При защите организма человека от туберкулезной инфекции преобладают

Возбудители туберкулеза относятся к виду

Выделяют все следующие типы микобактерий туберкулеза, кроме

Наибольшую роль в эпидемиологии и клинике туберкулеза человека играют

V б)микобактерии человеческого типа

К основным биологическим особенностям возбудителя туберкулеза, которые делают его устойчивым к внешним воздействиям, относятся все перечисленные, кроме

V в)среды обитания и способности выработать устойчивость к химиопрепаратам

Повышают приспособление микобактерий туберкулеза к изменяющимся условиям существования все перечисленное, кроме

V а)усиленного размножения

Изменения микобактерий туберкулеза происходят под влиянием

V д)всего перечисленного

Наиболее часто обнаруживают микобактерии во всех перечисленных видах материала, полученного от больного туберкулезом, кроме

V б)промывных вод желудка и моче

Наиболее эффективен и достоверен в выявлении микобактерий метод исследования

V б)культуральный посев

Палочка Коха может трансформироваться

V в)в L-формы и фильтрирующиеся вирусоподобные формы

Известно в настоящее время около

V г)40 видов атипичных микобактерий

Атипичные микобактерии по отношению к организму человека могут проявлять

V д)все перечисленные

Наиболее опасными для человека являются следующие группы атипичных микобактерий

Атипичные микобактерии обитают

V д)все ответы правильные

Атипичные микобактерии могут вызывать у человека

Для идентификации атипичных микобактерий наиболее достоверны

V г)культуральные методы

Возникновение заболевания туберкулезом предопределяют следующие условия, кроме

V в)фагоцитоза возбудителя тканевыми или альвеолярными макрофагами с лизисом или выделением из организма

Ребенок при контакте с бактериовыделителем чаще взрослого инфицируется и заболевает туберкулезом вследствие

V б)не полностью сформировавшихся механизмов защиты легких

Генетическая зависимость различной поражаемости и неодинакового течения туберкулеза в пределах одного биологического вида организма

V в)возможна и подтверждена как в лабораторных условиях, так и клинической практикой

Следующая патология эндокринной системы отрицательно влияет на течение туберкулезного процесса

Возможны следующие пути проникновения возбудителя в организм человека

V д)все перечисленные

Проникновение микобактерий туберкулеза контактным путем через неповрежденную кожу

Заражение туберкулезом в случае ошибки при вакцинации или заражении нестерильным инструментарием

Ятрогенные случаи заражения описаны

V в)у детей (до 2-3 лет)

В клинической практике чаще всего наблюдается

V а)аэрогенный путь заражения

Вне зависимости от путей проникновения туберкулезной инфекции в организм чаще поражаются туберкулезом

V а)органы дыхания

Локальные проявления туберкулезной инфекции чаще всего выявляются у детей

V в)в лимфатической системе

При защите организма человека от туберкулезной инфекции преобладают

V б)клеточный фактор иммунитета

При аэрогенном пути заражения первыми осуществляют фагоцитоз микобактерии туберкулеза

V в)альвеолярные макрофаги

При проникновении микобактерий туберкулеза в легочную ткань преобладает

V б)незавершенный вид фагоцитоза с сохранением бактериальных клеток в фагоците и даже их размножением и выходом в ткани после гибели фагоцита

Активизируют фагоцитоз и лизис макрофаги фагоцитированных микобактерий туберкулеза

При аэрогенном пути заражения и незавершенном фагоцитозе макрофагами защита аппарата дыхания от внедрившейся инфекции осуществляется путем

V г)верны все ответы

При удалении возбудителя из организма человека его фиксация на путях элиминации и возникновения в них инфекционных очагов (лимфатическая система, кровеносная система, бронхиальная система, органы элиминации возбудителя во внешнюю среду - почки, кишечник и т.д.)

V в)встречается часто

При генерализованном туберкулез на секции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис Ландузи) источник бациллемии

V в)часто не обнаруживается

При аэрогенном пути заражения следующие проявления заболевания рассматриваются как "классические" (по А.И.Струкову)

V в)первичный туберкулезный комплекс

В состав первичного комплекса входят

V б)легочный очаг, специфический лимфангит и туберкулез регионарных лимфатических узлов

Первичный туберкулезный комплекс

V б)не является единственным и может сочетаться с другими, более поздними проявлениями заболевания, связанными с генерализацией процесса

Поражение регионарных лимфатических узлов при первичном комплексе - это

V в)казеозный бронхоаденит

Тотальный казеозный некроз ткани лимфатического узла

V в)отражает реактивность организма и может наблюдаться в любом периоде течения инфекционного процесса, хотя, как правило, наблюдается в первичном периоде течения инфекции

Понятие "экзогенная суперинфекция" включает

V б)проникновение извне инфекции в уже инфицированный организм

Под понятием "эндогенной инфекции" подразумевается

V б)возникновение заболевания у ранее инфицированного обычно вследствие реактивации латентно протекавших очагов туберкулезной инфекции

"Экзогенная реинфекция" - это

V б)заболевание у ранее инфицированного, но биологически излечившегося от туберкулеза, вследствие нового заражения

Самым частым механизмом возникновения вторичного туберкулеза является

V в)эндогенная реинфекция

Вторичные формы туберкулеза обычно возникают вследствие реинфекции скрыто протекающих очагов туберкулезной инфекции

V д)во всех перечисленных органах и тканях

Отличие течения инфекционного процесса в первичном периоде от его течения во вторичном периоде состоят

V г)во всем перечисленном

При сравнительно небольшом числе бацилл (101-102) в очаге поражения, отсутствии выраженной гиперсенсибилизации окружающей легочной ткани, а также высокой активности сил местной защиты (большое число активированных макрофагов и Т-лимфоцитов-хелперов) инфекционный процесс будет характеризоваться

V а)продуктивным воспалением с образованием туберкулезной гранулемы

В условиях значительного размножения микобактерий туберкулеза в очаге поражения (105-106), выраженной гиперсенсибилизации легочной ткани к туберкулезному токсину, а также относительно высокой активности сил защиты (большое число сенсибилизированных альвеолярных макрофагов и Т-хелперов) воспалительный процесс будет характеризоваться

V б)преимущественно экссудативным воспалением с казеофикацией и расплавлением казеозных масс

При сравнительно небольшом числе микобактерий туберкулеза в очаге поражения (103), выраженной гиперсенсибилизации окружающей легочной ткани, а также высокой активности сил местной клеточной защиты воспалительный процесс будет характеризоваться

V в)образованием крупного очага казеозного некроза с отграничивающей его фиброзной капсулой

Лица с остаточными изменениями ранее перенесенного туберкулеза

V в)в несколько раз чаще заболевают туберкулезом по сравнению с лицами, не имеющими на рентгенограмме остаточных туберкулезных изменений

Лица, инфицированные туберкулезом, в последующем заболевают этой инфекцией

V б)в 4-5% случаев

"Первичный туберкулез" - это

V в)заболевание, возникшее вскоре после инфицирования

Легочная локализация первичного туберкулеза - это

V в)легочный туберкулез, возникший вскоре после инфицирования микобактериями туберкулеза

Вторичные формы туберкулеза - это

V в)заболевание, возникшее через некоторое время после инфицирования, чаще вследствие эндогенной реактивации незаживших очагов первичного инфицирования и характеризующееся преимущественно органным поражением

Современная отечественная классификация туберкулеза построена

V г)на клинико-рентгенологическом принципе

Бронхи 1-2-го порядка от других бронхиальных ветвей отличаются

V б)внелегочной их локализацией

Бронхи 1-6-го (9-го) порядка от последующих их генераций отличаются

V а)наличием фиброзно-хрящевого слоя

Воспалительный процесс в бронхах 1-2-го порядка непосредственно не распространяется на паренхиму легкого

V б)из-за их внелегочной локализации

Воспалительный процесс в стенке бронхов 4-9-го порядка редко, только в случае гнойно-деструктивного их поражения, переходит на окружающую паренхиму легкого

V а)из-за наличия фиброзно-хрящевого слоя и перибронхиальной ткани

Инфекционный воспалительный процесс в стенке мембранного бронха легко переходит на паренхиму легкого

V в)из-за тесной анатомо-функциональной связи бронха с паренхимой легкого

Многоклеточные серозно-слизистые железы имеются в стенке бронхов

V а)1-3-го порядка

Одноклеточные слизистые железы (бокаловидные клетки) отсутствуют в стенке бронхов

V в)7-го (10-го) порядка и более мелких

За сутки слизистой оболочкой продуцируется и выводится в ротоглотку

V б)150-200 мл слизи

Слизь выводится из дыхательных путей в ротоглотку с помощью

V г)движение ресничек мерцательного эпителия

Перечисленные ниже факторы обеспечивают хорошую функцию мукоцилиарного аппарата, кроме

V б)длины и числа ресничек в клетке

Синуситы, бронхиты и бронхоэктазы возникают в связи с функциональной недостаточностью клеток мерцательного эпителия воздухоносных путей при синдроме

V б)Картагенера - Зиверта

Перечисленные ниже биологически активные вещества слизи дыхательных путей обеспечивают противовирусную, антимикробную и антипаразитарную их защиту, кроме

В слизи дыхательных путей преобладают иммуноглобулины

Ингибиторами протеолитических ферментов бронхиального секрета, предохраняющими опорный аппарат стенки бронха и легкого от разрушения являются

V б)альфа-1-антитрипсин и альфа-1-антихимопсин

Важнейшей функцией верхних отделов воздухоносных путей является

V б)кондиционирование воздуха (согревание, увлажнение, очищение)

Важнейшей функцией нижних отделов дыхательных путей (бронхов 7-10-го порядка и более мелких) являются

V в)распределение воздуха

Защита альвеолы от повреждающих ее агентов осуществляется

V г)фагоцитозом альвеолярными макрофагами

Препятствует слипанию стенок альвеол

Сурфактант в альвеоле синтезирует

V б)альвеолоциты 2-го порядка

Лимфоидная ткань в органах дыхания у здоровых людей локализуется 1)в паренхиме легкого 2)в лимфатических узлах корня легкого 3)в слизистой оболочке бронхов 4)в плевре

V г)правильно 2 и 3

Функцией лимфоидной ткани внутригрудных лимфатических узлов является

V г)все перечисленное

Функцией неинкапсулированных скоплений лимфоидной ткани легких является

V б)синтез иммуноглобулинов

Плевральные листки выполняют все следующие функции, кроме

V д)обеспечения равномерного кровотока в системе бронхиальных артерий

Париетальный листок плевры выполняет все следующие функции, кроме

V б)резорбции воды и кристаллоидов

Висцеральный листок плевры выполняет все следующие функции, кроме

V в)резорбции белковых продуктов

Кондиционированию воздуха в верхних отделах воздухоносных путей способствует

V в)вихревое (турбулентное) его перемещение

Газообмен в легком осуществляется

V в)в ацинусе легкого

V в)терминальной бронхиолой

Стенка респираторной бронхиолы отличается от стенки терминальной

V а)наличием входов в альвеолы

В эпидермальной выстилке респираторной бронхиолы в отличие от терминальной бронхиолы отсутствуют клетки

V а)мерцательного эпителия

90% поверхности альвеолы, через цитоплазму которых осуществляется газообмен, занимают

V а)альвеолоциты (пневмоциты) 1-го порядка

V в)способ защиты от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности

Основными видами иммунитета являются все перечисленные, кроме

V в)естественной резистентности

Основными звеньями иммунитета являются все перечисленные, кроме

V в)нейроэндокринного звена

Противотуберкулезный иммунитет определяется следующими перечисленными факторами, кроме

V д)особенностей микобактерий туберкулеза

Основным типом аллергической реакции при туберкулезе является

V в)замедленный ответ

Основными видами нарушения функции внешнего дыхания являются все перечисленные, кроме

V г)нарушения транспорта O2 и CO2

К основным типам вентиляционных нарушений относятся все перечисленное, кроме

При рестриктивных нарушениях

При рестриктивных нарушениях проба Тиффно

При обструктивных вентиляционных нарушениях ЖЕЛ

При обструктивных вентиляционных нарушениях проба Тиффно

Остаточный объем легких в норме равен (в % от общей емкости легких)

Проба Тиффно в норме составляет

Насыщение артериальной крови O2 в норме составляет

Первой морфологической реакцией при инвазии и размножении микобактерий туберкулеза в очаге поражения будет

V в)инфильтрация ткани нейтрофильными лейкоцитами

Специфичной морфологической реакцией для туберкулезного воспаления является скопление в очаге поражения

V г)эпителиоидных с включением гиганских клеток типа Лангганса

V в)не является специфичной тканевой реакцией для туберкулеза, он встречается при раке, саркоидозе и некоторых других болезнях

Эпителиоидно- и гигантоклеточная гранулема с клетками Лангганса наблюдается

V в)при туберкулезе, саркоидозе, раке, бериллеозе и некоторых других заболеваниях

Туберкулезный бугорок представляет собой

V а)гранулему, состоящую из скопления лимфоидных, эпителиоидных клеток с включением гигантских клеток Лангганса, в центре которой имеется участок казеозного некроза

При низкой активности специфического воспалительного процесса в очаге поражения

V а)казеозные массы компактны, среди них имеются участки отложения солей кальция. При окраске по Цилю - Нильсену микобактерии туберкулеза в них не обнаруживаются

При высокой активности туберкулезного воспалительного процесса в очаге поражения

V в)казеозные массы разрыхлены, среди них имеются их расплавления с большой инфильтрацией казеозных масс нейтрофилами. При окраске по Цилю - Нильсену среди расплавленных казеозных масс видны микобактерии туберкулеза

Обнаружение в легком при морфологическом исследовании очага уплотнения легочной ткани размером 2*3 см (представленного при микроскопическом исследовании обширной инфильтрацией, клеточными элементами со скоплениями нейтрофилов и лимфоцитов,

V б)инфильтративному туберкулезу

Обнаружение такни легкого при морфологическом исследовании крупного очага казеозного некроза размером 2*4 см, в центре которого имеется полость, выполненная жидкими казеозными массами, отграниченного от окружающей легочной ткани фиброзной

V б)туберкулеме легкого в фазе распада

Обнаружение в легком полости, размером 2*2 см с гладкими, слегка шероховатыми стенками, толщиной 0.2-0.3 см, по периферии которой имеются единичные очаги осумкованного казеоза, размером 0.1-0.2 см и бугорки, при микроскопическом исследовании

V б)кавернозному туберкулезу легкого

При морфологическом исследовании легкого над утолщенной плеврой обнаружена полость размерами 2*8 см со стенками толщиной до 0.6-0.8 см, внутренняя поверхность которой покрыта местами грязно-серыми массами, а местами - розовая блестящая 0.2 до

V в)фиброзно-кавернозному туберкулезу легких

При патоморфологическом исследовании легких обнаружено множество мелких (до 0.2-0.3 см) однотипных бугорков сероватого цвета, выступающих над плоскостью разреза; гистологически - бугорки состоят из скопления эпителиоидных клеток с единичными

V в)милиарному туберкулезу легких

Патоморфоз туберкулеза - это

V б)изменение клинического течения и морфологических проявлений инфекционного процесса

Причиной патоморфоза туберкулеза, происшедшего за последние годы, явилось

V д)уменьшение резервуара туберкулезной инфекции

Ложное впечатление об изменении в течении туберкулеза и его морфологических реакций может появиться вследствие

V г)применения новых диагностических методов

К проявлениям патоморфоза первичных форм туберкулеза у детей можно отнести учащение выявления

V г)"малых" форм бронхоаденита

К проявлениям ложного патоморфоза туберкулеза можно отнести учащение выявления в 50-60-х годах

V а)очаговой формы туберкулеза

В настоящее время у больных с вновь выявленным туберкулезом легких чаще всего обнаруживается

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41

а)в кровеносной системе

б)в кроветворной системе

V в)в лимфатической системе

г)в бронхиальной системе

027.При защите организма человека от туберкулезной инфекции преобладают

а)гуморальный фактор иммунитета

V б)клеточный фактор иммунитета

в)клеточно-гуморальный фактор иммунитета

028.При аэрогенном пути заражения первыми осуществляют фагоцитоз микобактерии туберкулеза

а)альвеолоциты I порядка

б)альвеолоциты II порядка

V в)альвеолярные макрофаги

029.При проникновении микобактерий туберкулеза в легочную ткань преобладает

а)завершенный вид фагоцитоза с лизисом бактериальных клеток

в)и тот, и другой

г)ни тот, и ни другой

030.Активизируют фагоцитоз и лизис макрофаги фагоцитированных микобактерий туберкулеза

031.При аэрогенном пути заражения и незавершенном фагоцитозе макрофагами защита аппарата дыхания от внедрившейся инфекции осуществляется путем

а)удаления возбудителя из макроорганизма через лимфатическую систему легкого, кровеносную систему и органы внешней экскреции

б)удаления возбудителя через бронхиальное дерево

в)отграничения и изоляция в легочной ткани скоплений возбудителя путем формирования воспалительной гранулемы

V г)верны все ответы

032.При удалении возбудителя из организма человека его фиксация на путях элиминации и возникновения в них инфекционных очагов (лимфатическая система, кровеносная система, бронхиальная система, органы элиминации возбудителя во внешнюю среду - почки, кишечник и т. д.)

а)в клинике не встречается

б)допустима, но наблюдается редко

V в)встречается часто

033.При генерализованном туберкулез на секции (милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис Ландузи) источник бациллемии

V в)часто не обнаруживается

034.При аэрогенном пути заражения следующие проявления заболевания рассматриваются как "классические" (по )

б)туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

V в)первичный туберкулезный комплекс

035.В состав первичного комплекса входят

а)легочный очаг и туберкулез регионарных лимфатических узлов

V б)легочный очаг, специфический лимфангит и туберкулез регионарных лимфатических узлов

в)специфический эндобронхит, легочный очаг и туберкулез регионарных лимфатических узлов

036.Первичный туберкулезный комплекс

а)является единственным и самым ранним проявлением туберкулеза

в)не является единственным и может сочетаться с затихающими и более давними очагами инфекции в других органах

037.Поражение регионарных лимфатических узлов при первичном комплексе - это

V в)казеозный бронхоаденит

038.Тотальный казеозный некроз ткани лимфатического узла

а)является свидетельством первичного периода течения инфекционного процесса

б)чаще наблюдается при первичном периоде инфекционного процесса, но может наблюдаться и во вторичном

039.Понятие "экзогенная суперинфекция" включает

а)проникновение извне инфекции в ранее не инфицированный организм

V б)проникновение извне инфекции в уже инфицированный организм

в)повторное проникновение извне инфекции в ранее не инфицированный организм

040.Под понятием "эндогенной инфекции" подразумевается

а)возникновение заболевания у ранее инфицированного вследствие проникновения во внутренние органы извне микобактерий туберкулеза

в)возникновение заболевания у ранее переболевшего туберкулезом вследствие реактивации очагов туберкулезной инфекции

041."Экзогенная реинфекция" - это

а)заболевание вследствие инфицирования извне ранее не инфицированного организма

г)ни то, и ни другое

042.Самым частым механизмом возникновения вторичного туберкулеза является

V в)эндогенная реинфекция

043.Вторичные формы туберкулеза обычно возникают вследствие реинфекции скрыто протекающих очагов туберкулезной инфекции

а)в легочной паренхиме

б)в стенке мембранных и хрящевых бронхов

в)в лимфатических узлах средостения

г)в плевре и других органах (почки, кости и суставы и т. д.)

V д)во всех перечисленных органах и тканях

044.Отличие течения инфекционного процесса в первичном периоде от его течения во вторичном периоде состоят

а)в более высокой общей сенсибилизации органов и тканей к туберкулезной инфекции

б)в большей наклонности к генерализации инфекционного процесса

в)в более частом возникновении параспецифических реакций в тканях разных органов

V г)во всем перечисленном

д)ни в одном из перечисленных

045.При сравнительно небольшом числе бацилл (101-102) в очаге поражения, отсутствии выраженной гиперсенсибилизации окружающей легочной ткани, а также высокой активности сил местной защиты (большое число активированных макрофагов и Т-лимфоцитов-хелперов) инфекционный процесс будет характеризоваться

V а)продуктивным воспалением с образованием туберкулезной гранулемы

б)преимущественно экссудативным воспалением с казеофикацией и расплавлением казеозных масс

в)образованием крупного очага казеозного некроза с отграничивающей его фиброзной капсулой

046.В условиях значительного размножения микобактерий туберкулеза в очаге поражения (105-106), выраженной гиперсенсибилизации легочной ткани к туберкулезному токсину, а также относительно высокой активности сил защиты (большое число сенсибилизированных альвеолярных макрофагов и Т-хелперов) воспалительный процесс будет характеризоваться

а)продуктивным воспалением с образованием туберкулезной гранулемы

V б)преимущественно экссудативным воспалением с казеофикацией и расплавлением казеозных масс

в)образованием крупного очага казеозного некроза с отграничивающей его фиброзной капсулой

047.При сравнительно небольшом числе микобактерий туберкулеза в очаге поражения (103), выраженной гиперсенсибилизации окружающей легочной ткани, а также высокой активности сил местной клеточной защиты воспалительный процесс будет характеризоваться

а)продуктивным воспалением с образованием туберкулезной гранулемы

б)преимущественно экссудативным воспалением с казеофикацией и расплавлением казеозных масс

V в)образованием крупного очага казеозного некроза с отграничивающей его фиброзной капсулой

048.Лица с остаточными изменениями ранее перенесенного туберкулеза

а)заболевают туберкулезом реже населения, не имеющего на рентгенограмме остаточных туберкулезных изменений

б)одинаково часто заболевают, как и население, не имеющее остаточных туберкулезных изменений

049.Лица, инфицированные туберкулезом, в последующем заболевают этой инфекцией

V б)в 4-5% случаев

в)в 10-15% случаев

050."Первичный туберкулез" - это

а)туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

б)первичный туберкулезный комплекс

V в)заболевание, возникшее вскоре после инфицирования

051.Легочная локализация первичного туберкулеза - это

б)легочный туберкулез, протекающий с поражением внутригрудных лимфатических узлов

V в)легочный туберкулез, возникший вскоре после инфицирования микобактериями туберкулеза

052.Вторичные формы туберкулеза - это

а)туберкулез у лиц среднего и пожилого возраста

б)легочная локализация туберкулеза

053.Современная отечественная классификация туберкулеза построена

а)на клиническом принципе

б)на патогенетическом принципе

V г)на клинико-рентгенологическом принципе

д)на клинико-иммунологическом принципе

054.Бронхи 1-2-го порядка от других бронхиальных ветвей отличаются

а)наличием фиброзно-хрящевого слоя

V б)внелегочной их локализацией

в)отсутствием фиброзно-хрящевого слоя и заменой его мышечным

055.Бронхи 1-6-го (9-го) порядка от последующих их генераций отличаются

V а)наличием фиброзно-хрящевого слоя

б)тесной анатомо-функциональной связью с паренхимой легкого

г)отсутствием фиброзно-хрящевого слоя и заменой его мышечным

056.Воспалительный процесс в бронхах 1-2-го порядка непосредственно не распространяется на паренхиму легкого

а)из-за наличия фиброзно-хрящевого слоя

V б)из-за их внелегочной локализации

в)из-за тесной анатомо-функциональной их связи с паренхимой легкого

057.Воспалительный процесс в стенке бронхов 4-9-го порядка редко, только в случае гнойно-деструктивного их поражения, переходит на окружающую паренхиму легкого

V а)из-за наличия фиброзно-хрящевого слоя и перибронхиальной ткани

б)из-за их внелегочной локализации

в)из-за тесной анатомо-функциональной их связи с паренхимой легкого

058.Инфекционный воспалительный процесс в стенке мембранного бронха легко переходит на паренхиму легкого

а)из-за наличия в нем фиброзно-хрящевого слоя и перибронхиальной ткани

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Кноринг Беатриса Ефимовна, Фрейдлин И. С., Симбирцев А. С., Сахарова И. Я., Логинова Г. П.

В статье приведены результаты клинико-иммунологического обследования 97 больных туберкулезом легких . По клинико-рентгенологическим характеристикам каждый больной был отнесен к одной из четырех групп: инфильтративиый туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез, диссеминированный туберкулез и казеозная пневмония. Определение уровней специфических антител в сыворотке крови и высоты пролиферативного ответа мононуклеаров крови больных на контакт с туберкулином, дополненное изучением продукции ряда цитокинов мононуклеарами крови в ответ на контакт с туберкулином, позволило выявить различия в характере иммунного ответа у больных разных групп. У больных инфильтративным и фиброзно-кавернозным туберкулезом превалировал клеточный иммунный ответ , в то время как у больных диссеминированным туберкулезом и, особенно, казеозной пневмонией специфический клеточный иммунный ответ носил черты дефектности. Изучение продукции мононуклеарами крови больных туберкулезом провоспалительных цитокинов IL-lβ, TNFα, IL-8, а также IL-2, индуцированной туберкулином, дает существенную дополнительную информацию для суждения о характере специфического иммунного ответа у этих больных.

Specific Immune Response and Cytokine Production by Blood Mononuclear Cells in Patients with Different Forms of Pulmonary Tuberculosis

The paper concerns the results of immunological testing of 97 patients with pulmonary tuberculosis. The patients were divided into 4 groups according to the results of the X-ray examination: infiltrative form of tuberculosis, fibrous-cavernous form of tuberculosis, disseminated tuberculosis and caseous pneumonia. We investigated specific antibody levels and the degree of proliferative response of blood mononuclear cells induced by tuberculin. Besides that, the ability of mononuclear cells to produce some cytokines in response to tuberculin was studied. In patients with infiltrative and fibrous-cavernous forms of tuberculosis the cell-mediated immune response prevailed. In patients with disseminated tuberculosis and in patients with caseous pneumonia the cell-mediated response had some defective features. The levels of proinflammatory cytokines produced by mononuclear cells of pulmonary tuberculosis patients (IL-1β, TNFα, IL-8), as well as the level of tuberculin induced IL-2 production, serve as a source of substantial additional information for defining of some typical features of specific immune response in these patients. (Med. Immunol., 2001, vol. 3, N l, pp 61-68)

Медицинская иммунология ОрШиНаЛЬНЫв СШаТПЬи

2001, Т.3,№ I, стр 61-68 *

ХАРАКТЕР СПЕЦИФИЧЕСКОГО ИММУННОГО ОТВЕТА И ПРОДУКЦИЯ ЦИТОКИНОВ МОНОНУКЛЕАРАМИ КРОВИ БОЛЬНЫХ РАЗНЫМИ ФОРМАМИ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

Кноринг Б.Е., Фрейдлин И.С.2, Симбирцев А.С.1, Сахарова И.Я.,Логинова Г.П., Елькин А.В., Басек Е.С., Иванова Л.А., Арчакова Л.И., Котов А.Ю.1, Пигарева Н.И.1, Ряснянская Т.Б.

Научно-исследовательский институт фтизио-пулъмонологии, Санкт-Петербург Научно-исследовательский институт особо чистых биопрепаратов, Санкт-Петербург Научно-исследовательский институт экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург

Резюме. В статье приведены результаты клинико-иммунологического обследования 97 больных туберкулезом легких. По клинико-рентгенологическим характеристикам каждый больной был отнесен к одной из четырех групп: инфильтративиый туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез, диссеминированный туберкулез и казеозная пневмония. Определение уровней специфических антител в сыворотке крови и высоты пролиферативного ответа мо-нонуклеаров крови больных на контакт с туберкулином, дополненное изучением продукции ряда цитокинов мо-нонуклеарами крови в ответ на контакт с туберкулином, позволило выявить различия в характере иммунного ответа у больных разных групп. У больных инфильтративным и фиброзно-кавернозным туберкулезом превалировал клеточный иммунный ответ, в то время как у больных диссеминированным туберкулезом и, особенно, казеоз-ной пневмонией специфический клеточный иммунный ответ носил черты дефектности. Изучение продукции мононуклеарами крови больных туберкулезом провоспалительных цитокинов IL-lp, TNFa, IL-8, а также IL-2, индуцированной туберкулином, дает существенную дополнительную информацию для суждения о характере специфического иммунного ответа у этих больных.

Ключевые слова: туберкулез легких, иммунный ответ, продукция цитокинов.

Knoring В.Е., Freidlin I.S., Symbirtsev A.S., Sakharova I. Ya„ Loginova G.P., Yelkin A. V.,

Bassek E.S., Ivanova L.A., Archakova L.l. Kotov A. Yu., Pigareva N.I., Ryasnyanskaya T.B.

SPECIFIC IMMUNE RESPONSE AND CYTOKINE PRODUCTION BY BLOOD MONONUCLEAR

CELLS IN PATIENTS WITH DIFFERENT FORMS OF PULMONARY TUBERCULOSIS

Abstract. The paper concerns the results of immunological testing of 97 patients with pulmonary tuberculosis. The patients were divided into 4 groups according to the results of the X-ray examination: infiltrative form of tuberculosis, fibrous-cavernous form of tuberculosis, disseminated tuberculosis and caseous pneumonia. We investigated specific antibody levels and the degree of proliferative response of blood mononuclear cells induced by tuberculin. Besides that, the ability of mononuclear cells to produce some cytokines in response to tuberculin was studied. In patients with infiltrative and fibrous-cavernous forms of tuberculosis the cell-mediated immune response prevailed. In patients with disseminated tuberculosis and in patients with caseous pneumonia the cell-mediated response had some defective

___________________________________________ features. The levels of proinflammatory cytokines pro-

Адрес для переписки: duced by mononuclear cells of pulmonary tuberculosis

Кноринг Беатриса Ефимовна - д.м.н., ст. научи. patients (IL-ip, TNFa, IL-8), as well as the level of tu-

comp. лаборатории иммунологии СПб НИИ berculin induced IL-2 production, serve as a source of

фтизиопульмонологии, substantial additional information for defining of some

193036, Санкт-Петербург, Лиговский пр., 2/4, typical features of specific immune response in these pa-

Тел.: (812) 279-24-21. tients. (Med.Immunol., 2001, vol.3, N 1, pp 61-68)

Ранее было убедительно показано, что для распространенных, прогрессирующих форм туберкулеза характерен выраженный дефицит Т-лимфоцитов, угнетение их функциональной активности. При ограниченных малоактивных формах туберкулеза нарушения иммунитета, как правило, минимальны [3,4,7].

В меньшей степени изучены у больных разными формами туберкулеза изменения продукции цито-кинов, принимающих участие в развитии воспаления и иммунного ответа, в том числе и при туберкулезной инфекции [1,5,6,9-11,13,15-18].

Настоящая работа посвящена сравнительному исследованию особенностей специфического иммунного ответа и продукции некоторых цитокинов (ІЬ-1Р, ІЬ-8, ТОТ-а, 1Ь-2) мононуклеарами крови больных разными формами туберкулеза легких.

Материалы и методы

В клинико-иммунологическое обследование были включены 193 больных активными формами туберкулеза легких: 87 - с инфильтративным туберкулезом легких (И.Т.), 49 - с фиброзно-кавернозным (Ф.К.Т.), 25 - с диссеминированным (Д.Т.), 32 - с казеозной пневмонией (К.П.). Средний возраст больных составил - 38,5±2,5 лет.

Наличие выраженной интоксикации, бакгерио-выделения, деструктивных изменений и значительной распространенности процесса в легких отмечалось соответственно у 75,6%, 64,0%, 64,0% и 62,0 больных инфильтративным туберкулезом легких. Среди больных фиброзно-кавернозным туберкулезом интоксикационный синдром и бактериовыделе-ние выявлены в 82,7% и 84,6% случаев. У всех больных процесс был распространенным (>3 сегментов). Для всех больных диссеминированным туберкулезом характерно было наличие интоксикации, обширных изменений в легких. Бактериовыделение и распад зарегистрированы у 80% пациентов. Больные с казеозной пневмонией составили клиническую группу с наибольшей степенью тяжести, характеризуемую во всех случаях наличием выраженной интоксикации, массивного бактериовыделения, множественного распада легочной ткани и большой протяженностью легочного процесса.

Отсутствие положительной клинико-рентгенологической динамики или прогрессирование процесса в условиях интенсивной химиотерапии среди больных казеозной пневмонией отмечено у 65% лиц против 9,5% при инфильтративном туберкулезе, 28,6% - при фиброзно-кавернозном и 40,9% при диссеминированном.

Комплексное иммунологическое обследование включало:

- оценку специфического гуморального и клеточного ответа на туберкулезный антиген, в качестве которого использован очищенный туберкулин: по уров-

ню противотуберкулезных антител (ПТАТ) в сыворотке крови с помощью комплекса серологических реакций и по выраженности пролиферативного ответа мононуклеаров периферической крови (МПК) на контакт с очищенным туберкулином (ППД).

- определение уровней спонтанной и индуцированной ЛПС или ППД продукции мононуклеарами периферической крови 1Ь-1Р, ТОТ-а, 1Ь-8 с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) и индуцированной ФГА или ППД продукции 1Ь-2 МПК -биологическим методом с использованием 1Ь-2- зависимой линии СТЬЬ-2.

Показатели специфического иммунного ответа у больных разными формами туберкулеза легких.

Оценка показателей специфического иммунного ответа выявила преобладание высокой продукции ПТАТ и низких показателей пролиферативного ответа мононуклеаров крови на ППД у больных туберкулезом.

Наиболее интенсивная продукция ПТАТ была характерна для всех обследованных больных фиброзно-кавернозным туберкулезом;несколько ослабленная продукция ПТАТ была выявлена у 91% больных казеозной пневмонией и у 64% больных диссеминированным туберкулезом, наименее интенсивная продукция антител была обнаружена у больных инфильтративным туберкулезом, причем только в 36% случаев.

Средние показатели, характеризующие высоту пролиферативного ответа МПК на контакт с ППД, оказались близкими в группах больных инфильтративным и фиброзно-кавернозным туберкулезом, у больных диссеминированным туберкулезом этот показатель был достоверно снижен, а самым низким он оказался в группе больных казеозной пневмонией (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Здесь и в других таблицах верхними индексами . обозначены достоверные различия между сравниваемыми группами больных с различными формами

туберкулеза легких (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Д.Т. п=10 242±37,93 33±6,52'5 64±16,24 3,6±0,62'4 1,1±0,032Лб 1,05±0,042'4,5

К.П. п=9 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

6. Кноринг Б.Е., Симбирцев А.С., Сахарова И.Я. и др. Изменения в продукции интерлейкина-1(3, фактора некроза опухоли-а и интерлейкина-2 в зависимости от состояния иммунитета у больных туберкулезом легких // Проблемы туберкулеза. -

7. Кноринг Б.Е. Особенности иммунного статуса больных туберкулезом легких и его роль в диагностике, прогнозировании течения и иммунокоррекции терапии. Автореферат дисс. д.м.н. - 1996. -39 с.

8. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунограмма в клинической практике. Москва. - 1990. - 223 с.

9. Тотолян А.А., Фрейдлин И.С. Клетки иммунной системы. СПб. - 1999. - 230 с.

10. Фрейдлин И.С. Иммунная система и ее дефекты. СПб. - 1998. - 112 с.

11. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные представления о защите организма от инфекции // Иммунология - 2000. - № 1. - С.61-64.

12. Belton Е., Horgen L., Rastogi N. Secretion of cytokines by human macrophages upon infection by pathogenic and non-pathogenic mycobacteria. // Mi-crob. Pathog. - 2000. - Vol.28, N.5. - P.313-318.

13. Ellner Y.J.,Wallis R.S. Immunologic aspects of mycobacterial infections. // Rev. Infect. Dis. - 1989. -Vol. 11, N2. -P.455-459.

14. Juffermans N.P, Florquin S.,Camaglio L.. Inter-leukin-1 signaling is essential for host defense during murine pulmonary tuberculosis (In Process Cituation) //]. Infect. Dis. - 2000 - Vol. 182, N.3. - P.902-908.

15. Law K., Weiden М., Harkin Т.. Increased release of interleukin-1 p, interleukin-6, and tumor necrosis fac-tor-a by bronchoalveolar cells lavaged from involved sites in pulmonary tuberculosis. // Amer. J. Resp. Crit. Care Med. - 1996. - Vol. 153, N.2. - P.799-804.

16. Orme I.M. Tuberculosis: recent progress in basic immunity and vaccine development. // Kekkaku -

2000.-Vol. 75, N.2. - P.97-101.

17. Smith S.M., Dockrell H.M. Role of CD8 T cells in mycobacterial infections. // Immunol. Cell Biol. -

2000. - Vol.78, N.4. - P.325-333.

18. Tomioka H., Maw W.W., Saito H. The role of tumor necrosis factor-a in combination with interfer-on-y or interleukin-1 in the induction of immunosuppressive macrophages because of Mycobacterium avium complex infection. // Immunology. - 1996. - Vol. 88, N 1. - P.61-67.

19. Tsao T.C., Hongjh., Li L.F.. Imbalances between tumor necrosis factor-alpha and its soluble receptor forms, and interleukin-lbeta and interleukin-1 receptor antagonist in BAL fluid of cavitary pulmonary tuberculosis. // Chest/ - 2000. - Vol.117, N.I. - P.103-109.

20. Yamada H., Mizumo S., Horai R.. Protective role of interleukin-1 in mycobacterial infection in IL-1 alpha/beta double-knockout mice. //Lab. Invest. - 2000.

- Vol. 80, N. 5. - P.759-767.

поступила в редакцию 25.10.2000 отправлено на доработку 15.11.2000 принята к печати 30.01.2001

Читайте также: