Поражения головного мозга при гнойной инфекции

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

бактериальные;
паразитарные;
вирусные;
прионные;
грибковые.

Бактериальные инфекции

повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается в осенне- зимний период, когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов снижена.

Если иммунная система в норме, то вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.

Симптомы менингококковой инфекции

лихорадка,
повышение температуры тела до 39-40° С.
озноб,
головная боль
слабость
напряжение мышц шеи
тошнота,
рвота,

Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис, сейчас почти не встречается, но до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

парезы
параличи дыхательной мускулатуры
параличи конечностей,
параличи лицевой мускулатуры и пр.

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство.
Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через укус зараженных животных к человеку и передается эта опасная инфекция.
Симптомы:

гидро и аэрофобия
судороги
приступы агрессивного поведения.

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может говорить только о том, что человека уже не спасти.

Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
медленно прогрессирующий характер течения;
необычность поражения органов и тканей;
неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса - краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

· изменение личности с развитием деменции

· постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.

Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию, в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

общий анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови;
анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
методы визуализации – МРТ;

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Меры предосторожности
Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Абсцесс головного мозга — это очаговое скопление воспалительной жидкости (гноя) в полости черепа.

Классификация абсцессов включает три вида: внутримозговые (со скоплением гноя в веществе мозга); субдуральные (локализованные под твердой мозговой оболочкой) и эпидуральные (находящиеся над твердой мозговой оболочкой).

Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются:

гематогенный
открытая проникающая черепно-мозговая травма
гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе
инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (хроническая пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры). В этом случае бактериальным эмболом служит фрагмент инфицированного тромба, попадающего в большой круг кровообращения. Потоком крови он переносится в сосуды мозга, где и оседает в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре, артериоле).

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы патология развивается после прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время на долю таких абсцессов приходится 15-20% случаев. В условиях боевых действий это количество возрастает в разы (огнестрельные и минно-взрывные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе возможно распространение инфекции по двум путям:

по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам (ретроградный путь)
непосредственное проникновение инфекции сквозь твердую оболочку мозга

Абсцессы, развивающиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у ослабленных, тяжелых больных.

Абсцесс мозга формируется в несколько этапов.

1-3 сутки. Развитие ограниченного воспаления мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На этой стадии воспалительный процесс обратим, его разрешение возможно как спонтанно, так и под влиянием антибактериальной терапии.

4-9 сутки. Вследствие недостаточных защитных механизмов или из-за неверного лечения воспаление прогрессирует, образуется полость, заполненная гноем и способная к увеличению.

10-13 сутки. На этом этапе вокруг гнойного очага происходит формирование защитной капсулы из соединительной ткани, препятствующей распространению гнойного процесса.

Третья неделя. Окончательное уплотнение капсулы, формирование вокруг нее зоны глиоза (процесс замещения мертвых нейронов клетками нейроглии). Далее развитие ситуации зависит от нескольких факторов: реактивности организма, вирулентности флоры и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Чаще всего происходит увеличение внутреннего объема абсцесса или же образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

Клиническая картина при абсцессе схожа с клинической картиной объемного образования с варьированием симптомов от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, связанных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга.

В ряде случаев первым проявлением заболевания становится эпилептиформный припадок. Могут также наблюдаться менингеальные симптомы (при эмпиеме, субдуральных процессах). Наблюдается постепенное нарастание симптоматики.

Диагностика абсцесса головного мозга

Для диагностирования абсцесса головного мозга важнейшее значение имеет тщательный сбор анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции). Наличие воспалительного процесса, связанного с появлением и развитием неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования патологии с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса — на ранних стадиях заболевания диагностика затруднена.

МРТ головного мозга является более точным методом диагностирования патологии.

Иные способы диагностики при этом заболевании малоинформативны: лекоцитоз, увеличение ОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лихорадка — весь этот комплекс симптомов можно отнести практически к любым воспалительным процессам, включая и внутричерепные.

Лечение заболевания

Лечение абсцессов головного мозга может быть как консервативным, так и хирургическим, выбор тактики зависит от стадии развития патологии, ее локализации и размера.

На энцефалитической стадии абсцесса (до 2-х недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3-х см в диаметре) обычно проводится консервативное лечение, в основе которого лежит эмпирическая антибактериальная терапия.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга, повышение внутричерепного давления, а также расположенные в зоне желудочковой системы имеют абсолютные показания к хирургическому вмешательству.

Хирургическому лечению также подлежат травматические абсцессы головного мозга, локализованные в зоне инородного тела, так как они не поддаются консервативному лечению.

Грибковые абсцессы, несмотря на неблагоприятный прогноз, также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказано хирургическое лечение абсцессов, расположенных в жизненно важных и глубинных структурах головного мозга. В этом случае целесообразно применение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. При этом в полость абсцесса устанавливается катетер, через который происходит эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Дренирование абсцесса сопровождается антибактериальной терапией.

Альтернативным методом хирургического лечения является стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа. Его главное преимущество — меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования этого метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга в первую очередь необходимо дренировать наиболее опасный в отношении осложнений очаг (дислокация мозга, прорыв гноя в желудочковую систему), а также очаг, наиболее значимый в клинической картине.

При прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделения из посева возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам, так как только в этом случае возможно проведение соответствующей патогенетической терапии. Кроме того, исход заболевания зависит от адекватности и своевременности лечебных мероприятий, реактивности организма, количества абсцессов.

Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга составляет 10%, инвалидизации — 50%. У трети выживших больных последствием заболевания становится эпилептический синдром.

Адекватное и своевременное лечение первичных гнойных процессов, полноценная первичная обработка ран при черепно-мозговых травмах позволят в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

Наш сервис сотрудничает с одними из лучших специалистов в области лечения данного заболеваничя. Позвоните или напишите нам для организации консультации у доктора медицинских наук, профессора Кравеца Л. Я.

Главная
Профилактика
Неврология
Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга - это значительное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами центральной нервной системы. Возможно одновременное существование нескольких абсцессов, в зависимости от их размера и количества в большей или меньшей степени поражается головной мозг. Симптомы этого поражения различны, например, параличи, нарушение чувствительности или ориентации. Может возникнуть эпилепсия. Кроме того, существуют и общие симптомы заболевания, например, повышение температуры, сильно болит голова, возникает тошнота и рвота. Образование очага инфекции нередко сопровождается воспалением мозга.

В зависимости от способа попадания инфекции в головной мозг разделяют следующие виды абсцессов:

Травматические – возникают после травм головы, сопровождающихся кровотечением и попаданием возбудителей инфекции в рану.
Послеоперационные – следствие проникновения инфекционных агентов в рану в ходе операции или в процессе реабилитации.
Отогенные – после развития осложнений инфекционных заболеваний уха.
Риногенные – в результате инфекционных болезней носа и носовых пазух инфекция может распространиться на другие органы, в том числе и на головной мозг.
Гематогенные – распространение инфекции с током крови.
Метастатические – попадание инфекции из других органов и систем.

Нарушение чувствительности и речи.
Эпилептические припадки.
Головная боль, тошнота, рвота.
Светобоязнь.
Повышение температуры.
Параличи.

Обычно абсцесс головного мозга возникает при проникновении бактериальной инфекции. Гной из абсцесса состоит из лейкоцитов, пытающихся уничтожить бактерии, их остатков, погибших тканей и множества находящихся в них различных микробов. Организм человека надежно защищает головной мозг от проникновения бактерий. Однако при хронических, носящих затяжной характер инфекциях бактерии попадают в кровь. С током крови они могут легко попасть в головной мозг, в результате этого процесса образуется гнойный очаг. Также опасные бактерии могут проникать внутрь черепа при получении открытых черепно-мозговых травм. Еще один путь распространения инфекции - это гнойный отит и гнойная инфекция околоносовых пазух, а также различные гнойники на коже верхней половины лица.

Симптомы абсцесса обычно являются неспецифическими. Однако общие симптомы, например, усиливающаяся головная боль, тошнота и рвота, всегда настораживают, поэтому при их появлении необходимо обратиться к врачу.

Прежде всего выполняется анализ крови, что позволит установить предположительный диагноз. Для подтверждения диагноза необходима компьютерная томография головного мозга.

На начальной стадии воспалительного процесса предпринимается попытка лечения антибактериальными и противовоспалительными препаратами. Если время для лекарственной терапии упущено или улучшения не наступило, то необходимо хирургическое вмешательство. Организм обычно самостоятельно не в состоянии справиться с болезнью даже с помощью сильных антибиотиков. Сложность и опасность таких нейрохирургических операций зависит от локализации абсцесса. В случае глубоко расположенных абцессов головного мозга или абсцессов функционально значимых зон пункционную аспирацию с последующим введением антибактериальных препаратов считают единственным методом лечения.

При данном заболевании самостоятельное лечение недопустимо, надо обратиться к врачу и строго выполнять его указания.

Абсцесс головного мозга - это очень тяжелое и серьезное заболевание, характеризующееся остаточными явлениями даже после выздоровления больного. В связи с постепенным увеличением абсцесса, со временем происходит сильное сдавливание головного мозга в черепе, в результате чего происходит нарушение его функций и больной умирает. Однако при своевременном и успешном удалении абсцесса возможно выздоровление пациента. Особенно важно проведение своевременного лечения основных заболеваний, способствующих возникновению абсцесса.

Во избежание инфекционного поражения головного мозга необходимо своевременное и правильное лечение очагов инфекции, возникающих при развитии различных инфекционных заболеваний, например, воспаления среднего уха, лабиринтита, синусита, гайморита и др.

Абсцесс головного мозга — ограниченное гнойное расплавление вещества мозга т. е. очаговое скопление гноя в веществе мозга.

Причина — попадание стрептококков, стафилококков, пневмококков, реже других микробов в мозговое вещество из гнойных очагов, расположенных в среднем или внутреннем ухе (отогенные абсцессы), придаточных пазухах (риногенные абсцессы), из остеомиелитического очага в костях черепа, флегмоны мягких тканей головы. Т. е. необходим источник инфекции. Главным источником инфекции служат отиты, чаще хронические (около 70% всех абсцессов мозга). У новорожденных могут быть инфекции верхних дыхательных путей матери, обусловлены сепсисом новорожденных, пупочной инфекцией, пневмонией.

Инфекция распространяется из среднего и внутреннего уха двумя путями: по контакту через твердую и мягкую мозговые оболочки или через лимфатические и кровеносные пути. В 16-24% случаев абсцесс возникает в результате бактериальной микроэмболии по кровеносным сосудам (метастатические абсцессы). Основным источником метастазирования являются легкие (абсцедирующие пневмонии, эмпиема, бронхо-эктатическая болезнь, абсцесс легких), реже язвенный бактериальный эндокардит. Бактериальные эмболы могут также попасть через капиллярную сеть легких при пиодермии, флегмонах, остеомиелите трубчатых костей, актиномикозе. Определенную роль играет черепно-мозговая травма, особенно сопровождающаяся переломами или трещинами костей основания черепа, открывая входные ворота для инфекции. Абсцесс головного мозга является частым осложнением сквозного или слепого огнестрельного ранения. Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.

Начальный период — реакция организма на внедрение в мозговую ткань инфекции — общее недомогание, вялость, снижение аппетита, повышается температура (от субфибрильных цифр — 37.2 — 37.4 и выше), интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки (боли в шейно- затылочном отделе позвоночника, не возможность достать подбородком до грудной клетки).
Изменения в анализе крови — полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости.
Латентный период — при высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса, ограничивая гнойный процесс (через 4-6 нед), состояние больного улучшается, ребенок становится более активным, исчезают жалобы.
Манифестная стадия — клинически явная стадия, к выходу в нее способствуют ряд факторов: легкая травма, например головы, различные острые заболевания, например ОРЗ, ОРВИ и т. д.
Крайняя стадия — терминальный период — летальность около 1/3 больных. Особенно при множественных абсцессах мозга, когда идет распространение на ликворную систему и оболочки мозга (дети 3 – 4 лет).

Клинически, можно выделить несколько групп симптомов при абсцессе головного мозга:
1. Воспалительные, что описаны выше.
2. Симптомы повышения внутричерепного давления у детей, особенно 5-7 лет — быстрое увеличение размеров черепа, за счет чего длительно отсутствуют головные боли. На рентгене черепа видно расхождение швов (коронарного, сагиттального, более выраженные пальцевые вдавления), в итоге, сильные головные боли и рвота, частая и многократная.
3. Очаговые симптомы, зависят от локализации абсцесса. Например, он располагается в больших полушариях — возникают двигательные расстройства и судорожные припадки. Иногда судорожные припадки могут быть одним из первых проявлений данного заболевания, особенно у мальньких детей.

Для диагностики используют: компьютерную, магнитно-резонансную томографию, церебральную ангиографию.

Дифференцированная диагностика абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом, при этом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториальном абсцессе) и компьютерная томография. Последняя позволяет отличить абсцесс от опухоли мозга.

Существуют различные способы лечения абцесса головного мозга:

Метод Спасокукоцкого-Бакулева заключается в повторных пункциях (от 2 до 13) с отсасыванием гноя и введением в полость абсцесса антибиотиков и дезинфицирующих веществ. Практически нет противопоказаний, нет необходимости удалять рубцово-сморщенную капсулу при выздоровлении, у меленьких детей пунктировать можно через не заращенный родничок, или разошедшийся шов. Не эффективно, лишь при многокамерных и множественных абсцессах.
Метод Н. Н. Бурденко — удаление абсцесса вместе с хорошо сформировавшейся капсулой. Применяют у детей среднего и старшего возраста.
Наиболее старым является метод широкого вскрытия и последующего дренирования абсцесса. Когда используют эластический катетер, через который периодически промывают и вводят в полость антибактериальные средства.

До и после операции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков.

При одиночных абсцессах после операции выздоровление наступает в 70-80% случаев.

Общее название группы инфекционных болезней с локализацией возбудителя в различных отделах ЦНС – нейроинфекции. Причиной нейроинфекции могут быть вирусы, бактерии, грибы, простейшие и прионы. Выделяют воспаление оболочек головного и спинного мозга (менингит), поражение вещества головного мозга (энцефалит) и спинного мозга (миелит). При наличии признаков менингита и энцефалита ставится диагноз менингоэнцефалит.

Все эти заболевания носят полиэтиологичный характер, сопровождаются общей интоксикацией организма и воспалительными изменениями в СМЖ, различаясь клиническими проявлениями в зависимости от вида возбудителя, локализации процесса и масштаба поражения инфекцией.

В зависимости от особенностей клеточного состава СМЖ у больного – нейтрофильный или лимфомоноцитарный плеоцитоз, – нейроинфекции разделяют на гнойные или серозные менингиты (энцефалиты), соответственно. Примерно равное соотношение нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов в СМЖ свидетельствует о смешанном характере плеоцитоза, который может определяться на ранних сроках заболевания при бактериальном менингите любой этиологии. Гнойный ликвор чаще всего подразумевает бактериальную природу инфекции, преобладание в ликворе лимфоцитов свидетельствует о преимущественно вирусной этиологии заболевания. Поэтому получение результатов пункции СМЖ у больного в первые часы поступления в стационар позволяет определить спектр возможных возбудителей заболевания (бактерии или вирусы) и назначить адекватное лечение. В тоже время необходимо помнить, что ряд бактериальных менингитов (туберкулезный, сифилитический, иерсиниозный и др.) могут иметь как гнойный, так и серозный характер.

Наиболее частой причиной гнойных бактериальных менингитов (энцефалитов) являются менингококки (Neisseria meningitidis), пневмококки (Streptococcus pneumoniae), гемофильные палочки тип b (Haemophilus influenzae b), золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), прочие возбудители (род Streptococcus, Staphylococcus, Listeria, Pseudomonas, семейство Enterobacteriaceae и др.) встречаются значительно реже. По первичности поражения оболочек и (или) вещества мозга эти заболевания разделяют на первичные, характеризующиеся развитием болезни без предшествующего очагового или септического поражения организма микробным агентом и вторичные, осложнившие локализованную острую или хроническую инфекцию в результате генерализации процесса или травмы. Первичные бактериаль ные менингиты в первую очередь вызывают менингококки (Neisseria meningitidis), в меньшей степени гемофильные палочки тип b (Haemophilus influenzae b) и пневмококки (Streptococcus pneumoniae), остальные возбудители, как правило, являются причиной вторичных менингитов.

Серозные бактериальные менингиты, кроме уже упоминавшихся менингитов со смешанным плеоцитозом (иерсиниозный, сифилитический и др.), включают в себя заболевания микоплазменной (род Mycoplasma), лептоспирозной (род Leptospira) и боррелиозной (род Borrelia) этиологии. Серозные протозойные менингиты (менингоэнцефалиты) чаще всего вызываются Toxoplasma gondii. Грибковые менингиты обуславливают криптококки (Cryptococcus neofomans), грибки рода Candida, грибки кокцидоидоза (Coccidoides immitis). Кроме того, серозные менингиты могут быть вызваны Mycobacterium tuberculosis complex.

Первичные вирусные менингиты преимущественно представлены менингоэнцефалической формой клещевого вирусного энцефалита (вызывается вирусом, принадлежащим к группе Arbovirus, род Flavivirus), менингеальной формой острого полиомиелита (возбудитель относиться к роду Enterovirus, Poliovirus hominis) и некоторыми другими.

Наиболее частой причиной вторичных вирусных менингитов (энцефалитов) являются возбудители энтеровирусных инфекций (семейство Picornaviridae род Enterovirus), вирус эпидемического паротита (семейство Paramyxoviridae, род Rubulavirus), вирусы герпеса (семейство Herpesviridae), значительно реже вирусы кори и краснухи.

Показаниями для обследования с целью выявления нейроинфекции служат признаки общей инфекционной интоксикации больного, сопровождающиеся синдромом повышенного внутричерепного давления, синдромом отека и набухания головного мозга, синдромом поражения мозговых оболочек или энцефалическим синдромом, воспалительными изменениями в ликворе. В тоже время необходима комплексная оценка состояния больного, тщательный сбор анамнестических данных, особенно относящихся к эпидемиологической составляющей (случаи подобных заболеваний в окружении больного, укусы клещей, наличие домашних животных, предшествующую инфекционную патологию, принадлежность к группам риска и т.д.).

Учитывая сходство симптомов при инфекционном поражении ЦНС разными возбудителями, определение этиологии заболевания должно происходить только с применением лабораторных методов диагностики. Для этого в первую очередь исследуется ликвор и кровь пациентов с использованием прямых (визуальное выявление возбудителя с использованием микроскопии, выделение возбудителя в культуре клеток, обнаружение его АГ или фрагментов генетического материала) и косвенных методов лабораторной диагностики (определение АТ).

Прямые методы диагностики бактериальных и грибковых поражений ЦНС:

Косвенные методы диагностики – обнаружение специфических антител к возбудителю в сыворотке крови больного с использованием различных методов (РПГА, РНГА, РТГА, РСК, ИФА и др.) преимущественно предназначены для ретроспективного подтверждения диагноза.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Читайте также: