Пиогенные инфекции что относится
Среди 18 видов и 8 родственных групп бактерий, причисленных к важнейшим патогенам человека, особую роль играют стрептококки. По медицинской значимости они занимают второе место после стафилококков. Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х гг. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной β-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).
β-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Растёт на кровяном агаре, обладает выраженной гемолитической активностью, каталазанегативный, чувствителен к бацитрацину. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека. Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизин, стрептолизин, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза. Основные нозоформы представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока). Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром).
Streptococcus pyogenes сохраняет 100% чувствительность к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность. Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Многоцентровое исследование резистентности клинических штаммов S.pyogenes, проведённое в 2000-2001 гг., позволило изучить распространенность устойчивости, прежде всего к макролидам, в различных регионах России. Частота резистентности к эритромицину варьировала и достигала 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину, представителю нового класса антибиотиков - кетолидов. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки.
Стрептококковый тонзиллофарингит
Стрептококковый тонзиллофарингит (ангина) - острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением лимфоидного аппарата и слизистой оболочки глотки, вызванное БГСА. Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллофарингитом следует понимать множественные эпизоды заболевания в течение нескольких месяцев с положительными результатами бактериологических и/или экспресс-методов диагностики БГСА, отрицательными результатами исследований между эпизодами заболевания, повышением титров противострептококковых антител после каждого случая болезни.
Этиология: среди бактериальных возбудителей острого тонзиллофарингита наибольшее значение имеет БГСА.
Эпидемиология. В США ежегодно диагностируется 1-1,4 млн. случаев тонзиллофарингита БГСА-этиологии. Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Источниками инфекции являются больные, реже - бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. БГСА может вызывать крупные вспышки тонзиллофарингита в организованных коллективах. Чаще болеют дети в возрасте 5-15 лет. Наибольшая заболеваемость - в зимне-весенний период.
Клиническая картина: Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 37,5-39°С, выражена общая интоксикация. Боль в горле бывает так сильно выражена, что у больного нарушается глотание. При осмотре выявляется покраснение нёбных дужек, язычка и задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отёчны, часто с гнойным налётом желтовато-белого цвета. Налёт рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечается регионарный лимфаденит.
Кровь: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка.
Длительность периода разгара (без лечения) составляет 5-7 дней. В дальнейшем, при отсутствии осложнений, основные клинические проявления болезни быстро исчезают.
Осложнения. Особую опасность представляют осложнения стрептококкового тонзиллофарингита, которые делятся на:
- ранние (гнойные), развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания,- отит, синусит, мастоидит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лимфаденит, менингит, бактериемия, эндокардит, пневмония;
- поздние (негнойные): постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, развивающиеся в стадии реконвалесценции (на 8-10-й день от начала болезни) и острая ревматическая лихорадка, развивающаяся через 2-3 нед после купирования симптомов заболевания - опасные, часто приводящие к инвалидизации заболевания.
Диагностика. Чрезвычайно важно своевременно установить этиологию тонзиллофарингита, поскольку, за редким исключением, только ангина стрептококковой этиологии требует антибактериальной терапии. Диагностика включает микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. За рубежом широкое распространение получили методы экспресс-диагностики, основанные на прямом выявлении стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15-20 мин с высокой специфичностью (95-100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60-95%), в связи с чем отрицательный результат экспресс-теста всегда должен подтверждаться культуральным исследованием.
Целью антибиотикотерапии острых стрептококковых ангин является эрадикация БГСА, что ведёт не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает ранние и поздние осложнения, а также предотвращает распространение инфекции.
Выбор антибиотиков. Препаратами I ряда для лечения острого стрептококкового тонзиллита являются пенициллин (феноксиметилпенициллин), аминопенициллины и оральные цефалоспорины. У пациентов с доказанной аллергией на β-лактамные антибиотики следует применять макролиды, а при непереносимости последних - линкозамиды.
Носительство БГСА. В среднем около 20% детей школьного возраста являются носителями БГСА в весенне-зимнее время. Учитывая низкий риск развития гнойных и негнойных осложнений, а также незначительную роль в распространении БГСА, хронические носители, как правило, не нуждаются в антибактериальной терапии.
Острая ревматическая лихорадка
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) может возникать как после тонзиллофарингита с типичной клинической картиной, так и после перенесённой бессимптомной или малосимптомной инфекции. ОРЛ возникает только после инфекций глотки, и никогда после инфекций кожи и мягких тканей. Предположительное объяснение этого феномена состоит в различии иммунного ответа на кожную и глоточную инфекцию и в отсутствии ревматогенного потенциала у штаммов, вызывающих кожные инфекции. Риск развития ОРЛ после нелеченного тонзиллофарингита составляет 1%. К ревматогенным М-серотипам стрептококка относятся 1, 3, 5, 6, 18, 19, 24.
В настоящее время в развитых странах острая ревматическая лихорадка встречается с частотой 0,5 на 100000 детей школьного возраста. В развивающихся странах заболеваемость составляет от 100 до 200 на 100000 детей школьного возраста, ежегодно регистрируется от 10 до 15 млн. новых случаев ОРЛ, которая является основной причиной смерти от сердечно-сосудистой патологии.
Следует отметить, что немотивированная задержка восстановления трудоспособности, слабость, нестойкий субфебрилитет, артралгии, сердцебиение и нерезко повышенная СОЭ, сохраняющиеся после перенесенной ангины, в сочетании с ростом титров противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, анти-ДНКаза В) могут свидетельствовать о дебюте острой ревматической лихорадки.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ для диагностики острой ревматической лихорадки в качестве международных применяются критерии Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. (см. табл.). Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документированно подтверждающими предшествующую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. Однако ни один диагностический критерий не является строго специфичным для ОРЛ, поэтому трудности в раннем распознавании заболевания и дифференциальной диагностике с другими нозологиями сохраняются по-прежнему.
Критерии Джонса, применяемые для диагностики первой атаки ревматической лихорадки (по состоянию на 1992 г.)
Установлено нормализующее влияние различных пробиотиков на функциональный статус лимфоцитов, образование иммуноглобулинов, цитокинов, транскрипционных факторов эпителиальных клеток, состояние эпителиального барьера и пр. Все это способствует восстановлению физиологических взаимоотношений с нормальной микрофлорой, в частности ведет к повышению колонизационной резистентности слизистых оболочек против типовых проявлений инфекционного процесса. Примером является воспаление, обретающее характер порочного круга, который поддерживается за счет функциональных нарушений эпителиоцитов. Принципиальная задача — разорвать порочный круг, сделав процесс обратимым. Именно на это направлено применение пробиотиков, которое сопровождается нормализацией микроэкологии кишечника и факторов местного иммунитета.
Представление о живых пробиотиках как о факторах, колонизирующих кишечник и тем самым излечивающих дисбактериоз, в лучшем случае наивно. Об этом говорит хотя бы то, что позитивные (профилактические и лечебные) эффекты могут быть воспроизведены с убитыми бактериями и их дериватами. Это допускает более широкое толкование термина, относя к пробиотикам не только живые, но также инактивированные бактерии и их субкомпоненты, позитивно влияющие на здоровье.
Сепсис
Сепсис — проблема не микробиологическая,
а макробиологическая. И.В. Давыдовский
- Септический синдром и воспаление.
- Бактериемия и интоксикация.
- Сепсис и реактивность.
- Пусковые механизмы патогенеза.
- Флогогенные цитокины.
- Терапия: иллюзии и реальность.
Представления о генерализованном (внутрисосудистом) воспалении позволили объединить на единой патогенетической основе группу патологий, у которых формально мало общего. Кроме инфекционных заболеваний к ним относятся тяжелая травма, острый панкреатит, осложнения после гемодиализа, экстракорпорального кровообращения и других вмешательств в систему внутрисосудистого гомеостаза. Хотя септический синдром может осложнять любые инфекции, он чаще связан с пиогенными бактериями. В основном это госпитальная патология. Проблема условной патогенности и механизмов ее реализации не решена до сих пор. Здесь ярко сфокусирована диалектика оппортунистических инфекций и клинической микробиологии в целом: причиной тяжелейших осложнений могут быть микробы, безвредные для здоровых людей. Среди них доминируют облигатные или факультативные представители нормальной микрофлоры — кишечная палочка, стафилококки, псевдомонады, бактероиды, энтерококки; единичные случаи могут быть связаны с любыми (особенно грамотрицательными) бактериями.
Есть злая ирония в том, что успехи медицины (в частности, широкое применение инвазивных манипуляций) повысили вероятность госпитального сепсиса, обеспечив ему одну из лидирующих позиций среди причин внутрибольничной смертности. Это связано с расширением групп риска за счет факторов, отрицательно влияющих на местную и общую резистентность организма. Основные из них можно суммировать следующим образом:
1) повреждение кожи и слизистых оболочек (раны, ожоги, пролежни, катетеризация и инструментальное обследование мочевыводящих путей, бронхоскопия, внутрисосудистые катетеры и пр.);
2) гипотрофия стенки кишечника, в частности от применения цитостатиков (подавление пролиферации быстро обновляющихся эпителиоцитов слизистой оболочки);
3) гранулоцитопения на фоне применения цитостатиков (торможение пролиферации костномозговых предшественников);
4) гипореактивность клеток-эффекторов воспаления (новорожденные, больные диабетом, циррозом печени);
5) гипогаммаглобулинемия, врожденные дефекты фагоцитов и комплемента;
6) дефекты лимфоцитов, индуцированные иммунодепрессантами и цитостатиками;
Вероятность транзиторной бактериемии после различных процедур
| Процедура/манипуляция | Число позитивных гемокультур*, КЕ |
| Удаление зуба | 18—85 |
| Жевание конфет или парафина | 17—51 |
| Чистка зубов | 0—26 |
| Периодонтальные операции | 32—88 |
| Бронхоскопия | 15 |
| Тонзиллэктомия | 28—38 |
| Назотрахеальная интубация | 16 |
| Гастроинтестинальная эндоскопия | 8—12 |
| Сигмоидальная эндоскопия | 0—9,5 |
| Бариевая клизма | 11 |
| Перкутанная биопсия печени | 3—13 |
| Бужирование уретры | 18—33 |
| Катетеризация уретры | 8 |
| Цистоскопия | 0—17 |
| Трансуретральная резекция простаты | 12—46 |
| Нормальные роды | 0—11 |
| Биопсия шейки матки | 0 |
| Удаление/введение внутриматочных спиралей | 0 |
*Уровень бактериемии обычно не превышает 10 колониеобразующих единиц в 1 мл. Вероятность возрастает при повышенной обсемененности слизистых оболочек, например при воспалительных заболеваниях.
Патогенетически значимая бактериемия может эволюционировать по-разному:
- 1) бактерии разносятся по организму, инициируя новые очаги воспаления (септикопиемия);
- 2) возбудитель выделяет септикогенные факторы после закрепления внутри сосудистого русла (участки поврежденного эндотелия, тромбы, внутрисосудистые протезы);
- 3) бактерии размножаются в кровяном русле (септицемия), создавая опасность молниеносных осложнений.
Стрептококк (лат. Streptococcus) - это род шаровидных или овальных бактерий, они могут располагаться отдельно либо цепочками разной длины (от греч. streptos – цепочка).
Заболевания, вызываемые гемолитическими стрептококками, известны и описаны очень давно, но сами гемолитические стрептококки открыты и описаны относительно недавно. Впервые это сделал в 1874 году немецкий хирург Теодор Бильрот, выделив гемолитический стрептококк из раневых поверхностей, а также исследовав больных с рожистым воспалением.
Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х г.г. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной бета-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).
Бета-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА, S.pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека.
Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой.
Основные формы заболевания представлены:
- поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа);
- инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис);
- токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока).
С тех пор о стрептококках стало известно практически всё, однако пристальное внимание учёных и врачей к стрептококку не ослабевает, этому находится несколько причин:
- бета-гемолитический стрептококк группы А – один из наиболее распространенных возбудителей бактериальных инфекций человека;
- в последнее десятилетия во всём мире отмечено изменение распространения стрептококковых инфекций с преобладанием тяжёлых проявлений (развитием сепсиса, синдрома инфекционно–токсического шока), это очень тяжёлые состояния, угрожающие жизни пациента;
- по данным Министерства Здравоохранения Республики Беларусь основной экономический ущерб, вызванный инфекцией бета-гемолитического стрептококка группы А, в 10 раз выше, чем ущерб от вирусных гепатитов, вместе взятых, и обеспечивается, в основном, стрептококковой ангиной (57,6%) и другими стрептококковыми ОРЗ (30,3%).
Что необходимо знать о бета-гемолитическом стрептококке?
- Гемолитические стрептококки группы А отличаются повышенной стойкостью к различным физическим и химическим воздействиям. При нагревании во влажной среде до +70 °С некоторые виды сохраняют жизнеспособность до 1 часа, а при +65 °С - до 2 часов.
- Стрептококки хорошо переносят замораживание, в высохшем гное или крови сохраняются неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств.
- Стрептококки не образуют спор, неподвижны, хорошо растут на мясо-пептонных питательных средах. В холодильнике практически каждой семьи есть кастрюля со вчерашним супом – это и есть мясо-пептонный бульон, на котором очень любят размножаться бета-гемолитические стрептококки группы А. Поэтому нельзя оставлять кастрюлю с супом открытой, и нужно обязательно доводить её содержимое до кипения перед употреблением.
- Стрептококки сбраживают сахара и спирты, но использовать их для приготовления домашних настоек не советуем – можно попасть в больницу с пищевой токсической инфекцией.
Некоторые виды гемолитических стрептококков имеют практическое значение:
- streptococcus lactis сбраживает лактозу с образованием молочной кислоты, которая применяется для получения кисломолочных продуктов (кефира, простокваши, ряженки);
- известны виды, образующие полисахарид декстран, из которого готовят кровезаменитель.
Стрептококки очень опасны, прежде всего, за счёт выделяемых токсинов, которые ответственны за внутреннее поражение органов заболевшего. Однако это ещё половина неприятностей. Токсины стрептококка могут спровоцировать неадекватный иммунный ответ пациента и запустить аутоиммунные реакции, вызывающие такие тяжёлые заболевания, как ревматизм и гломерулонефрит, которые без правильного лечения часто заканчиваются плачевно.
Пути передачи заболевания
Стрептококки передаются воздушно-капельным, контактным, алиментарным (через еду) путём через слюну, при кашле, чихании, поцелуях, а также через бытовые предметы.
Инфекция распространяется очень быстро в закрытых коллективах (детских садах, яслях, школах, в армейских коллективах и т.д.).
Самым опасным для человека считается бета-гемолитический стрептококк группы А. Вы можете встретить его разные названия: пиогенный стрептококк или сокращённо БГСА, или на латинском языке Streptococcus pyogenes, или просто S.рyogenes.
Основные заболевания, вызываемые бета-гемолитическим стрептококком
Количество заболеваний, которые вызывает БГСА, очень большое: ангина, фарингит, скарлатина, рожистое воспаление, паратонзиллярный абсцесс, флегмона шеи, сепсис, отиты, менингит, фасциты и миозиты, стрептодермия, ревматизм, гломерулонефрит.
Каждое из этих заболеваний очень серьёзное и несёт в себе угрозу. При выявлении БГСА необходимо как можно раньше назначить адекватную антибиотикотерапию.
Streptococcus pyogenes сохраняет 100%-ную чувствительность к бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность.
Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%.
Частота резистентности к эритромицину достигает 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину - представителю нового класса антибиотиков-кетолидов.
Диагностика стрептококковых инфекций
До сих пор диагностика инфекций, вызванных БГСА, представляет значительную сложность. В Республике Беларусь в качестве быстрого определения БГСА в ротовой полости зарегистрирован и применяется экспресс-анализ методом иммунохроматографии.
Врач бактериологического отдела
ЦДЛ городской больницы
Мясникова Н.М.
Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)
Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 |
2. Стафилококки. Стрептококки.
3. Возбудители столбняка и газовой гангрены.
1. Возбудители контактных инфекций
Контактные инфекции – инфекции с преимущественным поражением кожных покровов:
· Пиодермии (Стафилококки, стрептококки);
· Рожа (Streptococcus pyogenes группы А);
· Газовая гангрена (Clostridium perfringens, septicum, novyi и др.);
· Столбняк (Clostridium tetani);
· Гонорея (Neisseria gonorrhoeae) и другие.
Общая характеристика контактных инфекций:
1. Основной механизм передачи – контактный (путь – прямой контактный);
2. Входные ворота и локализация инфекционного процесса – преимущественно поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.
2. Стафилококки. Стрептококки
Общая характеристики пиогенных кокков
Кокки – это многочисленная и широко распространенная группа микроорганизмов. Несмотря на свою многочисленность, болезнетворными для человека являются только пять видов кокков, которые объединены одним общим названием – пиогенные (гноеродные) кокки. В группу пиогенных кокков входят: стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки и менингококки.
История открытия стафилококков и стрептококков
Стафилококков обнаружил впервые Р. Кох в 1878 г., выделил культуру из гноя фурункула Л. Пастер в 1880 г.
Стрептококки впервые были обнаружены в тканях человека при рожистом воспалении и раневых инфекциях Бильротом в 1874 г., септицемиях и гнойных поражениях Л. Пастером в 1879 г. и Огстоном в 1881 г. В чистой культуре их выделили Феляйзен в 1883 г. и Розенбах в 1884 г.
всего 29 видов, но с организмом человека экологически связаны только три
S. agalactiae и другие, всего 21 вид
Все кокки имеют правильную или относительно правильную шаровидную форму, диаметр 0,5-1,5 мкм, неподвижны (не имеют жгутиков), спор не образуют, патогенные виды стафилококков и стрептококков имеют капсулу. По Граму стафилококки и стрептококки окрашиваются положительно. В мазках стафилококки располагаются в виде гроздьев винограда (что определяется характером деления кокков в трех взаимно перпендикулярных плоскостях), стрептококки – парами или короткими цепочками, что и послужило основанием для их названия (от греч. streptos – цепочка, kokkos – ягода). При неблагоприятных условиях способны образовывать L-формы.
Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Оптимальное значение рН 7,2-7,4, температура 370С. Время культивирования – 24-48 часа. Стафилококки не требовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах (МПБ, МПА). Особенностью стафилококков является их способность выживать и размножаться в солевой среде (галлофилы). С учетом этой особенности созданы дифференциально-диагностические среды: ЖСА (желточно-солевой агар) и накопительный солевой бульон.
С повышением паразитарных свойств кокков возрастает их требовательность к условиям культивирования, поэтому стрептококки требовательны к питательным средам. Растут на кровяных или сахарных средах, так как не способны синтезировать многие аминокислоты, азотистые основания и витамины.
На жидких питательных средах стафилококки дают рост в виде равномерного помутнения с последующим образованием рыхлого осадка, стрептококки растут в виде рыхлого осадка придонно или пристеночно. На плотной питательной среде стафилококки формируют круглые, гладкие, блестящие, в ряде случаев пигментированные (белые, золотистые, лимонно-желтые) колонии среднего размера (2-4 мм), стрептококки образуют очень мелкие бесцветные колонии. На кровяном агаре патогенные стафилококки и стрептококки вызывают гемолиз. Выделяют α-, β-, γ-гемолитические стрептококки (классификация Брауна, 1919 г.): α – дают частичный гемолиз и позеленение среды, β – полный гемолиз, γ –визуально невидимый гемолиз. Основными возбудителями болезней человека являются β-гемолитические виды.
Стафилококки биохимически активны. Разлагают большинство углеводов до кислоты без газа. В анаэробных условиях патогенные стафилококки сбраживают глюкозу и манит, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Разжижают желатин в виде воронки, восстанавливают нитраты, образуют H2S и аммиак, индол не образуют.
У стрептококков ферментация углеводов не является стабильным и четким признаком, поэтому не используется для их дифференциации и идентификации. Стрептококки обладают слабой протеолитической активностью.
У стафилококков выделяют:
· антигены клеточной стенки (белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты);
· у S. aureus – капсульный антиген;
· выраженной антигенной активностью обладает α-токсин;
· описаны и типоспецифические белковые антигены, однако в практике для серотипирования они не используются, типирование проводят посредством бактериофагов.
В настоящее время у стрептококков в реакциях агглютинации и преципитации выделено 4 антигенных комплекса: Т, М, С, R.
· Т и М – типовые антигены, белковой природы (26 разновидностей Т и 60 – М-антигенов);
· С – групповой, липополисахарид клеточной стенки (19 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами А, В, С и т. д., к самой многочисленной серогруппе А относится S. pyogenes);
· R – видовой, нуклеопротеид;
· у некоторых стрептококков группы А обнаружены перекрестно реагирующие антигены с мышечными волокнами миокарда, тканью почки и других органов человека.
Токсины. Стафилококк вырабатывает много продуктов с выраженными токсическими свойствами. Вероятно, никакой другой микроб не продуцирует их в таком количестве. Однако ни один штамм не способен вырабатывать все токсические продукты сразу.
Мембранотоксины – это экзотоксины, действующие непосредственно на клеточную мембрану, вследствие чего происходит лизис эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов и развивается поражение многих тканей. Ранее их называли гемолизинами, полагая, что они лизируют только эритроциты.
· α-токсин – обладает гемолитической активностью, дермотонекротическими и кардиотоксическими свойствами;
· β-токсин наряду с мембраноповреждающим действием на эритроциты и соединительнотканные клетки, угнетает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов;
· γ-токсин – умеренное гемолитическое действие.
· энтеротоксин типов А, В, С, D, E – действует на рвотный центр центральной нервной системы, накопление энтеротоксина в пище приводит к пищевому отравлению с синдромом гастроэнтерита;
· токсин синдрома токсического шока – вырабатывается штаммами стафилококка, обитающими в мочевых путях женщин, оказывает прямое действие на кровеносные капилляры, увеличивая их проницаемость.
Цитотоксин – один из наиболее важных факторов вирулентности стафилококков, вызывает аггрегацию тромбоцитов и избирательно действует на гладкую мускулатуру мелких вен.
Лейкоцедин – разрушает полиморфно-ядерные нейтрофилы.
Эксфолиатин – это токсин, избирательно повреждает зернистый слой эпидермиса таким образом, что обширные участки кожного покрова могут отслаиваться полностью. Особенно чувствительны к действию токсина новорожденные и маленькие дети. Это поражение получило названиея:"синдром ошпаренной кожи", пузырчатка новорожденного, импетиго.
Токсины, продуцируемые стрептококками.
· О – стрептолизин – термолабильный белок, проявляет свойства гемолизина, разрушает эритроциты в анаэробных условиях (название происходит от англ. oxygen sensitive – чувствительный к кислороду);
· S – стрептолизин (от англ. stable – устойчивый) – резистентен к кислороду, не обладает свойствами антигена, лизирует эритроциты, фагоциты.
Эритрогенный токсин – нарушает контакты между отдельными клетками и межклеточным веществом, оказывает пирогенное и иммуноопосредованное действие на организм, что сопровождается появлением кожных высыпаний яркокрасного цвета.
Кардиогепатический токсин – вызывает поражение миокара и образование гигантских гранулем печени.
Цитотоксины – оказывает прямое действие на почечные клубочки, что приводит к развитию гломерулонефрита. Чаще всего токсин синтезируется S. pyogenes 12 серотипа, который называют нефритогенными стрептококком.
Плазмокоагулаза – важный фермент, продуцируемый только патогенными стафилококками (коагулазоположительными). Свертывая плазму, вызывает образование сгустка плазмы, кокки оказываются покрытыми слоем фибрина и, таким образом, они надежно защищены от атаки фагоцитов.
Гиалуронидаза (фактор распространения, фактор инвазии), ее вырабатывают более 90% патогенных стафилококков и стрептококков, она повышает проницаемость тканей для кокков и их токсических субстанций, вызывая деградацию гиалуроновой кислоты, которая соединяет клетки тканей.
Лецитиназа – разрушает лецитин в составе клеточных мембран лейцкоцитов и других клеток.
Фибринолизин (стафилокиназа/стрептокиназа) растворяет сгустки фибрина и, соответственно, способствует распространению местной, вначале ограниченной, инфекции.
ДНК-за (нуклеаза) расщепляет ДНК и РНК.
Липазы – это ферменты, которые разрушают липиды клеточных структур (особенно кожи, что способствует интенсивному колонизированию поверхности кожи).
Пенициллиназа (β-лактамаза) – разрушает β-лактамные антибиотики.
Структурные и химические компоненты бактериальной клетки
К структурным и химическим компонентам, являющимся факторами патогенности у стафилококков и стрептококков, относят: пили первого типа, адгезины (тейхоевые кислоты в составе КС), капсулу, белок А и М соответственно (антифагоцитарное действие).
Стафилококки устойчивее других бактерий к действию света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 600С в течение часа, стрептококки же погибают через 10-30 мин. Благодаря своей устойчивости к высушиванию, стафилококки могут переноситься с частицами пыли, могут недели и месяцы сохраняться в высохшем гное или мокроте, стрептококки всего несколько дней. В продуктах питания, сохраняемых путем соления, стафилококки могут расти и продуцировать энтеротоксин. Чувствительны к рабочим концентрациям дезинфицирующих средств, к антибиотикам, хотя имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам (около 90% штаммов S. aureus резистентны к пенициллину).
Роль в патологии и эпидемиология
Стафилококки и стрептококки в норме обитают на коже человека, а также на слизистой ротовой полости, глотки и носа. Они могут находиться здесь постоянно, пока однажды не преодолеют кожный или слизистый барьер и не вызовут развитие болезни. Как правило, развивается локальный процесс без распространения инфекции. Но в части случаев микроорганизмы выходят за пределы локальной инфекции, попадают в кровоток и поражает разные ткани и органы тела (полиорганный тропизм).
Источник инфекции – больной или бактерионоситель.
· преимущественно контактный (путь – прямой контактный);
· аэрогенный (пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой);
Некоторые стафилококки и стрептококки непатогенны для человека, другие (S.aureus, S. pyogenes) вызывают тяжелые инфекции. S. epidermidis, хотя иногда и вызывает легкие, ограниченные поражения, в общем, относится к непатогенным, за исключением некоторых необычных медицинских ситуаций, например, при введении в тело с лечебной целью технических устройств, чужеродных для тканей организма (пластиковые госпитальные инфекции). Обычно S. epidermidis является частой причиной эндокардита, развивающегося при протезировании сердечных клапанов и инфекций, осложняющих ортопедическое протезирование или нейрохирургическое шунтирование.
Хорошо известны стафилококковые и стрептококковые инфекции кожи и поверхностных тканей тела, такие как пиодермии, фурункулы, абсцессы, карбункулы, паронихии, импетиго и инфекционные осложнения хирургических ран. Стафилококки и стрептококки также способны вызывать заболевания целых систем, и поражаться могут практически все органы и ткани. Они могут быть одной из причин пневмонии, гнойного плеврита, эндокардита, менингита, абсцесса мозга, послеродовой лихорадки, неонатального сепсиса, флебита, цистита и пиелонефрита, являются наиболее распространенной причиной остеомиелита, вызывая, в основном, госпитальную инфекцию.
К специфическим заболеваниям, вызываемым только стрептококками относят: ревматизм, рожистое заболевание кожи, скарлатину, гломерулонефрит.
Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, обусловленное поражением межуточного вещества соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечении в патологический процесс суставов.
Острый гломерулонефрит – более редкое осложнение, возникающее у части больных через 10-15 суток после первичной стрептококковой инфекции. Скарлатина – острое экзантемное антропонозное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина (эритрогенина) и характеризующееся появлением на кожных точечных высыпаний интенсивно красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, а затем принимающих генерализованную форму, ангиной, лимфаденитом, эритемой языка (малиновый язык). Чаще болею дети в возрасте 1-8 лет.
Рожистое воспаление кожи (рожа) – вызывается стрептококками группа А с развитием некротизирующих фасцитов и гангренозные поражения. Часто воспалительный процесс развивается на месте предшествующей травмы.
Иммунитет при стафилококковых и стрептококковых инфекциях – непродолжительный, малонапряженный, нередко формируется ГЗТ. Исключение составляет скарлатина – после этого заболевания формируется стойкий, пожизненный иммунитет.
Исследуемый материал – зависит от локализации патологического процесса (мазки из раны, носа и зева, мокрота, кровь, СМЖ).
1. Бактериоскопический метод.
2. Бактериологичекий метод (основной).
3. Серологический метод – РН с О-стрептолизином при подозрении на стрептококковую инфекцию.
4. Аллергологический метод.
Специфическая профилактика и лечение
Специфическая профилактика стафилококковых инфекций предусматривает иммунизацию стафилококковым анатоксином больных в послеоперационном периоде. Для специфического лечения применяются донорский антистафилококковый иммуноглобулин, стафилококковый бактериофаг для обкалывания ран, лечебны стафилококковые вакцины при хронических формах.
Специфическая профилактика и лечение стрептококковых заболеваний не разработаны.
3. Возбудители столбняка и газовой гангрены
Полное описание клинической картины столбняка и всех форм газовой гангрены дал в гг. .
Возбудителя столбняка практически одновременно обнаружили в мазках в 1883 г. и в 1884 г. А. Николайер, а в 1889 г. Ш. Китозато выделил чистую культуру и получил столбнячный токсин.
В 1877 г. Л. Пастер и Ж. Жубер открыли Cl. septicum, 1892 г. М. Уэлс и Г. Нэтал – Cl. perfringens, а Ф. Нови – Cl. novyi, 1908 г. – Cl. sporogenes, 1916 г. – Cl. histolyticum.
Виды: Cl. perfringens (60-90 %) Cl. tetani
Читайте также:
