Что такое злокачественная лихорадка

, MD, David Geffen School of Medicine at UCLA

Last full review/revision October 2017 by David Tanen, MD

Обычно триггером выступает применение миорелаксанта сукцинилхолина; из ингаляционных анестетиков чаще всего применяется галотан; другие галогеновые ингаляционные анестетики (изофлуран, севофлуран, десфлуран) также могут потенцировать развитие злокачественной гипертермии. Комбинация этих препаратов вызывает подобную реакцию у пациентов с мышечной дистрофией и миотонией. Хотя злокачественная гипертермия может развиться после первого контакта с этими препаратами, в среднем, это требует 3 приемов.

Патофизиология

Злокачественная гипертермия развивается приблизительно у одного из 20 000 человек. Предрасположенность наследуется по аутосомно-рецессивному типу с вариабильной пенетрантностью. Наиболее часто вызывающая патологию мутация поражает рианодиновый рецептор скелетных мышц, однако идентифицировано более 22 других причинных мутаций.

Предположительным механизмом является вызванное триггерными факторами (см. выше) вы­свобождение ионов кальция (Са) из саркоплазматического ретикулума в клетках поперечно-полосатой мышечной ткани у больных с предрасположенностью. В результате происходит ускорение биохимических реакций, индуцированных кальцием, что вызывает сильное сокращение мышц и повышение скорости метаболизма, создавая условия для дыхательного и метаболического ацидоза. В ответ на ацидоз у пациентов с самостоятельным дыханием развивается тахипноэ, что компенсирует ацидоз лишь частично.

Могут развиться гиперкалиемия, респираторный и метаболический ацидоз, гипокалиемия, рабдомиолиз, повышение активности креатинкиназы, миоглобинурия, а также нарушения коагуляции (в частности, диссеминированное внутреннее свертывание [ДВС-синдром]). У пожилых больных и больных с сопутствующими заболеваниями ДВС-синдром может повысить риск летального исхода.

Клинические проявления

Злокачественная гипертермия может развиться во время анестезии или в раннем послеоперационном периоде. Клиническая картина варьирует в зависимости от применяемых препаратов и предрасположенности пациента. Ригидность мышц, особенно жевательных, часто бывает первым признаком, за которым следуют тахикардия, другие аритмии, тахипноэ, ацидоз, шок и гипертермия. Ранним признаком может быть гиперкапния (устанавливаемая по повышению концентрации CO₂ в конце выдоха). Температура обычно повышается ≥ 40 ° С и может быть чрезмерно высокой ( > 43 ° С). При развитии состояния рабдомиолиза и миоглобинурии моча может приобретать коричневатую или кровянистую окраску.

Диагностика

Обследование на возможные осложнения

Тестирование на чувствительность для пациентов из группы риска

Подозрение на развитие данной патологии должно возникнуть в случае, если типичные симптомы и признаки проявляются в промежуток времени от 10 мин до, иногда, нескольких часов после начала ингаляционной анестезии (1). Ранней диагностике может способствовать быстрое распознавание ригидности жевательных мышц, тахипноэ, тахикардии и увеличения уровня CO₂ в выдыхаемом воздухе.

Не существует тестов, которые моментально подтверждают диагноз, но пациентам необходимо провести тестирование на возможные осложнения, которое включает ЭКГ, анализ крови (клинический анализ крови с определением числа тромбоцитов, концентрации электролитов, уровень мочевины крови, креатинина, креатинкиназы, кальция, протромбинового времени, частичного тромбопластинчатого времени, фибриногена, d -димер), а также анализ мочи для исключения или подтверждения миоглобинурии.

Необходимо исключить и другие диагнозы. Сепсис, развившийся в периоперационном периоде, может вызвать гипертермию, но реже, чем непосредственно после вводного наркоза. Не-адекватная анестезия может вызвать повышение мышечного тонуса и тахикардию, но не повышение температуры. Тиреотоксический криз и феохромоцитома редко проявляются непосредственно после вводного наркоза.

Тестирование на восприимчивость к злокачественной гипертермии рекомендовано для пациентов из группы риска, когда у членов их семьи или у них самих в анамнезе есть указания на имевшие ранее место тяжелые или умеренные побочные реакции на общий наркоз. Наиболее точным является кофеин-галотановый тест на мышечную контрактуру (КГМК). Он измеряет реакцию образца мышечной ткани на кофеин и галотан. Этот тест требует иссечения приблизительно 2 г мышечной ткани и его можно проводить только в специальных центрах по направлению врача. Так как причиной возможно вовлечение нескольких мутаций, генетический тест обладает ограниченной чувствительностью (около 30%), но достаточно специфичен; больным, у которых мутация установлена, нет необходимости проводить КГМК.

Лечение

Быстрое охлаждение и поддерживающая терапия

Чрезвычайно важно как можно скорее и эффективнее охладить больного ( Тепловой удар : Лечение), чтобы предупредить поражение ЦНС, а также начать поддерживающую терапию для коррекции нарушений метаболизма (1). Наилучший результат достигается в том случае, когда лечение начато до того, как мышечная ригидность станет генерализованной и до развития рабдомиолиза, тяжелой гипертермии и ДВС. Дополнительно к обычным физическим способам охлаждения назначают внутривенное введение дантролена (2,5 мг/кг, каждые 5 мин по необходимости; общая доза до 10 мг/кг). Дозу дантролена титруют в зависимости от частоты сердечных сокращений и концентрации CO₂ в конце выдоха. У некоторых больных трахеальная интубация ( Интубация трахеи), паралич и индуцированная кома необходимы для контроля симптомов и оказания помощи. Для контроля возбужденного состояния можно внутривенно вводить бензодиазепины, часто в больших дозах. Злокачественная гипертермия дает высокую смертность и может не поддаваться даже безотлагательно начатому инвазивному лечению.

Справочные материалы по диагностике и лечению

Glahn KP, Ellis FR, Halsall PJ, et al: Recognizing and managing a malignant hyperthermia crisis: Guidelines from the European Malignant Hyperthermia Group. Br J Anaesth 105(4):417-420, 2010. doi: 10.1093/bja/aeq243.

Профилактика

Когда возможно, местная и регионарная анестезия предпочтительнее общей. Сильнодействующие ингаляционные анестетики и деполяризующиеся миорелаксанты не следует применять у чувствительных пациентов и у пациентов с ярко выраженным семейным анамнезом. В качестве предшествующих наркозу препаратов предпочтительны недеполяризующиеся мышечные блокаторы. Для анестезии предпочтительны барбитураты (например, тиопентал), этомидат и пропофол. Дантролен всегда должен быть у кровати больного.

Ключевые моменты

Злокачественная гипертермия развивается у генетически предрасположенных пациентов, которые одномоментно получили (обычно более одного раза) деполяризующий миорелаксант (чаще всего сукцинилхолин) и мощный ингаляционный общий анестетик (чаще всего галотан).

Возможные осложнения: гиперкалиемия, дыхательный и метаболический ацидоз, гипокальциемия, острый некроз скелетных мышц и ДВС.

Диагноз следует заподозрить, если у пациента возникает ригидность жевательных мышц, тахипноэ, тахикардия, повышение концентрации CO₂ в конце выдоха в течение нескольких минут, а иногда и часов, после начала ингаляционного наркоза.

Лечение заключается в агрессивном раннем охлаждении и внутривенном введении дантролена.

Пациенту из группы риска следует провести кофеин-галотановый тест на мышечную контрактуру или генетическое тестирование, если такие исследования доступны.

Этиология. Возбудитель относится к группе герпесвирусов.

Эпизоотология. Болезнь распространена на всех континентах, протекает спорадически или в виде энзоотии, поражает преимущественно молодых животных — от 1 года до 4 лет. Быки более восприимчивы, чем коровы. Кроме крупного рогатого скота, болеют буйволы, описаны отдельные случаи заболевания овец, коз, лосей, антилоп, сибирских козерогов, свиней. Источник инфекция — больные животные н вирусоносителн, чаще овцы н козы; болезнь возникает осенью, весьма редко летом.

Патогенез болезни изучен недостаточно. Возбудитель сначала проникает в кровь и разносится по всему организму. Обладая большим сродством к клеткам покровного эпителия слизистых оболочек и нейронам головного мозга, он вызывает в них наиболее выраженные морфологические изменения. По данным одних авторов (Н. Н. Ермаченкова, 1964), первоначальные изменения развиваются в головном мозге, а поражение глаз н слизистых оболочек — это вторичное явление. В то же время другие исследователи (А. Д. Семенов, 1970) считают, что процесс начинается со стороны сосудов соединительнотканной основы слизистой оболочки, а затем возникают дегенерация, некроз покровного эпителия и воспалительные изменения.

Поражения слизистых оболочек являются характерными, появляются они, очевидно, при непосредственном действии на них вируса. В завершающей стадии болезни наступает септицемия, сопровождающаяся поражением всех слизистых оболочек, паренхиматозных органов н головного мозга.

Симптомы болезни. При остром течении у животных отмечают пугливость, возбуждение или, напротив, угнетение, резкое повышение температуры тела (до 41—42°С и выше), сильную жажду, потерю аппетита, отсутствие жвачки, прекращение моло- коотделения, фибриллярное подергивание некоторых групп мышц, гиперемию и набухание конъюнктивы, опухание и выворот век. серозно-слизистое истечение из глаз, затем кератит, изъязвление роговицы. Наблюдают атонию преджелудочков, запор или понос. Болезнь продолжается 5—10 дней и в 90—100 % заканчивается летально При подостром течении заболевания симптомы менее выражены и развиваются медленнее. Атипичная болезнь характеризуется кратковременной лихорадкой, слабо выраженными клиническими признаками н доброкачественным течением.

Патологоанатомические изменения вариабельны, что зависит от стадии, длительности тяжести течения болезни. Наиболее типичны воспалительные изменения слизистых оболочек головы, особенно носовой полости, и поражения глаз. Трупы истощены и быстро разлагаются.

При септической форме отмечают множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, под серозными и слизистыми оболочками. Из ротовой и носовой полостей вытекают гнилостные выделения. В грудобрюшной полости скапливается серозно-геморрагическая жидкость. Лимфатические узлы, особенно мезентериальные, набухшие, сочные, иногда с кровоизлияниями. Веки гиперемнрованы, отечны, глазная щель сужена. Конъюнк- тива-бледная, с мелкими кровоизлияниями, роговица помутневшая, иногда изъязвлена. Слизистая носовой полости покрасневшая, набухшая, усеяна кровоизлияниями, покрыта гнойным экссудатом или фибринозными пленками. Местами выступают эрозии и язвы, захватывающие всю толщу слизистой оболочки вплоть до хряща и кости.

Сходные изменения наблюдают в придаточных полостях носа, гортани, трахеи и полостях костных отростков рогов. В легких очаговая бронхопневмония, ателектазы, эмфизема, в отдельных случаях фибринозный плеврит.

Слизистая оболочка полости, глотки набухшая, покрасневшая, на деснах, нёбе и языке иногда находят эрозии, покрытые пленками нскротнзированного эпителия.

В желудочно-кишечном тракте катаральное, реже крупозно- дифтеритическое воспаление, наиболее выраженное в толстом отделе кишечника. Миокард дряблый, под эндо- и эпикардом кровоизлияния. Печень и почки полнокровны, с кровоизлияниями под капсулой и в толще органа. Слизистая желчного, мочевого пузыря и влагалища набухшая, усеяна кровоизлияниями. Селезенка нормальная или слегка увеличена. Вещество головного мозга и его оболочки отечны, гиперемнрованы, пронизаны мелкими кровоизлияниями, в мозговых желудочках содержится много мутной красноватой жидкости.

Гистологические изменения постоянные и характерные устанавливают в слизистых оболочках кутанного типа и в центральной нервной системе.

В слизистых оболочках, особенно ротовой полости и глотки, баллоннрующая и ретикулирующая дистрофия эпителия, эрозии и язвы. Некроз эпителия сопровождается инфильтрацией ткани лейкоцитами, скоплением бактерий и образованием фибринозного экссудата (крупозное и дифтеритнческое воспаление) Мягкие мозговые оболочки и вещество головного мозга инфильтрированы серозно-фибринозным экссудатом, с наличием кровоизлияний, особенно в мозжечке и больших полушариях. В этих отделах отмечают и наиболее глубокие изменения нейронов в виде набухания, хроматолиза, нейронофагии. В ядрах нервных клеток коры и аммонова рога выявляют базофильные тельца-включения со светлым ободком.

Цитопатология. Вирус хорошо размножается в культуре клеток щитовидной железы и надпочечников телят, щитовидной железы овцы, тестикулярной ткани бычка и почки кролика. ЦПД в зараженной культуре развивается через 5—9 дней и характеризуется округлением клеток, маргинацией хроматина ядра, набуханием, а затем лизисом и фрагментацией ядрышек, образованием многоядерных симпластов, формированием ДНК-содержащих внутриядерных включении типа А Каудри. В дальнейшем насту- пают вакуолизация ядер и цитоплазмы, пикноз симпластов. Вирус вызывает патологические митозы (колхициноподобные метафазы, хроматидные разрывы).

Диагноз. Постоянные и характерные изменения, наблюдаемые в области головы в виде помутнения и изъязвления роговицы, крупозного^ или дифтеригического воспаления слизистой оболочки ротовой, носовой и придаточной полостей, негнойный энцефалит могут служить основанием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз. Злокачественную катаральную лихорадку следует дифференцировать от чумы, ящура, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и бешенства (см. соответствующие разделы), а также лептоспироза и листериоза. Лептоспироз характеризуется резко выраженной желтуш- иостью слизистых оболочек, некрозом кожи, наличием кровянистой мочи, дистрофией клеток печени. Л и с т е р и о з о м болеют животные других видов, отмечают отек легких, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, некрозы в печени, селезенке, почках, миокарде, гнойный менингоэнцефалит, иногда кератит, ринит, стоматит.

Злокачественная горячка кр.р.ск. (ЗКГ, повальный дифтерит слизистой оболочки носовой полости, злокачественный катар кр.рог. скота.)-острое, спорадическое, инфекционное неконтагиозное заболевание, сопровождающееся крупозным воспалением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, носа, гортани, бронхов, придаточных полостей черепа, поражением глаз и центральной нервной системы.

Историческая справка. Впервые данную болезнь под названием тиф крупного рогатого скота описал Анкар в 1832г. В России злокачественную горячку подробно описал в 1832г И.И. Равинович. Болезнь регистрируется во всем мире. Заболевание проявляется спорадическими случаями и ограниченными энзоотическими вспышками.

Экономический ущерб от болезни в целом по стране незначительный из-за малого поражения крупного рогатого скота (в пределах 1тыс. гол). Однако в отдельных хозяйствах, особенно в ЛПХ и КФХ ущерб может быть значительным, так как смертность при ЗКГ доходит до 50-90%.

Этиология. Возбудитель болезни — ДНК содержащий вирус из семейства герпес вирусов, размером в диаметре 140-220нм. Вирус в организме животного находится в крови, мозгу, паренхиматозных органах, особенно его много в лимфатических узлах больных животных.

Устойчивость вируса незначительная, в естественных условиях — в кошаре — вирус сохраняет свою активность в течение 30-35 дней.

Эпизоотологические данные. К злокачественной катаральной горячке наиболее восприимчивы крупный рогатый скот и буйволы, не зависимо от породы, пола, и возраста. Крупный рогатый скот чаще болеет в возрасте от одного года до четырех лет; овцы и козы болеют очень редко.

Источником возбудителя инфекции при ЗКГ является больное животное и скрытые вирусносители (овцы и козы). Способствующим фактором являются: сырая, холодная погода при высокой влажности воздуха, из-за чего болезнь чаще регистрируется весной и осенью, а также факторы, снижающие общую резистентность организма (недостаточное и несбалансированное кормление, скармливание испорченных кормов), совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.

ЗКГ, как правило, проявляется спорадическими случаями, редко бывают энзоотические вспышки (при стойловом содержании). Длительность такой вспышки обычно не превышает 40-50 дней, когда ежедневно выделяется по 1-2 больных животных. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки – летальность составляет 100%. К концу вспышки болезнь у заразившихся животных протекает легче.

Патогенез. Механизм развития болезни до конца не выяснен. В то же время экспериментальные данные, результаты клинических наблюдений и данные патологоанатомических исследований позволяют предположить, что вирус, попав в организм, какое-то время находится в крови, а затем проникает в различные органы и ткани. Изменения в паренхиматозных органах, слизистых оболочках и головном мозге в виде васкулярных инфильтратов, по-видимому, возникают в ответ на действие вируса ЗКГ. Вирус, развиваясь на слизистых оболочках, вызывает в них очаги некроза с дальнейшим образованием язв и эрозий. Множественные воспалительные процессы в большинстве органов и систем приводят к серьезным морфологическим повреждениям и функциональным расстройствам, что в итоге приводит к летальному исходу.

Инкубационный (скрытый) период в среднем от двух до восьми недель, однако в отдельных случаях он может сокращаться до 12 часов или же наоборот растягивается до 3-4месяцев. У злокачественной катаральной горячки различают острое и подострое течение болезни; длительность от 4 дней до 2-3недель.

В продромальном периоде, который продолжается один день, у животного, имеющего возбудимый тип нервной деятельности, отмечаем настороженность, пугливость, доходящую до буйства. У спокойных животных отмечаем угнетение. В дальнейшем вышеуказанные признаки переходят в озноб, резкое повышение температуры тела до 41-42 градусов, лихорадку.

С самого начала болезни больные животные отказываются от корма, но испытывают сильную жажду; у животного отсутствует жвачка, появляется атония преджелудков и прекращается молокоотдача. При сильно выраженном угнетении больное животное обычно стоит опустив голову или упирается ею в кормушку. Появляется мышечная дрожь. При движении — слабость, шаткость, спина изгибается вверх. У возбудимых животных наблюдаются признаки возбуждения: корова стремиться вперед, при этом мычит, появляется скрежет зубами, дело доходит иногда до эпилептических судорог и своеобразного выворачивания глаз.

Характерным симптомом для злокачественной катаральной горячки является воспаление слизистых оболочек головы. У больной коровы появляется светобоязнь и слезотечение. При осмотре коровы конъюнктива резко гиперемирована, веки припухшие, часто на 2-3день болезни, в течение буквально нескольких часов, развивается диффузное помутнение роговицы. У отдельных животных на роговице образуются пузырьки величиной с просяное зерно. В дальнейшем, когда эти пузырьки лопаются, на их месте образуются язвы, нередко приводящие к прободению, в результате чего может произойти выпадение радужной оболочки. Часто происходит сращение радужной оболочки с капсулой хрусталика, иногда возникает серая катаракта. При злокачественной катаральной горячке больное животное может ослепнуть на один или оба глаза. При ЗКГ степень поражения глаз пропорциональна тяжести течения болезни. В редких случаях роговица не поражается.

Воспаление слизистых рта и носа по мере развития процесса приобретает крупозно-дифтеритический характер. На слизистой оболочке носового зеркальца отмечаем появление некротических очагов и изъязвлений. Из ноздрей идет слизисто-гнойное истечение с примесью крови и фибрина, выделение обрывков мертвых тканей, которые имеют гнилостный запах. Дыхание становится затрудненным и хриплым. Если в воспалительный процесс вовлекается гортань, то у больного животного наблюдаем приступы удушья. При злокачественной катаральной горячке воспаление с ротовой полости часто переходит на глотку, что вызывает затруднение глотания. Выделяющаяся из ротовой полости слюна содержит обрывки мертвых тканей и издает неприятный запах. Некротические поражения могут быть и на слизистой влагалища.

При ЗКГ у больного животного происходит неравномерное распределение тепла по поверхности тела. Особенно горяча на ощупь область у основания рогов. В воспалительный процесс могут вовлекаться придаточные полости головы, а переход воспаления с лобной полости на костное основание рогов приводит иногда к их отпаданию или легко снимаются рукой при малейшем прикосновении, поэтому больных ЗКГ животных нельзя привязывать за рога.

В начале болезни часто регистрируется атония преджелудков и запор, которые затем переходят в понос с примесью крови и пленок фибрина.

У коров опухают половые губы, слизистая оболочка влагалища при осмотре отечная, покрыта дифтеритическими пленками и язвам. У больных бывает поражение мочевых путей (нефрит, цистит), сопровождающееся болезненностью в области поясницы и частыми мочеиспусканиями. Стельные коровы абортируют. На коже в области носового зеркальца, шеи, спины, вымени наблюдаем экзематозные поражения и некроз отдельных участков.

Сердечная деятельность в начале болезни усилена, потом ослабляется; пульс при этом становится частым, нитевидным, до 80-100 ударов в минуту.

Заболевание, чаще всего у молодняка, может протекать доброкачественно, с кратковременной лихорадкой, слабо выраженными клиническими признаками и заканчивающееся выздоровлением. Часто у выздоровевших животных остаются тяжелые осложнения: слепота, хронический гайморит, фронтит, нарушения органов пищеварения и, как итог, длительное снижение молочной продуктивности. У отдельных животных бывает очень тяжелое течение болезни, сопровождающееся повышением температуры тела до 42,5оС, резким угнетением, сердечной слабостью и незначительно выраженным воспалением слизистых оболочек головы. При этом на первый план выступают явления гастроэнтерита: понос, когда в фекальных массах обнаруживаем кровь и пленки слизи, спазматическое сокращение стенок живота. Такие животные в течение 2-3дней погибают.

Патологоанатомические изменения. Труп животного, павшего от ЗКГ, обычно бывает истощенным, окоченение выражено хорошо. Кровь темная, густая. Слизистая оболочка пищеварительного и дыхательного тракта в состоянии фибринозно-некротического воспаления. Некротические участки обнаруживаются на коже туловища, вымени (его сосков) и слизистых оболочках рта и носа.

Селезенка не увеличена, но в пульпе, так же как и в других паренхиматозных органах, на серозных покровах и в слизистой оболочке кровоизлияния. Лимфоузлы (брыжеечные, портальные, заглоточные и др.) увеличены в объеме, в состоянии острого серозного воспаления, на разрезе сочные, с кровоизлияниями.

Печень, почки, миокард гиперемированы. Легкие отечные. Головной мозг и его оболочки гиперемированы и сильно отечны, с корочками засохшего экссудата, роговица помутневшая, конъюнктива с мелкими кровоизлияниями. При проведении гистологического исследования-острый негнойный менингоэнцефалит диссеминированного типа.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины (воспаление слизистых оболочек головы, помутнение роговицы и др.), патоморфологических изменений и результатов лабораторного исследования. При постановке диагноза ветспециалист должен обратить внимание, на наличие контакта крупного рогатого скота с овцами, спорадичность заболевания.

Дифференциальный диагноз. Исключаем ящур, чуму крупного рогатого скота, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею а также микотоксины. Для первых двух заболеваний характерна высокая контагиозность и быстрое распространение, чего не наблюдаем при ЗКГ. Бешенство исключаем на основании анамнеза и отсутствия у больной ЗКГ признаков агрессии; лептоспироз и листериоз — по результатам бактериологического и серологического исследования.

Лечение. Специфическая терапия ЗКГ не разработана. Больных ЗКГ животных изолируем и обеспечиваем хороший уход и содержание. Животным даем мягкий удобоваримый корм: (свежее сено, зеленую траву, корнеплоды, болтушку из отрубей), чистую свежую воду.

Больным животным проводим симптоматическое лечение, которое должно быть своевременным и энергичным. Больным вводим 2 раза в день сердечные средства (кофеин). Пораженные слизистые оболочки промываем раствором марганцовокислого калия (1 :1000), отваром ромашки и другими слабыми растворами асептических средств с последующим смазыванием эрозий и язв йод-глицерином. Конъюнктиву промывают 1%-ным раствором борной кислоты.

При поносах назначают дезинфицирующие и вяжущие средства в виде препаратов танина, ихтиола, лизола, с последующим применением слизистых обволакивающих отваров в общепринятых дозах.

Для подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, в том числе современные цефалоспоринового ряда, Драксин, Эксид, Кламоксил ЛА, Террамицин ЛА, Террамицин Аэрозоль спрей. С целью предупреждения отеков применяют растворы хлористого кальция внутривенно (10%-ного раствора 100-200мл). Для предупреждения развития самых разнообразных патологических процессов при ЗКГ возникает необходимость ослабить патогенное действие на центральную нервную систему, перераздражение которой усиливает развитие патологических процессов в организме животного. С этой целью практикующие ветврачи рекомендуют, особенно владельцам ЛПХ и КФХ, задавать больным животным внутрь алкоголь (40град) по 500мл в течение четырех дней. С этой же целью И.И. Ермаченков предлагает ставить больное животное в темное помещение и вводить им внутривенно алкоголь по следующей прописи: спирта винного 96 град 200мл, глюкозы 25г, воды дистиллированной 300мл. После данной инъекции животное засыпает на 40-50минут. Курс такого лечения-4инъекции с промежутками в 12 часов. При этом хорошие результаты бывают, если лечение начато не позднее второго дня болезни.

При наличии поноса и обезвоживания организма вводят интравенозно 4-6 л физиологического раствора натрия хлорида. Если процесс затянулся, можно применить аутогемотерапию (80-100мл крови внутримышечно двукратно, через 48часов). При поражении глаз (кератит и пр.) неплохие результаты дает подкожное введение в область нижнего века 5мл сыворотки крови лошади или противорожистой сыворотки. Исходя из результатов, сыворотку можно применять повторно через 48 часов.

Иммунитет и иммунизация. При переболевании ЗКГ у животных иммунитета не образуется. Животные, переболевшие ЗКГ, через несколько месяцев вновь могут заболеть этой инфекцией, причем болезнь может протекать гораздо более тяжелей чем в первый раз.

• вывод и вывоз крупного и мелкого рогатого скота для производственных и племенных целей до снятия с хозяйства, населенного пункта ограничений;
• совместное содержание, выпас и водопой крупного рогатого скота с овцами и козами;
• вывоз из хозяйства и использование сырого молока от животных, больных и подозрительных по заболеванию ЗКГ. Молоко может быть использовано в пищу людям и в корм животным только на месте и только после обезвреживания его кипячением.

В хозяйстве, неблагополучном по заболеванию скота ЗКГ, все животные подлежат ежедневному клиническому осмотру с измерением у них температуры тела, все заболевшие и подозрительные по заболеванию животные должны быть немедленно изолированы в другое помещение (изолятор), где их подвергают симптоматическому лечению.

При входе в помещения, где содержатся больные животные, а также при входе во все другие помещения, где содержатся животные, должны быть установлены дезматы, обильно смоченные дезинфицирующими растворами.

Дезинфекция помещений, в которых среди животных установлено заболевание, должна проводиться после каждого случая выделения больного животного и, кроме того, периодически, вплоть до ликвидации заболевания.

Для дезинфекции необходимо применять горячие (при температуре 70-80 град) растворы следующих дезинфицирующих средств: 2%-ный раствор едкого натра, 5%-ный раствор серно-карболовой смеси, 10%-ный раствор хлорной извести, а также современные дезинфицирующие препараты (смотри в статье применение дезсредств при отечной болезни поросят).

Навоз, остатки кормов и подстилку необходимо убирать из помещения ежедневно и складировать в отдельное изолированное место для биотермического обеззараживания.

Убой больных и подозрительных по заболеванию ЗКГ животных разрешается (при отсутствии у них высокой температуры и истощения) на санитарной бойне под контролем ветврача.

Шкуры, снятые с убитых или павших животных, подлежат дезинфекции 5%-ным раствором кальцинированной соды в насыщенном растворе поваренной соли (из расчета 4 весовые части раствора на 1 весовую часть шкуры), при температуре раствора 17-20 градусов. В таком растворе шкуры подлежат выдерживанию в течение 24 часов при периодическом помешивании.

Хозяйство, населенный пункт, объявляется благополучным по заболеванию ЗКГ через 2 месяца после последнего случая выделения больного животного. Перед объявлением хозяйства благополучным по этому заболеванию и снятием с него ограничений в нем производят заключительную дезинфекцию.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Coryza gangraenosa bovum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек ротовой полости, дыхательных путей, лобной пазухи н жел.-киш. тракта, поражением глаз и ц.н.с. Болезнь неконтагиозная, распространена в виде единичных случаев и вспышек во мн. странах, в т. ч. и в СССР; в отдельных х-вах наносит значительный экономич. ущерб в связи с высокой летальностью (80—90%).

Этиология. Возбудитель болезни — специфич. вирус, обнаруживаемый в крови, мозге, паренхиматозных органах и в лимфатич. узлах больных животных. Вирус сохраняет жизнеспособность в крови при комнатной темп-ре в течение 24 ч, при t 4˚ С — 14 сут. Замораживание разрушает его. В естеств. условиях вирус сохраняет активность до 35 сут. Эпизоотология. Чаще болеют кр. рогатый скот и буйволы. Источник возбудителя инфекции — больные животные, вирусоносители. Установлено, что 3.к г.к. к.р.с. чаще возникает при совместном его содержании с овцами. Болезнь проявляется осенью, редко зимой и весной и в единичных случаях летом. Предрасполагают к болезни резкие изменения климатич. условий, сырая, холодная погода, способствующие ослаблению резистентности организма. Иммунитет у переболевших животных не образуется. Течение и симптомы. Инкубационный период от неск. недель до 3—4 мес. Течение болезни острое, реже подострое, иногда атипичное. Первые симптомы болезни — настороженность, пугливость животного, признаки буйства или, наоборот, угнетения. В первые 1—2 сут. — резкое повышение темп-ры тела (до 41—42 °С и выше), озноб. При этом лихорадка постоянного типа. Животные проявляют сильную жажду при полной потере аппетита и отсутствии жвачки. Молокоотделение прекращается. На 2-е сут. поражаются глаза и слизистая оболочка носовой и ротовой полостей. Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, светобоязнь, обильное слезотечение, опухание век, вначале сероземно-слизистое, а затем гнойное истечение т из глаз. Затем поражаются радужная оболочка и роговица (паренхиматозный кератит). В тяжёлых [тяжелых] случаях на роговице появляются язвы, часто наблюдаются прободение её [ее] и выпадение радужной оболочки с капсулой хрусталика. Отмечаются интенсивная гиперемия оболочки ротовой полости, набухание её [ее] , а затем — слизистое истечение из ноздрей, переходящее в гнойное с хлопьями фибрина. Воспалительный процесс распространяется на гортань, бронхи и лобные пазухи, на костное основание рогов, в результате чего рога отпадают или легко снимаются рукой. Слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая сухая, горячая, затем на ней появляются многочисл. омертвевшие участки, к-рые легко отторгаются, на их месте остаются эрозии и язвы с гранулирующим дном. Акт глотания затруднён [затруднен] , саливация повышена. Запах из ротовой полости становится гнилостным. В начале болезни ни — атония преджелудков и запор, затем — понос; в кале примесь крови, фибринозные хлопья и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника .

Патологоанатомические изменения . Труп истощён [истощен] . На коже, слизистой оболочке ротовой и носовой, полостей некротнч. участки. Роговица глаз помутневшая. В подкожной клетчатке множеств. кровоизлияния. Слизистая оболочка рубца, сычуга, кишечника воспалена и утолщена. Печень и почки кровенаполнены. Лимфатич. узлы увеличены, сочны на разрезе. Диагноз ставят на основании клинич., патологоанатомич. и эпизоотол. данных. Необходимо исключить чуму, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз. Лечение. Применяют сердечные средства, глюкозу, на голову — холодные компрессы. Показана аутогемотералия (80—100 мл крови вводят подкожно двукратно через 48 ч). Для предупреждения отёка [отека] лёгких [легких] внутривенно вводят р-р хлорида кальция (200—300 мл). Назначают также сульфаниламиды, антибиотики. Больному животному дают мягкие сочные корма и воду, подкисленную соляной к-той. Профилактика и меры борьбы заключаются в создании оптимальных условий содержания, кормления и эксплуатации животных. Не допускают совместного содержания кр. рог. скота с овцами. При возникновении болезни х-во объявляют неблагополучным. Больных животных изолируют и лечат, ежедневно проводят осмотр и термометрию здоровых животных. Помещения, кормушки и предметы ухода очищают и дезинфицируют. Х-во объявляется благополучным через 2 мес. после последнего случая выделения больного животного.

Лит.: Петренко А. Е., Злокачественная катаральная горячка, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974.