Прогестерон при красной волчанке

Характерная черта современной медицины — большой объем специфической информации и глубина понимания проблемы врачами различных специальностей. Это делает необходимым условием успешной медицинской практики взаимодействие специалистов различного профиля при лечении многих пациентов. Как пример — совместный интерес акушеров-гинекологов и ревматологов к системной красной волчанке (СКВ), обусловленный тем, что этим заболеванием страдают преимущественно женщины детородного возраста, которые хотели бы иметь детей и при этом предпринимают попытки беременеть. Но наличие серьезного хронического заболевания и необходимость постоянного приема лекарств будущей матерью повышают риск неблагоприятного течения заболевания в период беременности и развития ее осложнений.

Клинический случай. Пациентка И., 32 года, в настоящее время наблюдается врачом-ревматологом с диагнозом СКВ. До достижения возраста 28 лет считала себя абсолютно здоровой. В 2015 г. течение первой беременности осложнилось симтомами преэклампсии с прогрессирующей тромбоцитопений (снижения количества тромбоцитов), что потребовало досрочного родоразрешения.

Через несколько месяцев при обследовании по поводу возможной мочевой инфекции был диагностирован тромбоз нижней полой вены, по поводу чего пациентка велась совместно сосудистыми хирургами НИИ СП им. Н.В. Склифосовского и консультативной гемостазиологической бригады 52-й городской больницы. Как причина данного осложнения была заподозрена и, в дальнейшем, подтверждена генетическая тромбофилия.

Наследственная тромбофилия — генетически обусловленная предрасположенность к повышенному тромбообразованию. Беременность сопровождается физиологической гиперкоагуляцией, которая представляет собой защитный механизм, препятствующий развитию кровотечений в родах или при угрозе прерывания/прерывании беременности. При наложении этих двух факторов риск тромбозов многократно увеличивается, что может стать причиной множества акушерских осложнений.

Подобранная терапия эффективно купировала тромботическое состояние, но сохранялась тромбоцитопения, никак не укладывающаяся ни в имеющийся диагноз, ни в наблюдаемую клиническую картину.

Пристальное внимание врачей не было напрасным, через некоторое время появились новые симптомы: боли в суставах кистей и стоп, сыпь под воздействием солнечных лучей, продолжало снижаться зрение. После непростого диагностического поиска ревматологами ГКБ № 52 был установлен диагноз СКВ и начато патогенетическое лечение.

Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое аутоиммунное заболевание с поражением соединительной ткани и сосудов, при котором организм начинает реагировать на собственные клетки как на чужеродные образованием иммунных комплексов. Запускается воспалительный процесс, затрагивающий многие органы и системы: почки, легкие, сердце, кожу, суставы, глаза, клетки крови.

В октябре 2018г. дополнительные задачи поставила наступившая вторая беременность. Появление дополнительных симптомов потребовало диагностических вмешательств и участия других специалистов, в частности, гематологов и офтальмологов. В результате к родам пациентка пришла с диагнозом: системная красная волчанка хронического течения, низкой степени активности с поражением суставов, кожи, системы крови, глаз, АНФ (-),Ат к ДНК (-). АФС-тромбоз нижней полой вены, ВА (+), Наследственная тромбофилия.

Принимая во внимание высокий риск отслойки сетчатки во время естественных родов и наличие рубца на матке, решено родоразрешить пациентку путем планового кесарева сечения. И 14 июля 2019 года в результате плановой операции кесарево сечение родилась живая доношенная девочка 3200г/51см с оценкой по Апгар 7-8 баллов.

Совместное ведение родов и раннего послеродового периода акушерами и ревматологами с привлечением специалистов по проблемам системы свертывания увенчалось успехом. Послеродовой период протекал без осложнений. На 5-е сутки мама и ребенок выписаны домой. Женщина продолжает наблюдаться у ревматолога амбулаторно.

Пациентку наблюдали:
Врач ревматолог, заведующая отделением ревматологии Загребнева А. И.
Врач ревматолог, заведующая КДО ГКБ № 52 Ткаченко С. Н.
Руководитель гематологической службы ГКБ № 52 Мисюрина Е. Н.
Руководитель выездной реанимационной гематологической бригады ГКБ № 52, главный внештатный специалист трансфузиолог Буланов А. Ю.
Зам.главного врача по акушерству и гинекологии Грабовский В. М.
Заведующая родильным домом ГКБ № 52 Кокая. И. Ю.
Врачи акушеры-гинекологи: Осокин И. П., Ефремов А. Н.

Полный текст:

В статье представлен краткий обзор материалов лекций и практических занятий VI научно-образовательного курса Европейской антиревматической лиги (EULAR), посвященного системной красной волчанке (СКВ), проходившего в начале сентября 2013 г. в итальянском городе Пиза. Целями курса являются обучение моло- дых практикующих ревматологов ранней диагностике, своевременному и адекватному лечению с учетом со- временных представлений об этиопатогенезе СКВ, применению рекомендаций и классификационных кри- териев EULAR, разбор трудных клинических случаев. Основные вопросы данного курса касались пораже- ния нервной системы при СКВ, волчаночного нефрита, терапии традиционными и генно-инженерными биологическими препаратами, ведения беременности при СКВ, необходимости стандартизации методов ди- агностики и лечения этих состояний.

1. Bertsias GK, Ioannidis JP, Aringer M, et al. EULAR recommen- dations for the management of systemic lupus erythematosus with neuropsychiatric manifestations: report of a task force of the EULAR standing committee for clinical affairs. Ann Rheum Dis. 2010 Dec;69(12):2074–82. DOI: 10.1136/ard.2010.130476.

4. Petri M, Orbai AM, Alarcоn GS, et al. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics classifi- cation criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2012 Aug;64(8):2677–86. DOI: 10.1002/art.34473.

5. Popescu A, Kao AH. Neuropsychiatric systemic lupus erythemato- sus. Curr Neuropharmacol. 2011 Sep;9(3):449–57. DOI: 10.2174/157015911796557984.

6. Unterman A, Nolte JE, Boaz M, et al. Neuropsychiatric syn- dromes in systemic lupus erythematosus: a meta-analysis. Semin Arthritis Rheum. 2011 Aug;41(1):1–11. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2010.08.001.

7. Bertsias GK, Boumpas DT. Pathogenesis, diagnosis and manage- ment of neuropsychiatric SLE manifestations. Nat Rev Rheumatol. 2010 Jun;6(6):358–67. DOI: 10.1038/nrrheum.2010.62. Epub 2010 May 11.

8. Govoni M. The clinical picture of neuropsychiatric lupus: chal- lenges and critical issues. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy; 2013.

9. Luyendijk J, Steens SC, Ouwendijk WJ, et al. Neuropsychiatric systemic lupus erythematosus: lessons learned from magnetic reso- nance imaging. Arthritis Rheum. 2011 Mar;63(3):722–32. DOI: 10.1002/art.30157.

10. Meroni PL. Pathogenesis of CNS involvment in SLE. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy; 2013.

11. Bertsias G. EULAR recommendations for neuropsychiatric lupus: pitfalls and challenges. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy; 2013.

12. Boumpas DT. EULAR recommendations for lupus nephritis: bal- ancing efficacy vs toxicity, pitfalls, and challenges. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy; 2013.

13. Houssiau FA. Treatment of lupus nephritis: old and new approaches. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy; 2013.

14. Bertsias GK, Tektonidou M, Amoura Z, et al. Joint European League Against Rheumatism and European Renal Association- European Dialysis and Transplant Association (EULAR/ERA- EDTA) recommendations for the management of adult and paedi- atric lupus nephritis. Ann Rheum Dis. 2012 Nov;71(11):1771–82. DOI: 10.1136/annrheumdis-2012-201940. Epub 2012 Jul 31.

15. Hahn BH, McMahon MA, Wilkinson A, et al. American College of Rheumatology guidelines for screening, treatment, and man- agement of lupus nephritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012 Jun;64(6):797–808. DOI: 10.1002/acr.21664.

16. Moroni G. Clinical and laboratory features of lupus nephritis and prognostic factors. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy; 2013.

17. Bijlsma JWJ. Glucocorticoids in SLE: principles of therapy and monitoring. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy; 2013.

18. Costedoat-Chalumeau N. Hydroxychloroquine adherence to treatment and SLE. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE; Pisa, Italy. 2013.

19. Ruiz-Irastorza G. Traditional drugs in SLEfocus on immunosup- pressive drugs. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy. 2013.

20. Thamer M, Hernan MA, Zhang Y. Prednisone, lupus activity, and permanent organ damage. J Rheumatol. 2009 Mar;36(3):560–4. DOI: 10.3899/jrheum.080828.

21. Houssiau FA, Isenberg D. Towards treating lupus nephritis without oral steroids: a dream-come-true? Ann Rheum Dis. 2013 Aug;72(8):1271–2. DOI: 10.1136/annrheumdis-2013-203205.

22. Ding HJ, Gordon C. New biologic therapy for systemic lupus ery- thematosus. Curr Opin Pharmacol. 2013 Jun;13(3):405–12. DOI: 10.1016/j.coph.2013.04.005.

23. Mosca M. When to use biologic therapies in clinical practice. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy; 2013.

24. Rovin BH, Furie R, Latinis K, et al; LUNAR Investigator Group. Efficacy and safety of rituximab in patients with active proliferative lupus nephritis: the Lupus Nephritis Assessment with Rituximab study. Arthritis Rheum. 2012 Apr;64(4):1215–26. DOI: 10.1002/art.34359.

25. Merrill JT, Neuwelt CM, Wallace DJ, et al. Efficacy and safety of rituximab in moderately-to-severely active systemic lupus erythe- matosus: the randomized, double-blind, phase II/III systemic lupus erythematosus evaluation of rituximab trial. Arthritis Rheum. 2010 Jan;62(1):222–33. DOI: 10.1002/art.27233.

26. Condon MB, Ashby D, Pepper RJ, et al. Prospective observational single-centre cohort study to evaluate the effectiveness of treating lupus nephritis with rituximab and mycophenolate mofetil but no oral steroids. Ann Rheum Dis. 2013 Aug;72(8):1280–6. DOI: 10.1136/annrheumdis-2012-202844.

28. Baker KP, Edwards BM, Main SH, et al. Generation and char- acterization of LymphoStat-B, a human monoclonal antibody that antagonizes the bioactivities of B lymphocyte stimulator. Arthritis Rheum. 2003;48(11):3253–65.

29. Navarra SV, Guzman RM, Gallacher AE, et al.; BLISS-52 Study Group. Efficacy and safety of belimumab in patients with active systemic lupus erythematosus: A randomised, placebo-con- trolled, phase 3 trial. Lancet. 2011 Feb 26;377(9767):721–31. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)61354-2.

30. Furie R, Petri M, Zamani O, et al.; BLISS-76 Study Group.

31. A phase III, randomized, placebo-controlled study of belimumab, a monoclonal antibody that inhibits B lymphocyte stimulator, in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2011 Dec;63(12):3918–30. DOI: 10.1002/art.30613.

32. Aringer M, Houssiau F, Gordon C, et al. Adverse events and effi-

33. cacy of TNF-alpha blockade with infliximab in patients with sys- temic lupus erythematosus: long-term follow-up of 13 patients. Rheumatology (Oxford). 2009 Nov;48(11):1451–4. DOI: 10.1093/rheumatology/kep270.

34. Merrill JT, Burgos-Vargas R, Westhovens R. The efficacy and safe- ty of abatacept in patients with non-life-threatening manifesta- tions of systemic lupus erythematosus: results of a twelve-month, multicenter, exploratory, phase IIb, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2010 Oct;62(10):3077–87. DOI: 10.1002/art.27601.

35. Illei GG, Shirota Y, Yarboro CH, et al. Tocilizumab in systemic lupus erythematosus: data on safety, preliminary efficacy, and impact on circulating plasma cells from an open-label phase I dosage-escalation study. Arthritis Rheum. 2010 Feb;62(2):542–52. DOI: 10.1002/art.27221.

36. Khamashta M. Therapeutic algorithms for active SLE in pregnan- cy. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy. 2013.

37. Ruiz-Irastorza G, Khamashta M, Hughes GR. Does SLE flare during pregnancy? Scand J Rheumatol Suppl. 1998;107:76–9.

38. Оstensen M. Drug therapy and toxicity in pregnancy and lacta- tion. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy; 2013.

39. Brucato A. Neonatal lupus. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy; 2013.

40. Ruiz-Irastorza G, Khamashta MA. Lupus and pregnancy: inte- grating clues from the bench and bedside. Eur J Clin Invest. 2011 Jun;41(6):672–8. DOI: 10.1111/j.1365-2362.2010.02443.x.

42. Tincani A. Contraception, prevention of infertility and hormonal therapies in SLE. Proceedings of the 6th EULAR Scientifically Endorsed Course on SLE. Pisa, Italy; 2013.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Неизвестная болезнь XXI века

Не зря из тысяч фраз, произнесенных доктором Хаусом в одноименном сериале, запомнилась именно эта — “Это может быть волчанка”. Определить, что за системное заболевание поразило организм, вообще сложно, а в случае с волчанкой на постановку правильного диагноза могут уйти года — до полного клинического проявления заболевания. При весьма расхожей симптоматике болезнь остается неизученной в плане как патогенеза, так и происхождения заболевания.

И речь ведь не про редкую болезнь: заболеваемость в США достигает 0,04% населения, при этом гораздо чаще волчанка поражает женщин (0,2%) — это больше чем полмиллиона человек только в одной стране. До сих пор первопричина развития этого заболевания неясна: обнаружена прямая взаимосвязь между уровнем женских половых гормонов в крови и риском развития системной красной волчанки, но все это не дает ответа, отчего болеют одни и не заболевают другие. К предрасполагающим факторам относят генетически обусловленный риск: замечено, что если один из монозиготных близнецов ( генетически идентичных людей) болен волчанкой, то более чем в 60% случаев заболевает и второй близнец. Среди дизиготных близнецов этот показатель составляет менее 0,05%, как и среди других родственников первой степени родства.

Поражение кожи при СКВ

В отличие от ревматизма, системная красная волчанка, по-видимому, не имеет бактериального, вирусного, грибкового или другого паразитарного возбудителя, и по-прежнему остается неясным, почему иммунная система претерпевает ряд патологических изменений и атакует здоровые ткани. Однако, иммунологам удалось выяснить механизм аутоагрессии, характерной именно для этого патологического процесса.

В-клеточное звено, напротив, становится гораздо более активным: увеличивается скорость созревания В-лимфоцитов, и, следовательно, повышается их количество; клетки активируются быстрее, и выделяют антитела с большей скоростью. Именно бесконтрольная выработка аутоантител и является главным звеном в цепочке событий, лежащих в основе проявлений системной красной волчанки. (Подробнее про антитела можно прочитать в нашей статье про моноклональные антитела )

Ключевыми антителами, которые, по всей видимости, и определяют течение волчанки, являются антитела к ДНК — молекуле, которая несет жизненно важную информацию, и которую клетка должна всячески охранять.

Впервые антитела у больных волчанкой были обнаружены в 1957 году четырьмя независимыми группами ученых. Их происхождение является главной загадкой развития болезни и остается не до конца изученным спустя полвека.

Антитела у человека в норме образуются на разные антигены, в том числе и на ДНК, только ДНК эта — бактериальная. Одной из теорий, объясняющих причину появления аутоантител, является инфекционная — антитела, выработанные на ДНК бактерии, продолжают вырабатываться на ДНК человека (отчасти это находит объяснение в бактериальной теории волчанки).

Однако, как было сказано выше, четкой взаимосвязи между инфекцией и волчанкой исследования так и не выявили. Вторая теория возникновения антинуклеарных антител заключается также в перекрестной выработке антител, но только на другие антигены: например, фосфолипидную мембрану клеток (всего обнаружено десяткитаких веществ).

Несостыковки с этими двумя теориями начинаются позже: по идее, раз ДНК не является целью антител, то после ликвидации первичного антигена, аутоимунный ответ должен прекратиться. Однако, этого не происходит, и антитела продолжают вырабатываться.

Третьей версией происхождения антинуклеарных антител является особенность хранения ДНК в клетке. Дело в том, что весь генетический материал клетке не нужен — большую часть она хранит в упакованном виде, свернутом вокруг специальных белков — нуклеосом. При этом, в разное время клетке могут потребоваться разные гены, поэтому периодически она упаковывает ненужную информацию и распаковывает понадобившуюся. Существует предположение, что из-за этих изменений в структуре иногда иммунная система дает сбой — комплекс ДНК начинает восприниматься как инородный объект. Эта теория в некоторой степени объясняет внезапность возникновения волчанки.

Поражение кожи при СКВ

Замечена прямая взаимосвязь между присутствием вируса Эпштейн-Барра в организме и развитием системной красной волчанки: в значительном проценте случаев носительство вируса и названная аутоиммунная патология идут рука об руку. Известно, что вирусы после внедрения в клетку способны изменять ее структуру и функциональное состояние: они могут заставить ткань разрастаться и синтезировать нетипичные для организма соединения. Возможно, именно этот процесс запускает цепь патологических проявлений системной красной волчанки. Но и здесь не все однозначно: предполагаемые изменения клеток, приводящие к синтезу аутоантител, пока не обнаружены, и их существование не доказано.

Существует также точка зрения, связывающая развитие волчанки с изменениями гормонального фона, прежде всего, во время беременности. Повышение уровня прогестерона и пролактина нередко провоцирует появление первых симптомов аутоиммунных поражений, но взаимосвязь смены гормонального фона и заболеваний иммунной системы, вероятно, гораздо сложнее. Концентрация женских половых гормонов во время беременности повышается в норме у всех женщин, однако не каждая беременная заболевает волчанкой.

Очевидно, что на данный момент точно неизвестна не только причина заболевания, но и даже, в какой-то мере, его патогенез. Поэтому диагноз ставят на основании целого ряда клинических проявлений.

Волчанка идентифицируется по ряду внешних характерных симптомов (которые, однако, проявляются только на клинической стадии болезни). Если у пациента наблюдаются хотя бы четыре симптома из перечисленных – это весомый аргумент в пользу страшного диагноза.

Проявления системной красной волчанки чрезвычайно многообразны. Кроме проблем с кожей, появляются выраженные симптомы со стороны суставов: их набухание, болезненность при ощупывании и даже значительное увеличение в размерах.

Дает сбой и выделительная система: в результате так называемого волчаночного нефрита повреждаются фильтрующие мембраны почечных клубочков, в моче появляется значительное количество белка, а просвет почечных канальцев заполняется гемоглобином, клетками крови или аномальными соединениями — в итоге почки работают все хуже и хуже. Из-за нарастающей почечной недостаточности в крови накапливаются токсичные азотистые соединения, нарушающие процессы обмена веществ, прежде всего, в нервной ткани, и вызывающие широкий спектр неврологических расстройств, наиболее часто проявляющихся судорогами или изменениями поведения. Происходит это, предположительно, из-за все тех же антинуклеарных антител. Образующиеся в результате связывания антител с антигенами иммунные комплексы с током крови попадают в почки, забивая собой поры фильтра. Нередко почечная недостаточность становится первым проявлением заболевания, и нередко она же приводит к летальному исходу.

Полный текст:

Алекберова З.С., Карабаева А.С., Кошелева Н.М. СКВ: начало улиц в возрасте старше 45 лет. Клин, геронтол., 2002, 8, 3, 16-21

Алекберова З.С., Кошелева Н.М., Белецкая С.Г. Мониторинг активности СКВ при беременности. Тер. архив, 1994, 10, 46-51

Алекберова З.С., Фоломесв М.Ю. Половой диморфизм при ревматических заболеваниях. Ревматол., 1985, 2, 58-61

Насонов Е.Л., Клюквина Н.Г., Масенко В.П. Пролак- тин при ревматических заболеваниях. Клин.ревматология, 1997,2, 23-28

Alirned Ebbiary N.A., Lemon Е.А., Sail С. The significance of elevated basal follicle stimulating hormone in regularly menstruating infertile women. Hum Reprod., 1994. 9, 245252

Ataya K.M., Valeriote F.A. Ramahi-Ataya A. Effects of cyclophosphamide on immature rat ovary. Cancer Res., 1989, 49,1660-1664

Axelrod L. Glucocorticoid therapy. Medicine, 1976, 55, 3965

Bakchine H , Brauncr R., Thibaud E. et al. Chemotherapy and ovarian function. Retrospective analysis in 17 girls treated for malignant tumor or hematologic disease. Arch. Fr. Pediatr., 1986, 43, 611-616

Beeson P.B. Age and sex associations of 40 autoimmune diseases. Am. J. Med., 1994, 96, 457-462

Blanco Favela F., Quintal-Alvarez G, Leanos-Miranda A. Association between prolactin and disease activity in systemic lupus erythematosus. Influence of statistical power J. Rheumatol., 1999, 26, 55-59

Bounipas D.T., Austin H.A., Vaughn E.M. et al. Risk for sustained amenorrhea in patients with systemic lupus erythematosus receiving intermittent pulse cyclophosphamide therapy. Ann. Intern. Med., 1993, 119, 366-369

Buyon J.P., Wallace D.J. The endocrine system, use of exogenous estrogens, and the urogenital tract. In Dubois’ Lupus erythematosus. Baltimore, MD, Williams & Williams, 1997, 817-834

Davis J.C., Klippel J.H. Antimalarias and immunosupres- sive drugs. In Labita R G (ed). Systemic lupus erythematosus, ed 3. San Diego, Academic Press, 1999, 967-984

Derivation of the SLEDA1. A disease activity index for lupus patients. Bombardier С. Gladman D.D., Urowitz et al. Arthr. Rheum , !<>92 35, 630-640

Formiga F., Moga I. Рас M Mild presentation of systemic lupus erythematosus in elderly patients assessed by SLEDAI. Lupus, 1999, 8, 462-465

Gallant C., Kenny P. Oral glucocorticoids and their complication. A review. J. Am. Acad. Dermatol., 1986, 14, 161— 177

Gonzalez-Crespo M.R., Gomez-Reino J.J., Merino R. et al: Menstrual disorders in gerls with systemic lupus erythematosus. Br. J. Rheumatol., 1995, 34, 737-743

Greenstein B.D. Lupus: Why women? J. Women's Health, 2001, 10, 3, 233-239

Huong Du Le Thi, Amoura Z, Duhaut P. Risk of ovarian failure and fertility after intravenous cyclophosphamide. A study in 84 patients. J. Rheumatol., 2002, 29, 12, 25712576

Jewelewiez R., Schwartz M. Premature ovarian failure. Bull. N Y. Acad. Med., 1986, 62, 219-236

Katsifis G., Tzioufas A.G., loannidis J.P.A. Parameters modulating the risk of sustained amenorrea from pulsed intravenous cyclophosphamide in premonopausal women with systemic lupus erythematosus, [abstract]. Clin. Exp. Rheumatol., 2002, 20, 2, 267

Lado-Abeal J„ Rodrigues-Arnao J., NeweU-Price J.D. Menstrual abnormalities in women with Cushing's disease are correlated with hypercortisolemia rather than raised circulating androgens levels. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1998, 83. 3083-30S8

Lahita R.G. Gender and age in lupus. In Lahita RG(ed). Systemic lupus erythematosus, ed 3. San Diego, Academic Press, 1999, 129-144

Lahita R.G. Sex hormones and systemic lupus erythematosus. Rheum. Dis. Clin. North. Am., 2000, 26, 4, 951968

Lenton E.A., Sexton L., Lee S. Progressive changes in LH and FSH and LH: FSH ratio in women throughout reproductive life. Maturitas., 1988, 10, 35-43

Lim G.S., Petri М., Goldman D. Menstruation and systemic lupus erythematosus (SLE): a case-control study, [abstract]. Arth. Rheum., 1993, 36 (suppl 5), R23

Manzi S., Meilahn E., Rairi J. et al. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the Framingham study. Am. J. Epidemiol., 1997, 145, 408-415

McDermott E.M., Powell RJ. Incidence of ovarian failure in systemic lupus erythematosus after treatment with pulse cyclophosphamide. Ann. Rheum. Dis., 1996, 55, 224- 229

Мок C.C., Lau C.S., Ho C.T.K. Do flares of systemic lupus erythematosus decline after menopause? Scand. J. Rheumatol., 1999, 28, 357-362

Мок C.C., Lau C.S., Wong R,W. Risk factors for ovarian failure in patients with systemic lupus erythematosus receiving cyclophosphamide therapv. Arlhr. Rheum., 1998, 41, 831-837

Мок C.C., Wong R.W., Lau C.S. Ovarian failure and flares of systemic lupus erythematosus. Arth. Rheum., 1999, 42, 1274-1280

Molitch M.E. Pathologic hyperprolactinemia. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am., 1992, 21, 877-901

Moncayo-Naveda H., Moncayo R., Benz R. Organ-specific antibodies against ovary in patients with systemic lupus erythematosus. Am. J. Obstet., 1989, 160, 1227-1229

Morris V.H., Hakim A. Isenberg D.A. Rewiew of gynaecological abnormalities in patients with systemic lupus erythematosus. Arthr. Rheum,, 1997, 40, 106

Nelson A.M., Conn O.L. Glucocorticoids in rheumatic disease. Mayo Clin. Proc., 1980, 55, 758-769

Pasoto S.G., Mendonca B.B., Bonfa E. Menstrual disturbances in patients with systemic lupus erythematosus without alkylating therapy: clinical, hormonal and therapeutic associations. Lupus, 2002, 11, 175-180

Pasoto S.G., Viana V.S., Mendonca B.B. Anti-corpus luteum antibody: a novel serological marker for ovarian dysfunction in systemic lupus erythematosus? J. Rheumatol., 1999, 26, 1087-1093

Pekopen F,, Siegberg R-, Makinen T. Immunological disturbances in patients with premature ovarian failure. Clin. Endocrinol., 1986, 25, 1-6

Petri М., Howard D., Rcpke J. Frequency of lupus flare in pregnancy: the Hopkins Lupus Pregnancy Center experience. Arthr. Rheum., 1999, 42, 1274-1280

Plotz C.M., Knowlton A.I., Ragan C. The natural history of Cushing's syndrome. Am. J. Med., 1952, 13, 597-614

Rose E., Pillsbury D.M. Lupus erythematosus and ovarian function: observations on a possible relationship, with report of six cases, Ann, Intern. Med., 1944. 21. 1022-1034

Saketos М., Sharma N., Santoro N.F. Suppression of the hypothalamic-pituitary-ovarian axis in normal women by glucocorticoids. Biol. Reprod., 1993, 49, 1270-1276

Schaller J. Lupus in childhood. Clin, Rheum. Dis., 1982, 8, 219-228

Scully R.E., Mark E.J., McNeely B.U. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 46-1986. New Engl. J. Med., 1986, 315, 1336-1343

Silva C.A.A., Leal M.M., Leone C. Gonadal function in adolescents and young women with juvenile systemic lupus erythematosus. Lupus, 2002, II, 419-425

The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Tan E.M., Cohen A.S., Fries J.S. et al. Arthr. Rheum, 1992, 25, 1271-1277

Van V.R., McGuire J.L. Estrogen, progesteron, and testosterone: Can they be used to treat autoimmune diseases? Cleve Clin. J. Med., 1994, 61, 276-284

Verthelyi D, Sex hormones as immunomodulators in health and disease. Intern. Immunopharmacol., 2001, I, 983-993

Wallace D.J., Dubois E.L. Clinical and laboratory manifestations of SLE. In Dubois’ Lupus Erythematosus, ed 3. Philadelphia, PA, Lea & Febiger, 1987, 317-449

Wang C.L., Wang F., Bosco J.J. Ovarian failure in oral cyclophosphamide treatment for systemic lupus erythematosus. Lupus, 1995, 4, 11-14

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Что это за болезнь. Признаки СКВ. Помощь в лечении БАД НСП.

Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание. Иммунная система человека воспринимает собственные клетки как чужеродные и начинает с ними бороться. Поражает преимущественно молодых женщин в возрасте 15-25 лет.

Причина: неизвестна. Предполагается роль гормонов и поражение иммунной системы. Не исключено - генетика, вирусы.

Симптомы и диагностика системной красной волчанки.

Чаще всего болезнь начинается постепенно.

Больных беспокоят слабость, похудание, повышение температуры без видимой причины, боли в суставах. Реже возникает острое начало заболевания (высокая температура, острое воспаление кожи, суставов).

боли в симметрично расположенных суставах, как в крупных (колено, плечо), так и в мелких.
боли в мышцах.
воспаление серозных оболочек органов (перикарда, плевры, брюшины)
поражение почек (почти во всех случаях), печень, легкие, сердце, головной мозг.
антифосфолипидный синдром (АФС)
поражается слизистая оболочка рта и губы — так называемый афтозный стоматит и люпус-хейлит.
различные тяжелые осложнения со стороны нервной системы

По последним данным, СКВ напрямую связано с неправильной работой ЖКТ, иммунной системы, эндокринной системы.

Рекомендуется реабилитация жкт с использованием Коллоидного Серебра. Для этого приобретайте в магазине "Дистрибьютор компании NSP" набор "Здоровье ЖКТ как основа" с бесплатной доставкой и консультацией.

После этого этапа для закрепления результата - длительный прием следующих БАД НСП:

МСМ - органическая сера для выведения токсинов и восстановления коллагена.

Вещество имеет минимальную токсичность - метилсульфонилметан по своим токсичным свойствам, намного ниже даже столовой соли.

Сок Нони при системной красной волчанке, оказывает сильное общеукрепляющее действие, повышает иммунитет, регулирует образование новых клеток, и восстанавливает поврежденные клетки.

Входящие в состав сока микроэлементы, способствуют активному делению клеток, тем самым, улучшая регенерацию тканей и устраняя дефекты у поврежденной клетки.

Хлорофилл - концентрированный сок люцерны укрепляющим образом воздействует на клеточные мембраны, формирует соединительные ткани, тем самым помогая при заживлении язв, эрозий, открытых ран, поддерживает здоровую кишечную флору

Помимо этих поразительных качеств, хлорофилл предотвращает патологические трансформации молекул ДНК.

Омега 3 - являются строительным материалом для клеток головного мозга, эндокринной и центральной нервной системы организма. Стимулирует и усиливает защитные свойства организма (иммунитет)

Рациональное полноценное питание (использование продуктов, обогащенных аминокислотами - Смарт Мил, ТНТ, Нутри Берн.

Алгоритм детоксикации организма при системной красной волчанке.

Восстановление правильной работы печени.
Работа с пораженными органами (восстановление и поддержание работы сердечно-сосудистой системы, почек, нервной системы и др )
После обследования эндокринной системы - продукция, направленная на восстановление ее правильной работы.
Восстановление и поддержание работы иммунной системы
Уход за кожей лица - использование, по показаниям, с целью заживления ран - Серебряный Щит,
Восстановление кожи - Крем с маслом какао.
Ежедневная физическая нагрузка (пока идем - мы живем), направленная на мягкую работу с суставами.

Контроль анализов и наблюдение у специалистов - ревматолог, терапевт, нефролог, невролог - по показаниям. (с)

Понравилась статья? Расскажи друзьям!

Читайте также: