Реактивный артрит у детей после кишечной инфекции

Реактивный артрит - воспалительное негнойные заболевание суставов, которое развивается одновременно или после инфекции (не в суставе, а в другом участке тела). Инфекция, вызывающая развитие реактивного артрита, обычно поражает носоглотку, мочевыводящие пути и половые органы, желудочно-кишечного тракт. Обычно артрит развивается через 2-4 недель после возникновения инфекции.

Чаще всего болезнь поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины в девять раз чаще женщин заболевают реактивным артритом, связанным с инфекциями, передающимися половым путем (хламидиоз или гонорея), в то время как при пищевых отравлениях реактивный артрит одинаково часто встречается у мужчин и у женщин.

Причины реактивного артрита

инфекции мочеполовой системы
инфекции желудочно-кишечного тракта.

Чаще всего реактивный артрит связан с микроорганизмами, называемыми хламидиями. Обычно хладимии передаются при половых контактах. Часто инфекция не имеет никаких симптомов, а самые частые симптомы (если они присутствуют) - боли или неприятные ощущения при мочеиспускании и выделения из полового члена или влагалища.

Кроме этого, реактивный артрит могут вызывать бактерии, поражающие желудочно-кишечный тракт: сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и кампилобактерии. Симптомами поражения желудочно-кишечного тракта являются нарушение стула (жидкий стул). Инфицирование происходит из-за приёма неправильно приготовленной пищи, при контакте с инфицированными людьми или фекалиями (микроорганизма должен попасть в желудочно-кишечный тракт).

Реактивный артрит развивается далеко не у всех людей после перенесённой инфекции. Причины такой избирательности неясны. Показано, что чаще болезнь развивается у людей, имеющих ген - HLA B 27.

Симптомы реактивного артрита

Проявления реактивного артрита могут быть разнообразными. Как правило за 1-4 недели до появления суставных изменений перенес ОРЗ, кишечное расстройство или было учащенное и болезненное мочеиспускание.

Три классических симптома реактивного артрита: воспаление суставов (артрит - боли в суставах, их покраснение, отёк, суставы горячие, подвижность ограничены), воспаление глаз (конъюнктивит - покраснение глаз, чувство жжения в глазах, слезотечение) и воспаление мочевыводящих путей (уретрит - боль, жжение или рези при мочеиспускании; простатит - боли или неприятные ощущения в промежности, неприятные ощущения при мочеиспускании и при дефекации, во время которой могут отмечаться незначительные выделения из мочеиспускательного канала, цистит - частое мочеиспускание, непреодолимые позывы и ощущение жжения или болезненность в нижней части живота во время мочеиспускания, частое мочеиспускание ночью).

Кроме того, на коже ладоней рук и/или подошв ног могут образовываться крошечные, заполненные жидкостью пузырьки, которые иногда наполняются кровью. Пораженная кожа может шелушиться и напоминать псориаз.

В ротовой полости могут образоваться изъязвления на твердом, мягком небе, языке. Они могут быть не замечены пациентом, так как часто безболезненны.

В большинстве случаев симптомы конъюнктивита и уретрита выражены очень слабо и воспалены лишь 1-2 сустава. У некоторых пациентов, однако, реактивным артрит может быть острым и тяжёлым, ограничивать их физическую активность.

Диагностические признаки:

развитие заболевания у лиц молодого возраста (до 30-40 лет), преимущественно мужчин
хронологическая связь с урогенитальной или кишечной инфекцией (во время или спустя 2-6 нед)
негнойный артрит с выраженной асимметрией и предпочтительной локализацией в суставах нижних конечностей с частым вовлечением в процесс сухожильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит, подпяточный бурсит и т. д.)
внесуставные проявления (поражение кожи, ротовой полости, половых органов)
серонегативность (отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора);
частая ассоциация артрита с наличием у больных антигена НLА-В27;
частое вовлечение в воспалительный процесс крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника;
выявление бактериологическими, серологическими и иммунологическими методами микроорганизмов, ответственных за развитие реактивного артрита или их антигенов.

Лечение реактивного артрита должно быть индивидуальным и в условиях стационара, так как развитие его может быть связано с различными инфекциями. Целью терапии является устранение инфекции, излечение или устранение прогрессирования болезни.

Если сохраняются признаки активной инфекции, то оправдано назначение антибиотиков (выбор антибактериальных средств определяется возбудителем инфекции), чтобы устранить бактерии и убрать первопричину воспаления.

Нестероидные противовоспалительные препараты уменьшают боль и воспаление суставов.

При тяжёлом воспалении суставов иногда выполняют инъекции глюкокортикостероидов непосредственно в воспаленный сустав.

Во время активного воспаления сустав следует избегать нагрузок. Однако после купирования воспаления рекомендовано постепенное восстановление физической активности.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз реактивного артрита благоприятен, полное выздоровление в течение 6-12 месяцев наблюдается у 80 % пациентов. Лишь у небольшого процента пациентов симптомы могут вернуться или состояние может носить хронический характер.

Что такое реактивный артрит?

Реактивный артрит – это воспалительное негнойное заболевание суставов, которое развивается после острой кишечной или мочеполовой инфекции.

Как часто встречается реактивный артрит?

Среди ревматических болезней реактивный артрит является самым распространенным заболеванием. Его распространенность составляет 86,9 человек на 100 тысяч детей. Чаще всего заболевают мальчики-подростки и молодые мужчины.

Почему возникает реактивный артрит?

Одной из наиболее частых причин развития реактивных артритов является хламидийная инфекция. В детском возрасте хламидийные артриты составляют до 80%. Дети и взрослые могут заражаться хламидиями при контакте с людьми – носителями инфекции, с также от животных (кошек, собак), птицы. Заражение происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, половым, контактно-бытовым путем, а также во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери.

Вторыми по частоте встречаемости возбудителями реактивного артрита являются кишечные микроорганизмы. К возбудителям кишечного реактивного артрита относят иерсинии, сальмонеллы, шигеллы, кампилобактер.

Как проявляется реактивный артрит?

Обычно при расспросе больного можно выяснить, что за 1-3 недели до появления суставных проявлений больной перенес ОРЗ, кишечное расстройство или отмечались нарушения мочеиспускания (болезненность, учащение мочеиспусканий). Сам реактивный артрит начинается остро, повышается температура, ухудшается общее состояние. Поражаются крупные суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные, пяточные, плюснефаланговые и межфаланговые, реже суставы рук.

Чаще всего воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, где также развивается отек, распространяющийся на весь палец, и синюшная или багрово-синюшная окраска кожи (палец становится похожим на сосиску или редиску). Помимо артритов, характерно развитие энтезопатий — воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. У некоторых больных возможно появление болей в области позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких недель), проходит на фоне лечения, но у некоторых больных может стать хроническим.

При болезни Рейтера — типичной форме реактивного артрита, наряду с суставными проявлениями отмечаются признаки уретрита и поражения глаз (конъюнктивит и более тяжелые формы).

Варианты поражение глаз при болезни Рейтера могут быть следующими: конъюнктивит (воспаление конъюнктивы глаза) — чаще всего не гнойный, с необильным отделяемым, быстро проходящий; рецидивирующий иридоциклит (воспаление радужки и реснитчатого тела) – разновидность увеита с благоприятным течением; панувеиты (воспаление всех слоев сосудистой оболочки глаза – радужки, ресничатого тела, хориоидеи) с отслойкой сетчатки, вплоть до потери зрения.

Для увеита характерно покраснение глаз, светобоязнь, слезотечение, проходящее снижение или затуманивание зрения, изменением цвета глаза, изменение формы и величины зрачка.

Внесуставные проявления характеризуются поражением кожи чаще в виде сыпи, слизистых оболочек полости рта (стоматит), сердца, периферической нервной системы (неврит); кожи (куратодермия).

Опасен ли реактивный артрит?

Прогноз для жизни и длительного сохранения функциональной способности в целом благоприятный.

Факторами неблагоприятного прогноза при реактивном артрите считаются: частые обострения суставного синдрома, наследственная предрасположенность к ревматическим заболеваниям, носительство HLA-B27 антигена, неэффективность противовоспалительной и антибактериальной терапии.

Смертельные исходы при реактивном артрите встречаются редко, основная причина – развитие осложнений, в частности поражение сердца (кардит, миокардит).

Для уменьшения риска развития осложнений и предотвращения перехода острого течения реактивного артрита в хронический необходимо своевременное и адекватное лечение инфекционного процесса воспалительного процесса, что требует постоянного наблюдения врача- ревматолога.

Как диагностируют реактивный артрит?

Диагноз болезни Рейтера или реактивного артрита ставится на основании данных о предшествующей инфекции, анализа особенностей клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов обследования и результатов на наличие возбудителя.

Какие существуют методы лечения реактивного артрита?

Целью лечения при реактивном артрите является ликвидация инфекционного агента, излечение или достижение стойкой клинико-лабораторной ремиссии.

Лечение больного реактивным артритом должно проводиться в условиях специализированного стационара. Лечение реактивного артрита консервативное и включает в себя использование антибактериальных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств, по показаниям глюкокортикоидов. В период стихания острых воспалительных явлений показаны ЛФК, массаж.

Одним из основных методов лечения является назначение антибактериальных препаратов. Так как хламидия является микроорганизмом с особым типом жизнедеятельности, то выбор антибактериальных препаратов ограничен. К таким антибиотикам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны.

Однако, тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, обладают побочными эффектами, которые ограничивают их применение в детской практике. В связи с этим наиболее часто для лечения хламидиоза у детей используются макролиды. У детей старше 8 лет возможно использование тетрациклинов.

Терапия антибиотиком более эффективна в острой стадии синдрома Рейтера.

При затяжном и хроническом течении реактивного артрита терапия антибиотиками оказывается недостаточно эффективной.

У больных с хроническим течением реактивного артрита иммунная система функционирует неадекватно, патологические реакции преобладают над защитными. Учитывая эти особенности, для лечения хронического хламидийного артрита используют различные иммуномодулирующие средства. Однако, их применение должно быть чрезвычайно аккуратным, только по назначению врача.

Для лечения реактивных артритов хламидийной этиологии у детей разработаны и схемы терапии с использованием Тактивина, глюкозаминилмурамилдипептид, N-окси поли-1,4-этиленпиперазина. Назначение иммуномодуляторов стимулирует защитные свойства организма и повышает общую сопротивляемость.

Назначение антибиотиков и иммуномодуляторов, не решает общей проблемы лечения реактивного артрита. Так как исчезновение хламидий из мочеполовых органов еще не означает полного излечения. Компоненты (антигены) микроорганизмов сохраняются дольше, чем сам возбудитель. Необходимы контрольные исследования через один, два, три месяца после окончания лечения. При необходимости возможны повторные курсы антибиотиков и иммуномодуляторов. Принять решение о необходимости повторного курса может принять только врач.

Всем детям с реактивным артритом, у которых выявляются антитела к бактериям кишечной группы в диагностических титрах или при бактериологическом обследовании кала высеваются бактерии кишечной группы, целесообразно проведение антибактериальной терапии. Препаратами выбора являются аминогликозиды.

Кроме терапии направленной на ликвидацию инфекции, назначается симптоматическая терапия.

Нестероидные противовоспалительные препараты. Назначаются с целью уменьшения болевого синдрома всем пациентам. Препараты назначаются на острый период. Доза препарата рассчитывается в зависимости от возраста и веса больного.

Стероидные противовоспалительные препараты. Наиболее мощным и быстрым противовоспалительным эффектом обладают глюкокртикостероиды. Они являются препаратами выбора при необходимости быстро купировать активность заболевания, болевой синдром, развивающиеся осложнения. Основной путь введения глюкокортикоидов при реактивном артрите – внутрисуставно.

Иммуноподавляющие препараты. При непрерывном обострении суставного синдрома, наличии энтезопатий, ограничении подвижности позвоночника (ребенок не достает кончиками пальцев рук до пола более 15см), воспалительных изменений в анализах крови и неэффективности стандартной терапии, — показано назначение иммуноподавляющих препаратов. Препаратом выбора является Сульфасалазин. Назначается и отменяется только врачом. Лечение проводится длительно (годами), под контролем показателей общего и биохимического анализов крови для предотвращения развития побочных эффектов.

Первичная профилактика – не разработана. Основная направленность — предупреждение развития заболевания:

Здоровый образ жизни
Санация очагов инфекции.
Соблюдение правил личной гигиены
Лечение родителей от хламидиоза
Иммуногенетическое консультирование и выявление родителей носителей HLA-B27 антигена
Планирование семьи

Вторичная профилактика – предупреждение рецидивов заболевания

Здоровый образ жизни
Соблюдение правил личной гигиены
Ранее обращение к врачу
Выполнение рекомендаций врача-ревматолога
Не заниматься самолечением

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается

В настоящее время к РеА относят воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных нарушений, после кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем большинстве случаев РеА ассоциируется с острой или персистирующей кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella Newcastle, Campylobacter jejuni), и с острой или персистирующей урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Имеются также данные о связи РеА с кишечной инфекцией, вызванной Clostridium difficile и некоторыми паразитарными инфекциями.

РеА, ассоциированный с кишечной инфекцией и инфекцией, вызванной Chlamydia trachomatis, развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относится к группе серонегативных спондилоартритов [2, 3, 6]. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27. Это объясняется феноменом молекулярной мимикрии, согласно которой белки клеточной стенки ряда кишечных бактерий и хламидий имеют структурное сходство с отдельными участками молекулы HLA-B27. Предполагается, что перекрестно реагирующие антитела способны оказывать повреждающее действие на собственные клетки организма, которые в наибольшей степени экспрессируют молекулы HLA-B27. Но при этом считают, что такое перекрестное реагирование может препятствовать осуществлению адекватного иммунного ответа, способствуя персистированию и хронизации инфекции. Имеются данные, что у носителей НLA-B27 после перенесенной кишечной и урогенитальной инфекции РеА развивается в 50 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого антигена гистосовместимости.

Диагноз РеА ставится в соответствии со следующими диагностическими критериями, принятыми на III Международном совещании по РеА в Берлине в 1996 г. [7].

– Олигоартрит (поражение до 4 суставов).

– Преимущественное поражение суставов ног.

– Время возникновения: за 2–4 нед до развития артрита.

Лабораторное подтверждение инфекции:

– Необязательно, но желательно при наличии клинических проявлений инфекции.

– Обязательно, при отсутствии явных клинических проявлений инфекции.

Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:

Вместе с тем в реальной практике термин РеА ошибочно используется ревматологами гораздо шире и включает артриты после перенесенной вирусной инфекции, поствакцинальные артриты, постстрептококковый артрит и некоторые другие.

В настоящее время одной из наиболее распространенных причин развития РеА является хламидийная инфекция.

В структуре РеА хламидийные артриты составляют до 80% [8, 9, 10]. Это связано с пандемией хламидиоза в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, цикла развития хламидий и реакции на терапию. Восприимчивость к хламидиям всеобщая, существует множество путей передачи инфекции в том числе и контактно-бытовой путь (в отношении Chlamydia pneumonia). Триггерная роль кишечной инфекции в развитии РеА также остается актуальной.

Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого синдром и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время рассматривается как особая форма РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера чаще всего начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 нед после перенесенной инфекции или предполагаемого заражения хламидиями или бактериями кишечной группы. При синдроме Рейтера триггерными инфекционными факторами чаще всего являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2а, либо их сочетание.

Болезнь Рейтера, ассоциированная с хламидийной инфекцией, характеризуется менее выраженной остротой клинической картины [8, 10]. Поражение урогенитального тракта характеризуется стертостью клинической картины. У мальчиков могут развиваться баланит, инфицированные синехии, фимоз. У девочек поражение урогенитального тракта может ограничиваться вульвитом, вульвовагинитом, лейкоцитурией и/или микрогематурией, а также клиникой цистита. Поражение урогенитального тракта может на несколько месяцев опережать развитие суставного синдрома.

Поражение глаз характеризуется развитием конъюнктивита: чаще катарального, невыраженного, непродолжительного, но склонного к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Поражение глаз также может на несколько месяцев или лет опережать развитие суставного синдрома.

Экссудативный артрит (моно- или олигоартрит) при болезни Рейтера хламидийной этиологии может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, но с большим количеством синовиальной жидкости и непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит.

Нередко РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). В таких случаях ведущим является суставной синдром, который также характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. Несмотря на отсутствие внесуставных проявлений у этих детей также имеется высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Наличие характерного суставного синдрома, сопровождающегося выраженной экссудацией и связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических маркеров кишечной или урогенитальной инфекции, позволяет с большой долей вероятности отнести заболевание к разряду реактивных артритов.

Диагностика РеА основывается на клинико-анамнестических данных, включающих наличие характерного суставного синдрома, связанного с инфекционным процессом. В связи с тем, что инфекция, предшествующая развитию РеА, не всегда бывает ярко выражена, в процессе диагностики особую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Этиологическая диагностика включает следующее.

1.1. Выявление антигена хламидий в эпителиальных клетках, полученных в результате соскобов из уретры и конъюнктивы, а также в синовиальной жидкости (прямой иммунофлюоресцентный анализ и др.).

1.2. Выявление антител к антигенам хламидий в сыворотке крови и в синовиальной жидкости (реакция связывания комплемента, прямая и непрямая иммунофлюоресценция):

острая фаза хламидиоза или обострение хронического процесса — наличие иммуноглобулин (Ig) M в течение первых 5 дней, IgA — в течение 10 дней, IgG — через 2–3 нед;
реинфекция или реактивация первичной хламидийной инфекции — повышение уровня IgG, определяются IgA, могут быть единичные IgM;
хроническое течение хламидиоза — наличие постоянных титров IgG и IgA;
бессимптомное течение хламидиоза, персистенция возбудителя — низкие титры IgA;
перенесенная хламидийная инфекция — низкий титр IgG.

1.3. Выявление антител к бактериям кишечной группы в сыворотке крови (при помощи реакции прямой гемагглютинации и реакции связывания комплемента).

Морфологический метод — выявление морфологических структур возбудителя (окраска препаратов, иммунофлюоресцентный анализ).

Культуральный метод — выделение хламидий (культура клеток, куриные эмбрионы, лабораторные животные).

Молекулярно-биологические — выявление ДНК возбудителя (полимеразная цепная реакция и др.). Метод используется для выявления ДНК-возбудителя в крови и синовиальной жидкости [5].

Бактериологическое исследование кала.

Бактериологическое исследование мочи.

Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба с эпителия уретры и/или конъюнктивы на культуру клеток). Чаще удается выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала.

Трудности диагностики РеА часто обусловлены стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит развивается чаще при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекций, и к моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев проходят. Кроме того, в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому в дебюте суставного синдрома необходимо в первую очередь исключить скрытую кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностику РеА затрудняет сочетание предшествовавших инфекционных процессов различной локализации. Установлено также, что поражение кишечника и мочевыводящих путей может быть как первичным по отношению к РеА, так и развиваться одновременно с ним и даже позже, что нередко затрудняет определение причинно-следственных связей.

Дифференциальный диагноз РеА от других видов ювенильных артритов часто бывает затруднен. Наиболее распространенной патологией, требующей дифференциальной диагностики с РеА, являются инфекционные артриты, заболевания, связанные с инфекцией, сопровождающиеся артритами, а также ортопедическая патология и разные формы ювенильного идиопатического артрита.

Вирусный артрит. В настоящее время известно, что около 30 вирусов могут вызывать развитие острого артрита. К ним относятся: вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. Диагностика основана на связи с вирусной инфекцией или проведенной вакцинацией. Клиническая картина чаще представлена артралгиями, чем артритами. Клинические симптомы наблюдаются в течение 1–2 нед и исчезают без остаточных явлений.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:

появление артрита на фоне или спустя 1–2 нед после перенесенной носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии);
одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов;
возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), нерезкие сдвиги в лабораторных показателях;
наличие повышенных титров постстрептококковых антител;
выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит).

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Диагностика боррелиоза основана на данных анамнеза: пребывание пациента в эндемичной зоне, наличие в анамнезе факта укуса клеща, а также характерную клиническую картину. Подтверждают диагноз серологическими методами, которые выявляют антитела к Borrelia burgdorferi.

Диагноз септического артрита ставится на основании клинической картины инфекционного процесса, определения характера синовиальной жидкости, результатов посева синовиальной жидкости на флору с определением чувствительности к антибиотикам, а также рентгенологических данных (в случае развития остеомиелита).

Клиническая картина туберкулезного артрита представлена общими симптомами туберкулезной инфекции: интоксикацией, субфебрильной температурой, вегетативными нарушениями и локальными симптомами — боли в суставах, преимущественно в ночное время, явления артрита. Для подтверждения диагноза необходимы рентгенологические данные, анализ синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.

Ювенильный спондилоартрит. Данное заболевание является возможным исходом хронического течения РеА у предрасположенных лиц (HLA-B27 носителей). Суставной синдром так же, как и при РеА, представлен асимметричным моно- или олигоартритом с преимущественным поражением суставов ног. Кардинальными признаками, позволяющими поставить диагноз ювенильного спондилоартрита, являются рентгенологические данные, свидетельствующие о наличии сакроилеита (одно- или двустороннего).

Выделяют три вида терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.

Этиотропное лечение РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией. Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, то выбор антибактериальных препаратов ограничивается только теми, которые способны накапливаться внутриклеточно. К таким препаратам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Однако тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, их применение ограничено в детской практике. В связи с этим для лечения хламидийного артрита у детей используются макролиды. Азитромицин — для детей в первый день приема доза препарата составляет 10 мг/кг, а в последующие 5–7 дней — 5 мг/кг в один прием. Лучший эффект достигается при использовании антибиотика в течение 7–10 дней. Рокситромицин — для детей суточная доза составляет 5–8 мг/кг массы тела. Джозамицин (вильпрафен) суточная доза препарата составляет 30–50 мг/кг массы тела, разделенные на три приема. Кларитромицин используется у детей старше 6 мес — 15 мг/кг/сут в 2 приема, спирамицин — детям массой более 20 кг из расчета 1,5 млн МЕ/10 кг массы тела в сутки. Кратность приема — 2–3 раза.

У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолоновых препаратов.

В отношении РеА, связанных с кишечной инфекцией, однозначных рекомендаций по антибактериальной терапии не существует. Наличие антител к бактериям кишечной группы и особенно бактериологическое подтверждение кишечной инфекции является основанием для назначения антибиотиков. Используются аминогликозиды — амикацин в/м или в/в — до 15 мг/кг/сут в одно-два введения, 7 сут, гентамицин в/м или в/в 5–7 мг/кг/сут в два введения, 7 сут, фторхинолоновые препараты (для детей старше 12 лет).

Патогенетическая терапия. Монотерапия антибиотиками оказывает недостаточный эффект при затяжном и хроническом течении РеА, неадекватности иммунного ответа. Целесообразно для лечения хронического хламидийного артрита использовать различные иммуномодулирующие средства (тактивин, ликопид, полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.

Наиболее эффективной, по результатам многолетних контролируемых исследований, оказалась схема с использованием ликопида [8, 10, 13].

Схема комбинированной терапии ликопидом и антибиотиками у больных с хроническим течением РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией, следующая.

Ликопид применяется в виде сублингвальных таблеток. Детям до 5 лет целесообразно назначать ликопид по 1 мг 3 раза в день, дети старше 5 лет — ликопид по 2 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 24 дня.
На 7-й день приема ликопида назначается антибиотик. Возможно использование любого антибиотика, обладающего противохламидийной активностью. Так как необходимо перекрыть 2–3 жизненных цикла хламидий, курс лечения антибиотиком должен составлять не менее 7–10 дней.
После завершения курса антибактериальной терапии дети продолжают получать ликопид до 24 дня.

Использование иммуномодуляторов противопоказано при трансформации РеА в спондилоартрит, высокой иммунологической активности.

Симптоматическая терапия. С целью лечения суставного синдрома при РеА применяют НПВП. Диклофенак внутрь 2–3 мг/кг/день в 2–3 приема или напроксен внутрь 15–20 мг/кг/день в 2 приема или ибупрофен внутрь 35–40 мг/кг в 2–4 приема или нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2–3 приема или мелоксикам внутрь 0,3–0,5 мг/кг в 1 прием.

Глюкокортикостероиды как наиболее мощные противовоспалительные средства используются в период обострения суставного синдрома. Их применение ограничивается преимущественно внутрисуставным способом введения. При необходимости можно воспользоваться коротким курсом пульс-терапии метилпреднизолоном, который предполагает быстрое (в течение 30–60 мин) внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (5–15 мг/кг в течение 3 дней).

При тяжелом и торпидном течении заболевания, появлении признаков спондилоартрита, высокой клинической и лабораторной, в том числе иммунологической, активности возможно применение иммуносупрессивных препаратов. Наиболее часто используется сульфасалазин (в дозе 30–40 мг/кг массы в сутки), реже метотрексат ( в дозе 10 мг/м 2 в неделю).

У большинства детей РеА заканчивается полным выздоровлением. У части больных эпизоды РеА рецидивируют и в дальнейшем появляются признаки спондилоартрита, особенно у HLA-B27 позитивных больных. Мерами профилактики являются своевременное выявление хламидийной инфекции у ребенка и членов его семьи, адекватная терапия урогенитальной инфекции.

Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
Е. Г. Чистякова, кандидат медицинских наук, доцент
Д. В. Дагбаева
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Читайте также: