По воротной вене инфекция попадает в печень из

Работа печени может быть нарушена при множестве патологий. Всего известно более ста заболеваний печени, вызванных разными причинами и имеющих разные механизмы развития, разное течение и прогноз. Они встречаются у людей любого возраста и могут быть как врождёнными, наследственными, так и приобретенными.

Некоторые болезни печени имеют небольшую продолжительность и заканчиваются полным излечением, другие могут беспокоить человека годами и приводить к необратимым изменениям в ткани печени и к серьезным, жизнеугрожающим осложнениям.

Синонимы английские

Liver disease, hepatic disease.

На начальных стадиях симптомы заболеваний печени могут быть неспецифичны. Некоторые болезни протекают бессимптомно. Характерные признаки нарушения работы печени появляются при поражении значительной части печеночной ткани. Основные симптомы заболеваний печени:

тошнота, рвота;
тяжесть, боль в правом подреберье;
желтушность кожи, слизистых оболочек и склер.

Существует также большое количество дополнительных симптомов, наличие и интенсивность которых зависят от формы патологии печени, активности болезни и степени повреждения печеночной ткани.

Общая информация о заболевании

Печень – самая крупная железа в организме человека. Она находится в правом подреберье под диафрагмой, граничит с желудком, правой почкой и петлями кишечника и состоит из двух основных долей и множества долек. Кровь к ней поступает по печеночной артерии и воротной вене (от органов желудочно-кишечного тракта), а оттекает от нее по печеночной вене. Также печень имеет систему желчных протоков, по которым желчь поступает в желчный пузырь и кишечник.

Печень выполняет ряд жизненно важных функций, необходимых для нормального функционирования организма:

очистительную – очищение крови от микроорганизмов, токсинов, аллергенов, ядов, попадающих в печень по воротной вене от органов желудочно-кишечного тракта, удаление избытка гормонов, токсичных продуктов обмена веществ;
синтетическую – образование белков крови (компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови), гормонов, ферментов, холестерина, жиров и их производных;
пищеварительную – синтез желчи, которая накапливается в желчном пузыре, попадает в кишечник по желчным протокам и участвует в переваривании жиров;
депонирующую – хранение крови, гликогена (полисахарида, образованного молекулами глюкозы), жирорастворимых гормонов, витаминов и микроэлементов.

При заболеваниях печени она может увеличиваться в размерах, что вызывает ощущение тяжести в животе. Нарушается отток желчи, необходимой для переваривания жиров, в результате появляются тошнота, рвота, повышенное газообразование, вздутие живота, нарушения стула (понос или запоры). Печень не справляется с очистительной функцией, что приводит к проникновению в кровь ядов и токсинов и вызывает недомогание, слабость. Попадание в кровь желчных кислот при разрушении клеток печени может вызывать зуд. Желтушность кожи и слизистых обусловлена увеличением уровня билирубина. Он образуется при разрушении эритроцитов, связывается в печени с глюкуроновой кислотой (образуется прямой, связанный билирубин) и выводится с желчью. При болезнях печени этот процесс нарушается, и прямой билирубин попадает в кровь. Нарушение синтеза белка (альбуминов) приводит к уменьшению осмотического давления крови и выходу жидкости в ткани, как следствие, возникают отеки. Из-за уменьшения количества факторов свертывания повышается кровоточивость.

Причиной повреждения печени могут стать следующие факторы:

воспаление ткани печени, например, при вирусных гепатитах;
непосредственное разрушение клеток печени ядами, токсинами или злокачественными опухолевыми клетками;
нарушение кровотока в печени, например, при сердечно-сосудистой недостаточности, тромбозе печеночной вены (синдром Бадда – Киари);
нарушение оттока желчи, например, при закупорке желчного протока камнем;
накопление в печени жиров, холестерола, то есть стеатоз.

Среди множества заболеваний печени чаще всего встречаются:

алкогольный гепатит – воспаление печени в результате многолетнего злоупотребления алкоголем, оказывающим токсическое действие на ткань печени;
желчнокаменная болезнь – образование камней в желчном пузыре и желчном протоке;
вирусные гепатиты А, В, С – это воспаление ткани печени, которое вызвано вирусами гепатита;
неалкогольный стеатогепатит – заболевание, которое сопровождается накоплением в печени жиров, может сочетаться с сахарным диабетом, ожирением и другими болезнями обмена веществ;
цирроз печени – тяжелое заболевание, при котором в ткани печени происходят необратимые изменения с замещением нормальных клеток фиброзной соединительной тканью;
рак печени – при нем возможно также повреждение ткани печени метастазами рака другой локализации;
токсический гепатит – вызван прямым токсическим действием на печень ядовитыми грибами, суррогатами алкоголя, соединениями мышьяка, толуолом, бензолом, свинцом и другими веществами.

Реже встречаются наследственные и аутоиммунные болезни печени, опухоли, а также патология печени, связанная с заболеваниями других органов и систем организма. Причины некоторых из них до конца не изучены.

Болезни печени, связанные с другими заболеваниями и состояниями

Желтуха беременных – проявление тяжелой патологии беременности, при которой печень перестает справляться с возрастающей нагрузкой.
Саркоидоз – заболевание, поражающее печень, лимфатические узлы, селезенку, легкие и другие органы с образованием в них ограниченных участков воспаления – гранулем. Причина заболевания до конца не выяснена.
Неонатальный гепатит – это воспаление печени, которое возникает у детей в первые месяцы жизни. Чаще всего причиной является внутриутробное инфицирование вирусами гепатита А или В. В некоторых случаях причина поражения печени остается невыясненной.
Синдром Рея – тяжелое поражение печени и головного мозга у детей после перенесенных вирусных инфекций, в основе которого лежит нарушение работы ферментов клеток печени. Часто связано с приемом препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту.
Амебный абсцесс печени – это формирование в печени гнойного очага, который вызван паразитом – дизентерийной амебой, попадающей в печень из кишечника.
Аутоиммунные заболевания:
- аутоиммунный гепатит – заболевание, при котором клетки иммунной системы разрушают нормальные клетки печени; причина формирования патологической иммунной реакции до конца неизвестна;
- первичный склерозирующий холангит – разрушение желчных протоков клетками собственной иммунной системы человека; в результате развивается их воспаление и непроходимость желчных путей.

Наследственные заболевания:
болезнь Вильсона – Коновалова – нарушение обмена меди, при котором она откладывается в печени и других органах;
дефицит альфа-1-антитрипсина (ААТ) – белка, защищающего легкие от повреждений, при этом в печени накапливается дефектный фермент ААТ, в результате нарушается работа легких и печени;
синдром Алажилля – наследственное заболевание, для которого характерны врождённые пороки сердца, патологии позвоночника, глаз, печени и почек;
болезни накопления гликогена – нарушение синтеза и распада гликогена; дефектный гликоген может накапливаться в печени, почках, стенках кишечника и в других органах, нарушая их работу;
галактоземия – нарушение обмена галактозы (сахара) и превращение ее в глюкозу с накоплением токсичных для печени и других органов продуктов ее распада;
гемохроматоз – заболевание, при котором повышается всасывание железа в кишечнике и оно откладывается в тканях организма.

Кто в группе риска?

Люди, которым необходим длительный прием лекарств, обладающих токсическим действием на печень.
Употребляющие наркотики.
Злоупотребляющие алкоголем.
Не привитые против гепатита А и В.
Часто контактирующие с высокими дозами токсичных химических веществ – пестицидами, инсектицидами, бытовой химией – без соответствующих средств защиты (масок, перчаток).
Беременные.
Страдающие ожирением.

Диагностика заболеваний печени направлена на определение непосредственной причины патологического процесса, степени повреждения печеночной ткани. Ряд исследований также необходим для контроля за эффективностью проводимой терапии. Некоторые диагностические методы позволяют выявить болезнь на начальных стадиях, когда симптомы отсутствуют или выражены незначительно.

Общий анализ крови. Может быть увеличен уровень лейкоцитов, что бывает вызвано недостаточным очищением крови от микроорганизмов или инфекционной причиной поражения печени. Может также выявляться недостаток тромбоцитов за счет снижения концентрации тромбопоэтина – активного вещества, которое синтезируется печенью и стимулирует образование тромбоцитов.
АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза). Печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При болезнях печени вероятно их повышение.
Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ). Печеночный фермент, количество которого увеличивается при повреждении печени и желчных путей. Особенно это характерно для алкогольного гепатита.
Протромбиновый индекс. Протромбин – предшественник тромбина, участвует в свертывании крови. Анализ используется для оценки скорости свертываемости крови. При болезнях печени протромбиновый индекс может быть снижен.
Фибриноген – фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани бывает снижен.
Щелочная фосфатаза – фермент, который содержится во всех тканях организма, но в основном в костях, почках и печени. При болезнях печени может быть повышена.
Билирубин общий. При циррозе печени бывает повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции.
Общий белок сыворотки. При болезнях печени уровень общего белка может быть снижен за счет уменьшения количества альбуминов. Альбумины – это основные белки плазмы крови, которые синтезируются в печени.
Холестерол общий – вещество, которое синтезируется в печени и является элементом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и некоторых гормонов. При заболеваниях печени может быть понижен.
Анализы на гепатит В, С, D. Определяется наличие в организме вирусов гепатита и антител к ним.
Ферритин, трансферрин. Ферритин – это белок, который связывает железо в печени, а трансферрин – белок, который транспортирует железо от кишечника к печени. Их уровень также может быть повышен при гемохроматозе.
Медь, церулоплазмин. Уровень этих веществ исследуется при подозрении на болезнь Вильсона, при которой наблюдается уменьшение уровня церулоплазмина и увеличение количества меди в организме.
Альфа-1-антитрипсин. Снижение уровня этого фермента может указывать на врождённую недостаточность альфа-1-антитрипсина.
Альфа-фетопротеин. Это белок, который вырабатывается в печени и желудочно-кишечном тракте плода. Максимальный уровень альфа-фетопротеина наблюдается в крови плода на 13 неделе беременности, что вызывает увеличение количества этого белка в крови матери. В норме у мужчин и небеременных женщин уровень альфа-фетопротеина очень низкий – менее 1 % от уровня альфа-фетопротеина в крови плода. Однако при заболеваниях, которые сопровождаются активным делением клеток (пролиферацией) его количество может увеличиваться. В частности, увеличение уровня альфа-фетопротеина является маркером рака яичек у мужчин или рака печени.
Антимитохондриальные антитела – это белки, разрушающие мембраны митохондрий (компонентов клетки, необходимых для образования энергии). Их уровень может увеличиваться при первичном склерозирующем холангите.
Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ. Определение соединений, которые могли стать причиной разрушения клеток печени.

УЗИ органов брюшной полости. Используется для определения размеров и структуры печени. Позволяет также выявить абсцессы, гранулемы и другие патологические элементы в ткани печени.
Рентгенография. Используется для определения размеров, структуры печени, исключения других заболеваний печени. При циррозе печень может быть увеличена или уменьшена, ткань печени неоднородная, с участками уплотнения.
Большое значение в диагностике имеет ангиография – рентгенологическое исследование, с введением в сосуды печени контрастного вещества, хорошо видимого на снимках. Используется для оценки печеночного кровотока.
Холангиография . Рентгенологическое исследование, которое проводится после введения контрастного вещества в желчные протоки. Позволяет оценить проходимость желчных путей.
КТ, МРТ. Методы, напоминающие рентгенографию, но позволяющие получить более детальную и четкую информацию о строении печени.
Радионуклиднаясцинтиграфия. Это исследование заключается во введении в организм специального короткоживущего радиоактивного вещества, которое поглощается клетками печени, а затем получении изображения за счет регистрации испускаемого им излучения. Позволяет оценить состояние клеток печени и проходимость желчных протоков.
Фиброэластометрия. Метод, напоминающий УЗИ. Используется датчик, генерирующий колебания определенной частоты. Используется при циррозе печени для определения процента содержания в печени соединительной ткани.
Биопсия печени. Процедура взятия образца ткани печени, проводится с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после предварительной анестезии.

Лечение болезней печени непосредственно определяется причиной развития патологического процесса. Например, для терапии инфекционных поражений печени могут быть использованы противовирусные и антибактериальные препараты. Схема лечения зависит также от стадии заболевания и степени повреждения ткани печени.

Многие болезни печени требуют длительного, комплексного лечения, которое, помимо терапии непосредственной причины заболевания, включает контроль за основным симптомами патологии печени, диета, общеоздоровительные процедуры. В России также применяются так называемые гепатопротекторы, то есть лекарства, защищающие ткань печени. Однако до сих пор отсутствуют достоверные доказательства эффективности этих препаратов, и в других странах их не используют.

В определенных случаях бывает эффективно хирургическое лечение, например, при желчнокаменной болезни, портальной гипертензии. Некоторым пациентам с тяжелой патологией печени, не поддающейся медикаментозному лечению, может потребоваться пересадка печени.

Своевременная вакцинация от гепатита А и В
Использование индивидуальных средств гигиены
Отказ от алкоголя и наркотиков

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Коагулограмма №2 (ПИ, МНО, фибриноген)
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Фостфатаза щелочная общая
Билирубин общий
Билирубин прямой
Белок общий в сыворотке
Альбумин в сыворотке
Холестерол общий
Трансферрин
Ферритин
Церулоплазмин
Медь в крови
Альфа-1-антитрипсин
α-фетопротеин (альфа-ФП)
HBsAg
Anti-HCV
Антитела к митохондриям (AMA)
Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ
Цитологическое исследование пунктатов, соскобов других органов и тканей

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: цирроз печени, дивертикулит, аппендицит, панкреатит

Тромбоз воротной вены (ТВВ) подразумевает полную или частичную окклюзию просвета сосуда, дренирующего русло органов желудочно-кишечного тракта. Впервые ТВВ был описан в 1868 г. у пациента со спленомегалией, асцитом и варикозно расширенными венами пищевода (ВРВП) [1].

ТВВ диагностируется у 5–10% пациентов с портальной гипертензией в развитых странах и у 30–35% пациентов в развивающихся странах из-за высокой частоты инфекционных осложнений, предрасполагающих к ТВВ [2].

Распространенность ТВВ среди пациентов с циррозом печени (ЦП), выявляемая при аутопсии, составляет 6–64%, по результатам ультразвуковой диагностики – 5–24% [3]. Риск развития тромбоза тесно связан с тяжестью заболевания печени и составляет менее 1% случаев у больных с компенсированным ЦП, 8–25% случаев у больных, которые являются кандидатами на трансплантацию печени [4, 5].

По результатам 24 000 вскрытий, выполненных в Швеции в 1970–1982 гг., распространенность ТВВ в общей популяции составилa 1%. При этом на долю ЦП пришлось 28%. Наиболее частой причиной тромбоза стало злокачественное поражение печени (первичное – 23%, вторичное – 44%). В 10% случаев ТВВ был вызван инфекционным и воспалительным заболеванием органов брюшной полости, в 3% – миелопролиферативной болезнью. Интересно, что в 14% случаев причины тромбоза не выявлены [6].

В качестве этиологических факторов возникновения тромба в системе воротной вены выделяют интраабдоминальные (локальные), на долю которых приходится около 70% случаев ТВВ, и системные – 30% случаев ТВВ.

Согласно данным Американской ассоциации по изучению заболеваний печени (American Association for the Study of Liver Diseases – AASLD) 2009 г., к интраабдоминальным факторам относят [7]:

рак органов брюшной полости;

неонатальный омфалит. Катетеризация пупочной вены;

язву двенадцатиперстной кишки;

воспалительные заболевания кишечника;

механическую травму сосудов в системе воротной вены;

спленэктомию, колэктомию, гастрэктомию, холецистэктомию;

травмы брюшной полости;

трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

Злокачественные заболевания органов брюшной полости (чаще рак печени и поджелудочной железы) становятся причиной ТВВ в 21–24% случаев. Это связано, с одной стороны, с гиперкоагуляцией, ассоциированной с неопластическим процессом, с другой – с прямoй инвазиeй или сдавливанием сосуда массой опухоли и нарушением кровотока [7].

К менее распространенным интраабдоминальным (локальным) факторам относятся лимфаденопатия, синдром системной воспалительной реакции, травмы сосудов при хирургических вмешательствах (TIPS, спленэктомия, трансплантация печени, абляция при гепатоцеллюлярной карциноме и др.) [10].

К системным факторам развития ТВВ относят ряд врожденных и приобретенных состояний (см. таблицу).

Мутация фактора V и белка С – наиболее частые врожденные патологии, предрасполагающие к ТВВ. Роль дефицита белка S и антитромбина III не до конца изучена. У пациентов с ЦП определенную роль в развитии тромбоза играет мутация протромбинового гена (в то время как в общей популяции она считается клинически незначимой). Отметим, что среди системных факторов в этиологии ТВВ превалируют приобретенные тромбофилические расстройства по сравнению с врожденными генетическими дефектами коагуляции [11]. Существует формула определения происхождения коагулопатии при ТВВ при наличии сопутствующего заболевания печени. Если соотношение белка С, или белка S, или антитромбина к (фактор II + фактор X)/2 менее 70%, предположительно причиной ТВВ стал генетически обусловленный врожденный дефицит антикоагулянтов [10] .

По данным ряда авторов, от 22 до 48% случаев ТВВ считается первичной манифестацией миелопролиферативного заболевания. Точечная мутация 1849G → T в гене, кодирующем тирозин-протеинкиназы JAK2, является высокоспецифической и позволяет говорить о наличии миелопролиферативного заболевания как причины ТВВ [7].

Патофизиология ТВВ и осложнений

Как известно, воротная вена образуется путем слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен. Тромб может сформироваться в интрапеченочной части воротной вены, что встречается при раке печени и ЦП, с последующим распространением процесса на внепеченочную часть сосуда.

Тромбоз может возникнуть в селезеночной вене на фоне воспалительного процесса в брюшной полости (чаще хронического панкреатита) и распространиться на воротную вену. Но обычно местом тромбоза становится воротная вена в месте слияния двух вен (см. рисунок) [12].

Осложнения ТВВ связаны с распространением тромба на брыжеечные вены и кишечные аркады. Тромбоз в кишечных аркадах, с одной стороны, нарушает их функционирование как механизма компенсации в результате коллатерального кровообращения, поддерживающего нормальное кровоснабжение тонкой кишки, с другой – способен привести к рефлекторному сужению артериол с последующей ишемией соответствующего участка тонкой кишки. К тяжелым осложнениям интестинальной ишемии относится инфаркт кишечника, который наблюдается у 5% больных с острым ТВВ [13].

Клиническая картина, диагностика

Симптомы, которые можно наблюдать при остром ТВВ, разнообразны: внезапная острая боль в животе, вздутие, диарея, ректальное кровотечение, тошнота, рвота. Характерно наличие признаков системного воспалительного ответа: фебрильной лихорадки, повышения уровня острофазовых белков. Однако показатели функциональных проб печени остаются в пределах нормы. Если тромбоз не распространяется на мезентериальные сосуды, то процесс, как правило, обратим в силу включения компенсаторных механизмов (коллатерального кровообращения) или воротной вены [7].

Клиницист должен помнить, что на фоне острого тромбоза может развиться пилефлебит – гнойный тромбофлебит воротной вены как следствие инфекции органов, дренируемых воротной веной или прилегающих к ней (например, желчных протоков). Пилефлебит начинается тромбофлебитом вен, дренирующих очаги инфекции, с распространением на воротную и брыжеечные вены. Кроме того, развитию пилефлебита способствует окклюзия сосуда тромботическими массами [18, 19].

В клинической картине хронического ТВВ можно выделить ряд синдромов и состояний: с одной стороны, преобладают проявления портальной гипертензии, при этом первой манифестацией хронического ТВВ в 20–40% случаев считают кровотечения из ВРВП и желудка, с другой – могут развиваться билиарная колика, желтуха, холангит, холецистит, панкреатит (портальная билиопатия), а также гиперспленизм с последующей панцитопенией и энцефалопатией, которые можно рассматривать как осложнения [7].

Часто течение хронического ТВВ бессимптомное. Его диагностика возможна только в случае развития осложнений или при ультразвуковом исследовании (УЗИ) брюшной полости.

В диагностике ТВВ важная роль принадлежит УЗИ, чувствительность и специфичность которого составляют 60–100%. При этом имеют место визуализация солидного гиперэхогенного материала в просвете воротной вены или ее ветвях, наличие коллатеральных сосудов и каверномы. Допплерография выявляет отсутствие кровотока в просвете сосуда [18].

Такие современные методы, как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) дают возможность не только обнаружить наличие тромба, но и выявить причины тромбоза, диагностировать осложнения (например, ишемию и инфаркт кишечника).

В рекомендациях AASLD стандартом диагностики острого ТВВ признана КТ. Так, при подозрении на острый ТВВ рекомендуется проводить КТ с контрастированием. В случае лихорадки на фоне острого тромбоза целесообразно проведение бактериологического посева крови для выявления септического пилефлебита. При подозрении на хронический ТВВ рекомендуется проведение допплерографии, КТ или МРТ с контрастированием [20].

Основные направления лечения при установлении диагноза:

предотвращение распространения тромба по брыжеечным венам;

достижение реканализации сосуда;

лечение осложнений, ассоциированных с портальной гипертензией (в частности, кровотечения из ВРВП) и портальной билиопатией.

При остром ТВВ медикаментозный тромболизис считается терапией выбора. По данным четырех ретроспективных исследований, у пациентов с острым ТВВ, которым проводили антикоагулянтную терапию в течение шести месяцев, полная реканализация была достигнута в 50% случаев, частичная – в 40%. Только 10% пациентов оказались резистентны к проводимой терапии.

Антикоагулянтная терапия показана прежде всего при сопутствующем тромбозе брыжеечных вен. По мнению ряда экспертов, при инфаркте кишечника антикоагулянтная терапия, предшествующая хирургическому вмешательству, улучшает прогноз и выживаемости пациентов. Чем раньше она начинается, тем лучше результаты. При введении антикоагулянтов в течение первой недели проходимости воротной вены достигали в 60%. Та же терапия, начатая неделю спустя, была успешной в 25% случаев [7, 20].

Согласно рекомендациям AASLD (2009) всем пациентам с острым ТВВ следует проводить антикоагулянтную терапию продолжительностью не менее трех месяцев. Терапия начинается с низкомолекулярного гепарина с последующим переходом на пероральные антикоагулянты. Общая длительность терапии определяется индивидуально в зависимости от достигнутого результата и наличия тромбофилических расстройств.

При подозрении на септический пилефлебит антибактериальная терапия назначается незамедлительно.

Показанием для неотложного хирургического вмешательства является развитие инфаркта кишечника: проводятся лапаротомия и резекция некротизированного участка кишки [20].

Что касается выбора оптимальной тактики лечения при хроническом ТВВ, единого мнения среди клиницистов нет. С одной стороны, хронический ТВВ часто ассоциируется с протромботическими расстройствами (возрастает риск развития интестинальной ишемии и инфаркта кишечника), с другой – антикоагулянтная терапия сопряжена с высоким риском кровотечения.

Принимая во внимание сопутствующую портальную гипертензию, всем пациентам с хроническим ТВВ рекомендовано проведение эндоскопического исследования для исключения наличия ВРВП. У 30% больных с хроническим ТВВ в отсутствие ЦП развивается по меньшей мере один эпизод кровотечения из ВРВП. При хроническом ТВВ рекомендации по лечению и профилактике ВРВП совпадают с таковыми при портальной гипертензии вследствие ЦП (профилактическое назначение бета-блокаторов при ВРВП 2-й стадии, эндоскопическое лигирование – при ВРВП 3–4-й стадии).

Согласно рекомендациям AASLD (2009) антикоагулянтная терапия больным с хроническим ТВВ может проводиться в отсутствие ЦП, при обеспечении профилактики кровотечений из ВРВП и желудка и наличии повышенного риска развития венозных тромбозов.

При желтухе и других проявлениях портальной билиопатии может быть проведено стентирование билиарных протоков [20].

Отметим, что наиболее противоречивым и сложным остается вопрос о тактике лечения больных с ТВВ при наличии ЦП. Нужно ли таким пациентам проводить антикоагулянтную терапию? Аргументами в пользу тромболизиса могут служить следующие доводы:

хронические заболевания печени можно рассматривать как протромботические состояния, при которых в печени активируются процессы коагуляции, что в свою очередь способствует процессу фиброгенеза. Вместе с тем в экспериментальных исследованиях показано, что антикоагулянтная терапия при хронических заболеваниях печени способна ингибировать процессы фиброгенеза;

у больных ЦП часто развивается тромбоз интрапеченочных участков печеночной (70%) и портальных (30%) вен с последующей атрофией печени и потерей части функционирующих гепатоцитов;

при ЦП наблюдается замедление кровотока в воротной вене, что создает дополнительные условия для формирования тромба.

Кроме того, имеются данные о восстановлении кровотока в воротной вене без развития желудочно-кишечных кровотечений при проведении антикоагулянтной терапии у данной категории больных. Однако эти исследования включают небольшое число наблюдений, как правило неконтролируемых, и их результаты не могут считаться статистически достоверными [21].

Существует ли альтернатива медикаментозному тромболизису? В настоящее время в качестве альтернативы активно обсуждают инвазивный прямой и непрямой тромболизис.

При прямом тромболизисе, который более сложен с технической точки зрения, антикоагулянт доставляется непосредственно в место тромбоза (в воротную или брыжеечную вену) через трансъюгулярный шунт или чрескожный трансгепатический путь с последующим отсасыванием тромба, баллонной дилатацией или стентированием. Прямой тромболизис осуществляется при остром ТВВ, пока не сформировалась сеть коллатеральных сосудов.

При непрямом тромболизисе проводится катетеризация бедренной или лучевой артерии с последующей доставкой антикоагулянта (например, урокиназы) в верхнюю брыжеечную вену. Непрямой тромболизис может способствовать лизису тромба, стимулированию коллатерального ангиогенеза и улучшению клинической картины [22].

Обратите внимание: указанные выше малоинвазивные методы интервенционной радиологии могут быть использованы только в случае острого и подострого тромбоза воротной и верхней брыжеечной вен в отсутствие признаков некроза кишечника, перфорации или перитонита.

Прямая тромбэктомия как альтернатива медикаментозному тромболизису при ТВВ не рекомендуется из-за риска развития ретромбоза и послеоперационных осложнений. Однако тромбэктомия при длительности тромбоза менее 30 дней (путем чрескожного трансгепатического подхода) может иметь ряд преимуществ.

ТВВ как диагностический и прогностический фактор

Еще один важный клинический момент – возможность использования факта развития ТВВ в качестве прогностического критерия при различных состояниях. Так, наряду с возрастом и показателями шкалы MELD развитие ТВВ служит дополнительным предиктором неблагоприятного прогноза после трансплантации печени.

Еще недавно ТВВ был абсолютным противопоказанием для трансплантации печени. Первые сведения об успешной трансплантации печени у пациентов с ТВВ появились в 1985 г. [23]. В настоящее время ТВВ можно рассматривать в качестве показания для трансплантации при неэффективности консервативных или хирургических методов лечения (по аналогии с пациентами с энцефалопатией, гипоксией и гипертензией легочной артерии).

Долгое время считалось, что тромбоз воротной вены – редкая патология. Однако уже в 1970-е гг. в исследованиях была продемонстрирована существенная частота встречаемости ТВВ (1%) в общей популяции, что, вероятно, обусловлено совершенствованием методов диагностики (КТ, МРТ с контрастированием). Клинические проявления ТВВ крайне разнообразны – начиная с бессимптомного течения при хроническом тромбозе и заканчивая ишемией и инфарктом кишечника при остром тромбозе с включением мезентериальных сосудов. При остром ТВВ проводится антикоагулянтная терапия с целью предотвращения распространения тромба на мезентериальные сосуды и реканализации существующего тромба. Альтернативой медикаментозному тромболизису можно считать прямой и непрямой тромболизис с введением антикоагулянта непосредственно в воротную или брыжеечную вену. Вопрос лечения хронического тромбоза остается дискутабельным: из-за отсутствия контролируемых исследований рекомендации при хроническом ТВВ совпадают с таковыми при лечении портальной гипертензии у больных ЦП. В некорригируемых случаях портальной билиопатии и гиперспленизма возможно проведение различных видов шунтирования.

Читайте также: