Геморрагический синдром при инфекционных заболеваниях

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек.

Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпиде­мический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корей­ская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fe­ver with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever — англ. Nephrosonephritis haemorragica — лат.

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду — Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Ге­ном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S — одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гли-копротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осущест­вляется в цитоплазме инфицированных клеток. К настоящему времени известно уже более 25 серологически и генетиче­ски отличающихся друг от друга хантавирусов. На сегодняшний день известны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой является вирусы Han­taan, Seul, Puumala, и Dobrava/Belgrade и хантавирусный пульмональный син­дром, вызываемый хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. На территории СНГ выделяют более 120 штаммов вируса ГЛПС. Основным носителем служит полевая мышь.

Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4° до 20СС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4°С. Инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С. Ви­рус кислотолабилен — полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствите­лен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафио­летовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах 6-7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, джун-гарских и золотистых хомяках, крысах Вистар и Фишер.

На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.

ГЛПС — строгий природноочаговый зооноз. Резервуа­ром возбудителя служат мышевидные грызуны. Литературные данные свиде­тельствуют о том, что вирус к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основ­ными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, ви­русный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Природные очаги ГЛПС в Европейской части расположены в опреде­ленных ландшафтно-географических зонах: пойменных лесах, лесных, оврагах, влажных лесных массивах с густой травой. Самые активные очаги находятся в липовых лесах, 30% которых в России приходится на РБ, Обильное плодоно­шение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности, раннему размножению и, следовательно, сохранению эпизоотии среди них. Сухое жаркое лето также способствует развитию эпизо­отии. В последние годы регистрируются очаги и в парковых зонах.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных гры­зунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежден­ные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или ин­фицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). До­пускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.), загрязненных инфицированными грызунами. Переда­чи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного воз­раста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предпри­ятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Заболеваемость регистрируется реже у детей (3-5%), женщин и лиц пожилого возраста вследст­вие меньшего контакта с природной средой и, вероятно, иммунно-генетическими особенностями. Среди заболевших в РБ преобладают городские жители (до 70-80%), что связано как с большим их количеством, так и уровнем иммунной прослойки, которая составляет у городских жителей — 6-12%, а у сельских, в ряде районов, — до 35-40%. Выделяют спорадические, производст­венные, сельскохозяйственные, садово-огородные, лагерные и бытовые типы заболеваемости.

Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью: с мая по декабрь. По многолетним данным в РБ пик наблюдается в сентябре-ноябре. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким со­кращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. Помимо се­зонных, имеются и годовые колебания заболеваемости (периодичность), кото­рые составляют 3-4 года (1985,1988,1991,1994,1997). Существует прямая зави­симость заболеваемости человека от численности грызунов и их инфицирован­ности на данной территории.

ГЛПС по уровню заболеваемости занимает первое место в Российской Федерации среди природно-очаговых болезней (Ткаченко Е.А., 2000). Наиболее активные очаги находятся в Среднем Поволжье и Приуралье. Природные очаги в РБ характеризуются высокой эпидемической активностью и являются самыми напряженными в мире. В РБ уровень заболеваемости в 5-10 и более раз превы­шает общефедеративный и составляет 40-60% заболеваемости по России. С 1957 г. по 2003 г. в республике переболело более 70 тыс. человек. Наивысшие показатели достигнуты в 1997 г.: по РБ — 224,5 на 100000 нас, по г. Уфе — 512,6, а по Благовещенскому р-ну — 1059,5. Ежегодно регистрируемая высокая забо­леваемость ГЛПС в г. Уфе составляет 50-60% от заболеваемости республики.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:

• инкубационного (от 2-5 дней до 50 суток — в среднем 2-3 недели)
• продромального (2-3 дня)
• лихорадочного (3-6 дней)
• олигоурического (с 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
• полиурического (с 9-13 дня ГЛПС)
• реконвалесцентного (раннего – от 3-х недель до 2 месяцев, позднего — до 2-3-х лет).

В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях — уремическая кома. У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.

Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.

Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью.

Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.

Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами.

При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГи др.

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования.

ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.

Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических син­дромов — интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопут­ствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболева­ния. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализиро­ванным.

Лечение больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом проводится только в инфекционном отделении стационара. Пациенту обязательно предписывается постельный режим, особенно в период болезни с гипертермией. Показано питание, богатое углеводами с исключением мяса и рыбы (диетический стол №4).

Лечение, направленное на устранение причины, вызвавшей ГЛПС, может дать положительный эффект только в первые 5 суток болезни.

Назначают медикаментозное лечение препаратов, которые ингибируют синтез РНК. Кроме этого, пациенту проводят терапию человеческим иммуноглобулином, перорально и ректально назначают альфа-интерфероны, индукторы интерферонов.

Заместитель главного врача ФФБУЗ ЦГЭМО в Волоколамском, Истринском, Лотошинском, Шаховском районах Д.С. Порфирьев

Чтобы не вдаваться в сложную биохимическую терминологию, отметим, что в состоянии нормы система гемостаза отвечает за поддержание жидкого состояния крови и остановку кровотечений при нарушении целостности кровеносных сосудов. По ряду причин эта система может дать сбой, и тогда в полной мере проявляется клиническая картина геморрагического синдрома, которому подвержены и новорожденные дети, и старики.

Среди основных причин, лежащих в основе формирования геморрагического синдрома, специалисты называют целый ряд наследственных (передача дефектного гена от родителей) или приобретенных заболеваний. Это гемофилия (несвёртываемость крови), гепатит или цирроз печени, лейкоз и злокачественные новообразования, патологии в структуре или воспалительные процессы кровеносных сосудов (васкулит), изменения в составе крови. Причиной могут быть и ряд тяжёлых инфекционных или вирусных болезней, сепсис, а также нерегулируемый приём некоторых лекарств.

При выявлении синдрома у младенцев часто случается, что вышеперечисленные заболевания были в анамнезе матери, или она принимала при беременности некоторые препараты, имеющие способность легко проникать через плаценту (противосудорожные, противотуберкулёзные, антикоагулянты или антибиотики). Внутренние кровоизлияния на коже новорожденных также возникают у недоношенных, перенесших гипоксию детей, при остром недостатке витамина К. Для профилактики и лечения при высоком риске развития геморрагического синдрома у новорождённых рекомендуется раннее (сразу после родов) прикладывание к груди и кормление грудным молоком, при необходимости - дополнительное введение препаратов на основе витамина К.

Большинство специалистов в зависимости от причин, формы и проявлений классифицируют геморрагический синдром по пяти основным видам.

Гематомный вид характерен для больных гемофилией, когда в случае травмы трудно остановливаемое кровотечение способствует развитию под кожей болезненных, отечных и обширных гематом в суставы и мягкие ткани. Постепенно у пациентов развиваются нарушения нормального функционирования опорно-двигательного аппарата.

При микроциркуляторном (смешанном) виде синдрома кровотечение может происходить как в брюшной полости, так и снаружи. Чаще всего эта разновидность вызывается нерегулируемым приёмом антикоагулянтов, а также сложными нарушениями гемостаза при некоторых редких заболеваниях (ДВС – синдром, болезнь Виллебранда).

Воспалительные процессы в сосудах иммунного или инфекционного происхождения вызывают пурпурный вид синдрома, при котором часто развиваются кишечные кровотечения, на коже возникают эритемы яркого красного цвета.

Сосудистые патологии формируют также ангиоматозный вид синдрома, для которого характерны частые кровотечения в одних и тех же органах или местах тела (по статистике, этому виду чаще подвержены женщины).

Для установления врачом правильного диагноза и причины развития синдрома, необходимо тщательно изучить анамнез, уточнить факторы риска и детальную симптоматику заболевания. Также обязательно пройти ряд исследований: развернутые анализы крови и мочи, в том числе коагулограмму и дополнительные тесты крови на содержание гормонов, витаминов и так далее. При некоторых подозрениях назначаются генетические тесты или спинномозговая пункция.

В лечении острой формы геморрагического синдрома требуется госпитализация и срочная остановка кровотечения для стабилизации состояния пациента. Дальнейшая тактика или лечение других форм синдрома зависит от причины его появления. Хирургическое вмешательство происходит достаточно редко для устранения тяжелых проявлений или осложнений, так как операцией обычно невозможно повлиять на причину кровотечения. Чаще всего назначаются кровеостанавливающие препараты, переливания крови, противовоспалительные средства, иммуноглобулины, гормональные и другие препараты по назначению врача. Для коррекции генетически обусловленных патологий искусственно вводят недостающие кровеносной системе факторы. Местное и симптоматическое лечение назначается для пораженных участков кожных покровов и слизистых оболочек тела. В последнее время широко применяются методы лазерного лечения, криотерапии. Необходимо пройти полный курс, выполняя все назначения во избежание осложнений: анемии, ослабления иммунитета, патологических процессов в сосудах, почках, тканях и костной системе, а также тяжёлых и опасных кровотечений.

При своевременном обращении к врачу лёгкие формы геморрагического синдрома хорошо поддаются лечению и устраняются без последствий для самочувствия пациента, более тяжёлые проявления требуют порой постоянного наблюдения и своевременной медицинской коррекции

Геморрагические лихорадки — вирусные заболевания, в клинической картине которых преобладают гипертермия и геморрагический синдром. Типичные проявления этой группы инфекций — повышение проницаемости сосудов, универсальный капилляротоксикоз, прострация, инфекционно-ток-сический шок.

Этиология. Возбудители весьма разнообразны. Они относятся к ка­тегории вирусов, отличающихся по антнгенной структуре и другим свой­ствам. В группу геморрагических лихорадок входят более десяти вирус­ных болезней человека. По этиологическим признакам и факторам пере­дачи инфекции эти лихорадки распределяются следующим образом:

клещевые — крымская, омская, кьясанурская, комариные — желтая, денге, чикунгунья; при контакте с зараженными животными — геморрагический нефрозонефрит или геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, аргентинская и боливийская лихорадки, болезнь Лаоса и другие.

Эпидемиология. В нашей стране встречаются только 3 нозологиче­ские формы: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

крымская и ее разновидность — среднеазиатская лихорадка; омская ге­моррагическая лихорадка. В последние годы обнаружены идентичные за­болевания в различных географических зонах мира — в Аргентине, Бо­ливии, Индии, Таиланде, на Филиппинах и в других странах. Большин­ство геморрагических лихорадок относятся к природно-очаговым болезням. Они встречаются в виде спорадических заболеваний и реже в виде эпи­демических вспышек, возникающих в условиях определенного ландшафта (лесистая или степная местность, тайга). Наиболее распространена ге­моррагическая лихорадка с почечным синдромом, природные очаги кото­рой выявлены в центральных районах СССР (Тульская, Ярославская, Владимирская, Костромская области), в Приуралье и на Урале, в Закар­патской, Ивано-Франковской, Харьковской, Ростовской областях, а также во многих странах Европы, где эта болезнь издавна известна под на­званием эпидемической нефропатии. Вспышки геморрагического нефрозо-нефрита наблюдались в Южной Корее, Маньчжурии. Случаи геморраги­ческой лихорадки с почечным синдромом зарегистрированы в 1982 и 1983 гг. во Франции. Резервуаром вируса являются различные грызуны, главным образом полевки. Заражение происходит при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. Описаны лабораторные вспышки, возникшие в результате аспирационного заражения. В передаче омской и крымской лихорадок основная роль принадлежит клещам. Не­которые лихорадки, в частности среднеазиатская, передаются от человека человеку. Заболеваемость определяется сезонностью распространения.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека и вызывает глу­бокие изменения внутренних органов. Наиболее типично поражение кро­веносных сосудов, что приводит к возникновению геморрагических прояв­лений, выступающих на первый план в клинической картине болезни. В происхождении геморрагического синдрома большое значение имеет не только поражение сосудистой стенки, но и нарушение свертывающей систе­мы крови. Для ряда лихорадок характерно поражение почек — двусто­ронний интерстициальный серозно-геморрагический нефрит и сегментарный гидронефроз деструктивно-обтурационного происхождения. На этой почве развивается азотемическая уремия, кровоизлияния в пирамидки почек. Типична патологоанатомическая картина, характеризующаяся усиленным кровенаполнением органов.

Клиника. Каждая геморрагическая лихорадка имеет свои отличитель­ные особенности и вместе с тем все они имеют сходные признаки. Дли­тельность инкубационного периода — от 1 до 3 нед. Эти ориентировоч­ные сроки могут широко варьировать. Всем лихорадкам присуще острое, внезапное начало с ознобом, гипертермией, слабостью, нарастающей инток­сикацией. Температура обычно резко повышается и вскоре снижается по типу кризиса или ускоренного лизиса. На основании характера лихорадочной реакции обычно трудно остановиться на каком-либо диагнозе. В случаях критического снижения ее нередко ошибочно рассматривают как гриппоз­ную, иногда она напоминает тифо-паратифозную, септическую. В начальный период нередко бывает головная боль, усиливающаяся в разгар болезни на уровне высокой температуры и стихающая по мере ее снижения. Из других жалоб начального периода можно отметить общую разбитость, боль в мышцах и животе, потерю аппетита, тошноту и рвоту, сухость во рту, жажду. Жалобы многообразны, динамичны, изменчивы на протяже­нии не только дня, но и нескольких часов. Они отражают цикличность болезни, закономерную смену отдельных симптомов.

Характерно заметное покраснение лица. Гиперемия распространяет­ся на шею и верхнюю часть туловища. Веки слегка набухают, от этого лицо приобретает некоторую одутловатость. Отчетливо выражена инъек­ция сосудов склер. Зев гиперемирован, отмечается энантема мягкого нёба. Положительный симптом щипка, кровоизлияния на местах инъекций говорят о повышенной ломкости сосудов. Одним из типичных проявлений является геморрагический синдром: петехиальная сыпь, носовое, гастродуоденаль-ное, маточное кровотечения.

В процессе развития болезни все более отчетливо проявляются типичные симптомы и признаки, позволяющие разграничить геморрагические лихо­радки по этиологическому признаку. При инфекционном нефрозонефрите в клинической картине нарастают признаки глубокого поражения почек. Появляется боль в пояснице. Симптом Пастернацкого резко положитель­ный. Даже легкое прикосновение к пояснице вызывает резкую болевую ре­акцию, столь выраженную, что некоторые больные уклоняются от по­вторного осмотра под предлогом сильной болезненности. С наступлением боли обычно отмечается олигурия. Характерно появление в моче белка, эритроцитов, дегенеративных клеток эпителия почечных канальцев и свое­образных фибринных цилиндров, отслаивающихся клеток почечного эпите­лия. Белок появляется в моче в конце 1-й недели болезни, быстро нарастает по мере усиления боли в пояснице, достигая высоких показателей. При добавлении в пробирку сульфосалициловой кислоты моча сразу превраща­ется в сплошной творожистый осадок. В последующем олигурия сменяет­ся полиурией, удельный вес мочи снижается до 1002 — 1003.

Типичны жалобы, связанные с расстройством зрения. Больные жа­луются, что у них словно сетка перед глазами, туман, рябит в глазах, предметы сливаются вдали, что можно объяснить парезом аккомодации. Возникающая вначале лейкопения сменяется лейкоцитозом, повышается СОЭ, возрастает активность аминотрансфераз, повышается уровень оста­точного азота в крови.

Нередким проявлением крымской лихорадки являются геморрагии, распространенные миалгии, боль в животе, брадикардия, артериальная ги-потензия, умеренный гепатолиенальный синдром, иногда гнойно-септиче­ские осложнения. Температурная кривая носит двугорбый характер. Па­тология со стороны почек мало выражена. Картина крови: лейкопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Среднеазиатская лихорадка, как клинический вариант крымской, сопровождается обильными кровоизлияниями, протекает тяжело с высокой летальностью, отличается высокой контагиозностью. Омская лихорадка характеризуется двухвол­новой температурной кривой, слабо выраженными геморрагиями, довольно часто осложняется пневмонией, бронхитом, в патологический процесс во­влекается центральная нервная система. Одной из характерных особен­ностей является брадикардия, снижение АД. Возникающую иногда боль в животе можно объяснить увеличением забрюшинных лимфоузлов. Иногда появляется боль в пояснице, скорее миогенного характера.

При оценке клинического течения геморрагических лихорадок сле­дует учитывать природноочаговый характер этих заболеваний. Симпто­матика одной и той же болезни, особенно тяжесть клинического тече­ния, существенно меняется в зависимости от условий окружающей среды, географического ландшафта, метеорологических факторов в условиях од­ного и того же эндемического очага. Например, на Дальнем Востоке, в Южной Корее, Венгрии, Болгарии лихорадка с почечным синдромом не­редко протекает в тяжелой форме, а в скандинавских странах значи­тельно легче. Изменчивость клинического течения в условиях различных географических зон приобретает большое значение в распознавании прч-родноочаговых инфекций. Эту особенность необходимо учитывать при по­становке окончательного диагноза.

Дифференциальный диагноз проводится на основании комплекса эко­логических, клинических и лабораторных данных. Большое значение при­обретает эпидемиологический анамнез, своевременная оценка географи­ческого ландшафта, зоологическая характеристика местности с учетом вида грызунов и переносчиков.

Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом нередко при­нимают за иктерогеморрагический лептоспироз из-за сходства по ряду кли­нических признаков — острое начало, гиперемия лица, носовые кровоте­чения, петехиальная сыпь, инъекция сосудов склер, кровоизлияния под конъюнктиву, острая печенная недостаточность, гиперлейкоцитоз, по­вышенная СОЭ, альбуминурия, цилиндрурия, азотемия. Такую ошибку допускали в свое время в некоторых регионах, где волокнистые образо­вания в крови больных геморрагической лихорадкой неправильно рас­ценивали как лептоспиры, что вводило в заблуждение клиницистов, рас­сматривающих результаты лабораторных исследований в отрыве от кли­ники. При разграничении этих нозологических форм следует учитывать, что лептоспирозу более присущ водный фактор заражения, распростра­ненные миалгии, особенно боль в икроножных мышцах, что не характерно для геморрагической лихорадки.

По ряду клинико-эпидемнологических признаков геморрагическая лихорадка приближается к клещевому энцефалиту. Обе нозологические формы, иногда выявляемые в условиях одного природного очага, заселен­ного полевками, характеризуются острым началом, гипертермией, ознобом, миалгиями, головной болью, рвотой, брадикардией, менингеальными симптомами. Но сосудистые нарушения, кровоизлияния, признаки пора. жения почек, характерные для геморрагической лихорадки, отсутствуют при клещевом менингоэнцефалите, для которого типичны менингеальные симптомы, наличие плеоцитоза в спинномозговой жидкости, а также вто­рая лихорадочная волна, чего не наблюдается при геморрагической ли­хорадке.

При распознавании геморрагических лихорадок следует помнить о туляремии. Между ними имеются черты клинического и особенно эпи­демиологического сходства. Обе болезни возникают в условиях природного очага с родственным географическим ландшафтом (в частности, степной) и источником инфекции (полевки). Геморрагическая лихорадка, как и туляремия, может быть вызвана миграцией грызунов в жилище человека. Оба заболевания имеют идентичный (аэрогенный) путь заражения. Как и геморрагическая лихорадка, туляремия обычно начинается остро: оз­нобом, гипертермией, головной болью, миалгией. Внешний вид также харак­теризуется большим сходством: красное лицо, гиперемия зева, конъюнк­тивит, инъекция сосудов склер; печень и селезенка обычно не прощупывают­ся; лейкоцитоз. Однако при туляремии нет геморрагического синдро­ма, боли в пояснице. В моче отсутствуют патологические элементы, если не считать следов белка и единичных гиалиновых цилиндров. Последующее течение заболевания, выявление локальных призна­ков при туляремии в зависимости от клинической формы (бубоны, ангина, пневмония) и симптомов почечной недостаточности при гемор­рагической лихорадке с учетом эпидемиологического анамнеза и резуль­татов внутрикожной туляриновой пробы дают достаточное основание для постановки окончательного диагноза.

Геморрагическую лихорадку приходится различать с брюшным тифом. Высокая температура, озноб, иногда тифозное состояние, головная боль, гипотензия, ранняя лейкопения,— все эти признаки нередки у больных геморрагической лихорадкой в начальный период. Однако упорные жалобы на боль в пояснице, снижение диуреза, нарастающая альбуминурия, геморрагические явления, патологический осадок мочи, лейкоцитоз вслед за лейкопенией, отрицательная гемокультура с учетом эпидемиологиче­ского анамнеза — все это позволяет отказаться от диагноза брюшного тифа.

По начальным клиническим признакам геморрагическая лихорадка напоминает Ку-лихорадку внезапностью своего начала с ознобом и вы­сокой температурой, головной болью, светобоязнью, болезненностью при движении глазных яблок, внешним видом больного, брадикардией. Од­нако при Ку-лихорадке не бывает геморрагических явлений, за исключе­нием носовых кровотечений у отдельных больных, боли в пояснице, симптомов поражения почек, т. е. признаков, присущих геморрагической лихорадке.

За геморрагический нефрозонефрит ошибочно может быть принят ревматизм, особенно его септическая форма. В этих случаях у больных наблюдается острое начало, высокая температура, абдоминальный синд­ром, кровоизлияния, иногда под конъюнктиву склер, поражение почек по типу ревматической нефропатии с быстро преходящей массивной аль­буминурией, гематурией, появлением в осадке мочи дегенеративных кле­ток почечного эпителия и белковых цилиндров, длительной гипоизосте-нурией. Наличие боли в суставах, стойкий и нарастающий систоличе­ский шум у верхушки сердца, прогрессирующая анемизация, совершенно нетипичная для геморрагической лихорадки, стойкое повышение СОЭ при отсутствии эпидемиологических данных, обязательных для природно-оча-говых инфекций,— все перечисленное облегчает дифференциальную диаг­ностику, которая в ряде случаев может представлять определенные трудности.

Эпидемиологический анамнез, отсутствие отеков и гипертензии, кратко­временная протеинурия, результаты микроскопического исследования осад­ка мочи позволяют сравнительно легко отграничить геморрагическую лихорадку с почечным синдромом от гломерулонефрита.