Развитие раневой инфекции инкубационный период в среднем наступает через

Первичное микробное загрязнение раны реализуется в момент ранения. От нео нужно отличать вторичное микробное загрязнение, которое происходит при неаккуратном обращнеии с раной, отсутствии повязки или наличии нестерильной повязки.

Что же происходит с микробами попавшими в раун. Большая часть их погибает за счет фагоцитоа, а часть их приспосабливается. Через 1-2 недели в ране преобладает кокковая флора, так называемая микрофлора раны - эта та ассоциация микробов, которая осталась в ране спустя некоторое время после ранения вследствие естественного отбора.

Микробное загрязнением раны это еще не есть раневаия инфекция.

Нагноение раны - это физиологическая мера организма, направленная на заживление раны; при нагноении раны микробы питаются мертвыми ткаями, утилизируют их, вызывают развитие грануляций. Грануляции имеют мало форменных элементов, но ипмеют много сосудов, по которым прибывают фибробласты, которые затем становятся фиброцитами, составляющими основу рубцовой ткани.

От нагноения раны нужно отличать инфекци раны - результат взаимодействия микро - и макроорганизма, вызывающее воспаление и признаки общей реакции организма в виде болей, лихорадки, слабости, тошноты и соответствующей реакции крови. До сих пор эти термины часто смешиваются, а их необходимо различать.

Что же сопровождается инфекцию раны? Прежде всего, это гнйоно-резорбтивная лихорадка, характеризующаяся вечерними подъемами температуры тела и другми общими явлениями. Еще более грозное осложнение раневой инфекции это сепсис. Развивается в результате подавления ретикулоэндотелиальной системы. Лихорадка приобретает ремитирующий характер, в общем анализе крови наблюдается анемия, появление юных форм лейкоцито. Рзавивается раневое истощение так назыаемая потерия гноя - это потерия больших количеств белка ( 120 г гноя = 10 белка), могут появляться гнойные метастазы. Реактивность падает насктоль, что хирург вскривает одни очаг, а в это время где-то в другом месте зреет другой очаг. Поэтому чейчас сепсис делят на две формы:

1. Сепсис без метастазов.

2. Сепсис с гнойными метастазами.

Местные формы инфекции.

Инфекция раны. Развивается в стенках раневого канала, отделена от живых тканей демаркационной линией. Процесс сугубо местный так как разваивается в тканях с пониженной сопротивляемостью. На этой стадии микробы являются “помощниками”, очищающими рану от мертвых тканей;

раневая флегмоная - развивается при выходе инфекции за пределы раны, когда процесс переходит на живые и здоровые ткани, прилежащие к очагу повреждения;

образование гнойных затеков - пассивное распространение гноя за пределы раны когда отток гноя недостаточно организован хирургами, или рана после первичной хирургической обработки была зашита наглухо.

Важной является профилактика раневой инфекции, которая должная совершаться на поле боя ( обработка краев раны, наложение асептической повязки, остановка кровотечения, даже с помощью жгута, транспортная иммобилизация). Но главная профилактика это проведение рациональной первичной хирургической обработки раны.

Существует военно-полевая хирургическая доктрина, которая гласит:

1. Все открытие огнестрельные повреждения микробно загрязненные и потенциально инфицированы.

2. Профилактикой является возможно ранняя первичная хирургическая обработка раны.

Первичная хирургическая обработка раны - это хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение развития раневой инфекции и на восстановление разрушенных тканей.

Помощь на этапах медицинской эвакуации.

МПБ - иммобилизация (шины Дитерихса, шины Крамера).

МПП - введение антибиотиков, у слабых раненых переливание О(1) группы крови. В случае полного разможжения конечности проводится транспортная ампутация. Заполняется первичная медицинская карточка.

ОМедБ - операция первичной хирургической обработки раны по показаниям. Помещение раненых с анаэробной инфекцией в анаэробную палатку. При развитии гнойной инфекции раны выолпняется вторичная хирургическая обработка раны - операция , направленная на ликвидацию развившейся раневой инфекции ( часто стафилококковая).

Однако посел ранения нередко развивается анаэробная инфекция. Микроорганизмы вызыывающие ее размножаются без доступа кислорода и сами образуют газы (газовая инфекция). Ранее называлась “бронзовая кожа”, самопроизвольная эмфизема, газовый нарыв и т.д.). микроорганизмы вызыающие анаэробное поражение открыты в 1894 году ( Вейнберг). В 1916 году (Себин) открыта Clostridium histoliticum.

Clostridium histoliticus ( при гнойно-гнилостных поражениях).

Вообще же гноя при анаэробных инфекция не наблюдается, а выделяется водянистая жидкость. Замечено , что возбудители анаэробной инфекции могут обнаруживаться в 90% свежих случайных ран, инфекция развивается всего лишь у 1-2% лиц. То есть понятие анаэробной инфекции чисто клиническое.

Эти микробы выделяют экзотоксины, вызывающие сильную интоксикацию, эйфорию, бессоницу и пр. Развитию анаэробной инфекции способствует значительное разрушение тканей, особенно мягких; оказалось , что при огнестрельных переломах анаэробная инфекция развивается в 5 раз чаще. Также способствует наложение жгутов, массовео поступление раненных , осенне-зимний период, кровопотеря переутомление, наличие шока, загрязнение раны почвой. Летальность при анаэробной инфекции 15-50%.

1. Классификация ран по виду травмирующего агента и механизму ранения .

2. Классификация ран по причине происхождения .

3. Классифицируйте ножевую рану брюшной полости с ранением селезенки .

+ с повреждением внутренних органов

4. Латинское название резаной раны .

5. Классификационные признаки раны .

+ механическое нарушение целостности покровных тканей

- механические загрязнения краев раны

- кровоизлияния по краям раны

6. Пулевое ранение вдоль боковой поверхности грудной клетки называется .

- с повреждением внутренних органов

7. Признаки условно асептической раны .

- микробное обсеменение значительное

+ незначительная микробная обсемененность

- механическое загрязнение кожи вокруг раны

+ края раны без признаков воспаления

8. Причина происхождения условно асептической раны .

- случайное повреждение при отсутствии выраженного механического загрязнения кожи

- ранение колющим предметом

9. Случайная рана без признаков местной и общей воспалительной реакции называется .

10. Рана с местными признаками воспаления /инфильтрация, покраснение/, а иногда в сочетании и с общими проявлениями инфекции называется .

11. Операционная рана после вмешательства, во время которого контакт с микрофлорой значителен называется .

12. Основные факторы, способствующие развитию раневой инфекции .

+ степень микробной обсемененности раны

+ степень вирулентности микрофлоры

+ снижение защитных сил организма

13. Критический уровень микробной обсемененности раны /на 1 гр. тканей/, при котором, с большей вероятностью, наступает её нагноение .

14. Развитие раневой инфекции /инкубационный период/ в среднем наступает через .

15. Снижают устойчивость организма к развитию раневой инфекции .

16. Ткань, менее стойкая к развитию и распространению инфекции .

17. Наиболее устойчивы к развитию инфекции ткани .

- с плохим кровоснабжением

18. Факторы, способствующие переходу свежеинфицированной раны в гнойную .

+ наличие некротических тканей в ране

+ наличие инородных тел в ране

- микробная обсемененность краев раны 10 х 2 степени/гр

19. Больше всего зияет рана располагающаяся .

- вдоль линий Лангера

+ поперек линий Лангера

20. Фазы раневого процесса /по М.И.Кузину и Б.М.Костюченок/ .

+ эпителизации и реорганизации рубца

21. Лейкоцитарный вал /демаркационная зона/ формируется после ранения в течение .

22. Лейкоцитарный вал отграничивает .

+ жизнеспособные ткани от омертвевших

+ зону расположения микробов от здоровых тканей

23. Нейтрофильные лейкоциты, мигровавшие в рану, фагоцитируют .

24. Нежизнеспособные ткани в ране лизируются протеолитиченскими ферментами, которые выделяют .

25. Продолжительность первой фазы раневого процесса в среднем составляет .

26. Клинические признаки первой фазы раневого процесса при заживлении раны вторичным натяжением.

+ отек и гиперемия краев

+ наличие некротических тканей

27. Основной клинический признак второй фазы раневого процесса при заживлении вторичным натяжением.

- стихание местных симптомов воспаления

- уменьшение раневого отделяемого

28. Рост грануляций начинается .

+ одновременно со дна и краев раны

29. Признаки здоровых грануляций .

+ ярко красный цвет

30. Признаки патологически измененных грануляций .

31. Значение грануляционной ткани в раневом процессе .

- препятствует репарации тканей

+ препятствует проникновению микробов вглубь раны

+ ограничивает всасывание микробных токсинов и продуктов некролиза

+ фагоцитирует микробные клетки

+ оказывает протеолитическое действие

32. Грануляционная ткань содержит .

+ мелкие кровеносные сосуды

- сосуды среднего калибра

33. Основными клетками грануляционной ткани являются .

34. Вторая фаза раневого процесса заканчивается при вторичном заживлении.

+ заполнением раны грануляциями

35. Продолжительность второй фазы раневого процесса составляет .

36. Окончательное формирование рубца /созревания соединительной ткани/ наступает через .

37. Необходимые условия для заживления раны первичным натяжением .

+ плотное соприкосновение краев раны

+ жизнеспособные края раны

+ отсутствие гематомы между краями раны

+ микробная обсемененность раны менее 10 х 5 ст/гр

- микробная обсемененность раны до 10 х 10 ст/гр

38. При заживлении раны первичным натяжением достигается .

+ образование узкого линейного рубца

+ заживление раны в кратчайшие сроки

+ почти полное восстановление структуры тканей

+ хороший косметический эффект

- недостаточная прочность рубца

39. Заживление раны вторичным натяжением происходит, если .

+ края раны не сведены

- края раны сведены, но отечны

40. Заживление раны вторичным натяжением характеризуется .

+ наличием гнойного воспаления

+ формированием грануляционной ткани

+ образованием грубого рубца

+ длительными сроками заживления

+ возможными косметическими дефектами

41. Заживление под струпом происходит при.

+ поверхностных термических повреждениях слизистых оболочек

- повреждениях кожи до подкожной клетчатки

42. Струп, под которым происходит заживление раны, представляет собой .

+ подсохнувшую межтканевую жидкость

43. Заживление раны под струпом происходит в результате.

- заживления первичным натяжением

44. Рубцы, возникающие после заживления ран бывают .

45. Клинические признаки атрофического рубца .

+ не возвышается над поверхностью кожи

- плотный на ощупь

+ больного не беспокоит

46. Признаки обычного гипертрофического рубца .

+ возвышается над поверхностью кожи

+ имеет красноватый оттенок

+ зуд в области рубца, повышенная чувствительность при пальпации

- внедряется в окружающие здоровые ткани

47. Основные причины развития обычного гипертрофического рубца .

+ большие размеры раны

+ постоянная травматизация рубца

- применение не рассасывающегося шовного материала

48. Морфологическую основу обычного гипертрофического рубца составляют .

+ увеличенное содержание коллагена

+ многочисленные зрелые фибробласты

- атипичные гигантские фибробласты

- избыточно растущая незрелая соединительная ткань

49. Морфологические особенности келоидного рубца .

+ внедряется в окружающие нормальные ткани

+ содержит избыточно растущую незрелую соединительную ткань

+ наличие атипичных гигантских фибробластов

- увеличенное содержание коллагена

- многочисленные зрелые фибробласты

50. Рост келоидного рубца после эпителизации раны обычно начинается через .

51. Рост келоидного рубца после его появления обычно продолжается в течение .

52. Методы лечения келоидного рубца .

+ близкофокусная лучевая терапия или рентгенотерапия

+ инъекции стероидов в область рубца

53. Ранней первичной хирургической обработкой называется оперативное вмешательство, выполненное после ранения в первые .

54. Отсроченной первичной хирургической обработкой называется оперативное вмешательство, выполненное после ранения в первые .

55. Поздняя хирургическая обработка - оперативное вмешательство, выполненное после ранения спустя .

56. Цель ранней первичной хирургической обработки свежеинфицированной раны .

+ предотвратить развитие раневой инфекции

- ликвидация гнойного процесса

57. Основные задачи первичной хирургической обработки свежеинфицированной раны .

+ иссечение нежизнеспособных тканей

+ иссечение тканей с сомнительной жизнеспособностью

+ восстановление анатомических соотношений

- дать отток гною

- ликвидация гнойных затеков и карманов

58. При первичной хирургической обработки раны экономно иссекаются ткани на .

59. Признаки нежизнеспособности мышц .

- сокращаются при механическом раздражении

+ не сокращаются при дотрагивании пинцетом

60. При первичной хирургической обработки открытого перелома удаляют .

+ мелкие свободно лежащие отломки не связанные с надкостницей

- крупные свободно лежащие костные фрагменты

- мелкие отломки, связанные с надкостницей

61. После завершения первичной хирургической обработки свежеинфицированной раны могут накладываться швы .

62. Первичный шов после первичной хирургической обработки свежеинфицированной раны накладывается .

+ в ближайшие часы после ранения

+ при уверенности в радикализме операции

+ при создании асептических условий в ране

- при сомнительном радикализме операции, но под прикрытием антибиотиков

63. Первично-отсроченный и провизорный швы накладываются после первичной хирургической обработки свежеинфицированной раны в сроки до .

64. Отсроченные швы после первичной хирургической обработки свежеинфицированной раны накладываются .

+ до появления грануляций

- после появления грануляций

65. Показания к наложению отсроченных швов после хирургической обработки свежеинфицированной раны .

+ неуверенность в радикализме операции

+ угроза нагноения раны

- большие размеры раны

66. Если предварительно наложенные на рану швы завязываются через несколько дней, то такие швы называются .

67. Если сразу после завершения первичной хирургической обработки на рану накладываются швы, то такие швы называются .

68. Швы на рану наложены спустя 3-5 дней после первичной хирургической обработки. Такие швы называются .

69. После зашивания раны для профилактики "мертвых пространств" производят .

+ накладывают давящую повязку

+ кладут груз на рану

- раннюю активизацию больного

70. Для достижения косметического эффекта кожные края раны могут быть сопоставлены наложением .

- одиночных чрезкожных швов

71. Объем вмешательства при радикальной хирургической обработки гнойной раны .

+ иссечение всех нежизнеспособных тканей

+ иссечение тканей с сомнительной жизнеспособностью

- удаление лишь основных очагов некроза

+ иссечение пропитанных гноем и инфильтрированных тканей

72. При радикальной хирургической обработки гнойной раны нежизнеспособные ткани иссекаются .

- до здоровых тканей без признаков воспаления

+ до здоровых тканей или с признаками незначительной инфильтрации

73. Радикальная хирургическая обработка гнойной раны противопоказана при .

+ опасности повреждения сосудов, нервов, сухожилий

- сахарном диабете тяжелой степени

- обширной гнойной ране

74. Неполная хирургическая обработка гнойной раны предусматривает .

- иссечение всех нежизнеспособных тканей

+ удаление основных очагов некроза

+ активное дренирование раны

75. Вторичная хиругическая обработка выполняется при .

+ возникших гнойных осложнениях в ране

+ перед закрытием гранулирующей раны швами

+ перед закрытием гранулирующей раны аутодермопластикой

- наличии свежеинфицированной раны

76. Первая по счету операция /хирургическая обработка раны/ называется .

77. В зависимости от объема операции хирургическая обработка гнойной раны может быть .

78. Наиболее достоверным признаком жизнеспособности тканей в ране является их .

79. При радикальной хирургической обработки гнойной раны иссекаются .

- широко кожа вокруг раны

+ пропитанные гноем мышцы

+ пропитанные кровью мышцы

+ инфильтрированная жировая клетчатка

80. Хирургическая обработка гнойной раны обязательно завершается .

81. Промывание раны через определенные интервалы времени называется .

82. Промывание раны с помощью системы для переливания крови называется .

83. Промывание гнойной раны через дренаж обеспечивает удаление из нее .

84. Для длительного промывания гнойной раны через дренаж используют растворы .

+ 3% борной кислоты

+ 0,02% водный раствор хлоргексидина

- 3% перекиси водорода

85. Длительное промывание гнойной раны через дренаж продолжается до исчезновения в промывной жидкости .

86. Сразу после радикальной первичной хирургической обработки гнойная ран может быть закрыта швом .

87. Условия, необходимые для наложения первичного шва на гнойную рану .

+ после радикальной хирургической обработки раны

- после частичной хирургической обработки раны

+ при отсутствии выраженных воспалительных изменений краев раны

- при полном отсутствии воспалительных изменений краев раны

+ при возможности сопоставления краев раны без чрезмерного натяжения

88. Первичный отсроченный /первично-отсроченный/ шов после хирургической обработки гнойной раны накладывается .

+ до появления грануляций

- после появления грануляций

+ при отсутствии признаков гнойного процесса

- при полном отсутствии воспалительных изменений в ране

+ при отсутствии выраженных воспалительных изменений в ране

89. Первично-отсроченный шов накладывается на гнойную рану после её радикальной первичной хирургической обработки через .

90. Ранний вторичный шов накладывается после радикальной первичной хирургической обработки гнойной раны через .

91. Ранний вторичный шов накладывается на рану .

- до развития в ней грануляций

+ до развития в ней рубцовой ткани

- с наличием рубцовой ткани по краям

+ с подвижными краями

92. При наложении раннего вторичного шва иссечение грануляционной ткани краев раны производится .

- во всех случаях

+ при наличии вялых тусклых грануляций

+ при инфильтрации краев раны

93. Края раны при раннем вторичном шве сопоставляются с помощью .

94. Поздний вторичный шов накладывается после радикальной первичной хирургической обработки гнойной раны через .

95. Поздний вторичный шов накладывается на рану .

- до развития грануляций

+ с наличием рубцовой ткани под грануляционным слоем

96. Наложение поздних вторичных швов предусматривает .

- только сопоставление краев раны шовным материалом

+ иссечение краев раны с грануляциями до хорошо кровоточащих тканей

- иссечение поверхностного слоя грануляций

97. Аутодермопластика используется для закрытия раневых поверхностей площадью .

98. Местное лечение в первую фазу раневого процесса .

+ дегидратация краев раны

+ отток раневого отделяемого

+ расплавление и отторжение некротических тканей

+ антибактериальное воздействие на раневую микрофлору

- стимуляция роста грануляций

99. Местное лечение во вторую фазу раневого процесса направлено на .

+ стимуляцию образования грануляций

+ защиту грануляций от механических повреждений

+ профилактику инфицирования грануляций

- дегидратацию краев раны

- отторжение некротических тканей

100. Дегидратация краев раны достигается применением .

+ 5% диоксидиновой мази

+ повязок с 10% р-ром поваренной соли

101. В первую фазу раневого процесса дегидратация краев раны затруднена при использовании повязок с .

102. Для отторжения некротических тканей в ране используют .

103. Иммобилизированым протеолитическим ферментом является .

104. Для подавления инфекции в первую фазу раневого процесса местно применяют .

+ 5% диоксидиновую мазь

105. С антибактериальной целью в первую фазу раневого процесса местно применяют антисептические растворы .

- 10% р-р поваренной соли

+ 0,1-1% р-р диоксидина

+ 0,02% водный раствор хлоргексидина

106. Вульнеросорбция способствует .

+ связыванию бактериальных и раневых токсинов

+ впитыванию раневого эксудата

107. Бактерицидный эффект достигается воздействием на рану .

+ УФО /ультрафиолетового облучения/

+ расфокусированного лазерного облучения

- УВЧ /токов ультравысокой частоты/

108. Воздействие на рану низкочастотного ультразвука вызывает .

+ механическую очистку раны от фибрина

+ внедрению и депонированию лекарственных веществ в тканях

109. Профилактика инфицирования и подавление вегетирующей в гранулирующей ране микрофлоры достигается применением .

+ 5% диоксидиновой мази

110. Для стимуляции репаративных процессов в ране применяют .

+ 10% метилурациловую мазь

+ солкосериловую мазь или желе

111. Противопоказания для первичного шва …

112. Некрэктомия может быть …

113. К обширным относятся раны площадью …

114. Нагноение посттравматической гематомы мягких тканей с инфицированной ссадиной на коже, без наличия раны …

- не относится к раневой инфекции

+ относится к раневой инфекции

115. Смена доминирующего возбудителя инфекционного процесса в ране контролируется врачом с помощью …

- периодического микроскопирования мазков отпечатков с поверхности раны

+ регулярного бактериологического исследования раны

116. Колотая рана опасна …

- развитием обширного вторичного некроза

+ развитием анаэробной инфекции

- возникновением профузного кровотечения

117. Первая доза антирабической вакцины при укусе дикого или домашнего животного производится …

+ в день обращения к врачу

- на следующий день после ПХО раны

- после консультации аллерголога

- после консультации инфекциониста

118. Если домашнее животное, укусившее человека, находилось под наблюдением 10 дней и признано здоровым иммунизацию пострадавшего …

Выявление антител к вирусам ВИЧ-1,2 и антигена р24 — основной метод скрининговой диагностики ВИЧ-инфекции. Антитела к ВИЧ появляются у 90−95% инфицированных в течение 3 месяцев после заражения, у 5−9% — через 6 месяцев, у 0,5−1% — в более поздние сроки. В стадии СПИДа количество антител может снижаться вплоть до полного исчезновения.
Антиген р24 — белок стенки нуклеотида ВИЧ-1, он появляется в крови через 2 недели после инфицирования и может быть выявлен методом ИФА в период от 2 до 8 недель. Через 2 месяца от начала инфицирования антиген р24 исчезает из крови. В дальнейшем в клиническом течении ВИЧ-инфекции отмечают второй подъём содержания в крови белка р24. Он приходится на период формирования СПИД.

Общая информация об инфекции

ВИЧ-инфекция – это болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека – антропонозное инфекционное хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, приводящим к медленному ее разрушению до формирования синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), сопровождающегося развитием оппортунистических инфекций и вторичных злокачественных новообразований.
Возбудители — вирусы иммунодефицита человека 1-го и 2-го типов — ВИЧ-1, ВИЧ-2, (HIV-I, HIV-2, Human Immunodeficiency Virus, types I, II) — относятся к семейству ретровирусов, подсемейству медленных вирусов.
Механизмы передачи ВИЧ-инфекции:
контактным путем - при гомо- и гетеросексуальных половых контактах и при контакте слизистой или раневой поверхности человека с кровью ВИЧ-инфицированного;
вертикальным путем - инфицирование ребенка от ВИЧ-инфицированной матери во время беременности, родов и при грудном вскармливании;
при немедицинских инвазивных процедурах, в том числе внутривенном введении наркотиков (использование шприцев, игл, другого инъекционного оборудования и материалов), нанесение татуировок, при проведении косметических, маникюрных и педикюрных процедур нестерильным инструментарием;
при инвазивных вмешательствах в лечебно-профилактических учреждениях - при переливании крови и ее компонентов, пересадке органов и тканей, использования донорской спермы, донорского грудного молока, а также через медицинский инструментарий не подвергшийся обработке в соответствии с требованиями нормативных документов.
Стадии ВИЧ-инфекции:
1. Инкубационный период - это период от момента заражения до ответа организма на внедрение вируса (появление клинической симптоматики или выработки антител) составляет, как правило, 2–3 недели, но может затягиваться до 3–8 месяцев, иногда до 12 месяцев.
2. Период острой ВИЧ инфекции наступает в среднем через 2-4 недели с момента инфицирования и длится примерно 2-3 недели. На данном этапе у некоторых людей могут развиться неспецифические симптомы, схожие с симптомами гриппа, что связано с активной репликацией вируса.
3. Латентная стадия протекает бессимптомно, но в течение нее происходит постепенное снижение иммунитета и увеличение количества вируса в крови.
4. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является конечной стадией развития ВИЧ-инфекции, которая характеризуется сильным угнетением иммунной системы, а также сопутствующими патологиями, энцефалопатией или онкологическими заболеваниями.
Несмотря на то, что ВИЧ-инфекция неизлечима, сегодня существует высокоактивная антиретровирусная терапия (АРВТ), которая может значительно продлить жизнь ВИЧ-инфицированного и улучшить её качество.

Показания для назначения данного исследования:
1. При устойчивой симптоматике (на протяжении 2-3 недель) неясной этиологии: субфебрильной температуре, поносе, ночной потливости, резкой потере веса, увеличении лимфатических узлов.
2. При рецидивирующей герпетической инфекции, вирусных гепатитах, пневмонии, туберкулезе, манифестном токсоплазмозе.
3. Если пациент страдает заболеваниями, передающимися половым путем (сифилисом, хламидиозом, гонореей, генитальным герпесом, бактериальным вагинозом).
4. Случайные половые контакты.
5. Планирование беременности.
6. Предоперационная подготовка, госпитализация.

Заболевание нервной системы с острым течением, вызываемое бактериальным нейротоксином, характеризующееся повышенным напряжением и сильными судорогами скелетных мышц.

1. Этиологический фактор: строго анаэробная, образующая споры, грамположительная бацилла Clostridium tetani. Споры устойчивы к действию факторов внешней среды, дезинфицирующих средств и высокой температуры; могут сохраняться в грунте в течение многих лет.

2. Патогенез: возбудитель выделяет экзотоксин со свойствами нейротоксина (тетаноспазмин). Токсин попадает в субсинаптическую зону тормозных нейронов ЦНС (спинного мозга, ствола мозга) → необратимо блокирует выделение нейромедиаторов (глицин, ГАМК) → убирает их тормозящее влияние на тонус скелетных мышц.

3. Резервуар и пути заражения: желудочно-кишечный тракт животных (с фекалиями бактерии выделяются из организма в окружающую среду); заражение обычно происходит в результате загрязнения ран кожи (входные ворота инфекции) землей, удобренной экскрементами домашних животных или иным материалом, содержащим споры C. tetani (напр. при работе с лошадьми и с крупным рогатым скотом). В анаэробных условиях в ране происходит рост бактерий (не диссеминирующих по организму) и образование тетаноспазмина.

4. Факторы риска: травмы с нарушением целостности кожных покровов во время работы с землей (особенно удобренной натуральным навозом), цветами, лошадьми (или другими сельскохозяйственными животными), а также инструментами, загрязненными почвой, зависимость от внутривенных наркотиков, отсутствие своевременных прививок (взрослым рекомендуются повторные дозы каждые 10 лет); особенно высокий риск в случае размозженных ран, глубоких колотых, огнестрельных, содержащих инородное тело, обильно загрязненных почвой, фекалиями или слюной, скотобойными отходами, зараженных аэробными бактериями (потребляющими кислород), неперевязанными в течение 24 ч, ран у больных в шоке (ишемия), а также ожогов или отморожений. Раны с низким риском развития столбняка: поверхностные раны, хорошо кровоснабжаемые, не содержащие мертвых тканей, возникшие в домашних условиях.

5. Инкубационный и заразный период: 21 день — в зависимости от типа раны и степени загрязнения (обычно ≈7), в редких случаях даже до нескольких месяцев; пациент не является источником инфекции для людей из окружения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Период предвестников (предшествует полносимптомному столбняку): тревога, плохое самочувствие, усиленное мышечное напряжение, повышенное потоотделение, головная боль, бессонница, боль и парестезии в области раны.

2. Генерализированная форма (самая распространенная):

2) расстройства вегетативной нервной системы (в основном симпатической), присоединяющиеся через несколько дней (наиболее выраженные на 2-ой нед.), являются самой частой причиной смерти: артериальная гипертония и тахикардия, чередующиеся с гипотензией и брадикардией, аритмии, внезапная остановка сердца, расширение зрачков, гипертермия, ларингоспазм, задержка мочи.

3. Местная форма: ригидность мышц в области раны (входные ворота инфекции). Иногда проходит самостоятельно (реализация частичного иммунитета к токсину столбняка) или (чаще всего) является периодом предвестников генерализированного столбняка. Особой, редкой формой является столбняк головного мозга — включает в себя мышцы, иннервируемые черепными нервами (чаще VII), в результате травмы головы. Часто слабость мышц лица (повреждение нижнего двигательного нейрона).

4. Форма новорожденных: тяжелая генерализированная форма у новорожденного, мать которого не была привита против столбняка (не передала ребенку специфических антител); обычно в результате заражения остающейся пуповины; в основном встречается в развивающихся странах.

В практике только на основании врачебного анамнеза и клинической картины. Бактериологические и серологические исследования бесполезны.

Критерии тяжести заболевания:

3) тяжелая — генерализированные судороги мышц, дыхательная недостаточность, тахикардия, периодические колебания артериального давления.

1) отравление стрихнином — единственное состояние с почти одинаковой клинической картиной (также приводит к нарушению глицеринергической передачи); решает анамнез и токсикологическое исследование;

2) воспаление мозговых оболочек и/или головного мозга →разд. 18.7.1 — ригидность затылочных мышц, как правило, сопровождается лихорадкой и нарушением сознания;

4) дистонические реакции во время приема нейролептических препаратов (напр. галоперидол), или производных фенотиазина (напр. прометазин) — могут протекать с ригидностью мышц шеи, как правило, сопровождается боковым поворотом головы (нетипично для столбняка);

5) воспаление или абсцесс в области полости рта и горла (напр. перитонзиллярный абсцесс) или височно-нижнечелюстного сустава — могут протекать с тризмом (нет никаких других симптомов, характерных для столбняка).

В случае умеренного и тяжелого течения → лечение в ОИТ.

1. Диагностика и стабилизация клинического состояния (1-ый час):

1) обеспечьте проходимость дыхательных путей и вентиляцию;

2) поместите пациента в темном и тихом помещении (лучшего всего в ОИТ);

3) необходимо провести биохимические и токсикологические исследования (стрихнин, нейролептические препараты, производные фенотиазина);

4) соберите анамнез, определите ворота инфекции и вакцинальный анамнез;

5) с целью седации, снижения мышечного тонуса и предотвращения судорог показан бензодиазепин в/в напр. диазепам (сибазон, реланиум) 10–40 мг каждые 1–8 ч или мидазолам (по мере необходимости), как правило, это необходимо в течение длительного времени (несколько недель), после чего постепенно необходимо снижать дозу, чтобы избежать симптомов внезапной отмены.

2. Раннее этиологическое и симптоматическое лечение (1-ые сутки):

1) человеческий столбнячный антитоксин (HTIG) 3000–6000 МЕ в/м однократно (без аллергической пробы, дозировка согласно рекомендациям производителя; ВОЗ рекомендует 500 МЕ в/м или в/в); если HTIG недоступен, введите лошадиный антитоксин 40000–100000 МЕ в/м и/или в/в после аллергической пробы) — сокращает период болезни и облегчает ее течение;

2) метронидазол в/в 500 мг каждые 6 ч или 1000 мг каждые 12 ч в течение 7–10 дней (пенициллин, несмотря на активность in vitro , является антагонистом ГАМК-ергической передачи и может ухудшать прогноз) — выводит палочки столбняка из раны; в случае непереносимости метронидазола → доксициклин (100 мг каждые 12 ч), либо макролид или клиндамицин в течение 7–10 дней;

3) хирургическое удаление мертвых тканей и обработка раны;

4) если сохраняется непроходимость дыхательных путей → интубация и механическая вентиляция;

5) энтеральное питание через зонд;

6) если мышечные судороги сильные и/или нарушают механическую вентиляцию → баклофен и/т 1000 мкг каждые 24 ч или 40–200 мкг однократно, затем 20 мкг/ч непрерывной инфузии; или нервно-мышечная блокада, напр. панкурония бромид в/в 0,04–0,1 мг/кг массы тела, затем 0,01–0,06 мг/кг массы тела каждые 30–40 мин или векурония бромид в/в 0,08–0,1 мг кг массы тела, затем 0,8–1,4 мг/кг массы тела/мин непрерывной инфузии 2 г/ч; продолжайте лечение бензодиазепином в/в также во время нервно-мышечной блокады.

3. Промежуточная фаза (первые 2–3 нед.):

1) гиперактивность симпатической системы → сульфат магния в/в 40 мг/кг в течение 30 мин, а затем путем непрерывной инфузии и лабеталол в/в 0,25–1 мг/мин или морфин в/в 0,5–1 мг/кг массы тела/ч в/в при непрерывной инфузии; в случае необходимости, показана возможность эпидуральной блокады;

2) гипотензия → кристаллоиды в/в;

3) брадикардия → стимуляция сердца →разд. 2.7;

4) профилактика венозной тромбоэмболии →разд. 2.33.3;

5) профилактика пролежней.

4. Фаза реконвалесценции (следующие 2–6 нед.):

1) когда проходят мышечные судороги → реабилитация (физиотерапия и психотерапия);

2) запланируйте и начните вакцинацию против столбняка (после перенесения столбняка не образуется иммунитет к повторным заболеваниям) — у не вакцинированных больных полная первичная вакцинация; у ранее вакцинированных две дозы с интервалом >4 нед.; вакцину вводите в другое место, чем HTIG.

Переломы костей, аспирационная пневмония, легочная эмболия, обезвоживание, дыхательная недостаточность, остановка сердца, вторичные бактериальные инфекции (пневмония и др.), распад мышц и миоглобинурия (с последующей почечной недостаточностью), тяжелое психическое расстройство после перенесения заболевания (требующее психотерапии).

При легких формах и изолированной местной форме – хороший, при генерализованной форме с тяжелым течением и у новорожденных — плохой. Смертность от ≈6 % (в случаях с легкой или умеренной тяжестью) до 60 % (тяжелая форма); у новорожденных даже 90 %. В настоящее время самыми распространенными непосредственными причинами смерти являются нестабильность вегетативной нервной системы и вторичные бактериальные инфекции. Дополнительные факторы, ухудшающие прогноз: инкубационный период ПРОФИЛАКТИКА наверх

1. Вакцинация →разд. 18.10 — основной метод первичной профилактики.

2. Постэкспозиционная профилактика →разд. 18.10 — вакцинация и/или пассивная иммунопрофилактика (HTIG).

1. Очищение раны (только вода и мыло) и ее надлежащая хирургическая обработка (удаление мертвых тканей, инородных тел, очищение от гнойных выделений).

2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : в каждом случае при подозрении столбняк.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции