30.
Criado PR, Criado RF, Maruta CW, Machado Filho Cd. Histamine, histamine receptors and antihistamines: new concepts. An Bras Dermatol. 2010 Mar-Apr;85(2):195-210. Review.

Гипосенсибилизация (также называемая аллергической вакцинацией или специфической иммунотерапией АСИТ) - форма терапии, с помощью которой можно лечить чрезмерные реакции иммунной системы. В настоящее время гипосенсибилизация является единственной терапией при аллергиях, при которой устраняется причина аллергии - чрезмерная реакция иммунной системы на аллерген .

АСИТ является антиген-специфической терапией при IgE (иммуноглобулин Е) - опосредованной аллергии анафилактического типа (самый распространённый вид аллергических реакций). АСИТ-терапия рекомендована при таких аллергических симптомах, как сезонный аллергический ринит (известный как сенная лихорадка), аллергическая астма как реакция на пыльцу трав, деревьев, пылевых клещей, шерсть животных и плесень. При аллергии на яд насекомых (пчелиный или осиный яд) АСИТ-терапия часто спасает жизнь и поэтому настоятельно рекомендуется.
Существуют различные формы АСИТ:

Подкожная иммунотерапия АСИТ - аллергены вводятся подкожно специалистом-аллергологом в виде инъекций. Аллергены либо находятся в водном растворе, либо связаны с другими веществами: L-тирозин, гидроксид алюминия, фосфат кальция. Доза увеличивается в начале терапии и затем удерживается на высоком уровне дозировки с регулярными инъекциями (каждые 4-6 недель) для того, чтобы иммунная система постепенно привыкла к присутствию аллергена и научилась регулировать выработку антител.
Подъязычная иммунотерапия СЛИТ - аллергены вводятся в организм с помощью капель или таблеток, которые капают под язык, откуда они всасываются через слизистую оболочку полости рта. В отличие от АСИТ аллергены должны приниматься ежедневно. Продолжительность лечения аналогична длительности лечения подкожной терапией в течение трех лет. Вначале дозу аллергена увеличивают до поддерживающей дозы в течение нескольких дней. После первого приема под наблюдением врача в дальнейшем терапия может проводиться самостоятельно дома. Поэтому визиты к врачу не такие частые, как при терапии АСИТ.
Краткосрочная иммунотерапия используется главным образом при аллергии на пыльцу и основана на использовании высокой дозы аллергенов, которые вводятся несколько раз в день в течение нескольких недель. Это позволяет быстро провести АСИТ и экономит время, однако риски нежелательных реакций выше.
Дальнейшие методы терапии исследуются или еще не допущены в Германии (например, назальная гипосенсибилизация).
Оральная иммунотерапия, в первую очередь при пищевой аллергии, была опробована в небольших исследованиях с аллергией на молоко, арахис и куриные яйца.

Механизм действия АСИТ

Аллергии провоцируются иммуноглобулинами класса E (IgE). IgE связываются с IgE-рецепторами, которые, среди прочего, расположены на тучных клетках. Последние находятся в разных тканях и органах. Так, довольно много их в составе слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей, а также конъюнктивы глаз. Тучные клетки – это "хранилища" гистамина. Само по себе это вещество необходимо организму для осуществления многих важных функций. Но в случае с аллергической реакцией именно гистамин отвечает за развитие неприятных симптомов. Когда тучная клетка активизируется, гистамин выбрасывается в кровь. Он и провоцирует усиленное выделение слизи и заложенность носа. Одновременно гистамин воздействует и на другие структуры, и мы начинаем чихать, кашлять, возникает зуд.
Так как в дозе лекарства АСИТ постепенно возрастает содержание аллергена, можно надеяться достичь переключения изотипа в B-лимфоцитах, продуцирующих антитела. IgE является одним из девяти изотипов иммуноглобулинов; Лечение АСИТ должно привести к выработке организмом IgG вместо IgE. Класс IgG включает большинство антител, содержащихся в крови. Если он формирует свой эпитоп, инициируется активность иммунной системы, как это обычно бывает при защите организма от вредных бактерий. Таким образом, с одной стороны, аллергены должны распознаваться организмом, прежде чем IgE спровоцирует аллергические жалобы и, с другой стороны, в ходе терапии организмом вырабатываются меньше антител IgE в пользу соответствующих IgG-антител.
В случае естественного воздействия, человек поглощает аллерген в нерегулярных и сравнительно низких дозах. Эффект иммунотерапии связан с постоянным действием высоких доз аллергена на иммунную систему. Организм узнает, что аллерген безопасен. В фазе увеличения аллерген дозируется до тех пор, пока не будет достигнута максимальная доза (индивидуальная). Впоследствии эту дозу вводят ежедневно (СЛИТ) или ежемесячно (АСИТ).
В случае краткосрочной иммунотерапии используются высокочистые, высокодозированные депигментированные аллергены.
Многочисленные исследования по клинической эффективности лечения аллергического риноконъюнктивита (аллергический ринит с раздражением глаз) методом АСИТ-терапии показывают снижение дискомфорта и уменьшение потребления антиаллергенных препаратов на 45%. Шансы на успешное лечение у детей намного выше, чем у взрослого организма.

Риски АСИТ

АСИТ должна выполняться только аллергологами или узкоспециализированными врачами, имеющими опыт данной терапии, поскольку введение в организм вещества, вызывающего аллергию, может в принципе представлять риск и могут возникать нежелательные реакции, поскольку лечебный эффект достигается путем воздействия на пациента аллергена.

Подкожная гипосенсибилизация (АСИТ): локальная реакция, покраснение и набухание области инъекции в течение нескольких дней. Возможно дополнительное использование противовоспалительных или антигистаминных препаратов. Другие побочные эффекты могут включать аллергическую реакцию на аллерген в его первичной форме, например: одышка, приступы астмы, чихание, зуд. Существует риск аллергического шока, если дозировка является неправильной, если метод инъекции неадекватен. Чтобы противодействовать этому риску, амбулаторная гипосенсибилизация проводится таким образом, что пациент остается под наблюдением врача после инъекции аллергена в течение как минимум 30 минут. В случае аллергического шока, спасательные мероприятия будут проведены специально подготовленным врачом.
Сублингвальная гипосенсибилизация (СЛИТ) с помощью капель или таблеток реже вызывает системные осложнения. В современных препаратах системные реакции наблюдались только с использованием первой таблетки. Однако распространены местные побочные эффекты (1-10%) особенно в первые несколько дней лечения: зуд, жжение или отек губ или слизистых оболочек во рту. Поскольку в области рта часто бывают маленькие раны, аллергены, если они соприкасаются с ними, могут привести к временным отекам губ. У астматиков могут возникать приступы астмы.

Курс и продолжительность терапии

Процедура терапии зависит от экстракта аллергена, который используется. Доза аллергена медленно увеличивается в начале, пока не будет достигнута поддерживающая дозировка. Общая продолжительность терапии обычно составляет от 3 до 5 лет. При аллергии на яд насекомых рекомендуется пожизненная терапия.

Терапия разделяется на фазу увеличения, чтобы постепенно адаптировать иммунную систему к высоким дозам аллергена, и поддерживающую фазу. В краткосрочной иммунотерапии ситуация отличается при использовании депигментированных аллергенов. Терапия начинается с максимальной дозы, благодаря чему достигается более быстрый эффект.

В случае подкожных инъекций аллерген вводится через определенные промежутки времени в течение 2-4 лет. Как быстро достигается эффект терапии, зависит от типа экстракта аллергена. Инъекционная АСИТ-терапия может быть либо предсезонной (кратковременной), либо многолетней гипосенсибилизацией. В предсезонной форме также есть этап закрепления после завершения сезона аллергии. Как только поддерживающая доза будет достигнута, она будет вводиться с интервалом до начала нового сезона аллергии. В течение сезона аллергии терапия может прерываться и возобновляться после завершения. При многолетней терапии перерыв не производится.
Если терапию проводят с каплями или таблетками (СЛИТ), то должна ли терапия быть многолетней или предсезонной, также зависит от соответствующих экстрактов аллергенов и одобрения врача. Опять же, лечение проводится с увеличением дозировки вначале. Первое применение препарата проходит в кабинете врача. Капли/таблетка удерживаются под языком около двух минут, а затем проглатываются. Препарат рекомендуется принимать утром натощак.

Фаза увеличения дозировки

Для препаратов на водной основе (только для инсектицидов) требуется много инъекций (2-3 раза в неделю, до 16 недель) до достижения максимальной дозы, поскольку аллергены даны в их изначальной естественной форме.
В препаратах на основе L-тирозина, гидроксида алюминия или фосфата кальция, их использование позволяет равномерное высвобождение аллергена в течение более длительного периода времени.
Выделяются препараты с естественной формой аллергена, которые вводятся еженедельными/ежемесячными инъекциями в течение 5-15 недель, и химически модифицированные аллергены (белковые структуры аллергенов изменяются так, что компоненты, вызывающие аллергию, не распознаются иммунной системой, а фаза увеличения дозировки сокращается до 3-7 недель).
При краткосрочной иммунотерапии в один день вводят несколько инъекций для сокращения фазы увеличения дозировки. Эта форма терапии особенно часто применяется в стационарном лечении пациентов с аллергией на яд насекомых. Продолжительность пребывания в клинике может быть сокращена с 7 дней до 2-3 дней.
При СЛИТ-терапии дозы ежедневно повышаются.
Лечение в форме таблеток не требует какого-либо увеличения дозировки и начинается с применения полной дозы.

Поддерживающая фаза

Инъекционные методы лечения при аллергии на домашних клещей и эпителий животных обычно следуют циклами терапии от 4 до 6-8 недель. Терапия проводится последовательно в течение 3-5 лет.
При аллергии на пыльцу часто терапия прерывается в течение сезона пыльцы. Это называется предсезонной или краткосрочной терапией. После сезона аллергии терапия начинается снова. В этом случае возможен более короткий срок терапии из-за более короткой фазы увеличения дозы. Новый подход заключается в сокращении общей терапии до 4 инъекций путем добавления адъюванта (соединение или комплекс веществ, используемое для усиления иммунного ответа при введении одновременно с иммуногеном).
При СЛИТ-терапии аллерген по-прежнему принимается ежедневно также и на этапе поддержки, так как никакого запаса в организме не создается.

Альтернативы АСИТ и СЛИТ-терапии

Если невозможно выполнить гипосенсибилизацию (например, из-за индивидуального повышенного риска аллергического шока), остаются следующие основные варианты:

Ослабляющее симптомы лечение антигистаминами, которые могут приниматься пациентом в течение длительного периода воздействия аллергенов.
Лечение кортизоном (глюкокортикостероидами) является наиболее эффективной фармакотерапией, доступной в настоящее время. Назальная непроходимость (особенно при аллергии на домашнюю пыль) лучше поддаётся лечению кортикостероидами, чем антигистаминными препаратами. Во-первых, кортизон влияет только на слизистую оболочку носа или бронхов. Системные эффекты местных кортикостероидов крайне редки. Более старые кортикостероиды, такие как будесонид и флунизолид, уже имеют высокий уровень безопасности, хотя при лечении детей следует отказаться от некоторых кортикостероидов, как, например, беклометазон. Новые актуальные кортикостероиды, такие как флутиказон и мометазон, более эффективны при более низкой биодоступности (более низкий уровень нежелательных системный эффектов для организма в целом).
Системные глюкокортикоиды (производные кортизона) иногда полезны в начале терапии, причем пероральное введение предпочтительнее внутримышечного для лучшего контроля дозы и избегания риска атрофии мышц. При длительном лечении использование глюкокортикоидов показывают четкий профиль побочных эффектов. Таким образом, лечение системными глюкокортикоидами ограничено и нуждается в тщательном наблюдении, тогда как местное носовое и бронхиальное лечение кортикостероидами имеет относительно мало побочных эффектов.
Отсутствие аллергена: изменение обстоятельств жизни с целью избегания аллергена, например, переезд в регион с другой флорой и, следовательно, с другим спектром пыльцы или даже совершенно другим климатом (в зависимости от аллергии, например, место жительства выше 1200м над уровнем моря, южные, сухие районы).

Стоимость СЛИТ-терапии в Германии: обследование и диагностика: около 500 евро. Курс медикаментов на 6 месяцев - около 1 000 евро (в зависимости от аллергена стоимость варьируется, цена названа ориентировочно). Следует учесть, что медикаменты будут применяться ежедневно в течении 3-5 лет. Периодически (раз в полгода) необходимо будет приезжать на обследование и получать медикаменты на следующие полгода.

АСИТ-терапия требует ежемесячных инъекций и поэтому зачастую не является удобной формой лечения для граждан СНГ, которые не планируют ежемесячно прилетать в Германию.

Оплата за диагностику/лечение производится непосредственно в кассу клиники, Вы получаете оригиналы всех счетов.

Если у Вас возникли вопросы по поводу лечения аллергии в Германии методом АСИТ/СЛИТ, Вы можете задать их, воспользовавшись формой запроса в шапке сайта.

В середине XVI века тяжело заболел один из английских епископов. Приглашенный к нему из Италии врач Джераломо Кардано (1501- 1576 годы) определил, что у епископа бронхиальная астма. В качестве лечения были предписаны строгая диета и физические упражнения. Но, кроме того, врач настоятельно рекомендовал заменить пуховую перину, на которой спал епископ, подстилкой из ткани. Больной выздоровел! Это была блестящая догадка врача эпохи Возрождения. Мы ведь знаем, что миллионы людей спят на пуховых перинах и это никак не влияет на их здоровье. Однако у некоторых пух или шерсть домашних любимцев вызывают необычную реакцию организма, которую называют аллергией. Термин "аллергия" происходит от греческих слов "аллос" - другой и "эргон" - я делаю и в буквальном смысле означает "делание по-другому". Появлением этого термина мы обязаны венскому педиатру Клементу фон Пирке. Вещество, способное вызвать аллергическую реакцию, получило название аллерген.

Аллергические заболевания очень распространены и, по данным Всемирной организации здравоохранения, охватывают около 40% населения земного шара.

Что же вызывает аллергию? В настоящее время известно множество аллергенов. Они могут поступать в организм извне (экзоаллергены) или возникать в самом организме при повреждении тканей (эндоаллерген или аутоаллерген). Экзогенные аллергены могут быть биологическими (бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности), лекарственными (антибиотики и прочие препараты), бытовыми (домашняя пыль, волосы, шерсть животных, пух и перья птиц), пыльцевыми (пыльца ветроопыляемых растений), пищевыми (цитрусовые, земляника, шоколад), промышленными (минеральные масла, скипидар, никель, хром, вещества бытовой химии). Особую группу экзоаллергенов составляют физические факторы - тепло, холод, механическое раздражение. Надо заметить, что в принципе все, что окружает человека, может вызывать аллергию у некоторых людей.

Экзоаллергены попадают в организм при вдыхании (пыль, цветочная пыльца, шерсть животных и тому подобное), через кожу (синтетические моющие средства, укусы насекомых) или желудочно-кишечный тракт (пища, лекарства). Следует отметить, что лекарственные препараты способны вызывать аллергическую реакцию при любом способе введения (внутрь, инъекционно, закапывание в глаз, нанесение на кожу).

Чаще всего в аллергические реакции вовлекаются органы дыхания (поллиноз, или сенная лихорадка, бронхиальная астма), глаза и кожа (конъюнктивит, крапивница). Кроме того, возможны проявления аллергической реакции в сердце, сосудах, нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Эндоаллергены играют основную роль в развитии ревматизма, системной красной волчанки, нефритов и других заболеваний.

