Перитонит при кишечных инфекциях

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Сиразиев, Ильдар Шамилович. Диагностика и объем операции при перитоните на фоне кишечных инфекций : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.27.- Санкт-Петербург, 2001.- 20 с.: ил.

Введение к работе

Рост заболеваемости кишечными инфекциями в последние годы поставил эту проблему в разряд особо актуальных, что связано с увеличением частоты тяжелых форм инфекций, сопровождающихся развитием различных осложнений. Это обусловлено резким ухудшением социально-экономических, экологических условий и падением уровня жизни населения. Наряду с повышением заболеваемости кишечными инфекциями, отмечается значительное увеличение летальности, в том числе, вследствие развития различных хирургических осложнений инфекционных заболеваний (Шувалова Е.П. и соавт.,1997). По данным авторов, в последние годы число умерших при кишечных инфекционных заболеваниях возросло в 10 раз и составляет около 7%. Значительное место среди причин летальных исходов занимают острый аппендицит, гнойный мезоаденит, флегмонозно-некротический энтероколит, перфорация и токсическая дилятация кишечника (Ющук Н.Д. и соавт.,1997).

Своевременная диагностика этих состояний остается перешитой до настоящего времени задачей, обусловленной отсутствием патопгомоничных симптомов деструкции стенки полых органов и лимфатических узлов, стертой и атипичной клинической картиной, а также несовершенством инструментального диагностического алгоритма и сложностью организационных мероприятий (Покровский В.И. и соавт.,1975; Караваев Н.С., 1986; Wiklander О.Д964). Вследствие этого, больные оперируются на фоне разлитого перитонита, который при кишечных инфекционных заболеваниях характеризуется быстрым нарастанием тяжелой интоксикации, обусловленной как гнойным воспалением брюшины, так и массивным поступлением в системный кровоток токсинов возбудителей кишечных инфекций, что способствует развитию полиорганной недостаточности в ранние сроки.

Далеки от окончательного решения вопросы хирургического лечения различных осложнений кишечных инфекций. Если при обсуждении лечебной тактики острого аппендицита и перфорации кишки в литературе имеется некоторая схожесть мнений (Войновский Е.А. и Ревской А.К., 1995), то хирургическая тактика при флегмонозно-некротическом энтероколите и токсической дилятации кишечника ;овершенно не определена и литературные источники, посвященные этим троблемам, имеют описательно-констатирующий характер. В связи с этим, вопросы шагностики и хирургического лечения перитонита на фоне острых кишечных

инфекционных заболеваний являются актуальными, нуждаются в дальнеш разработке.

Целью настоящего исследования является улучшение результатов лечен больных острыми кишечными инфекциями, осложненными перитонитом.

Для реализации этой цели решались следующие задачи:

1.Определить частоту развития и особенности клинического течен перитонита при острых кишечных инфекциях (сальмонеллезе, дизентері псевдотуберкулезе, иерсиниозе).

2.Разработать диагностический алгоритм перитонита у больных с остры: кишечными инфекциями с использоваїшем клинических, лабораторных инструментальных методов исследования.

3.Исследовать особенности клинико-бактериологической динамики серозне перитонита на фоне кишечных инфекций путем лапароскопии.

4.Разработать хирургическую тактику при перитоните, обусловлена деструкцией кишечной стенки инфекционного генеза.

5.Оценить эффективность эндолимфатического способа введен антибиотиков при лечении перитонита на фоне кишечных инфекций.

Научная новизна исследования:

На основании детального анализа обширного клинического материа проведена комплексная работа по определению частоты развития перитонита больных кишечными инфекциями. Разработан диагностический алгоритм і раннему выявлению перитонита, определена рациональная консервативная терап и хирургическая тактика при лечении серозного и гнойного перитонита.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.Гнойный перитонит является тяжелым осложнением острых кишечні инфекционных заболеваний, требующим неотложного применения комплек организационных, диагностических и лечебных мероприятий.

2. Лапароскопия является наиболее эффективным методом диагностиі причины перитонита, позволяющим наметить оптимальную лечебную тактику план хирургического вмешательства. Лапароскопические вмешательства щ серозном и некоторых формах гнойного перитонита могут быть окончательны!* видами хирургического пособия и способствуют значительному снижению урош хирургической агрессии без ущерба радикальности

3.Комплексное хирургическое лечение больных с гнойным перитонитої включающее в себя как лапароскопические, так и традиционные вмешательст позволяет снизить послеоперационную летальность до 19,1 %.

Практическая ценность работы:

1. Разработан диагностический алгоритм обследования больных острый їсишечньїми инфекциями с клиническими проявлениями перитонита. Обосновш диагностическая и лечебная тактика, применяемая к этим больным.

2.Предложена медикаментозная инфузионная терапия при острых кишечных инфекционных заболеваниях, сопровождающихся симптомами перитонита, определена ее дифференциально-диагностическая значимость

З.Опргделены показания и противопоказания к применению эндовидеохирургических методов диагностики и лечения у больных гнойным перитонитом на фоне кишечных инфекций.

4.Разработана рациональная хирургическая тактика у больных острыми кишечными инфекционными заболеваниями, приведшими к развитию деструкции стенки полых органов и лимфатических узлов, явившихся причиной гнойного перитонита.

Реализация работы и её апробация:

Основные положения работы и результаты исследования были доложены и обсуждены на заседании кафедры хирургии им. Н.Д. Монастырского СПб МАЛО (2001.), на заседании хирургического общества Пирогова 2000г., на научно-практической конференции Ассоциации хирургов Санкт-Петербурга (2001) и на заседании проблемной комиссии по хирургии СПб МАЛО (2001).

Полученные результаты применяются на практике в инфекционно -хирургическом отделении городской клинической больницы №30 им СП. Боткина, Республиканской клинической больнице МЗ Татарстана, внедрены в преподавательскую деятельность кафедры хирургии им. Н.Д. Монастырского СПб МАЛО.

По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ.

При острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, осложненных перитонитом, отмечается высокая летальность. Летальность при распространенном перитоните, по данным разных авторов, колеблется от 10% до 60% [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7], а при госпитальном перитоните может достигать 90% [1, 2, 3, 4, 5].

Летальность при традиционных методах лечения, даже с применением способов экстракорпоральной детоксикации, ГБО, лазерного и УФО крови, остается высокой: при местном перитоните - 4-6%, диффузном - 18-24%, при разлитом - до 45% [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7]. Самой высокой остается смертность при послеоперационном перитоните и в его терминальной фазе [1, 2, 3, 6, 7].

Для более глубокого изучения причин летальных исходов мы проанализировали 246 историй болезни умерших от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости за 2004-2008 гг. Это были больные с острым аппендицитом, острой кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка и ДПК, ущемленными грыжами, острым холециститом и панкреатитом. На основании патологоанатомического заключительного диагноза и экспертной оценки истории болезни была определена непосредственно ведущая причина смерти у каждой из перечисленных нозологий.

Мужчин было 139, женщин - 107, их возраст - от 19 до 92 лет, в 78% это лица пожилого и старческого возраста. Следует отметить, что 90% больных с неблагоприятным исходом были доставлены в стационар позже 24 часов с момента заболевания.

По непосредственным причинам смерти мы попытались по возможности выделить те из них, которые являлись основными или могли быть пусковым механизмом неблагоприятного исхода. Многообразие причин у многих, а их имелось по несколько, все они тесно переплетались между собой, усугубляя и дополняя друг друга. На фоне первичных тяжелых хронических заболеваний присоединялись послеоперационные осложнения, что в конечном итоге приводило к летальному исходу.

При анализе историй болезни с острым аппендицитом - летальность составила 0,21%
(9 больных) из 4271 оперированных. Основной причиной смерти у 5 больных был разлитой перитонит, как первичное осложнение. В 3-х случаях - ошибки в диагностике и технические погрешности на фоне вторичного перитонита, в одном случае - заболевание сердца.

Острая кишечная непроходимость: из 457 оперированных - умерло 44 (9,6%). Первичный перитонит (острый живот, перитонит) имел место у 28 (63,6%) - это лица пожилого и старческого возраста с опухолевыми процессами, из них - с перфорацией кишки - 17 больных. Объем хирургического пособия - паллиатив с наложением кишечного свища. Большинство из них страдали сердечно-сосудистой и легочной недостаточностью. У 11 (25%) больных перитонит носил вторичный характер из-за сложности в диагностике и тяжести соматического состояния. У 5 больных (11,4%) - были допущены технические погрешности с последующей несостоятельностью швов, развитием кишечных свищей.

Смертность при ущемлении грыжи составила 2,8% (20 больных) из 713 оперированных. Это больные преклонного возраста, чаще с гигантскими многокамерными грыжами и грыжевыми флегмонами, где первичный перитонит имел место в 9 случаях. Несостоятельность швов на фоне тяжелых хронических заболеваний (сахарный диабет, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь) - в 7 случаях, в 4-х случаях - заболевания сердца и сосудов.

Прободная язва желудка и ДПК: оперировано 526 больных, летальность составила 5,1% (27 больных).

Несостоятельность желудочно-кишечных швов с последующим развитием перитонита - 11 больных, сердечно-сосудистая недостаточность с развитием эвентрации - 6 больных, в 2-х случаях диагностирована легочная эмболия, в 3-х - почечная недостаточность, в 5-и - тяжелые соматические заболевания и, связанные с ними, технические ошибки.

С заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих протоков было оперировано 2343 больных, умерло - 28 (1,2%). Это в основном больные с механической желтухой и опухолевыми процессами желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков - 11 пациентов. Причиной летального исхода была тяжелая печеночно-почечная недостаточность на фоне гнойной интоксикации. Выявлено, что у 6 больных имел место разлитой желчный перитонит, как первичное осложнение; у 8 - сочетание погрешностей техники выполнения и объема оказания помощи. Следует отметить, что у 80% больных холецистэктомия выполнялась эндоскопически.

Заслуживает особого внимания количество больных с острым панкреатитом: всего 3743; оперировано 272 (7,3%), из них умерло - 118 (43,4%).

Проведенный анализ показал, что основная причина смерти - некроз поджелудочной железы с развитием абсцессов, забрюшинной флегмоны, тяжелой степени интоксикация, перитонит в 94 случаях (79,7%). Затем сердечно-сосудистая недостаточность - 13 (11%), у 9 (7,6%) - острое расстройство дыхания - гипостатическая пневмония, в 2-х (1,7%) - тромбоэмболия легочной артерии. 112 больных (94,9%) были пожилого и старческого возраста. Диагностические и тактические ошибки имели место в 6 (5,1%) случаях. Если оперативное вмешательство было своевременным, то объем хирургического пособия недостаточен.

В целом, проведенный анализ летальных исходов показал, что такое осложнение, как перитонит, в большинстве случаев в структуре летальных исходов составляет больше половины больных, особенно с острой кишечной непроходимостью и панкреатитом.

Перитонит, как причина смерти, у больных пожилого и старческого возраста встречается значительно чаще (68%), чем у людей молодого возраста (3,2%).

С целью улучшения результатов лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, необходимо придерживаться стандартных программ (алгоритмов) действий, содержащих организационные, диагностические и лечебные постулаты, включая мероприятия, направленные на укрепление также материально технической базы, повышения уровня квалификации врачей, особенно занимающихся неотложной хирургической помощью, как в диагностическом, так и хирургическом аспекте.

Таким образом, профилактика перитонита, как основной причины летальных исходов, должна заключаться в совершенствовании средств и методов в оказании хирургической помощи на всех этапах лечения больных, включая выявление ранних послеоперационных осложнений. При этом очень важным из всех влияющих на исход лечения факторов, является сокращение времени от момента заболевания до момента операции. Это главное, по сравнению с которым все остальные факторы играют меньшую роль.

Список литературы

1. Ерюхин И.А., Багненко С.Ф., Григорьев Е.Г. и др. //Абдоминальная хирургическая инфекция: современное состояние и ближайшее будущее в решении актуальной клинической проблемы. Инфекции в хирургии. 2007 г. Т.5 №1, с. 6-12

2. Макушкин Р.З., Байчоров Э.Х., Хациев Б.Б., Гадаев Ш.Ш., Петижев Э.Б.// Повторные хирургические вмешательства при распространенном гнойном перитоните. Хирургический журнал имени Пирогова Н.И. №11 2009 г. С. 18-22

3. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. // Перитонит. М: Литера 2006 г. с.206

4. Савельев В.С., Филимонов М.И., Ерюхин И.А. и др. // Хирургическое лечение перитонита. Инфекции в хирургии 2007; №2 С. 7.

5. Суковатых Б.С., Блинков Ю.Ю., Ештокин С.А., Фролова О.Г. // Применение иммобилизированных форм гипохлорита натрия в геле карбоксиметилцеллюлозы в комплексном лечении распространенного перитонита. Хирургия. Журнал имени Пирогова Н.И. 2009г. №11 С. 14-17

6. Яковлев С.В., Козлов Е.Б., Гельфанд С.В. и др.// Антимикробная профилактика перитонита. Инфекции в хирургии. 2007 г. Т.5 №4 С. 10-14

Перитонит чаще возникает как осложнение деструктивных процессов органов брюшной полости. Без своевременного лечения он неизбежно ведет к летальному исходу. В настоящее время гнойный перитонит остается одной из главных причин смерти больных с острой хирургической патологией.

По данным разных авторов перитонит встречается у 15-20% больных с острой хирургической патологией, и составляет 11-43% всех экстренных лапаротомий. Летальность при перитоните колеблется от 4,5 до 58% и выше. Такой большой разброс цифр обусловлен множеством факторов: причиной, стадией, распространенностью, возрастом больного, сопутствующими заболеваниями и другими.

ИСТОРИЯ

Воспалительные заболевания брюшной полости были известны за тысячелетия до нашей эры. Имеются достоверные сведения, что древние египетские врачи имели представление о воспалении брюшины и пытались лечить хирургическим путем.

Гиппократ первым описал клиническую картину запущенного перитонита.

Термин перитонит ввел Cullen в 1776 году.

Первым лапаротомию по поводу перитонита произвел R.L.TaiI в 1879 году, хотя в отечественной литературе указывается, что первую успешную операцию в мире при гнойном перитоните произвел А.И.Шмидт (1881 г.) (причиной перитонита было нагноение селезенки при малярии).

Значительный вклад в изучение этой проблемы внесли Н.И.Пирогов, П.И.Неммер, П.И.Дьяконов, И.П.Спижарный, L.Mikulicz, M.Kirschner. Проблеме перитонита посвящены множества исследований и научных форумов, однако до настоящего времени остается много нерешенных проблем.

ЭТИОЛОГИЯ

Перитонит является полиэтиологическим заболеванием. Возникновение перитонита может быть при любых нарушениях целостности или проницаемости стенок органов желудочно-кишечного тракта.

Асептическими факторами перитонита могут быть кровь, моча, желчь, панкреатический сок. Попадая в брюшную полость, они вначале действуют, как повреждающие химические факторы, а затем к ним присоединяется инфекция. Микробный фактор является основной причиной перитонита.

К перитониту могут привести:

- острые воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта: острый деструктивный аппендицит, острый деструктивный холецистит, острый деструктивный панкреатит, терминальный илеит, флегмона желудка или кишечника и др. (в этих случаях воспалительный процесс непосредственно или по лимфатическим путям переходит с пораженного органа на брюшину);

острые гнойные процессы половых органов (сальпингит, эндо- и параметрит);

некрозы и гангрена кишечника при ущемлении;

тромбоэмболии брыжеечных сосудов;

некрозы участка сальника, жировых подвесок;

пролежни от инородных тел;

прободные процессы органов желудочно-кишечного тракта;

закрытые и открытые травматические повреждения органов брюшной полости;

ятрогенные повреждения органов брюшной полости во время выполнения лечебно-диагностических, эндоскопических манипуляций;

перфорация матки во время аборта;

переход инфекции из другой анатомической области (гематогенно, лимфогенно, per continuitatum).

Существует множество классификаций перитонита. Предлагаемая классификация рекомендована ВОЗ.

По течению: острый и хронический.

По этиологии: асептический и микробный.

По происхождению: воспалительный, перфоративный, травматический, послеоперационный, гематогенный, лимфогенный, криптогенный.

По характеру экссудата: серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный, гнилостный, сочетание (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.д.);

По распространённости патологического процесса:

- ограниченный (отграниченный от остальных отделов брюшной полости перитонит: абсцесс, инфильтрат);

- распространённый, крайняя степень которого – общий перитонит с поражением всех отделов брюшной полости (при этом указывается площадь поражения брюшины ¼, ½, ¾).

- реактивная - 24 часа;

- интоксикации - от 24 до 48 часов (токсическая, моноорганной недостаточности);

- терминальная - свыше 48 часов (стадия полиорганной недостаточности).

Клинические признаки перитонита определяются:

во-первых, локализацией первичного источника процесса;

во-вторых, местными и общими признаками непосредственно воспалительного процесса в брюшине.

Системные нарушения при перитоните определяются быстро прогрессирующей дегидратацией и эндотоксикозом.

Жалобы бывают, как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

Анамнез. В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания, типичным осложнением которого является перитонит.

Общий осмотр

Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом "Ваньки-встаньки".

Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации: температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек.

Тахикардия 100–120 в мин. и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20–24 в мин.

Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием. Бледность, особенно мраморность кожи, отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр

Живот, как правило, симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение мышц. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтики. Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости, и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок. При ректальном и вагинальном осмотре может определяться нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.

При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14–20х109/л) обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для оценки степени интоксикации применяется лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ).

При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, нарушения КЩС, повышение рСО2, снижение рО2.

Дополнительные исследования. Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при ультразвуковом исследовании, при рентгенологическом исследовании. При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита. Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

ЛЕЧЕНИЕ должно быть своевременным, этиотропным, патогенетически обоснованным и комплексным. Лечение включает предоперационную подготовку, оперативное лечение и интенсивное послеоперационное лечение.

Предоперационная подготовка должна быть полной и кратковременной (2-3 часа). Предоперационная подготовка включает:

декомпрессию желудка и ободочной кишки;

устранение метаболического ацидоза;

коррекцию нарушений сердечно-сосудистой системы;

коррекцию водно-электролитного баланса с возмещением дефицита жидкости под контролем диуреза;

устранение нарушений микроциркуляции;

коррекцию белковых расстройств;

антибактериальную терапию; антиферментную терапию;

Оперативное лечение заключается:

- в устранении источника перитонита (в зависимости от причины развития перитонита производят удаление органа или его части, ушивание перфорации или разрывов);

- в санации брюшной полости (удаляют из брюшной полости экссудат, и после устранения источника перитонита производят многократное промывание её растворами антисептиков);

- в декомпрессии кишечника (производится интубация кишечника с помощью трубки с боковыми отверстиями; интубационные трубки можно вводить через нос, задний проход, энтеростомы);

- в дренировании брюшной полости (следят, чтобы дренажи обеспечивали удаление экссудата со всех отделов брюшной полости).

Лапаростомия является одним из вариантов завершения операции при перитоните. Суть его заключается в том, что брюшная полость не ушивается, а края раны сводятся специальными швами. Наложение лапаростомы предусматривает в большинстве случаев повторные санации брюшной полости. В таких случаях говорят о программированной санации.

Послеоперационное лечение включает:

интенсивную инфузионную терапию (5-10 литров жидкости в сутки);

антибактериальную терапию (схемы эмпирической АБТ с их последующей коррекцией каждые 5-10 дней);

борьбу с парезом кишечника и синдромом кишечной недостаточности;

нормализацию функций органов и систем;

симптоматическое лечение сопутствующих заболеваний.

Врач-интерн

хирургического отделения

городской больницы

Самохвалова Е.В.

Руководитель

Болотников А.В.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Н.Г. Решетникова, главный ветеринарный врач клиники "БИОСФЕРА" Краснодар

К ороновирусная инфекция широко распространена в популяциях домашних кошек по всему миру. Не мало неприятностей доставляет это заболевание и владельцам крупных питомников породистых кошек. Заболевание имеет широкий спектр клинических проявлений - от диареи до классического выпотного перитонита. Однако, болезнь может длительно протекать совершенно бессимптомно.

Короновирусы кошек принято подразделять на две группы по степени патогенности штаммов.

• Высокопатогенные штаммы – вирус инфекционного перитонита кошек (ВИПК).
• Штаммы, вызывающие легкие энтериты или вообще безопасные для здоровья – кишечные короновирусы кошек (ККВК).

Обе группы штаммов считаются единой популяцией вирусов, но с различной степенью патогенности. Однако, было установлено, что ВИПК является мутацией ККВК, которая происходит спонтанно в организме кошек во время течения болезни (Рedersen, 1981).

Несомненно, все штаммы короновируса кошек очень тесно взаимосвязаны и их трудно отличить в лабораторных условиях, но было обнаружено, что с помощью моноклональных антител можно осуществить дифференциацию между ВИПК и ККВК (Fiscu & Teramoto 1987).

Короновирусная инфекция кошек имеет множество клинических осложнений, включая влажный и сухой инфекционный перитонит (ИПК). Классический или выпотный перитонит характеризуется появлением тягучей соломенного цвета жидкости в перитониальной и плевральной полостях. При сухом ИПК развиваются хронические гранулематозные патологические изменения во многих органах, что соответственно, ведет к большому разнообразию клинических проявлений болезни. Оба вида перитонита почти всегда приводят к летальному исходу болезни.

Впервые заболевание было описано в 1963 году (Холзворс, 1963), однако, вирус был выявлен значительно позднее в 1977 году (Horzinek & Osterhaus, 1977) и только в 1981 году энтерит кошек, вызванный короновирусом, был официально зарегистрирован документально (Pedersen, 1981).

Так же установлено, что кошки могут быть инфицированы некоторыми штаммами короновируса собак.

ЭТИОЛОГИЯ

Короновирус - плеоморфный РНК-вирус, имеющий характерную оболочку в виде кольца или короны, с большими лепестками в форме выступов ( пепломеры или спайки). С помощью этих пепломеров вирус прикрепляется к клеткам и, по предположению ряда исследователей, они же являются мишенью для вируснейтрализующих антител ( Vennema, 1990). Диаметр вируса около100 нм.

Короновирус крайне не устойчив во внешней среде. Вирусы кошек становятся неактивными вне организма хозяина в течение одного дня. Они легко инактивируются как посредством нагревания, так и большинством дезинфицирующих средств. Но вирус довольно устойчив к низким температурам, низкому уровню рН и к фенолам.

ПАТОГЕНЕЗ

Путем внедрения вируса считается оронозальный. Репликация вируса происходит в носоглотке и на кончиках ворсинок эпителия. Воздушно- капельным путем кошки были заражены экспериментально, однако, многие авторы считают, что этот путь передачи инфекции не распространен в естественных популяциях. В естественных условиях основным путем передачи вируса считают оральный. Также существуют данные о возможности трансплацентарного заражения (Pederson, 1987).

После того, как произошло заражение, вирус может быть выделен как из слюны, так и из фекальных масс. При оральном заражении репликация вируса происходит в первую очередь, в миндалинах и тонком отделе кишечника, хотя вирус был обнаружен и в мезентеральных лимфатических узлах, куда он может попадать, вероятно, посредством макрофагов. Кишечная форма может проявляться слабым поносом, но чаще протекает бессимптомно.

Согласно исследованиям (Pederson 1987), если вирус имеет низкую патогенность или у кошки проявляется сильная реакция клеточного иммунитета, вирус из организма может быть удален или его распространение достаточно контролируется, и, в дальнейшем, нет проявления никаких клинических симптомов заболевания. Именно это и происходит после инфицирования ККВК. Число животных, которые выздоровели после экспериментального заражения ИПК, составляет одно из пяти. Даже те кошки, в организме которых еще находится вирус, перестают распространять его в течение нескольких недель. Однако, существует вероятность длительного вирусоносительства, с повторяющимися периодами выделения вируса во внешнюю среду со слюной и фекальными массами (Stoddart, 1988).

Какой перитонит разовьется у инфицированного животного - выпотный или сухой, напрямую зависит от силы реакции клеточного иммунитета животного. Если клеточный иммунитет средней степени, заболевание развивается медленно, давая начало сухому перитониту. В случае со слабым иммунным ответом организма происходит очень быстрое развитие выпотного перитонита. В случае с экспериментальным заражением таких животных, первые признаки выпотного перитонита развиваются уже на третьей неделе после заражения.

Считается, что применение кортикостероидов во время лечения нецелесообразно, так как в результате снижения иммунитета, после применения препаратов этой группы, происходит значительное усиление степени проявления болезни, которая принимает более тяжелую и затяжную форму.

Роль антител в патогенезе ИПК является весьма сложной. Несмотря на то, что у экспериментально зараженных кошек, вырабатывается большое количество антител, способных нейтрализовать вирус, существующий для этого гуморальный иммуноглобулин класса IgG в большинстве случае вызывает активизацию болезни. Механизм этого до сих пор остается точно не выясненным, но ряд авторов считает, что это связанно с усилением поглощения вирусов макрофагами, в которых они активно размножаются. Этот феномен усиления синтеза антител необходимо учитывать при рассмотрении вопроса о вакцинации.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

В естественных условиях существует несколько клинических синдромов короновирусной инфекции кошек, но в большинстве случае не наблюдается никаких клинических симптомов болезни.

Энтерит, вызванный ККВК, является скоротечным заболеванием средней тяжести. Чаще проявляется у котят, особенно в период отъема от матери. Первые симптомы появляются спустя 2-7 дней после заражения, как правило, это диарея, иногда ей предшествует скоротечная рвота. В 1981г Маккирнаном были описаны случаи геморрагической летальной диареи у котят, но в естественных популяциях они отмечаются крайне редко.

Начальные симптомы ИПК в обоих случаях, как правило, являются неспецифическими и не ярко выраженными. Температура тела может подниматься до 39,5, животное становится менее активным, несколько заторможенным, возможны отказ от пищи и редкая рвота. Иногда на начальной стадии болезни могут отмечаться респираторные симптомы или диарея.

При выпотном ИПК, после неспецифических симптомов быстро развивается асцит, сопровождающийся депрессией, потерей веса и анемией. Наряду с асцитом, примерно у 20% кошек наблюдается выпот в плевральной полости. В этом случае диспноэ является основным клиническим симптомом. На поздних стадиях болезни часто наблюдается желтуха, болезнь быстро завершается летальным исходом.

При сухом ИПК во многих органах развиваются гранулематозные патологические изменения, при этом клинические симптомы отражают нарушения работы тех органов, которые имеют патологию. Наиболее часто поражаются органы брюшной полости, особенно печень и почки. Также, не редки случаи поражения центральной нервной системы и глаз.

Несмотря на многообразие клинических признаков, наиболее частыми проявлениями болезни являются гипертермия, потеря веса, асцит. При поражении ЦНС неврологические симптомы могут быть различными, например атаксия, парез или паралич конечностей, поведенческие изменения, нистагм, судороги и т.д. Реже отмечаются поражения глаз, такие как иридоциклит и ретинит, гифема в различной степени проявления.

Стоит отметить, что, по мнению ряда авторов, выпотный и сухой перитонит не являются взаимоисключающими формами развития болезни и нередко переходят одна в другую. Примерно у 10% кошек с выпотным ИПК отмечаются патологии глаз и центральной нервной системы. Кроме того, известны случаи, когда на фоне ремиссии выпотного ИПК развивался сухой перитонит.

ДИАГНОСТИКА

Постановка диагноза ИПК, особенно в случае сухого ИПК, может быть затруднена. Вследствие разнообразного течения болезни и отсутствия специфического синдрома сухого ИПК, многие авторы говорят о том, что практикующие врачи должны подразумевать короновирусную инфекцию у кошек с такими клиническими проявлениями как потеря веса, на фоне угнетенного аппетита и устойчивой гипертермии. Однако, необходимо провести дифференциальную диагностику от таких заболеваний как токсоплазмоз, вирусный лейкоз кошек и вирусный иммунодефицит кошек. Таким животным следует провести максимально полное офтальмологическое обследование, так как поражение глаз может быть единственным симптомом, подтверждающим наличие сухой формы ИПК. При наличие асцита и выпота в плевральную полость ИПК является основным дифференциальным диагнозом, это справедливо и в отношении клинических проявлений неврологических патологий.

Выпотный ИПК следует дифференцировать от других причин асцита, например от лимфоцитарного холангита, опухолей, пиоторакса, бактериального асцита, сердечной недостаточности и цирроза печени.

Проведение анализа асцитной жидкости, дает возможность наиболее точно поставить диагноз, однако при лимфоцитарном холангите биохимический состав жидкости практически идентичен.

При выпотном ИПК, перитониальная жидкость желтого или серого цвета. Из-за высокой концентрации белка (32-118г/л) она липкая и вязкая, поскольку, в основном белок представлен гаммаглобулиновыми фракциями. Жидкость при встряхивании пенится, а при отстаивании коагулируется. При микроскопии в ней обнаруживаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и мезотелиальные клетки.

Гематологические изменения при выпотном и сухом ИПК схожие. Имеет место лейкоцитоз с нейтрофелией, но без лимфопении. Примерно в половине случаев, присутствует нерегенеративная анемия.

Выделение короновируса, как правило, невозможно. Это связано, в первую очередь, с относительно малым количеством циркулирующих вирусов и с трудностями, связанными с выращиванием полевых штаммов короновируса в клеточных культурах. Современные методы, используемые в научно-исследовательских лабораториях, такие как анализ циркулирующих иммунных комплексов, антиген-связывающий иммуноферментный анализ, нуклеотидный зонд и полимеразная цепная реакция, наиболее эффективны, но пока малодоступны для практикующих врачей. Серологические тесты используются гораздо чаще, но имеют ряд недостатков, связанных с трудностью идентификации штаммов короновирусной инфекции, а также между прошедшей и настоящей инфекцией. Однако, высокие титры антител в сочетании с клиническим проявлением болезни могут считаться диагностическими, тогда как низкие тиры следует интерпретировать как показатель наличия скрытой кишечной инфекции. Но в лабораторных условиях было выявлено достаточное количество животных с низким или неопределяемым уровнем антител, но имеющие клинически выраженный выпотный ИПК. И, наоборот, высокий уровень антител в сыворотке крови был многократно выявлен у клинически здоровых кошек. В любом случае, при интерпретации результатов серологического исследования, необходимо быть крайне осторожным и учитывать как клиническую картину, так и результаты гематологических анализов.

Дифференциальная диагностика ИПК, зачастую, возможна только при проведении гистологического анализа биоптатов из внутренних органов.

Патология

При вскрытии животных с выпотным ИПК, наиболее заметным признаком является наличие в брюшной полости большого количества желтой или грязно-серой жидкости, как правило прозрачной, но могут присутствовать хлопья фибрина, жидкость в плевральной полости идентична. На поверхности серозных оболочек часто серовато-белые отложения фибрина, а сальник темный, утолщенный и зернистый. Гранулематозные изменения в виде белых очагов хорошо видны на срезах внутренних органов.

При сухом ИПК асцитная жидкость в брюшной полости либо отсутствует, либо ее количество крайне незначительное, но гранулематозные изменения в органах идентичны выпотному ИПК, однако, чаще значительно большего диаметра, особенно в печени и почках.

ЛЕЧЕНИЕ

При развитии клинических симптомов выпотного или сухого ИПК прогноз должен быть крайне осторожным.

Аспирация асцитной жидкости малоэффективна, как правило, жидкость довольно быстро набирается вновь и данная манипуляция приносит временное облегчение. Применение больших доз кортикоидов так же дает кратковременное улучшение. Но выраженное иммунодепрессивное действие при длительном их применении, в большинстве случаев вызывает стабильное ухудшение общего состояния пациента, что связано с угнетением клеточного иммунитета.

Применение противовирусных препаратов, достаточно эффективно для профилактики заболевания в питомниках, но эффективность в схеме лечения заболевших животных спорна. В любом случае должно проводится симптоматическое лечение заболевших животных. Начинать лечение необходимо как можно раньше, при соблюдении режимов кормления и гигиены содержания больного животного.

ЭПИЗОТОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

Заболевание широко распространено среди домашних кошек по всему миру, кроме того, большинство видов диких кошачьих также могут болеть ИПК. Случаи заболевания обеими формами ИПК были многократно зарегистрированы среди диких кошек в зоопарках. Серологические исследования подтверждают факт широкого распространения ИПК среди домашних кошек. Около 25% свободно живущих кошек и до 95 % кошек питомников имеют антитела к короновирусной инфекции кошек. Конечно, эти исследования не дают точной информации о дифференциации на штаммы. Но спорадически возникающие вспышки ИПК в питомниках, притом, что заболевание затрагивает не боле 5-10% поголовья, говорит в пользу достаточно широкого распространения именно патогенных штаммов. Клинически ИПК может проявляться у кошек любого возраста, но подавляющее большинство случаев было зарегистрировано среди молодых животных, до 2 лет или у старых кошек, старше 11 лет.

По результатам исследований, большинство кошек инфицируются от матерей в раннем возрасте или от других заболевших животных, при контакте в первые недели жизни. (Addie&Jarret, 1990, 1991), хотя в настоящее время есть данные, подтверждающие и горизонтальное распространение инфекции среди взрослых животных.

В экспериментальных исследованиях, было доказано, что короновирусы начинают выделяться во внешнюю среду со слюной и фекальными массами за долго до клинического проявления ИПК ( Stoddart, 1988). Следовательно, инфицированные кошки, становятся источником заражения здоровых животных еще до проявления у них клинических признаков. Это значительно усложняет контроль за распространением инфекции. Кроме того, многие животные могут быть вирусоносителями и стабильно выделять вирус во внешнюю среду, без каких либо клинических проявлений болезни.

Эффективных вакцин против ИПК в настоящее время не разработано, хотя работы в этом направлении ведутся с начала 90-х годов.

В настоящее время существует лицензированная в США аттенуированная живая ИПК-вакцина, которая наносится на слизистую верхних дыхательных путей и индуцирует стабильный иммунитет слизистых, однако, эта вакцина еще не зарегистрирована в России и большинстве Европейских стран. В настоящее время, единственным, надежным методом защиты от заболевания, особенно в питомниках кошек, является гигиена содержания здоровых животных и контроль за перемещением животных. Карантин для вновь приобретенных в питомник животных может быть малоэффективным, в связи с длительным периодом скрытого носительства короновирусной инфекции.

Серологические обследования питомников позволяют без дифференциации штаммов выявить всех серопозитивных животных. И, не смотря на то, что среди них могут быть животные позитивные к штаммам кишечного короновируса, их следует изолировать от здоровых, серонегативных животных. Котята, рожденные от инфицированных матерей, также должны быть изолированы от них не позднее 6 недельного возраста, с последующим серологическим исследованием. В настоящее время только эти мероприятия могут дать питомникам кошек возможность защитить здоровое поголовье и предотвратить распространение этого опасного заболевания среди породистых племенных животных.