Самые частые возбудители инфекционных миокардитов

Е.В. Сорокин, Ю.А. Карпов

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Диагностика и лечение миокардитов по-прежнему остается одним из наиболее сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Трудности сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще со времен французского патолога Corvisart (1806 г.), указавшего, что постоянное воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти. Весьма либеральное использование клиницистами термина "миокардит" в начале XX века (в частности, Osler причислял к миокардитам гипертрофию левого желудочка, дилатацию сердца, коронарную болезнь сердца и аневризмы ) дало повод для неоправданно произвольного отнесения к миокардитам многих невоспалительных заболеваний сердца.

Для лучшего понимания современных представлений о миокардитах эту главу кардиологии, по-видимому, можно разделить на 2 части - воспалительное поражение миокарда в рамках инфекционных и некоторых неинфекционных заболеваний и воспалительная кардиомиопатия , которая по недавно пересмотренной классификации кардиомиопатий (ВОЗ, 1995) определена, как "миокардит, ассоциированный с дисфункцией сердца".

Миокардит, как воспалительное заболевание миокарда при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, чаще всего протекает без выраженных кардиальных симптомов, а нередко и бессимптомно, как правило, доброкачественно, и не требует активного специфического лечения. Однако в небольшом числе случаев миокардит может сопровождаться выраженными клиническими симптомами и приводить к самым тяжелым последствиям - сердечной недостаточности и смерти.

Механизмы поражения миокарда

Поражение миокарда встречается практически при любых инфекциях - вирусных, бактериальных, грибковых, риккетсиозных, паразитарных. Однако, клинически наиболее важными причинами инфекционного миокардита являются возбудители, указанные в таблице 1.

Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним или более из 4 механизмов:

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

Последний механизм, запущенный антигеном , как инициирующим агентом, в дальнейшем поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами миоцитов , которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность сохраняется долгое время после "инактивации" инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты .

Абсолютная частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболеваниях. Например, при дифтерии миокардит встречается в 20-30% случаев, летальность у таких больных достигает 60%. Весьма часто поражения миокарда различной степени тяжести встречаются при коллагенозах . Сообщалось о поражении сердца при системной красной волчанке - до 8% случаев, при ревматоидном артрите - 4-30% случаев (чаще у женщин). У ВИЧ -инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто - в 20-50% случаев, и бывает проявлением саркомы Капоши , сопутствующих грибковых и бактериальных инфекций.

Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит - аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов . Сообщалось о случаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, системной красной волчанке, тиреотоксикозе . Предполагалась его связь с туберкулезом , саркоидозом и сифилисом , однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.

Диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках. Спектр клинических проявлений при инфекционном миокардите варьирует от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности на фоне миокардиального некроза .

Самые распространенные жалобы при миокардитах - лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии , редко провоцируются физической нагрузкой.

При физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию , непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные признаки сердечной недостаточности - периферические отеки, кардиомегалия, асцит , застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию (табл. 2). Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию , спленомегалию и орхит . В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).

Инструментальные и лабораторные исследования

На ЭКГ , помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для "подтверждения" диагноза. При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

Выделить возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко. Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с 67 Ga и антимиозиновых антител, меченных 111 In. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца. Однако ценность данных методов для клинической практики также трудно считать доказанной.

Доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I. Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность - 89%, положительная диагностическая значимость - 82%.

Развитие методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита. Однако, несмотря на техническую простоту метода (в современных условиях биопсию миокарда можно повторять неоднократно), в интерпретации результатов имеется немало сложностей. Только в 1986 г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название "Далласские критерии" (табл. 3).

При миокардитах данные гистологического исследования миокарда обычно малоспецифичны, за исключением случаев гигантоклеточного миокардита, некоторых гранулематозных и паразитарных поражений сердца. Обычно удается выявить воспалительную инфильтрацию миокарда различными клетками. Считают, что при бактериальных миокардитах в составе инфильтрата преобладают полиморфноядерные нейтрофилы , при аутоимунных поражениях - эозинофилы , при вирусных - лимфоциты . Помимо инфильтрации, в ходе гистологического исследования иногда удается выявить признаки дистрофии и даже участки некроза кардиомиоцитов .

Диагноз и дифференциальный диагноз

Учитывая разнообразие возможных причин воспалительного поражения сердца, диагностика миокардитов - непростая задача. Способность заподозрить миокардит в определенной клинической ситуации может оказаться наиболее эффективным диагностическим инструментом врача. В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможным аллергическим реакциям, контактам с токсичными веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниям на коже, облучением, поездками в другие страны. Поскольку многие медикаментозные препараты кардиотоксичны, следует уделить самое пристальное внимание расспросу о всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе наркотических.

Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз , увеличение СОЭ ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии , плеврит , нефрит ). При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодилататоров ( нитраты , антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда , так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.

Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически. Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать.

Инфекционные поражения сердца — категория заболеваний, о существовании которой многие даже не задумываются, однако, клинические проявления подобных состояний заставляют обратиться к врачу незамедлительно.

В зависимости от уровня поражения инфекционные заболевания сердца классифицируются следующим образом:

• Эндокардит – поражение внутренней оболочки сердца, эпителиальной, а также клапанного аппарата сердца.

• Миокардит – поражение средней, мышечной оболочки сердца.

• Перикардит – поражение наружной, серозной оболочки сердца, то есть околосердечной сумки.

• Панкардит – поражение всех слоев сердца, крайне тяжелое и редко встречающееся состояние, которое чаще выступает, как осложнение эндокардита, миокардита или перикардита.

Основные возбудители инфекционных заболеваний сердца:

• Аденовирус. Входит в число самых распространенных вирусных инфекций дыхательных путей, приводящих к миокардиту и у детей, и у взрослых.

• Цитомегаловирус (ЦМВ). Это вирус из той же группы, что и вирус простого герпеса, ветряной оспы и Эпштейна-Барра. ЦМВ можно обнаружить от 50-80% людей старше 40 лет. Цитомегаловирус может годами обитать в организме человека, не нанося ему вреда. Но при определенном стечении обстоятельств активизируется и представляет собой опасность и для тканей сердца тоже.

• Вирус Коксаки группы В — энтеровирус и причина половины случаев миокардита. Он протекает с гриппоподобными симптомами в течение 2-10 дней. А через пару недель могут проявиться осложнения на сердце в виде повышенной температуры, хронической усталости и боли в груди.

• ECHO-вирусы — еще одна группа микроорганизмов, вызывающая кишечные инфекции. Могут проявляться сыпью на коже и чаще всего поражают детей. Самым распространенным осложнением эховирусов является миокардит.

• Парвовирус В19 — инфекция, вызывающая анемию и, в качестве осложнения, поражение сердца. По данным статистики, с парвовирусом сталкивались 2-15% детей и 85% людей старшего возраста. Но у людей со здоровым организмом инфекция зачастую протекает бессимптомно и может вообще остаться незамеченной.

• Краснуха — вирусная инфекция, особенно опасная для беременных женщин, если у них нет сформировавшегося иммунитета к ней. При попадании вируса краснухи в ткани сердца развивается миокардит.

Любые очаги хронического воспаления бактериальной природы могут стать источником инфекции, опасной для сердца. Например, известны случаи развития эндокардита из-за бактерий, обитающих во рту и в глотке человека. Через повреждения слизистой полости рта они попадают в кровоток и таким образом проникают в ткани сердца. Особенно в этом отношении опасны стрептококки.

Бактерии, поражающие ткани сердца:

• Стрептококковый пневмококк (Streptococcus pneumonia);

• Золотистый стафилококк — вызывает инфекционный эндокардит практически в 100% случаев;

• Кишечная палочка и др.

Следует добавить, что не всегда поражение тканей сердца вызывается непосредственно микроорганизмами. Например, в ходе изучения пневмококковых инфекций сердца при стрептококковой пневмонии оказалось, что бактерии вырабатывают токсин пневмолизин. Самим микроорганизмам нет необходимости попадать в сердце — клетки миокарда гибнут под воздействием пневмолизина.

Грибки — еще одна группа микроорганизмов, которые могут поражать сердце. Чаще всего грибковые инфекции сердечных тканей развиваются на фоне длительного антибактериального лечения, например, после операции или при длительном использовании венозных катетеров.

Факторы риска возникновения инфекционных поражений сердца

Чаще всего инфекционные поражения сердца развиваются у людей, имеющих предрасположенность к их возникновению.

Развитие заболевание определяется наличием таких отягощающих факторов:

• Врожденные или приобретенные пороки сердца.

• Наличие сниженного иммунитета на фоне сильного стресса, ВИЧ/СПИДа, врожденных патологий.

• Проведенные кардиохирургические вмешательства (эндопротезирование клапанов сердца).

• Проведение зуболечебных процедур.

• Применение инъекционных наркотических препаратов.

Клинические проявления инфекционных поражений сердца

Клинические проявления эндокардита

Явления эндокардита возникают, как правило, спустя 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания. Чаще всего при эндокардите резко повышается температура тела до высоких цифр (38-40ᴼС), возникает озноб, однако в некоторых случаях температура может быть даже сниженной (ниже 36 ᴼС). К более специфическим симптомам эндокардита относятся:

• Мышечные боли, боли в суставах, исхудание, слабость, головная боль.

• Изменение цвета кожи – она становится желтушной.

• На коже и конъюнктиве нижнего века возникают точечные кровоизлияния.

• На ладонях, ступнях и туловище могут возникать багрово-фиолетовые пятна в диаметре до 5 мм.

• На ладонных поверхностях пальцев рук и на подошвах возникают небольшие бугорки плотной консистенции.

• Могут возникать боли в сердце и сухой кашель.

Клинические проявления миокардита

Инфекционное поражение миокарда дает о себе знать спустя 1-2 недели после первых симптомов любой перенесенной инфекции. Первые и самые характерные признаки миокардита:

• Учащение пульса свыше 90 ударов/минуту.

• Боль в грудной клетке.

• Ощущение перебоев в работе сердца.

• Высокая температура (38-39ᴼС).

При возникновении такого осложнения, как сердечная недостаточность к описанным симптомам могут присоединяться отеки на нижних конечностях. При хроническом течении симптомы могут проявляться и через время исчезать, после чего возобновляются вновь.

Клинические проявления перикардита

Необходимо упомянуть, что перикардит имеет две основные формы: сухой и экссудативный. В зависимости от формы перикардита будет отличаться и симптоматика.

При сухом перикардите есть три ведущих симптома:

• Сильная боль груди, локализуется по центру, становится более интенсивной при чихании, кашле, глотании и даже дыхании. Боль не снимается применением нитроглицерина, немного уменьшается при использовании анальгетиков (нимесулида, анальгина, ибупрофена), а также при наклоне туловища вперед.

• Шум трения перикарда, напоминающий хруст снега.

• Изменения на электрокардиограмме, которые можно выявить только в стационаре или при обращении в скорую помощь.

При экссудативном перикардите симптоматика отличается:

• Возникает учащение пульса (частота свыше 90 ударов/минуту).

• Повышается температура тела до 37,5-38ᴼС.

• Появляется выраженная одышка.

• Возникает желание прижать корпус к коленям, так как подобное положение облегчает состояние.

• Могут возникать отеки на ногах, скапливаться жидкости в брюшной полости.

• Артериальное давление снижается ниже 120/80 мм.рт.ст.

При выявлении у себя описанных симптомов или группы симптомов необходимо в кратчайшие сроки обратиться за квалифицированной медицинской помощью, сообщить о своих симптомах врачу-терапевту или кардиологу во избежание возникновения осложнений, опасных для вашей жизни. Дальнейшую диагностическую тактику и лечение назначает только врач!

Профилактика инфекционных заболеваний сердца:

Главная цель профилактики — не допустить проникновения инфекции в ткани сердца.

Для этого надо:
• Подхватив опасную инфекцию, своевременно обращаться к врачу, не доводя болезнь до развития осложнений.

• Контролировать микрофлору своего организма — там, где это возможно.

Любые очаги хронической инфекции — факторы риска поражения сердца. Например, регулярная чистка зубов и использование зубной нити снижают вероятность распространения инфекции из полости рта.

Вести здоровый образ жизни.

Далеко не все люди, подхватившие инфекцию, подвержены инфекционным болезням сердца. Чем более здоровый образ жизни ведет человек, тем лучше он защищен от распространения инфекции по всему организму.

Снижают защиту курение, слабый иммунитет, алкоголизм, наркомания.

В группу повышенного риска попадают пациенты с патологиями сердца. Если речь идет о бактериальной инфекции, следует строго соблюдать назначенный врачом курс антибиотиков. Прекращение приема препаратов раньше назначенного срока или употребление их в меньших дозах, повышает риска появления бактерий, устойчивых к данным лекарствам, прогрессирования болезни и, как следствие, развития осложнений на сердце.

На протяжении некоторого времени наблюдать за пациентом, перенесшим инфекционное заболевание.

Поражения сердечно-сосудистой системы могут долгое время оставаться незамеченными, если организм в целом имеет достаточно сил, чтобы компенсировать поражения тканей сердца и сосудов.

Если врач считает, что для поддержки работы сердца на протяжении некоторого времени после выздоровления следует принимать лекарства, надо строго выполнять эти назначения.

Воспаление, вовлекающее кардиомиоциты, интерстициальную ткань, сосуды, в некоторых случаях также перикард. В большинстве случаев не удается определить этиологический фактор. Кроме инфекции de novo возможна реактивация скрытой инфекции. Причины:

1) вирусная инфекция (чаще всего парвовирус В19 [самый частый этиологический фактор острого миокардита в форме ОКС с элевацией сегмента ST во всех отведениях], человеческий вирус герпеса типа 6 [HHV-6], Coxsackie B, аденовирусы, другие вирусы герпеса); бактерии ( Borrelia burgdorferi , микобактерия туберкулеза, пневмококки, стафилококки, Haemophilus spp., Salmonella spp., Legionella spp.), риккетсии, микоплазмы, хламидии, грибы (напр. Candida ); простейшие (напр. Toxoplasma gondii , Entamoeba histolytica ), глисты (напр. Trichinella spiralis );

2) факторы, вызывающие аутоиммунные реакции на аллергены (токсин столбняка, прививки, ЛС), аллогены (отторжение пересаженного сердца), собственные антигены при системных заболеваниях (напр. СКВ, целиакии);

3) ЛС и токсические субстанции — антибиотики, противотуберкулезные препараты, противосудорожные ЛС, НПВП, мочегонные, производные сульфонилмочевины, метилдопа, амитриптилин, клозапин, тяжелые металлы, кокаин, избыток катехоламинов (феохромоцитома), ионизирующее излучение, азид натрия, яды насекомых и змей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные симптомы: одышка, обусловленная сердечной недостаточностью; боль в грудной клетке, связанная с ишемией миокарда или сопутствующим перикардитом; сердцебиение.

2. Объективные симптомы: симптомы сердечной недостаточности →разд. 2.19.1, перикардита →разд. 2.17, периферической эмболии (может быть первым симптомом).

3. Симптомы характерные для отдельных форм миокардита:

1) острый миокардит — в анамнезе недавно перенесенная вирусная инфекция; продромальные симптомы в зависимости от входных ворот инфекции (верхние дыхательные пути или ЖКТ) предшествуют кардиальным симптомам на несколько дней или недель; может протекать под маской острого коронарного синдрома с повышением уровня тропонинов и нормальной картиной при коронарографии — чаще всего вызван парвовирусом B19;

2) эозинофильный миокардит — экзантема и иногда эозинофилия в периферической крови; при его наиболее тяжелой форме (остром некротическом эозинофильном миокардите) — сердечная недостаточность с молниеносным течением;

3) гигантоклеточный миокардит — чаще всего симптомы сердечной недостаточности, значительно реже преобладают желудочковые аритмии или нарушения проводимости.

4. Классификация миокардитов по течению:

1) молниеносный — внезапное, выраженное начало и быстрое нарастание симптомов сердечной недостаточности, до кардиогенного шока включительно; дисфункция миокарда проходит самостоятельно или (реже) приводит к смерти;

2) острый — менее выраженное начало, у части пациентов дисфункция миокарда левого желудочка прогрессирует до дилатационной кардиомиопатии;

3) подострый или хронический — прогрессирующая сердечная недостаточность, подобно дилатационной кардиомиопатии.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторная диагностика : ускорение СОЭ (у 70 % пациентов); нейтрофильный лейкоцитоз (у 50 % пациентов); выраженная эозинофилия при миокардите, связанном с большинством паразитарных инфекций и системных васкулитов; повышенное содержание КФК-МВ и сердечных тропонинов в плазме; повышенная активность КФК, обычно у пациентов с острым или молниеносным течением миокардита или же в случае резкого ухудшения.

2. ЭКГ: практически всегда изменена — чаще всего изменение сегмента ST и зубца Т во многих отведениях, наджелудочковые и желудочковые аритмии, нарушение АВ и внутрижелудочкового проведения, а также зубцы Q (значительно реже, чем при инфаркте миокарда).

3. Эхокардиография: помогает идентифицировать пациентов с молниеносным течением миокардита — обычно нормальные диастолические объемы, выраженное диффузное снижение сократимости и утолщение стенок левого желудочка; по мере развития сердечной недостаточности — картина, как при дилатационной кардиомиопатии.

4. МРТ : позволяет определить отек и характерную для миокардита картину позднего усиления при контрастировании с гадолинием.

5. Эндомиокардиальная биопсия : при остром инфекционном миокардите выполняется редко, обычно у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью или рецидивирующей желудочковой тахикардией (фибрилляцией желудочков). Необходима у пациентов с молниеносным течением заболевания (возможность определения специфических видов миокардита, таких как гигантоклеточный и эозинофильный).

Необходимо заподозрить острый миокардит у лица молодого возраста с внезапно появившимися: сердечной недостаточностью, стойкими нарушениями ритма или проводимости, или же признаками инфаркта миокарда при нормальной картине коронарографии. У пациентов с проявлениями сердечной недостаточности и неясной причиной заболевания нужно исключить другие причины дилатационной кардиомиопатии. Окончательная диагностика миокардита возможна исключительно на основании эндомиокардиальной биопсии.

Клинические критерии диагностики миокардита (согласно определения рабочей группы ESC 2013):

а) острая боль в грудной клетке перикардиального или псевдоишемического характера;

б) недавно появившаяся (до 3 мес.) или прогрессирующая одышка в покое или при нагрузке и/или усталость;

в) подострая или хроническая (сохраняющаяся >3 мес.) одышка в покое или при нагрузке и/или утомляемость;

г) сердцебиение и/или симптомы аритмии неясной этиологии, и/или обмороки, и/или внезапная остановка кровообращения;

д) кардиогенный шок неясной этиологии;

2) результаты дополнительных методов обследования:

а) новые изменения на ЭКГ — АВ блокада или блокада ножек пучка Гиса, элевация сегмента ST, инверсия зубца Т, остановка синусового узла, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, асистолия, фибрилляция предсердий, уменьшение амплитуды зубца R, замедление внутрижелудочкового проведения (расширение комплекса QRS), патологический зубец Q, низкая амплитуда зубцов, частая экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия;

б) повышение уровня TnT или TnI;

в) функциональные или структурные изменения при визуализирующих исследованиях (эхокардиографии, ангиографии или МРТ) — новые, не выявленные другими методами, нарушения функции и структуры левого и/или правого желудочка (в т. ч. случайно выявленное у лиц без каких-либо жалоб): нарушение локальной и глобальной сократительной функции, а также диастолической функции;

г) картина на МРТ — отек или характерная для миокардита картина позднего усиления сигнала после введения гадолиния.

Необходимо заподозрить миокардит, если имеет место ≥1 клинического проявления (между 1а-г) и ≥1 изменений при дополнительных исследованиях, с условием исключения коронарной болезни и других заболеваний, которые могут вызвать подобные симптомы (в т. ч. пороков сердца, тиреотоксикоза). Подозрение тем сильнее, чем больше критериев присутствует. У бессимптомных пациентов (отсутствие критериев 1а-г) должны иметь место ≥2 изменений при дополнительных исследованиях (с разных групп 2а-г).

Диагностика форм миокардита у больных с его гистологическими признаками при эндомиокардиальной биопсии на основании результата исследования ПЦР клеток миокарда на наличие генома вируса : положительный результат — вирусный миокардит, отрицательный — аутоиммунный миокардит (могут присутствовать антикардиальные аутоантитела в сыворотке).

Острый инфаркт миокарда, сепсис, острая митральная недостаточность, тахиаритмическая кардиомиопатия и другие причины дилатационной кардиомиопатии →разд. 2.16.1, другие причины сердечной недостаточности →разд. 2.19.1.

1. Общие рекомендации :

1) ограничение физической активности , особенно во время лихорадки и другой системной симптоматики инфекции или сердечной недостаточности;

2) ограничение приема алкоголя;

3) избегать НПВП (могут ухудшать течение миокардита, особенно при назначении в первые 2 нед. вирусного воспаления).

2. У пациентов с болью в грудной клетке и генерализованными изменениями ST-T на ЭКГ (инфарктоподобными), можно использовать амлодипин в малой дозе (под контролем АД); у пациентов с нетяжелой систолической дисфункцией →иАПФ.

3. Лечение тяжелых желудочковых нарушений ритма → осторожность при использовании β-блокаторов. При брадиаритмии может быть показана временная электрокардиостимуляция .

4. Лечение сердечной недостаточности : стандартное →разд. 2.19.1. Ограничение физической активности, экстракорпоральная мембранная оксигенация (ECMO) и, возможно, механическая поддержка кровообращения — у пациентов с молниеносным течением миокардита — необходима неотложная госпитализация в специализированное отделение, с возможностями механической поддержки кровообращения.

5. Трансплантация сердца : в случае неэффективности других методов лечения и развития тяжелой сердечной недостаточности.

1. Этиотропная терапия инфекционных причин миокардита: является возможной в т. ч. при инфицировании HSV, а также невирусными патогенами (напр. при боррелиозе).

2. Лечение иммунодепрессантами : эффективно при миокардите, связанном с системными заболеваниями, саркоидозом и при гигантоклеточном миокардите.

3. Отмена ЛС, вызвавшего заболевание, ±ГКС: при миокардите, обусловленном гиперчувствительностью.

Большинство пациентов с острой и молниеносной формой миокардита выздоравливают. У небольшой части больных воспалительный процесс субклинически прогрессирует и приводит к дилатационной кардиомиопатии. Прогноз у пациентов с подострым миокардитом плохой; прогноз лучше, при более высокой исходно ФВ ЛЖ, и более короткой продолжительности заболевания. Неблагоприятные прогностические факторы: сердечная недостаточность III–IV класса по NYHA на момент диагностирования, а также очаги позднего усиления на МРТ.