Ответная реакция тканей на аллерген может возникать сразу же - реакции немедленного типа - или через несколько часов (дней) - реакции замедленного типа. К последним можно отнести отторжение трансплантата, ряд аутоиммунных заболеваний, а также гиперчувствительность при инфекциях. Для их лечения применяют иммунодепрессанты (глюкокортикоиды, противоопухолевые средства) и препараты, уменьшающие повреждение тканей (противовоспалительные).

Реакции немедленного типа, например, аллергические бронхоспазм, конъюнктивит, ринит, крапивница, лекарственная болезнь, анафилактический шок, являются следствием взаимодействия аллергенов с антителами на поверхности клеток соединительной ткани (так называемых тучных клеток) и клеток крови (базофилов). В результате из вышеназванных клеток выделяются биологически активные вещества - брадикинин, серотонин, простагландины и, главное, гистамин.

Гистамин впервые был обнаружен в 1907 году двумя химиками А. Виидаусом и В. Фогтом. Впоследствии он был выделен также из растений (спорынья) и тканей животных. Гистамин является посредником (медиатором) многих процессов обмена и жизнедеятельности организма. В разных тканях он взаимодействует с разными (известно 3 вида) рецепторами. Если гистамин действует на так называемые Н₁-рецепторы, то сокращаются гладкие мышцы бронхов и кишечника, угнетается внутрисердечная проводимость. Под влиянием гистамина на Н₂-рецепторы повышается секреция желез желудка, сила и частота сердечных сокращений. Сосудистые эффекты гистамина - расширение сосудов и повышение сосудистой проницаемости, являются следствием влияния на оба вида рецепторов: и Н₁, и Н₂. Это очень важная особенность действия гистамина. Именно она объясняет недостаточную эффективность блокады только Н₁- или только Н₂-рецепторов для устранения, например, "тройного" местного эффекта гистамина (припухлость, покраснение и местное повышение температуры). Воздействие на Н₃-рецепторы регулирует выделение самого гистамина из нервных окончаний преимущественно в центральной нервной системе, где он играет роль посредника (нейромедиатора).

Следует также отметить, что гистамин является сильнейшим раздражителем нервных окончаний, передающих боль и зуд. Всем "приятным" ощущениям, возникающим после укуса комара или ожога крапивой, вы обязаны гистамину.

Почему же эффекты гистамина, постоянно присутствующего в нашем организме, проявляются только в некоторых ситуациях? Потому что он надежно спрятан в своеобразных хранилищах, которыми являются тучные клетки и базофилы. Повреждение этих клеток вызывает высвобождение гистамина и развитие вышеперечисленных эффектов. Кстати, некоторые вещества также заставляют депо выбрасывать гистамин, например, иммуноглобулины, морфин, тубокурарин и другие.

Можно воспрепятствовать проявлению свойств гистамина либо заблокировав чувствительный к нему рецептор, либо затормозив выделение гистамина из депо.

По первому типу действуют антигистаминные средства, или блокаторы гистаминовых рецепторов. По второму - стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен, кромоглициевая кислота, лодоксамид, недокромил, фенспирид и другие), глюкокортикостероиды, бета-адреномиметики (и альфа, и бета), теофиллин. Комплексная терапия аллергических реакций немедленного типа, наряду с названными лекарствами, включает симпатомиметики (особенно для повышения артериального давления и устранения бронхоспазма при анафилактическом шоке), противовоспалительные средства, которые позволяют уменьшить повреждение тканей.

Рассмотрим подробнее антигистаминные средства (точнее, действующие на один вид рецепторов - Н₁) - основную группу лекарств в терапии и профилактике аллергических реакций немедленного типа. Они, не снижая образования гистамина, предупреждают вызываемые им изменения. Именно поэтому профилактический эффект антигистаминных средств несколько превосходит лечебный.

Эти препараты практически не влияют на H₂- и Н₃-рецепторы гистамина. Одна молекула Н₁-блокатора препятствует действию 100 молекул гистамина на сосуды, 5 - на кишечник и лишь 0,01 - на кожу. Следовательно, устранить такими веществами кожные проявления аллергии в 10 000 раз труднее, чем сосудистые.

Они полностью блокируют вызываемый гистамином спазм бронхов и кишечника и частично - сердечно-сосудистые эффекты (так как они обусловлены влиянием гистамина и на H₂-рецепторы). H₁-Антигистаминные средства применяются в первую очередь для предотвращения или ослабления аллергических проявлений как препараты выбора при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице, атопическом дерматите, "сенной" лихорадке и других заболеваниях. Действие H₁-антигистаминных средств не ограничивается блокадой H₁-рецепторов. Они также препятствуют взаимодействию адреналина, ацетилхолина, серотонина с соответствующими рецепторами. Некоторые из возникающих при этом эффектов желательны, другие - нет. Так, вызываемое ими угнетение центральной нервной системы сделало возможным их применение в качестве успокаивающих и снотворных средств, но одновременно ограничило использование (для лечения аллергии) в дневное время. Некоторые Н₁-антигистаминные средства (например, прометазин) предупреждают синдром укачивания (тошнота, рвота) и уменьшают проявления паркинсонизма. В то же время они могут вызывать задержку мочеиспускания и нарушение зрения. Н₁- Антигистаминные препараты обладают также способностью вызывать местную анестезию и могут применяться, если нельзя использовать традиционные местные анестетики. Типичными H₁-антигистаминными средствами такого типа являются диметинден, дифенгидрамин (известный более под названием Димедрол), мебгидролин, прометазин, хифенадин, хлоропирамин, ципрогептадин и другие.

Для более избирательного действия в отношении аллергических реакций получены Н₁-антигистаминные препараты так называемого второго поколения (акривастин, астемизол, лоратадин, цетиризин и другие). Эти средства практически не влияют на центральную нервную систему, не вызывают успокаивающего и снотворного эффектов и могут назначаться в дневное время.

Типичным представителем H₁-антигистаминных средств второго поколения является быстро и продолжительно действующий Кларотадин, выпускаемый химико-фармацевтическим комбинатом Акрихин. В качестве активного вещества он содержит лоратадин, полностью всасывающийся после приема внутрь, обладающий высокой избирательностью и поэтому не оказывающий успокоительного (седативного) действия и не снижающий двигательную активность. Основные эффекты препарата Кларотадин, - противоаллергический, противоотечный и противозудный, - развиваются через 30 мин после приема, достигают максимума через 8-12 ч и сохраняются в течение 24 ч. Это значит, что Кларотадин можно принимать один раз в сутки, а это, безусловно, удобно для пациентов.

Кларотадин очень хорошо помогает людям с круглогодичным аллергическим ринитом легкой и средней тяжести. Насморк и/или отек слизистой, чихание, зуд в носу, слезотечение ослабевают уже через одну неделю лечения, а к концу четвертой недели симптомы аллергического ринита полностью исчезают у большинства больных. При этом препарат легко переносится на протяжении всего курса лечения. Применение Кларотадина при хронической идиопатической (то есть неясного происхождения) крапивнице приводит к ослаблению и исчезновению волдырей и кожного зуда - основных симптомов, беспокоящих пациентов.

Широко применяются комбинированные препараты, содержащие H₁-антигистаминные средства, они помогают как при аллергических состояниях, так и при простудных заболеваниях или гриппе.

Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота, недокромил натрия) препятствуют высвобождению из тучных клеток гистамина и других посредников, провоцирующих аллергические реакции. Они находят применение в комплексной терапии бронхиальной астмы, при лечении пищевой аллергии и аллергических ринитов и конъюнктивитов. Они не снимают бронхоспазм, а только предотвращают его развитие, поэтому в терапии астмы они используются для профилактики бронхоспазма до контакта с аллергеном или перед физической нагрузкой. Иногда при бронхиальной астме назначают комбинированные препараты, содержащие стабилизатор мембран тучных клеток (например, кромоглициевую кислоту) и бронхорасширяющее средство (например, сальбутамол).

Читайте также: