Роль реактивности в инфекционном процессе

Инфекционный процесс – это типовой патологический процесс, который лежит в основе развития инфекционных заболеваний. Он представляет собой закономерно возникающую в организме совокупность реакций (биохимических, клеточных, иммунологических, структурно-функциональных и т.п.) в ответ на повреждающее действие патогенных микроорганизмов. Инфекционный процесс является эволюционно сложившейся формой взаимодействия макро- и микроорганизмов.

Инфекционные болезни вызываются многочисленными микроорганизмами, обладающими важнейшим отличительным свойством – патогенностью. Ими могут быть:

Патогенность позволяет этим микроорганизмам проникать в организм хозяина и, размножаясь там, наносить ему повреждение. К факторам патогенности относят:

- механизмы распространения и проникновения: ферменты (гиалуронидаза и др.), жгутики холерного вибриона, ундулирующая мембрана спирохет и т.д.;

- вещества, предохраняющие микроорганизмы от воздействия защитных механизмов макроорганизма, например, капсулярные вещества и другие соединения, угнетающие фагоцитоз на различных стадиях;

- токсины – вещества, оказывающие непосредственное повреждающее действие на организм. При этом экзотоксины активно выделяются микроорганизмами, а эндотоксины высвобождаются при их гибели и разрушении.

Характер развивающегося инфекционного процесса предопределяется:

1) типом и свойствами возбудителя;

2) количеством микробов, попавших в организм;

3) реактивностью макроорганизма.

Возбудители инфекционных болезней проникают в организм человека через барьерные входные ворота (при малярии, сыпном тифе, лейшманиозе через кожные покровы; через слизистые оболочки дыхательных путей при гриппе, кори, скарлатине или половых органов при гонорее или сифилисе). Помимо этого инфицирование может происходить в случаях нарушений барьеров – при укусах насекомых и животных, травмах, инъекциях, хирургических вмешательствах.

Однако, одного внедрения возбудителя для развития инфекционного процесса мало. Болезнь развивается при восприимчивости человека к данной инфекции. Помимо биологических (патогенность возбудителя, реактивность больного), большое значение имеют и социально-экономические (быт, питание, условия жизни и труда, медицинская помощь и др.), природно-климатические (время года, погодные условия) и др.

Большинству инфекционных заболеваний свойственна цикличность – определенная последовательность развития, нарастания и убывания симптомов болезни.

Период от момента проникновения инфекционного агента в организм до появления первых клинических симптомов называется инкубационным (I). В это время происходит размножение микробов и избирательное накопление их в отдельных органах. В этот же период начинается мобилизация защитных сил макроорганизма.

Продромальный (II) период начинается с появления неспецифических признаков недомогания (головные, мышечные, суставные боли, внутренний дискомфорт, лихорадка и т.п.). В этот период нарастает степень патогенного влияния возбудителя и снижена эффективная защита макроорганизма.

На месте входных ворот может развиться воспалительная реакция. Изменения могут сформироваться по путям распространения микробов (лимфатическим или кровеносным сосудам, периневрально). Идет мобилизация иммунной системы и формирование механизмов ее ответа. Поскольку микробная инвазия является событием чрезвычайным для макроорганизма, то происходит активация ЦНС, эндокринной и симпатоадреналовой систем, запускающая неспецифические механизмы защиты и адаптации, стресс-реакцию.

Главные события развиваются в период основных проявлений (III), который характеризуется появлением типичных для данного заболевания симптомов. Этот период является отражением воздействия специфических патогенных свойств возбудителя на макроорганизм и его ответных специфических и неспецифических механизмов защиты на фоне недостаточности адаптивных механизмов.

В события вовлекаются все системы организма. При этом помимо запуска неспецифических и специфических механизмов защиты, стресс-реакции, происходит перестройка деятельности различных органов и систем, которая сводится к усилению функций одних и ограничению функциональной активности других. Каждая инфекция вызывает специфичные для нее структурно-функциональные изменения.

Существенное место в защите макроорганизма играет иммунная система, которая, в конечном итоге, должна привести к полной ликвидации возбудителя и нейтрализации его патогенных факторов. Однако, в ходе инфекционного процесса в ответных реакциях иммунной системы могут наблюдаться различные отклонения:

- иммунодефициты – первичные – генетически обусловленные, вторичные – приобретенные. Последние, как правило, преходящи. Исключение составляют ситуации, при которых вирусы поражают непосредственно клетки иммунной системы (СПИД);

- аллергические реакции, которые чаще относятся по Джеллу и Кумбсу к иммунокомплексным (3 тип);

- аутоиммунные реакции, возникновение которых может произойти из-за изменения антигенных структур самого макроорганизма, перекрестных реакций между антигенами микро- и макроорганизма или по другим механизмам.

Кровеносная система реагирует перераспределением кровотока, снижением ударного выброса при увеличенной ЧСС; дыхательная – усилением функции (тахипное), которое может смениться ее угнетением (диспноэ), повышается антитоксическая активность печени и выделительной системы, возможно развитие дисфункции желудочно-кишечного тракта.

В целом инфекционный процесс является комплексным типовым патологическим процессом, компонентами которого являются лихорадка, воспаление, нарушения углеводного, белкового и жирового обменов, водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, гипоксия.

Период угасания болезни – IV (ранний реконвалесцентный период) характеризуется постепенным исчезновением основных симптомов. Однако, в этот период наблюдаются общая слабость, быстрая утомляемость больных. Нередко наблюдаются колебания температуры, потливость.

При благоприятном течении болезни наступает период выздоровления V – (реконвалесценция), в ходе которого происходит постепенное исчезновение признаков болезни. Это сопровождается удалением из организма возбудителя и ликвидацией структурно-функциональных нарушений. Благодаря формированию иммунитета обеспечивается невосприимчивость организма к данной инфекции при повторном заражении. Однако, напряженность этого иммунитета бывает выражена различно, например, при кори и оспе он практически пожизненный, а при дизентерии длительность иммунной невосприимчивости невелика.

Выздоровление часто бывает неполным, так как отмечаются остаточные (резидуальные) явления. В отдельных случаях больной после выздоровления может остаться бактериовыделителем, а при ряде инфекций (брузеллез, вирусный гепатит, дизентерия) острая форма может перейти в хроническую. При брюшном тифе, малярии часто наблюдаются возвраты болезни – рецидивы, во время которых вновь появляются все признаки болезни. При тяжелом течении заболевания может наступить смерть. Летальность при инфекционных заболеваниях, т.е. процент умерших от общего числа больных данной болезнью сейчас резко уменьшилась и доходит при многих из них почти до нуля. Однако, при некоторых инфекциях (чума, столбняк, ботулизм, менингококковая инфекция) летальность остается высокой, достигая 30 – 50 %; к сожалению, существуют инфекционные заболевания, практически 100 % заканчивающиеся смертью больного (бешенство, СПИД).

Защитно-приспособительные механизмы при инфекционных процессах. Проникновение возбудителя заболевания в организм вызывает в нем комплекс защитно-приспособительных реакций, которые могут быть, прежде всего, разделены на две группы:

- неспецифические механизмы защиты – включающиеся при кон­такте с любым или многими возбудителями;

- специфические механизмы защиты – направленные против определенного вида возбудителя.

Неспецифические механизмы выступают в роли первого и раннего барьера на пути внедряющегося возбудителя. К ним относятся:

- лимфоузлы и скопления лимфоидной ткани составляют как бы вторую оборонительную линию и задерживают большинство микроорганизмов, если они прорвались через кожу и слизистые;

- гуморальные механизмы неспецифической резистентности тем или иным образом способствуют инактивации микроорганизмов. К неспецифическим механизмам можно отнести фагоцитоз, гуморальные факторы неспецифической резистентности (естественные антитела – находятся в организме до поступления антигена, лизоцим, комплемент, система пропердина, бетта-лизины, лейкины, интерфероны и др.).

- среди клеточных механизмов защиты главная роль принадлежит фагоцитам: гранулоцитам и макрофагам;

- рефлекторные реакции (кашель, рвота и т.п.) способствуют механическому удалению возбудителя из организма;

- в неспецифические механизмы защиты вовлекаются практически все системы организма: изменяется нейро-эндокринная регуляция, перераспределяется кровоток, усиливается функция выделительных органов, активируется антитоксическая функция печени.

Специфические механизмы защиты предполагают подключение работы иммунной системы. Как правило, на антигенные детерминанты микроорганизмов формируется поликлональный ответ. На микроорганизмы, которые паразитируют внеклеточно, развивается гуморальный иммунитет, на внутриклеточных паразитов формируется клеточный иммунитет. Экзотоксины нейтрализуются антитоксинами.

Повышение сопротивляемости и невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней может быть достигнуто иммуно-, вакцино- и гормонотерапией. Перспективно использование биостимуляторов и адаптогенов.

Дата добавления: 2016-11-29 ; просмотров: 2999 ;

В развитии инфекционного процесса существенную роль играет ряд меха н и з м о в:

1. Реактивность организма.

2. Резистентность организма.

О роли реактивности и резистентности организма в патологии, их разновидностях и механизмах мы подробно говорили ранее.

3. Неспецифические механизмы защиты— включают в себя сопротивление проникновению, распространению микроорганизмов и генерализации инфекционного процесса:

а) сопротивление проникновению возбудителей в организм хозяина обеспечивается совокупностью следующих факторов:

— антагонистические отношения нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек носоглотки, дыхательных путей, кишечника и т.д. со многими видами патогенных микроорганизмов,

— структурная непрерывность клеточной выстилки и особенности строения кожного покрова и слизистых оболочек,

— особенности функций и состояние клеток, выстилающих поверхности кожи и слизистых оболочек — количество и состав секретов, покрывающих слизистые оболочки и наружные покровы, наличие гидролитических ферментов, обладающих бак герицидным действием; блуждающие макрофаги на поверхности покровов и способность некоторых клеток слизистых оболочек к пиноцнтозу (энтероциты),

— механические факторы (непрерывность слущивания эпидермиса и эпителия, движение ресничек эпи гелия верхних дыхательных путей, кишечный транзит и постоянное выделение некоторых секретов.

б) сопротивление распространению микроорганизма и генерализации процесса— второй эшелон защиты, более активный, чем первый. При состоятельности этого механизма защиты инфекция протекает в форме патологического процесса, болезнь не развивается.

Механизмы второго эшелона защиты включают в себя:

— защиту на месте инвазии (фагоцитоз, соединительнотканная реакция, воспаление),

— барьерную функцию лимфатических узлов. Инфекционные агенты механически задерживаются в просвете лимфатических узлов, после чего активно захватываются макрофагами и фаі оцитируют- ся. Барьерные функции печени, селезенки, легких, костного мозга также обеспечиваются фиксированными в этих органах макрофагами. На уровне лимфатических узлов задерживаются возбудители многих инфекций и тем самым инфекционный процесс ограничивается в пределах регинарных лимфатических узлов.

При несостоятельности этого барьера возбудители поступают в выносящие лимфатические сосуды, грудной проток и далее в кровь.

— бактерицидные свойства лимфы и крови. К гуморальным факторам защиты относятся: лизоцим, ингибиторы ферментативной активности микроорганизмов, — лизины, системы комплемента и пропердина, интерферон и др.

ПРИ НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТИ ВСЕХ РАССМОТРЕННЫХ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТЫ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ БАКТЕРИЕМИЯ И ВИРУ- СОЕМИЯ.

4. Специфический иммунитет. Иммунитет, приобретенный вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, при иммунизации и вакцинации, подразделяют на антимикробный (при дизентерии, кори, малярии), антитоксический (при дифтерии, ботулизме, скарлатине). Кроме того, различают стерильный (существующий и после элиминации возбудителя) и нестерильный иммунитет. Нестерильный иммунитет развивается и существует только при наличии возбудителя в организме, как это бывает при туберкулезе, сифилисе, лепре, малярии и — по современным воззрениям — при большинстве вирусных инфекций.

Обострение инфекционного процесса может быть не только от потери специфического иммунитета, но и от изменения физико-химических условий среды. Молочная кислота, образующаяся в очаге воспаления, действует бактерицидно на большинство микробов, но появление кетокислот И ПОЛИ- карбоксикислот уменьшает бактерицидное действие молочной кислоты.

Продолжительность приобретенного иммунитета различна при различных инфекциях, от практически пожизненного (при натуральной оспе, полиомиелите, коклюше, кори), до кратковременного и легко преодолимого (при дизентерии, гриппе и др.).

При большинстве инфекционных болезней удается связать преобладающий механизм иммунитета с характером и степенью паразитизма возбудителя. Например, при многих инфекциях, вызванных факультативными и облигатными внеклеточными паразитами, формируется преимущественно гуморальный иммунитет, а при инфекциях, обусловленных внутриклеточными паразитами, — клеточный (корь, оспа, эпидемический паротит и др.).

Однако, имеются и исключения. Например, в ответ на внедрение вне- клеточно паразитирующих возбудителей коклюша и холеры антитела хотя и образуются, но решающую роль играет клеточный иммунитет. С другой стороны, при некоторых вирусных инфекциях (желтая лихорадка) и риккетси- озах значение клеточных факторов защиты (в том числе и фагоцитоза) очень невелико, при них преобладает гуморальный иммунитет.

При ряде инфекций гуморальный и клеточный иммунитет как бы находятся в конкурентных взаимоотношениях. Например, при лепре, а возможно и при туберкулезе, гиперпродукция антител препятствует реализации клеточного иммунитета и неблагоприятно сказывается на течении инфекционного процесса. Но чаще наблюдается их содружественное действие.

Тяжесть, длительность и частота инфекционного процесса во многом зависят от силы иммунного ответа, которая, в свою очередь, определяется гетерогенностью возбудителя (антигенная отдаленность или сходство с антигенами организма).

В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о наличии общих антигенов у патогенных бактерий и вирусов и тканей человека (биологическая мимикрия). Общность антигенов, с одной стороны, приводит к развитию аутоиммунных процессов, с другой — они являются фактором, обусловливающим снижение иммунных реакций на возбудитель.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Существенное значение для возникновения инфекционного заболевания имеют патогенные свойства микроорганизма, его вирулентные свойства и инфицирующая доза – это минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. При этом инфицирующие дозы зависят не только от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности, но и состояния реактивности организма, неспецифической и иммунной защиты.

Основными свойствами макроорганизма, которые определяют возникновение, течение и исход инфекционного процесса являются резистентность и восприимчивость.

Резистентность- это устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов. Восприимчивость – это способность макроорганизма реагировать на внедрение микробов развитием разных форм инфекционного процесса.

Различают видовую и индивидуальную восприимчивость, а также видовую и индивидуальную резистентность. Видовая восприимчивость присуща всем особям данного вида и генетически обусловлена. Примеров таких много: это чума собак, ящур КРС, к которым человек не чувствителен, гонорей и сифилисом болеют только люди и т.п. Под индивидуальной восприимчивостьюпринято понимать предрасположенность отдельных индивидов к возникновению у них разных форм инфекционного процесса под действием микроба. Под действием этих особенностей инфекция у различных людей может проявляться полностью и типично, атипично или не будет возникать совсем.

Различная чувствительность и восприимчивость к инфекции различна у детей разного возраста. Известно, что дети до 6 мес. не восприимчивы к кори, дифтерии и т.д., что связано с пассивной передачей специфических антител от матери к плоду в эмбриональном периоде через плаценту. При этом новорожденные, находящиеся на естественном грудном вскармливании, более устойчивы к возбудителям кишечных инфекций, чем дети, находящиеся на искусственном вскармливании, т.к. они получают с молоком матери антитела класса А и М, которые играют важную роль в местном антибактериальном иммунитете. У взрослых и детей старшего возраста чаще развивается дифтерия зева и глотки, а у грудных детей - дифтерия гортани, носа и др. органов. Это объясняется тем, что у детей недоразвиты миндалины и отсутствуют рецепторы в слизистой оболочке зева. Чем меньше возраст ребенка, тем атипичней протекает инфекционное заболевание. У девочек раньше, чем у мальчиков, происходит формирование иммунной системы, поэтому они более устойчивы к действию неблагоприятных факторов.

Различные факторы приводят к снижению реактивности организма, а это способствует утрате не только индивидуальной, но и видовой невосприимчивости. Не менее важную роль играет состояние нервной, эндокринной и иммунной системы.

Развитие и исход инфекционного процесса во многом зависят от условий окружающей среды. Внешняя среда играет важную роль в активации механизма передачи инфекции и развитии эпидемического процесса. Разнообразные физические, химические и биологические факторы оказывают свое неблагоприятное воздействие не только на микробы, но на макроорганизм. Температура и влажность, УФ-излучение, ионизирующая радиация, солнечная активность – все это оказывает воздействие на живые клетки и в повышенных дозах действует угнетающим образом на реактивность организма.

Следует помнить об огромном влиянии воздействия на организм социальных антропогенных факторов, таких как прием антибиотиков и иммунодепрессантов, антиметаболитов и цитостатиков, применение в лечебных целях облучения, применение пестицидов и т.д. Существенное влияние на течение инфекции оказывает применение профилактических прививок. Вакцинация ведет не только к формированию искусственного иммунитета, но и созданию вакуума вирулентности за счет замены вирулентных штаммов невирулентными вакцинными штаммами. Такое нарушение баланса между микробом и макроорганизмом приводит к проникновению в популяцию других, ранее неизвестных патогенов.

Важную роль в распространении инфекционных заболеваний играют материально-бытовые условия жизни, уровень развития общества, его санитарной культуры, национальные и религиозные обычаи в обществе. Например, в ряде тропических стран существует обычай прикладывать к пуповине новорожденных (для её обработки) навоз, глину, землю, помет птиц, которые часто содержат споры столбняка, что способствуют развитию столбняка у новорожденных.

Возникновению новых и активации старых инфекционных болезней способствуют такие социальные факторы, как изменение технологии производства, особенно пищевых продуктов, технологии разведения домашних и сельскохозяйственных животных, развитие международного туризма и коммерции, изменение поведения людей и т.д.

В индустриально развитых странах около 50% взрослого населения переносят первичное инфицирование вирусом Эпштейна-Барра в детском или подростковом возрасте (инфекционный мононуклеоз). Первый пик подъема антител к данному вирусу отмечается у детей, второй пик – у подростков, что связано с повышением их социальной и половой активности. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза отмечается у девочек в возрасте 14-16 лет, а у мальчиков в 16-18 лет. К окончанию подросткового периода большинство людей лиц являются сероположительными.

Необходимо помнить, что инфекционные болезни это, прежде всего, социальные болезни. Классическим примером социальных заболеваний является туберкулез и лепра, трахома и сифилис, протозойные инфекции и кишечные инфекции.

Характерные особенности инфекционных болезней:

По этиологическому принципу инфекционные болезни делятся на: бактериальные инфекции, вирусные инфекции, микозы и микотоксикозы.

Наличие определенного симптомокомплекса патологических явлений в ответ на воздействие одного и того же возбудителя позволяет осуществлять дифференциальную клиническую диагностику отдельных болезней как самостоятельных нозологических форм, что свидетельствует о специфичности возбудителя как причинного фактора при инфекционном процессе. Только специфичность возбудителя детерминирует отличие картины брюшного тифа от холеры, дифтерии от кори, малярии от сыпного тифа и т.д.

Вторая особенность.Инфекционные болезни характеризуются контагиозностью. Это, прежде всего, заразные болезни. Для инфекционных болезней характерно наличие заразительного периода – промежутка времени в течение болезни, когда возбудитель может распространяться прямо или опосредованно от больного макроорганизма к восприимчивому здоровому, в том числе с участием членистоногих паразитов. Продолжительность и характер этого периода специфичны для данной болезни и обусловлены особенностями патогенеза заболевания

Третья особенность.Инфекционным болезням свойственна цикличность течения, которая заключается в наличии последовательно сменяющихся периодов, исходя из патогенеза заболевания.

Различают следующие периоды инфекционной болезни.

Инкубационный периодначинается от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Продолжительность этого периода для большинства заболеваний колеблется от нескольких часов до нескольких дней, но при некоторых - до несколько недель и даже лет (проказа). Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, т.к. возбудитель не выделяется из организма человека в окружающую среду.

Продромальный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его проникновения и локализации. Возбудитель начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Появляются первые неспецифические симптомы болезни. На месте входных ворот инфекции нередко возникает воспалительный очаг – первичный аффект. Если при этом в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, то говорят о первичном комплексе. При многих инфекционных заболеваниях возбудитель в этом периоде не выделяется во внешнюю среду, за исключением некоторых – корь, коклюш, гепатит А и др.

Продромальный период сменяется периодом основных или выраженных клинических проявлений инфекций.Разгар болезнихарактеризуется появлением специфических симптомов. Именно в этом периоде находят наиболее полное выражение специфические патогенные свойства микробов и ответная реакция организма. В начале этого периода появляются специфические антитела класса IgM в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. В конце периода происходит замена антител класса IgM антителами класса IgG и IgA. При некоторых инфекционных заболеваниях формируется реакция гиперчувствительности замедленного типа. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов, поступающих в кровь. Вместе с тем происходит выделение возбудителя из организма больного, поэтому больной представляет опасность для окружающих.

Период реконвалесценции (выздоровление) характеризуется постепенным восстановлением физиологических функций пораженных клеток, тканей, органов и всего организма в целом. Продолжительность данного периода зависит от состояния организма хозяина, реабилитационных мероприятий и т.д. Титр антител достигает максимума.

При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма в большом количестве. Пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторных инфекциях – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечных инфекциях – с испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях – с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д.

Характер, форму и длительность течения возникшего заболевания независимо от того, вызвано оно патогенным или условно-патогенным микробом во многом определяет неспецифическая резистентность макроорганизма. Так, менингиты, пневмонии, уроинфекции, септицемия и другие неспецифические поражения возникают при снижении резистентности организма как осложнения при многих инфекционных болезнях – брюшной тиф, коклюш, грипп и др

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, когда сохраняются остаточные явления, возникающие на месте развития патологического процесса – деформации и рубцы, параличи, атрофия тканей и т.п. Помимо полного выздоровления в определенных условиях реконвалесценция переходит в хроническую форму или микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами. При локализации возбудителя в крови, например, при возвратном тифе, риккетсиозах, арбовирусных и других инфекциях, микроб не выделяется из организма.

В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, представляющие опасность при попадании в окружающую среду.

В клинических целях инфекционную болезнь принято делить по типу, характеру тяжести и течению. Различают типичные формы и атипичные. При типичных формах проявляются все характерные симптомы, свойственные данной болезни. К атипичным можно отнести стертые формы, инаппаратные, молниеносные и абортивные. При стертых формах отсутствует один или несколько характерных симптомов. Инаппаратные формы протекают без клиничеких признаков. Они диагносцируются с помощью лабораторных методов исследования. Молниеносные формы протекают с тяжелым течением и быстрым развитием всех клинических симптомов. При абортивных формах болезнь внезапно обрывается, что характерно для брюшного тифа у привитых.

Течение инфекционных болезней по характеру может быть гладким, без обострений и рецидивов, или негладким, с обострениями, рецидивами и осложнениями. По длительности течение инфекционных болезней может быть острым, когда процесс заканчивается в течение 1-3 мес, затяжным или подострым с продолжительностью до 4-6 мес и хроническим – свыше 6 мес.

Четвертая особенностьзаключается в том, что в ходе инфекционного заболевания происходит формирование иммунитета. В большинстве инфекционных болезней формируется стойкий, наряженный иммунитет. Характерной чертой патогенеза является развитие вторичного иммунодефицита. При низком уровне иммунитета и наличии микробов в макроорганизме возможно возникновение обострений и рецидивов.

Пятая особенностьзаключается в том, что для постановки диагноза применяются специфические микробиологические и иммунологические методы диагностики.

Шестая.Для лечения и профилактики инфекционных болезней, помимо этиотропных препаратов, к которым относятся антибиотики, применяют специфические препараты, к которым относятся вакцины, сыворотки и иммуноглобулины, бактериофаги и эубиотики.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Инфекционный процесс. Условия развития.

Для возникновения инфекционного процесса необходимы три основных условия:

1. патогенный возбудитель (инфицирующая доза)
2. проникновение его во внутреннюю среду организма
3. восприимчивый организм и входные ворота: слизистая МПС (ЗППП, гонорея), дых пути (корь, краснуха, грипп), ЖКТ (дизентерия, бр тиф, холера), кожа и слизистые (сиб язва, чума, бруцеллез), кровь (ВИЧ, гепатит В и С).

Активность и интенсивность этого процесса связаны с эффективностью действия всех условий и зависят от дозы и вирулентности возбудителя, от состояния естественных защитных барьеров макроорганизма и места проникновения возбудителя (входных ворот инфекции).

Любое инфекционное заболевание характеризуется своей динамикой, последовательной сменой разных периодов:

• инкубационного
• продромального
• клинического (разгар болезни)
• периода реконвалесценции (выздоровления).

Каждому периоду свойственны свои особенности: продолжительность, локализация возбудителя в организме, его распространение и выделение в окружающую среду.

Инфекционный процесс. Периоды.
Инкубационный период начинается с момента проникновения микроба до появления первых симптомов заболевания. Продолжительность его может составлять от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет, при отдельных инфекциях, и зависит от быстроты размножения микроба, особенностей токсических продуктов его жизнедеятельности, реактивности организма.

Продромальный период это период появления первых симптомов заболевания до развития основных клинических признаков.

Клинические проявления инфекционных заболеваний разнообразны. Основными признаками являются лихорадка, лейкоцитоз, нарушения центральной и вегетативной нервной системы, функции органов дыхания, пищеварения и др.

В период реконвалесценции постепенно восстанавливаются физиологические функции организма. Этот период, как и все остальные стадии инфекционного процесса, при различных заболеваниях имеет различную продолжительность. Исходы инфекционного заболевания могут быть от выздоровления, до бактерионосительства, смерти.

Возникновение, развитие, течение и исход инфекционной болезни в значительной степени зависят от состояния макроорганизма, в который проникли патогенные микробы. Основным фактором является восприимчивость к тому или иному микроорганизму, которая может быть видовой, присущей данному виду животного или человеку, и индивидуальной, зависящей от общего состояния организма каждого человека или животного.

Видовая восприимчивость обусловлена генетически.

Инфекционный процесс. Виды заболеваний

• Зоонозы – заболевания, которыми болеют только животные.
• Антропонозы – болезни, к возбудителям которых восприимчив только человек, называются (гонорея, сифилис, брюшной тиф, дизентерия).
• Антропозоонозы – болезни, которыми болеют животные, но может поражаться и человек, называются (чума, туляремия, бруцеллез, сибирская язва).

Индивидуальная восприимчивость человека зависит от многих факторов, но прежде всего — от особенностей возбудителя, обладающего выраженными инвазивными и агрессивными свойствами. К таким микробам, например, относится возбудитель чумы, к которому восприимчивы все люди.

Возникновение инфекционной болезни зависит также от инфицирующей дозы микроба; при малом ее количестве болезнь может не развиться.

Восприимчивость зависит от места заражения — так называемых входных ворот, т.е. от той ткани или органа, через которые проникает патогенный микроб. Большинству микробов для развития заболевания необходимо проникновение через определенные входные ворота.

Так, например, при дизентерии, брюшном тифе и других кишечных инфекциях входными воротами является пищеварительный тракт, при вирусном гриппе — верхние дыхательные пути и т. д. Однако есть такие микроорганизмы, которые способны проникать через любые входные ворота, например, возбудитель чумы, стафилококк.

Развитие инфекционного заболевания зависит от общей физиологической реактивности макроорганизма и факторов, угнетающих его резистентность (чрезмерное физическое и психическое напряжение, недостаточное питание, охлаждение, травма, возраст и т.д.). Так, нарушение питания, витаминная и белковая недостаточность снижают защитные силы организма, нарушают процесс аптителообразования.

Инфекционные болезни делятся на детские и развивающиеся в любом возрасте. Дети до 6 мес невосприимчивы к ряду инфекционных болезней (корь, дифтерия и др.). что связано с наличием у них иммунитета от матери. В то же время дети раннего возраста легко заболевают стафилококковыми, кишечными инфекциями, вызываемыми энтеропатогенными кишечными палочками.

Инфекционный процесс. Факторы, влияющие на развитие.

1. Возраст – дети до 6 месяцев невосприимчивы к кори, дифтерии, скарлатине, поскольку имеют пассивный иммунитет (плацентарный). В более старшем возрасте у детей возникают инфекционные заболевания, поскольку угасает трансплацентарный иммунитет и учитываются анатомо-физиологические особенности детского возраста (низкая кислотность желудочного сока, короткие и широкие носовые ходы, высокая проницаемость кожи и слизистых). Люди пожилого возраста более восприимчивы к инфекциям, поскольку идет возрастное угасание иммунной системы и снижение барьерных функций органов и систем.

2. Физиологическое состояние – во время беременности и менструации увеличивается восприимчивость к инфекциям. Такие болезни, как сахарный диабет, Адиссонова болезнь (недостаточность функции коры надпочечников), нарушение функции щитовидной железы также ведут к увеличению восприимчивости к инфекциям

3. Питание – при неполноценном питании увеличивается заболеваемость и смертность от туберкулеза и дизентерии. Особенно белковое голодание способствует снижению потенциала иммунной системы. При недостататке витамина А бактериальная и вирусная инфекции протекают тяжелее и происходит более частое инфицирование. При недостатке витамина В снижается устойчивость к стафилококкам и стрептококкам. При недостатке витамина D снижается фагоцитарная активность лейкоцитов. При недостатке Fe снижается функция лейкоцитов, фагоцитарная способность, лимфопения.

Инфекционный процесс. Факторы защиты организма.

1. Естественные физиологические барьеры (механические) – кожа, слизистые, экскреторные и секреторные функции органов, мерцательный эпителий, рефлекторные механизмы (рвота, кашель);
2. Клеточные факторы – фагоцитоз;
3. Гуморальные факторы.

Кожа – прочное механическое препятствие для бактерий. Бактерицидная активность проявляется за счет секретов сальных, потовых желез (молочная кислота, жирные кислоты). Резистентность кожи зависит от возраста и общего состояния организма.

Слизистые – за счет мерцательного эпителия происходит выведение микроорганизмов.
Слизистые имеют защитные факторы:

• секреторная жидкость содержит лизоцим — естественный антисептик,
• секреторные IgA,
• пищеварительные ферменты,
• соляная кислота.

Выведение микроорганизмов происходит при экскреции с мочой, слюной, слезами, мокротой.

Гуморальные факторы

1. Нормальное содержание антител в сыворотке крови, тканевой жидкости;

2. Лизоцим (в крови, слюне, слезе, бронх секрете) – фермент ацетил-мурамидаза (мишень – муреин – пептидогликан кл стенки);

3. Комплемент – термолабильная ферментная система сыворотки крови.
Функции комплемента:

• активация клеток
• цитолиз клеток-мишеней
• опсонизация (изменение свойств объекта фагоцитоза – облегчение фагоцитоза).

• классический путь (комплекс АГ-АТ)
• альтернативный

4. Лейкины – белки, освобождаются при разрушении лейкоцитов (бактерицидное действие на Гр+ микроорганизмы);

5. Интерфероны – подавляет репродукцию вируса внутри клетки;

6. Лактоферрин – железо связывающий белок (переводит железо в трудноусвояемую для микроорганизмов форму);
7. Ферменты секретов