Пути передачи инфекций растений

Болезнями растений занимается наука фитопатология.

Фитопатология (от греч. phyton — растение, pathos — болезнь и logos — учение), наука о болезнях растений, средствах и методах их профилактики и ликвидации. Тесно связана с анатомией и физиологией растений, микробиологией, микологией, генетикой, селекцией, растениеводством, химией, физикой и другими естественными науками. Частная Фитопатология включает сельскохозяйственную фитопатологию, которая исследует болезни сельскохозяйственных культур, лесную фитопатологию (болезни деревьев и кустарников) и фитопатологию декоративных культур.
Болезни растений – это патологические процессы, протекающие в растениях под влиянием возбудителей болезней и неблагоприятных условий среды; проявляются в нарушении фотосинтеза, дыхания и других функций, вызывают поражения отдельных органов или преждевременную гибель растений. Болезни снижают урожай и ухудшают его качество. Известно свыше 30 тыс. различных болезней растений.
В развитии инфекционных болезней различают несколько фаз:

• - прединфекционная (накопление инфекционного начала в окружающей среде),
• - заражение (внедрение возбудителя болезни в растение),
• - инкубационный период (скрытое развитие возбудителя болезни внутри растения, без видимых визуально симптомов)
• - послеинкубационный период (появление внешних признаков заболевания),
• - защитная реакция растения (иммунные реакции).

Инфекционные болезни часто принимают характер массового развития, или -эпифитотий.

К возбудителям инфекционных болезней растений относятся.
1. Паразитические грибы (по ориентировочным подсчетам, существует не менее 10 000 видов фитопатогенных грибов); Грибы предпочитают кислую среду обитания. Сок растений обычно имеет слабокислую реакцию. Грибы образуют особые структуры, с помощью которых проникают через покровы тканей растений и клеточную стенку. Большинство грибов образуют два вида спор, одни из которых служат для распространения, а другие — для выживания в неблагоприятных условиях.

2. Паразитические бактерии (возбудителями болезней растений являются только 150—200 видов); Бактерии лучше растут в щелочной среде. Но они лишены способности активно проникать в ткани растений. Только часть бактерий образует споры, тогда как у остальных для распространения служат сами бактериальные клетки. Бактерии не имеют также специальных органов для перезимовки, благодаря чему их сохранение от одного вегетационного сезона до другого значительно затрудняется.

3. Паразитические цветковые растения, живущие за счет других растений, носящих название растений-хозяев.

4. Паразитические животные или растительные нематоды.
Чаще всего — это обитающие в почве круглые черви, называемые фитогельминтами. Они прокалывают растение, проникают в него и питаются его содержимым. Фитогельминты выделяют ферменты, превращающие сложные органические вещества растений в простые, пригодные для усвоения. Некоторые нематоды выделяют биологически активные соединения, способствующие притоку к ним питательных веществ. Вокруг места проникновения таких нематод начинается усиленное деление клеток и образуются утолщения — галлы. Нематоды способны выделять токсические вещества, подавляющие устойчивость к ним со стороны растений. Многие нематоды и растения-паразиты являются переносчиками вирусов, и в этом состоит их большая опасность.

5. Вирусы — инфекционные болезнетворные агенты, находящиеся на грани между веществами и существами. Вирусы составляют вторую по вредоносности после грибов группу патогенов растений. В настоящее время известно около 600 фитопатогенных вирусов. Все они заражают только живые ткани растений.

Все возбудители болезней растений в порядке убывающей вредоносности могут быть расположены в следующий ряд:
ГРИБЫ — ВИРУСЫ – БАКТЕРИИ — ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ЦВЕТКОВЫЕ РАСТЕНИЯ

Для того чтобы стать патогеном, микроорганизм должен приспособиться к своему будущему хозяину, или пройти процесс специализации.

Специализация — это приуроченность патогена к одному или нескольким растениям-хозяевам. Различают узко — и широко специализированные группы возбудителей болезней. Широко специализированные вызывают заболевания различных родов внутри одного семейства растений или даже растений различных семейств. Некоторые возбудители болезней, например возбудитель серой гнили (Botrytis cinerea), заселяют и разрушают без разбора всевозможные ткани и органы различных растений. В силу этого их называют полифагами.

Монофаги, или узкоспециализированные патогены, паразитируют только на растениях одного рода или даже одного вида. Внутри вида у таких паразитов часто возникают особые формы, приспособленные только к определенным сортам, которые не отличаются друг от друга во всем, кроме способности поражать одни сорта и не поражать другие. Такие формы получили название специализированных форм или физиологических рас.

Патогены растений отличаются по характеру своих патогенных свойств. Среди них различают несколько групп:

Факультативные сапрофиты в отличие от факультативных патогенов, которые преимущественно ведут сапрофитный образ жизни лишь иногда паразитируют, наоборот, преимущественно паразитируют и лишь иногда переходят к сапрофитному образу жизни. Круг их хозяев уже значительно уже.

Облигатные патогены (обязательные) - в природе живут только за счет живых растительных тканей. Они принадлежат к числу монофагов, т. е. их растением-хозяином является какой-нибудь один растительный род или близкие роды. Облигатами являются примерно 25% всех патогенов растений. Они встречаются во всех главных группах растительных патогенов, за исключением бактерий. Многие облигатные паразиты чрезвычайно вредоносны (ржавчина и мучнистая роса). Облигаты выбирают своей жертвой сильные, активно функционирующие растения. Как правило, эти патогены обладают орудиями, позволяющими им проникать через неповрежденную поверхность растений. Патогены этой группы в природе представлены многочисленными физиологическими расами.

Эта статья - фрагмент издания Елены Евдокимовой "Защита садовых растений". Полную информацию о нем вы можете получить здесь

По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно на земном шаре переносят инфекционные заболевания свыше 1 млрд. человек.

Возникновение и распространение этих заболеваний обусловлено воздействием на организм биологических факторов среды обитания – возбудителей инфекций. Возбудители инфекционных заболеваний, проникая в организм, находят там благоприятную среду для развития. Быстро размножаясь, они выделяют ядовитые продукты (токсины), которые разрушают ткани, что приводит к нарушению нормальных процессов жизнедеятельности организма.

Болезнь возникает, как правило, через несколько часов или дней с момента заражения. В этот период, называемый инкубационным, идёт размножение микробов и накопление токсических веществ без видимых признаков заболевания.

Инфекционные заболевания могут вызывать:

Эпидемия – массовое, прогрессирующее во времени и пространстве распространение инфекционной болезни людей, которое превышает обычный уровень заболеваемости.

Эпизоотия – массовое распространение инфекционной болезни среди большого числа сельскохозяйственных животных.

Эпифитотиихарактерны для сельскохозяйственных растений, когда их поражает массовое инфекционное заболевание или резко увеличивается численность вредителей растений, что приводит к массовой гибели сельскохозяйственных культур.

Основные пути передачи инфекции:

контактный, когда происходит прямое соприкосновение больного со здоровым человеком;

контактно-бытовой – передача инфекции через предметы домашнего обихода (бельё, полотенце, посуда, игрушки), загрязнённые выделениями больного;

воздушно-капельный – при разговоре, чихании; водный.

Многие возбудители могут сохранять жизнеспособность в воде несколько дней (например, острой дизентерии, холеры, брюшного тифа). Если не принимать необходимых санитарных мер, водные эпидемии могут привести к печальным последствиям. Есть инфекционные заболевания, которые передаются с пищевыми продуктами. Сроки выживания возбудителей различны. Так, на гладких поверхностях целлулоидных игрушек дифтерийная палочка сохраняется меньше, чем на мягких игрушках из шерсти или другой ткани. В готовых блюдах, в мясе, молоке возбудители могут жить долго. В частности, молоко – благоприятная питательная среда для брюшнотифозной и дизентерийной палочек.

Инфекции дыхательных путей – наиболее многочисленные и самые распространённые заболевания. Возбудители локализуются в верхних дыхательных путях и распространяются воздушно-капельным способом.

Микробы попадают в воздух со слюной и слизью при разговоре, чихании, кашле больного (наибольшая концентрация – на расстоянии 2-3 м от больного). Его вирус в течение короткого времени может поразить значительное количество людей. Он устойчив к замораживанию, но быстро погибает при нагревании, высушивании, под действием дезинфицирующих средств, при ультрафиолетовом облучении.

Инкубационный период продолжается от 12 часов до 7 суток.

Характерные признаки болезни – озноб, повышение температуры, слабость, сильная головная боль, кашель, першит в горле, насморк, саднит за грудиной, осипший голос. При тяжелом течении возможны осложнения – пневмония, воспаление головного мозга и его оболочек.

Дифтерия характеризуется воспалительным процессом в глотке и токсическим поражением сердечнососудистой и нервной систем. Возбудитель болезни – дифтерийная палочка. Входными воротами инфекции чаще всего являются слизистые оболочки зева, гортани и носа.

Передаётся воздушно-капельным путём. Инкубационный период от 5 до 10 дней.

Наиболее характерное проявление болезни – образование плёнок в верхних дыхательных путях. Опасность для жизни представляет токсическое поражение ядами дифтерийных палочек организма больного. При их распространении может возникнуть нарушение дыхания.

Холера, дизентерия, брюшной тиф, сальмонеллёз, инфекционный гепатит – все эти острые кишечные инфекции занимают второе место после воздушно-капельных. При этой группе заболеваний болезнетворные микроорганизмы проникают внутрь с проглатываемой пищей или водой.

Острая бактериальная дизентерия. Возбудители – дизентерийные бактерии, которые выделяются с испражнениями больного. Во внешней среде они сохраняются 30-45 дней.

Инкубационный период – до 7 дней (чаще 2-3 дня). Заболевание сопровождается повышением температуры, ознобом, жаром, общей слабостью, головной болью.

Начинается со схваткообразных болей в животе, с частого жидкого стула, в тяжёлых случаях – с примесью слизи и крови. Иногда бывает рвота.

Брюшной тиф. Источник инфекции – больные или бактерионосители. Палочка брюшного тифа и паратифов выделяется с испражнениями и мочой. В почве и воде они могут сохраняться до 4-х месяцев, в испражнениях – до 25 дней, на влажном белье – до 2-х недель. Инкубационный период продолжается от одной до 3-х недель.

Заболевание развивается постепенно: ухудшается самочувствие, нарушается сон, повышается температура. На 7-8-й день появляется сыпь на коже живота, грудной клетке. Заболевание длится 2-3 недели и может осложниться кишечным кровотечением или прободением кишечника на месте одной из многочисленных образовавшихся при этом язв.

Чума – острое заразное заболевание человека и некоторых животных. Возбудитель чумы – чумный микроб (палочка). В естественных условиях – это болезнь диких грызунов (суслики, тушканчики, крысы и др.), которая распространяется среди животных блохами. Напившись крови больного животного, они становятся заразными. Периодически возникая среди диких грызунов в определённых местах, чума сохраняется в этих первичных природных очагах.

Переход инфекции на крыс и мышей, а также на домашних животных, выход чумы из природного очага и распространение за его пределами опасно для людей.

Заражение человека происходит через кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными (при снятии шкурок и разделке тушек) или при укусе заражённой блохой. От человека к человеку чума передаётся через воздух (при лёгочной болезни), через блох и заражённые вещи больного. Источником заражения могут быть также трупы людей, умерших от чумы.

Инкубационный (скрытый) период – 2-6 суток. Заболевание сопровождается общей резкой интоксикацией, поражением сердечнососудистой и нервной систем. Различают бубонную, кожную, лёгочную и септическую формы чумы.

Исключительную опасность для окружающих представляет человек, болеющий её лёгочной формой. Больных госпитализируют в специальные медицинские учреждения. Для лечения применяют антибиотики, противочумную сыворотку, чумной бактериофаг и другое.

Бруцеллёз – мальтийская лихорадка, болезнь Банга – инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся многообразием клинических проявлений, длительностью течения, частным поражением нервной системы, костей и суставов.

Заболевание вызывается группой сходных микроорганизмов, имеющих форму мелких коков бруцеллы. Бруцеллёзом болеют овцы, козы, крупнорогатый скот, свиньи, реже – лошади, собаки, домашние птицы, грызуны. Из организма больного животного бруцеллы выделяются с молоком, мочой, салом. Мясо в сыром виде также заразно. Среди переболевших животных могут наблюдаться и явления бациллоносительства длительностью в несколько лет.

Бруцеллы, попавшие во внешнюю среду (вода, почва, шерсть, кожа и др.), могут сохранять жизнеспособность несколько месяцев.

Заражение человека происходит главным образом через пищеварительный тракт. Возможно заражение и через кожу или слизистую оболочку при соприкосновении с больными животными, а также и через дыхательные пути. Передача возбудителя бруцеллёза от больного человека к здоровому обычно не наблюдается.

У человека болезнь проявляется после 2-3-дневного инкубационного периода общим недомоганием, ознобами, повышением температуры до 39-40°С, лихорадочным состоянием, потовыми выделениями. При этой форме самочувствие больного часто удовлетворительное, несмотря на высокую температуру. В дальнейшем нарастают головная боль, изнуряющая потливость, появляются бессонница, характерные суставные и мышечные боли и др.

Заболевание длится в среднем 3 месяца, но может затянуться на 1-2 года и более.

Лечение проводится в стационаре и зависит от течения болезни.

При бессистемной форме допускается амбулаторное лечение. В первую очередь ликвидируют бруцеллёз среди сельскохозяйственных животных (выявление больных животных и их изоляция или забой, разделение стада, предупреждение выноса инфекции за пределы поражённого хозяйства, выращивание здорового молодняка и т.д.). Проводится санитарный надзор за работой маслосливных и убойных пунктов, маслобоен и сыроваренных заводов.

Предохранение от заражения персонала, работающего в хозяйстве, поражённом бруцеллёзом, осуществляется систематическим обследованием, вакцинацией, профилактикой (спецодежда, мытьё рук, приём пищи в гигиенической обстановке и т.д.).

Туляремия – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением лимфатических узлов. Болезнь передают грызуны, а также насекомые и клещи.

Возбудитель – очень мелкая бактерия, не образующая спор. При низкой температуре возбудитель может сохраняться в воде, на зерне, соломе и т.п.; легко переносит замораживание, но гибнет от высокой температуры, высушивания и ряда дезинфицирующих веществ.

Основными источниками заражения людей являются водяные крысы, обыкновенные полёвки, домовые мыши, ондатры, зайцы и другие грызуны. Для них туляремия – смертельное заболевание. Ею могут заразиться и домашние животные, особенно овцы, а также – при соприкосновении с больными животными, например, при разделке или употреблении в пищу термически плохо обработанного мяса.

Заражение может также произойти через укус слепня, комара, клеща, иногда при употреблении воды и продуктов, а также через вдыхание пыли соломы, зерна и овощей, заражённых выделениями больных туляремией животных. Инкубационный период длится от нескольких часов до 3-х недель.

Заболевание характеризуется ознобом, высокой температурой, резкой головной болью, нарушением сна, обильным ночным потом, опуханием и болезненностью лимфатических узлов. Болезнь продолжается в среднем 2-3 недели, но может и затянуться. Больные туляремией люди не заразны для окружающих. После перенесения болезни остаётся прочный иммунитет, обычно на всю жизнь.

Лечение проводится врачом. Спустя 2 недели после прививки человек становится невосприимчив к туляремии. Повторную вакцинацию делают через 5 лет. Уничтожают грызунов, клещей, комаров и т.п. Защищают от грызунов источники водоснабжения, зерно, продукты питания.

Холера – заболевание человека из группы особо опасных инфекций.

Её возбудитель – холерный вибрион, имеющий форму изогнутой подвижной палочки, запятой. Во внешней среде малоустойчив, но при благоприятных условиях может сохраняться живым в воде и на пищевых продуктах до 1-2 месяцев. Дезинфицирующие средства, а также кипячение быстро убивают возбудителя холеры. Ею болеет только человек. Больной выделяет возбудителя болезни во внешнюю среду с испражнениями и рвотными массами, а иногда с мочой. Особую опасность представляют больные лёгкой формой холеры. Они не всегда могут быть выявлены и изолированы.

Признаком заражения являются частые (до 20-30 раз в сутки) жидкие испражнения, рвота, слабость, судороги, резкое обезвоживание организма. Заражение человека происходит только через рот при употреблении загрязнённой холерными вибрионами воды или пищевых продуктов. В загрязнении пищевых продуктов большую роль играют мухи, переносящие выделения холерных вибрионов больного. Помимо этого распространение холеры возможно через грязные руки лиц, ухаживающих за больными или вибриононосителями. Инкубационный период при холере – 2-5 суток. Лечение проводится обязательно в инфекционной больнице.

Профилактика: санитарный контроль за водоснабжением, общественным питанием, в очистке населённых мест, борьбе с мухами, санитарной охране границ и т.д. Кроме этого особое значение имеют личная гигиена и обеззараживание воды и пищевых продуктов, что может быть достигнуто кипяче­нием воды и хорошим провариванием продуктов.

Сибирская язва – острое заразное заболевание животных, поражающее и человека.

Возбудитель – неподвижная палочка, образующая высокоустойчивые споры, которые выдерживают кипячение (100°С) в течение 5-10 минут, в земле сохраняются десятилетиями, в сушёном мясе – несколько недель, в солёном – несколько месяцев. Основным источником инфекции при сибирской язве являются больные животные (рогатый скот, лошади, овцы, олени и др.), испражнения которых заражают верхние слои почвы и растительность.

Заражение человека происходит через ссадины и поражение кожи, при употреблении пищи (сырого, плохо проваренного мяса больного животного) или при вдыхании запылённого воздуха, содержащего возбудитель. В зависимости от пути заражения сибирская язва может протекать в кожной, лёгочной и мышечной формах.

При кожной форме через 2-3 дня (реже через несколько часов или 6-7 дней) появляется красное пятнышко, переходящее в пузырёк, наполненный мутной или кровяной жидкостью. Пузырёк вскоре лопается, образуя чёрный струп. Вокруг него образуются новые пузырьки, увеличивая размер струпа, затем образуется массивный отёк. Температура больного повышается до 40°С, появляются головная боль, тошнота, потеря аппетита, возможен сепсис, сибиреязвенный менингит и др. На 5-6-й день температура падает, а язва постепенно рубцуется.

Лёгочная форма развивается очень быстро при высокой температуре. Характерны кровянистая мокрота, кашель, тяжёлая одышка, боли в груди. Часты плевриты.

При кишечной форме признаки сходны с тяжёлым острым отравлением. Заболевших госпитализируют. При уходе за больным соблюдают правила личной безопасности. Перенесённое заболевание даёт стойкий иммунитет.

Профилактика заболевания включает полную изоляцию больных животных, дезинфекцию хлевов, кормов, упряжи и навоза, перепахивание выпасов. Трупы павших животных сжигают или закапывают (без вскрытия) в специально отведённых местах в ямы, куда засыпают хлористую известь. В местности, где имеются заболевания сибирской язвой, проводят иммунизацию здоровых животных. На предприятиях, обрабатывающих животное сырьё, устанавливают специальный санитарный надзор – это проверка и дезинфекция поступающей шерсти и кожи, борьба с запылённостью воздуха.

Для создания иммунитета к сибирской язве рабочих таких предприятий иммунизируют сибиреязвенной вакциной. В очаге проводят эпидемиологическое обследование, дезинфекцию помещения, где был больной, медицинское наблюдение в течение 8 дней за лицами, соприкасавшимися с больными животными, проводят предохранительные прививки.

Сап – инфекционное заболевание однокопытных животных и человека. Инкубационный период – от 3 до 21 суток. У людей заболевание часто заканчивается смертью через 2-3 недели. Смертность – 50-100%. Все клинические больные животные подлежат уничтожению, так как средств лечения нет.

Ящур – острое, чрезвычайно контагиозное заболевание парнокопытных животных. Болеют крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, олени, в редких случаях – люди, главным образом дети. Инкубационный период длится 1-3 дня (реже до 14 дней). Злокачественная форма ящура вызывает гибель 20-50% крупного рогатого скота и до 60-80% свиней.

Чума крупного рогатого скота – острое инфекционное заболевание. Инкубационный период – 2-7 дней. Смертность 50-100%. Для профилактики применяют вакцину. Больных животных уничтожают.

Чума птиц – заболевание протекает в виде опустошительных эпизоотии. Смертность доходит до 70-100%. Инкубационный период – 3-8 дней. Для профилактики применяют вакцины. Объём мероприятий, методы и средства борьбы при разных инфекционных заболеваниях неодинаковые, продолжительность карантина также разная.

Ответственность за соблюдение карантинных правил и проведение мероприятий по быстрой ликвидации заразной болезни возлагается на руководителей хозяйств, предприятий, на органы местной власти, органы Министерства сельского хозяйства и здравоохранения на местах.

1. Герминативная передача возбудителя. Инфекционное начало от материнского растения непосредственно передается зародышу дочернего растения.

2. Вегетативная передача возбудителя. Инфекционное начало от материнского растения непосредственно передается его потомству при вегетативном размножении (через черенки, клубни и т. п.).

3. Первоначальное поверхностное загрязнение (заспорение) и последующее заражение. Инфекционное начало от материнского растения попадает на поверхность плодов, семян и т. д., разносится вместе с ними, а затем, при их прорастании, заражает развивающиеся молодые растения.

Герминативная и вегетативная передачи возбудителей обусловливают циклические заболевания, т. е. заболевания, которые неизбежно передаются от предков к потомкам. Потомки здесь (если можно применить неточное выражение) являются наследственно больными. В противоположность этому, при передаче инфекционного начала в результате первоначального поверхностного загрязнения (заспорения) семян, плодов и т. д., в особенности при косвенном распространении возбудителей, каждое новое заражение вызывается возбудителем, проникающим в растение извне.

Герминативная передача возбудителя болезни

При герминативной передаче возбудителя зародыши дочерних растений заражаются непосредственно от материнского растения еще в то время, когда они в нем находятся.

Следовательно, возбудитель здесь распространяется с семенами (передача инфекционной болезни с посевным материалом).

В идеальном случае новая особь развивается из зараженной яйцеклетки. Так, некоторые эндобиотические бактерии и грибы, живущие, например, в пищеварительных органах цикад, щитовок и т. д. и, повидимому, служащие для своих хозяев источником необходимых витаминов и ферментов, частично передаются потомкам в результате заражения половых органов самок. Затем инфекция (по принципу органотропного заражения) сложными путями снова попадает в определенные органы молодых насекомых, например в определенные части кишечника (Бухнер, 1940). Не исключена, но и, безусловно, несущественна возможность того, что подобная форма передачи инфекционного начала существует также при некоторых вирозах и бактериозах растений.

Наши знания ограничиваются лишь теми типами болезней, при которых зародыши дочерних растений, находясь в материнском растении, непосредственно от него заражаются. Такое заражение соответствует внутриутробному заражению при болезнях человека.

В патогенезе болезней растений известны две формы герминативной передачи инфекционного начала:

1. зараженное материнское растение заболевает, а затем передает возбудителя болезни зародышу дочернего растения;
2. зараженное материнское растение, само не заболевая, передает возбудителя болезни зародышу дочернего растения.

Передачу первого типа можно проследить на примерах вирозов и микозов растений. Так, например, вирус мозаики фасоли может передаваться не только насекомыми, но и с семенами (Гаррисон,1935). Это высокоинфекционный вирус; его инфекционность настолько велика, что он передается здоровым растениям также при попадании пыльцы больных растений на рыльца здоровых экземпляров. От больного материнского растения вирус проникает, очевидно, через семяножку (фуникулус) в зачатки семян и заражает в них зародыш. Таким образом, при герминативной передаче вируса дочерние растения неизбежно заражаются от материнских.

Фактические данные характеризуют роль материнских растений иначе. Вирусная инфекция у фасоли, сои и некоторых других бобовых может обусловить заражение большинства (до 60% или несколько более) семян в том случае, если само материнское растение заражается до цветения. Чем раньше произойдет такое заражение, тем выше коэффициент передачи вирусной инфекции семенам. Если же вирус проникнет в материнское растение после цветения, то соответствующая часть урожая семян (а при очень позднем заражении материнских растений — все семена) получаются свободными от вируса. Эти соотношения практически важны: руководствуясь ими, на семенных участках рекомендуется производить так называемую противовирусную прочистку (удаление вирозных растений) в период массового цветения сои, фасоли и других бобовых культур. Здоровые растения на семенном участке, если они даже и заразятся вирусом после такой прочистки, тем не менее дадут, как правило, урожай здоровых семян, не содержащих вируса.

При других же вирозах, например при вирозах картофеля и табака, вызываемых вирусами X и У, хотя зародыши и заражаются от больного материнского растения и некоторое время несут в себе возбудителя болезни, однако позднее, во время созревания, хранения и прорастания семян, вирус снова инактивируется, вследствие чего больные материнские растения, несмотря на временное заражение зародышей, дают только здоровые сеянцы (Штельцнер, 1942).

Примером из области микозов может служить передача инфекционного начала от больного материнского растения зародышу дочернего растения у Lolium temulentum L. (плевел опьяняющий). Многие экземпляры этого растения диффузно заражаются двумя паразитическими грибами — Alternaria lolii temulenti Agost. и Chaelomium Kunzeanum Zopf., причем растение не проявляет при этом внешних симптомов болезни. От зараженного материнского растения гифы проникают в зачатки семян, а затем и в зародыши, так что последние уже перед прорастанием семян несут в себе паразита (циклическое заражение). Заражение здоровых растений может осуществляться обоими грибами также через рыльца цветов. От них (т. е. от материнского растения) гифы проникают в эмбрион, т. е. в молодую дочернюю особь, а затем диффузно разрастаются в ней (Кац, 1949). В этом последнем случае передача возбудителя осуществляется уже по второму типу — зараженное материнское растение передает возбудителя болезни зародышу дочернего растения, само при этом не заболевая. Важнейшими в хозяйственном отношении болезнями этого второго типа являются пыльная головня пшеницы, вызываемая Ustilago tritici (Pers.) Jens., и пыльная головня ячменя, вызываемая Ustilago nuda (Jens.) Kell. et Swingle. Споры возбудителей пыльной головни с пораженных колосьев переносятся ветром на рыльца здоровых растений, прилипают к их сосочкам и в течение суток прорастают базидиями. Базидия сразу же прорастает гифами, которые пытаются внедриться в сосочки. Пока сосочки свежие и тургесцентные, прорастание удается плохо. Когда же пестики начинают увядать и приобретают рыхлую структуру, гифам уже легче проникнуть межклеточным путем в канал пестика, а затем за 7—10 дней добраться и до микропиле. Поскольку в оплодотворенной семяпочке микропиле бывает уже закрыто, гифы проникают в нуцеллус через внутренний интегумент (наружный интегумент вскоре после оплодотворения рассасывается). Продвигаясь далее между интегументом и молодым эндоспермом, гифы проникают в щиток, а затем, разрастаясь между всасывающими клетками, внедряются внутрь молодого зародыша.

Гифы гриба достигают зародыша примерно через 4 недели после заражения и в течение следующего месяца пронизывают все части зародыша и щитка (за исключением зачатка корня) до точки роста. Только теперь герминативная передача возбудителя может считаться осуществившейся, а заражение дочернего растения обеспеченным, так как до этого момента мицелий, находясь в пестике или в семенной оболочке, при сухой и теплой погоде может пересохнуть и погибнуть. В созревающем зерне клетки мицелия сильно набухают и их стенки утолщаются: гриб переходит в покоящееся состояние.

При прорастании пшеничного или ячменного зерна паразит межклеточно растет, следуя за точкой роста, и проникает в стебли, листья, зачатки колосьев и даже в корни. Он не причиняет зараженным растениям явного вреда и, соответственно, не вызывает особых симптомов болезни: у растений наблюдается лишь более сильное развитие межклетников, сосудистых пучков, устьиц и междоузлий, а также повышенные транспирация и дыхание. И только во время цветения растения-хозяина гриб в молодых колосьях переходит к спорообразованию (органотропная локализация) и появляются типичные симптомы болезни: колосья, выступающие из верхних листовых влагалищ, оказываются пораженными головней. Все части цветка при этом разрушаются, заменяясь темнобурой массой спор. Позднее, при разрыве тонкой серебристо-серой пленки, споры освобождаются и попадают на рыльца здоровых растений.

Таким образом, первичными воротами, через которые возбудитель пыльной головни проникает в растение, обычно являются увядающие рыльца материнского экземпляра. Если рыльца не воспринимают возбудителя, то его развитие и дальнейшее распространение болезни прерывается. Если же рыльца воспринимают возбудителя, то материнское растение само не заболевает, но бессимптомно (мостовое заражение) передает возбудителя своему потомству: через пестик (т. е. через орган материнского растения) паразит проникает в эмбрион (т. е. в дочернюю особь). Таким образом, эта особь, как говорят медики, внутриутробно заражается от материнской особи (здесь происходит уже настоящее заражение, которое позднее приводит к заболеванию). На этом этапе своего развития, как и во время сапрофитной фазы, паразит может быть уничтожен путем обработки посевного материала горячей водой или горячим воздухом. При этом исходят из различной чувствительности гриба и семян к температуре.

Зараженное дочернее растение, в свою очередь, не сразу обнаруживает явственные симптомы заболевания. В течение всего периода своего развития оно находится в состоянии скрытого диффузного заражения. Проявление же болезни происходит лишь через год после первичного заражения материнского растения, при формировании цветков (т. е. половых органов) дочернего растения.

Таким образом, место проникновения возбудителя болезни (женские органы материнского растения) и место проявления болезни (цветки дочернего растения) не совпадают. Не совпадает также и время проникновения возбудителя с моментом проявления болезни. Мало того, дочернее растение уже в эмбриональном состоянии интраматрикально заражается от зараженного, но не обнаруживающего признаков заболевания материнского растения. Такого своеобразного способа передачи возбудителя медицина не знает.

Вегетативная передача возбудителя болезни

Вегетативная передача возбудителей болезней является специфической для растений формой прямой передачи, ибо только у растений осуществляется в хозяйственных масштабах размножение вегетативным путем: клубнями, черенками, отпрысками, привоями и т. д.

Ведь некоторые системические (диффузно поражающие сосудистую систему растений) вирусы и бактерии (например, Corynebacterium sepedonicum) наводняют весь материнский организм и соответственно заражают также клубни, черенки и т. д. еще до их отделения от материнского растения. Вследствие этого от больных растений происходят больные клоны, и урожаи из года в год ухудшаются. Учитывая это циклическое заражение потомства, семенной картофель убирают иногда преждевременно, чтобы в случае нового заражения листвы вирусом предупредить распространение последнего в клубни. При вегетативной передаче возбудителя болезнь может быть искоренена только путем тщательной проверки маточных насаждений и использования в качестве посадочного и посевного материала только здоровых клубней, черенков и т. п. и только от здоровых растений.

В эпифитотиологическом смысле циклически зараженные растения в большинстве случаев являются также хронически зараженными (например, кусты картофеля вирусами). Однако не все хронически зараженные материнские растения циклически передают инфекционное начало дочерним растениям. Молочай кипарисовидный бывает хронически заражен Uromyces pisi. Но он передает возбудителя болезни своему потомству не с семенами (если таковые в виде исключения и образуются), следовательно, не циклически.

Какие причудливые соотношения могут складываться в области вегетативной передачи возбудителей, показывают своеобразные особенности сорта картофеля Кинг Эдуард. Этот сорт — один из наиболее распространенных в Великобритании столовых сортов картофеля — произошел от сеянца, следовательно от растения из семени, и был размножен вегетативно клубнями благодаря своим высоким хозяйственным качествам. Можно было предполагать, что этот сорт свободен от вируса, так как при возделывании он не обнаруживает симптомов заболевания. Другие сорта картофеля, возделываемые на соседних полях, также не заражаются от него. Заражение других сортов при посредстве клеточного сока сорта Кинг Эдуард не удается осуществить ни с помощью насекомых, ни через раны. Тем не менее в действительности данный сорт бессимптомно несет в себе вирус Z, причем это заражение так и осталось бы необнаруженным, если бы в опытах, произведенных с иной целью, не был случайно установлен следующий факт. Если побеги сорта Кинг Эдуард прививают, например, на картофель сорта Арран Виктори и если подвой, кроме того, заражается вирусом У, то у зараженных растений возникает характерная складчатая мозаика (crinkle) как результат комплексного вироза Zy. Симптомами этого вироза являются карликовый рост пораженных растений, резко выраженная мозаичность и деформация листьев (Саламан и Ле-Пелле, 1930). Поскольку все экземпляры сорта Кинг Эдуард и все происшедшие от него сорта хронически (хотя и бессимптомно) содержат вирус Z, последний, очевидно, присутствовал уже и в исходном сеянце (возможно, он спонтанно возник в нем вследствие мутации) и благодаря циклической передаче заразил, повидимому, все потомство этого сеянца.

Распространение возбудителя в результате поверхностного заспорения репродуктивных органов растений-хозяев

При этом способе передачи возбудителя инфекционное начало находится на поверхности (или около поверхности) плодов, семян и других репродуктивных органов растений-хозяев.

Инфекция разносится вместе с ними и поэтому всегда оказывается в непосредственной близости от молодых растений и может вызвать их заражение. Поэтому такая передача является, по сути дела, разновидностью косвенного распространения возбудителей, так как плоды, семена и другой посевной и посадочный материал, на поверхности которого находятся фитопатогенные организмы, служит передатчиком инфекционного начала. Однако этот способ передачи занимает особое положение, поскольку по своим последствиям он сходен с герминативной передачей возбудителя и часто даже смешивается с нею. В обоих случаях возбудитель болезни передается прямому потомству в процессе его развития. При герминативной передаче это осуществляется путем настоящего заражения потомства. В рассматриваемом же случае это происходит путем простого загрязнения (заспорения, контаминации) потомства, причем настоящее (клиническое) заражение, ведущее к заболеванию, осуществляется позднее: молодое дочернее растение заражается лишь во время прорастания семени. Однако, чтобы подчеркнуть внутреннюю связь обоих явлений, мы и рассматриваем этот способ передачи возбудителя в данном разделе, касающемся прямой передачи.

В ряде случаев распространение инфекции происходит в результате заспорения или попадания иных элементов инфекции на поверхность плодов, семян и тому подобных органов растения-хозяина. В других случаях такой процесс осуществляется в результате локализованного проникновения возбудителя в наружные ткани, например в оболочки семени. Однако обе эти формы передачи иногда переходят одна в другую.

При передаче возбудителя путем поверхностных местных заражений плоды, семена и другой посевной и посадочный материал заражается от больного материнского растения или из другого источника инфекции снаружи (аэрогенно), а не изнутри (не диффузно), как при герминативной передаче возбудителя. Здесь плодовая или семенная оболочка содержит несущественные для нее вторичные очаги покоящегося мицелия паразита (как и при мостовом заражении). Но эти местные очаги имеют решающее значение для потомства, которое заражается грибом и, таким образом, оказывается связанным с дальнейшим развитием и размножением паразита.

При известных условиях возбудители болезней, распространяющиеся таким образом, могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет (Helminthosporium sativum, — до 5 лет, a Colletotrichum linicola — до 6 лет). Такие условия резервации паразитов, как и при герминативной передаче, способствуют массовому распространению возбудителей с посевным материалом (Гровс и Сколко, 1944—1946). Однако в связи с тем, что возбудители при заспорении или разрастании в поверхностных тканях располагаются на периферии, а не внутри семени, с ними более успешно, чем при герминативной передаче, можно бороться путем проведения микологического контроля посевного материала (Дойер, 1938; Ниргаард, 1940) и посредством дезинфекции семян (например, посредством протравливания).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.