Стоматогенным очагом инфекции может быть

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемГеоргий Скуратов

Презентация на тему: " Тернопольский государственный медицинский университет им. И.Я.Гобачевского (стоматологический факультет, 5 курс) Тема 7: Стоматологическая хрониоинтоксикация." — Транскрипт:

1 Тернопольский государственный медицинский университет им. И.Я.Гобачевского (стоматологический факультет, 5 курс) Тема 7: Стоматологическая хрониоинтоксикация. Ротовой сепсис. Одонтогенные очаги Лектор: к.мед.н., врач-стоматолог высшей категории Кольба О.О.

3 Болезни внутренних органов, а также патологические реакции организма, происхождение которых связано с локализованным очагом хронического воспаления, в литературе имеют названия: активная очаговая инфекция, активная очаговая инфекция, фокальный процесс, очаговая стрептококковая инфекция, хрониосепсис, хрониосептическая патология, очаговая стрептококковая инфекция, токсемия, хроническая инфекция, хрониосептическое состояние, криптогенный сепсис, неспецифический хрониосепсис.

5 Стоматогенным очагом инфекции называют локализованную хроническую воспалительную болезнь органов или тканей челюстно-лицевого участка, который, возможно, испытывал медикаментозное влияние, но способный вызывать стоматогенную хрониоинтоксикацию

7 Следствием стоматогенной хрониоинтоксикации и объективным критерием ее наличия является существование очаговосупутствующих болезней внутренних органов, вызванных локальным очагом инфекции Следствием стоматогенной хрониоинтоксикации и объективным критерием ее наличия является существование очаговосупутствующих болезней внутренних органов, вызванных локальным очагом инфекции

8 Челюстно-лицевой участок не случайно привлекает к себе пристальное внимание исследователей и врачей в изучении очаговой инфекции, поскольку полость рта - это начало пищеварительного тракта и частично дыхательных путей и потому представляет собой ворота, через которые в организм через которые в организм постоянно попадает большое количество большое количестворазнообразныхмикроорганизмов.

9 На десневом крае гигиенически ухоженной полости рота оказывается небольшое количество бактерий. На десневом крае гигиенически ухоженной полости рота оказывается небольшое количество бактерий. Пренебрежение гигиеной приводит к накоплению микрофлоры на зубах

10 На протяжении суток количество бактерий постоянно растет, формируя массивные скопления в поверхностных слоях десневой борозды. Характерной особенностью микробных накоплений на зубах является то, что микроорганизмы формируют структуры, перпендикулярные зубной поверхности за счет разных механизмов адгезии и коагрегации

11 К о л ичество бактер и й в ротов о й жидкости колеблется от 50 млн. до 5 млрд. К о л ичество бактер и й в ротов о й жидкости колеблется от 50 млн. до 5 млрд.

13 Бактерицидность нормальной СОПР, а также слюны удерживает микрофлору в состоянии сниженной вирулентности. Гуморальные и клеточные факторы антибактериальной защиты тесно связаны и взаимодействуют между собой. Бактерицидность нормальной СОПР, а также слюны удерживает микрофлору в состоянии сниженной вирулентности. Гуморальные и клеточные факторы антибактериальной защиты тесно связаны и взаимодействуют между собой.

14 К неспецифическим факторам антибактериальной защиты, которые влияют только на отдельные виды микроорганизмов, принадлежат иммуноглобулины – защитные белки крови или секретов, которые имеют функцию антител и принадлежат к глобулинової фракции. К неспецифическим факторам антибактериальной защиты, которые влияют только на отдельные виды микроорганизмов, принадлежат иммуноглобулины – защитные белки крови или секретов, которые имеют функцию антител и принадлежат к глобулинової фракции. В полости рта больше всего IgA, IgG, IgM.

15 Важнейшая роль в предотвращении сенсибилизации организма стоматогенной инфекцией отведена барьерной функции пародонта, которая обеспечивается такими факторами: способностью эпителия десен к ороговению; способностью эпителия десен к ороговению; большим количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон; большим количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон; тургором десен; тургором десен; состоянием гликозаминогликанов соединительнотканевых образований пародонта; состоянием гликозаминогликанов соединительнотканевых образований пародонта; особенностями строения и функции десенной борозды; особенностями строения и функции десенной борозды; наличием тучных и плазматических клеток; наличием тучных и плазматических клеток; десенной жидкостью с высоким содержимым бактерицидных веществ и иммуноглобулинов. десенной жидкостью с высоким содержимым бактерицидных веществ и иммуноглобулинов.

17 Сложная и богатая иннервация челюстно-лицевой области способствует тому, что импульсы, раздражение из системы тройничного, лицевого и симпатичных нервов зубочелюстного аппарата могут через ядра головного мозга, а также при участии коры передаваться на систему блуждающего нерва и систему межевых стволов и достигать почти всех внутренних органов, вызывая в них патологические раздражения.

18 Патогенез очаговосупутствующих болезней

19 Основываясь на современных представлениях о патогенезе очаговосупутствующих болезней, Г.Д.Овруцкий предложил систематизировать их в 3-х группах: 1) типичные очаговосупутствующие болезни, в частности и стоматогенная хрониоинтоксикация, которая по своей природе является болезнями иммунных комплексов; 2) болезни и патологические реакции, вызванные сенсибилизацией к лекарственным средствам, которые применяются в лечении зубов и тканей пародонта; 3) болезни и их осложнения, связанные с иммунодепресантным действием на очаги инфекции и формированием иммунодефицитного состояния.

20 Клиника и диагностика стоматогенної хрониоинтоксикации. Клинические проявления стоматогенной хрониоинтоксикации могут быть мизерными, своеобразными, неспецифическими. Характерное превалирование вегетоневротичних симптомов. Клиника и диагностика стоматогенної хрониоинтоксикации. Клинические проявления стоматогенной хрониоинтоксикации могут быть мизерными, своеобразными, неспецифическими. Характерное превалирование вегетоневротичних симптомов. Известно, что не у всех владельцев очагов инфекции благодаря индивидуальным высоким защитным и компенсаторным возможностям центральной нервной системы обязательно появляются признаки возникновения стоматогенной хрониоинтоксикации. Известно, что не у всех владельцев очагов инфекции благодаря индивидуальным высоким защитным и компенсаторным возможностям центральной нервной системы обязательно появляются признаки возникновения стоматогенной хрониоинтоксикации.

22 Очаговосупутствующие болезни. Очаговосупутствующие болезни. Главная их характеристика - несоответствие субъективных симптомов и объективно зарегистрированных нарушений. Клинические проявления таких болезней достаточно разнообразны. Основываясь на современных представлениях о патогенезе Очаговосупутствующих болезней, Г.Д.Овруцкий предложил систематизировать их в 3-х группах: 1) типичные очаговосупутствующие болезни, в частности и стоматогенная хрониоинтоксикация, которые по своей природе являются болезнями иммунных комплексов; 1) типичные очаговосупутствующие болезни, в частности и стоматогенная хрониоинтоксикация, которые по своей природе являются болезнями иммунных комплексов; 2) болезни и патологические реакции, вызванные сенсибилизацией к лекарственным средствам, которые применяются в лечении зубов и тканей пародонта; 2) болезни и патологические реакции, вызванные сенсибилизацией к лекарственным средствам, которые применяются в лечении зубов и тканей пародонта; 3) болезни и их осложнения, связанные с иммунодепресантным действием очаги инфекции и формированием иммунодефицитного состояния. 3) болезни и их осложнения, связанные с иммунодепресантным действием очаги инфекции и формированием иммунодефицитного состояния.

26 Клиника и диагностика стоматогенної хрониоинтоксикации. Клинические проявления стоматогенной хрониоинтоксикации могут быть мизерными, своеобразными, неспецифическими. Характерное превалирование вегетоневротических симптомов. Клиника и диагностика стоматогенної хрониоинтоксикации. Клинические проявления стоматогенной хрониоинтоксикации могут быть мизерными, своеобразными, неспецифическими. Характерное превалирование вегетоневротических симптомов.

27 Клиническое выявление стоматогенного очага совмещают с оценкой его действия на организм. Для этого применяют тесты, которые разделяют на 4 группы.

28 Первая группа - тесты оценивания состояния иммунной системы и наличия сенсибилизации. 1. Определение в капиллярной крови из пальца розеткосоздания (показатель активности Т-лимфоцитов), фагоцитарной активности нейтрофилов, нагружающего теста с теофиллином. 1. Определение в капиллярной крови из пальца розеткосоздания (показатель активности Т-лимфоцитов), фагоцитарной активности нейтрофилов, нагружающего теста с теофиллином. 2. Анализ содержимого сывороточных иммуноглобулинов A, J, M, циркулирующих иммунных комплексов. 2. Анализ содержимого сывороточных иммуноглобулинов A, J, M, циркулирующих иммунных комплексов. 3. Оценка содержания в крови лизоцима, пропердина, комплемента, гепарина, 17-оксикортикостероидов (- лизинов; в слюне – активности лизоцима; у мочи – содержимого 17-оксикортикостероидов. 3. Оценка содержания в крови лизоцима, пропердина, комплемента, гепарина, 17-оксикортикостероидов (- лизинов; в слюне – активности лизоцима; у мочи – содержимого 17-оксикортикостероидов. 4. Диагностика бактерицидности кожи, крови, слюны. 4. Диагностика бактерицидности кожи, крови, слюны. 5. Анализ изменений периферической крови. 5. Анализ изменений периферической крови. 6. Проведение специфических клинических (in vivo) и лабораторных (in vitro) аллергологических тестов. 6. Проведение специфических клинических (in vivo) и лабораторных (in vitro) аллергологических тестов.

29 Вторая группа - тесты оценивания состояния капиллярной сетки. Капилляроскопия. Капилляроскопия. Проверка наличия симптома жгута (симптому Кончаловского). Проверка наличия симптома жгута (симптому Кончаловского). Оценка петехиальной пробы А.И.Нестерова с учетом времени года. Оценка петехиальной пробы А.И.Нестерова с учетом времени года. Оценка эндотелиальной банковой пробы В.А.Вальдмана. Оценка эндотелиальной банковой пробы В.А.Вальдмана.

30 Третья группа - тесты оценивания функционального состояния вегетативной нервной системы 1. Анализ данных вегетативного анамнеза. 2. Диагностика терморегуляции, состояния сердечного ритма, артериального давления, гипоксии дистальных отделов рук и ног, имеющихся патологических элементов поражений на коже, потовыделения, состояния желудочно-кишечного тракта и мочеотделения, общих трофических процессов (оценка первичного вегетативного тонуса). 3. Проверка глазосердечного рефлекса Ашнера (оценка вегетативной реактивности). 4. Оценка ортоклиностатической пробы. 5. Анализ адреналиновой и гистаминовой проб (кожной, конъюнктивной). 6. Оценка електроочаговой пробы H.Standel. 7. Оценка ортостатической, умственной, физической проб (оценка вегетативного обеспечения деятельности).

31 Четвертая группа - специальные тесты Позволяют отрицать или подтвердить наличие стоматогенного очага и определить его локализацию. Условно их разделяют на: - провокационных (искусственное воссоздание заострения хронического очага для оценки реакции организма) - отключающие (временно исключают очаг или подавляют реакцию организма на его влияние и оценивают эффект).

32 Лечение и профилактика стоматогенной хрониоитоксикации. Лечение и профилактика стоматогенной хрониоитоксикации. Ликвидация всех имеющихся стоматологических и вторичных очагов инфекции в организме выступает на первый план как этиологическая терапия.

33 Патогенетическая терапия предусматривает - применение антибактериальных препаратов с учетом индивидуальной чувствительности организма, - применение антибактериальных препаратов с учетом индивидуальной чувствительности организма, - общеукрепляющих средств, - препаратов для специфической и неспецифической десенсибилизирующей терапии, - лечения болезней внутренних органов у соответствующих врачей – специалистов узкого профиля.

34 Методы ликвидации стоматогенного очага инфекции определяются нозологией болезни

35 Надежная профилактика стоматогенной хрониоинтоксикации - предотвращение возникновения и развития кариеса зубов, его осложнений, а также болезней тканей пародонта. Надежная профилактика стоматогенной хрониоинтоксикации - предотвращение возникновения и развития кариеса зубов, его осложнений, а также болезней тканей пародонта. Первичная профилактика стоматологических болезней, плановая санация полости рта - это главные задания практической деятельности стоматолога.

Еще в XIX в. врач Понтер заметил нездоровый цвет лица некоторых больных, наличие у них невротических расстройств, анемии, нарушений пищеварения. При этом в последствии выявилось, что у всех пациентов в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов наступило значительное улучшение состояния больного или полное выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое быстро распространилось за рубежом и имело много сторонников.
В XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была разработана доктрина ротового сепсиса. В своей работе ученые обращали внимание на то, что стрептококки и стафилококки могут изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды, а именно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы через ток крови могут проникать из очага одонтогенной инфекции во внутренние органы, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению. На практике данная доктрина проявлялась массовым удалением зубов с хроническими очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы.

В дальнейшем доктрина подверглась критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау. Также были разработаны новые методы консервативного лечения, направленные на сохранение зубов.

Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины [5].

Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.

Микроорганизмы рода Микроорганизмы рода

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. Выделяемые токсины нарушают тонус периферических сосудов, механические свойства форменных элементов крови, вследствие этого развивается тканевая гипоксия, которая является одним из важных звеньев патогенеза эндогенной интоксикации [4]. Токсины также блокируют места связывания молекул альбумина, это в свою очередь приводит к снижению эффективности медикаментозного лечения, так как данный белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

В течение последних лет были выяснены некоторые механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных. Данные механизмы заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, прежде всего эндотоксины грамотрицательных бактерий. Эндотоксины оказывают антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов [4]. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа [2].

Хроническое воспаление в периодонте при нормальном состоянии иммунной системы рассматривается как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общий кровоток из зоны инфекционного воспаления.

Масштаб иммунного ответа может быть различным, он может протекать на уровнях всего организма, то есть генерализовано или быть локализованным, например, при пульпите отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови [4].

К хроническим стоматогенным очагам инфекции относят верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции организма.

При появлении стоматогенной инфекции происходит мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекции и возникновению обусловленных заболеваний [3].

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Условно можно выделить несколько основных патогенетических механизмов.

1. Рефлекторный механизм.

Главным фактором является сам инфекционный агент (микробы и их токсины), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Рецепторные поля в свою очередь рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

В клинической практике можно наблюдать такое явление, как проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека.

Под этим механизмом подразумевается, что микробы из очага стоматогенной инфекции проникают в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование, то есть посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.

Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие характерные клинические симптомы.

5. Аллергические механизмы.

Бактерии, находящиеся в очагах инфекции, вызывают образование специфических антител и как следствие, сенсибилизацию организма. При вторичном инфицировании человека тем же видом микроорганизма возникают более выраженные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм.

В крови человека появляются цитотоксины (антигены тканевого происхождения), которые образуются вследствие повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области, сопровождаются эндогенной интоксикацией, которая связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов распада тканей, токсинов микроорганизмов и других токсических продуктов, которые образуются в самом организме в результате нарушений жизненных функций.

Клинические симптомы эндогенной интоксикации могут быть вариабельны, они зависят от иммунологической реактивности организма человека.

К субъективным проявлениям хронической стоматогенной интоксикации относятся головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, чувство тяжести в голове, общая слабость, дрожание рук, потливость, плохой сон.

К объективным проявлениям относятся субфебрильная лихорадка, лимфаденит в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, изменения в картине крови. Отмечается лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия). Уменьшается количество гемоглобина и снижается количество эритроцитов (вторичная анемия). СОЭ возрастает до 40 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях крови за счет увеличения процента глобулинов [1].

Для определения нарушений капиллярного кровообращения в очаге воспаления были предложены: 1) методика капилляроскопии;

2) гистаминовая проба;

4) проба на конгорот;

5) определение чувствительности к адреналину;

6) вакцинодиагностика и некоторые другие.

Наиболее доступным методом является гистаминовая проба. Ее проводят в виде гистаминового подслизистого теста, для этого в слизистую оболочку десны в области предполагаемого хронического одонтогенного очага вводят 0,3—0,5 мл гистамина (1: 1000). Через 1 - 2 ч в области пораженного периодонтитом зуба появляются самопроизвольные боли, а также положительная перкуторная реакция (боли при накусывании).

Более практичным методом является конъюнктивальная гистаминовая проба, для ее проведения в конъюнктивальный мешок закапывают 1 - 2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1 :500 000 [1]. При наличии в челюстно-лицевой области очагов хронической интоксикации уже через 1 мин появляется расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.

Однако, по мнению многих авторов, чувствительность этой пробы недостаточна высока, так как положительная реакция может наблюдаться у лиц с аллергическими заболеваниями.

Более точным способом является электротест. Методика проведения заключается в том, что пассивный электрод от аппарата постоянного тока больной удерживает в руке, а активным электродом в виде кисточки, смоченной в изотоническом растворе хлорида натрия, проводят по обследуемому участку кожи в течение нескольких секунд. Сила тока при проведении исследования доводят до 15 мА, а напряжение в пределах 15—25 В. При наличии очага на коже лица появляется реакция в виде покраснения с одновременным покалыванием в области проекции больного зуба [1,2].

Лечение при стоматогенных очагах инфекции и интоксикации оно должно быть строго индивидуально. Больной с подозрением на ротовую интоксикацию должен быть детально обследован в условиях стационара.

Выявление одонтогенных очагов производится по следующей схеме:

1) клинически выявляют все зубы с некротизированной пульпой и находящиеся под искусственными коронками;

2) производят рентгенологическое обследование всех корней и каждого в отдельности зуба, подозреваемого на первичный инфекционный очаг;

3) выявляют десневые и пародонтальные карманы, особенно те, которые вызывают обострение воспалительного процесса;

4) исследуют регионарные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, шейные);

5) производят анализ крови;

6) делают гистаминовую пробу, электротест и т. д.

На первом этапе стоматологической санации проводят хирургическое удаление инфекционных околозубных очагов воспаления. Стоматологическое вмешательство должно сочетаться с лечением основного заболевания. Клинические проявления обострений ликвидируются уже на 3—4-й день после хирургического удаления стоматогенных очагов инфекции, а восстановление биохимических показателей наблюдается через 1,5—2 недели [2].

На втором этапе санации проводят консервативное лечение кариеса зубов, а также болезней пародонта, хронических заболеваний слизистой оболочки рта.

В качестве профилактики хронической стоматогенной интоксикации служит плановая санация полости рта как у организованного населения (в детских садах, школах, на промышленных предприятиях), так и у всех лиц, обратившихся за стоматологической помощью. Необходимо 2 раза в год проводить профилактические осмотры, которые позволяют выявить новые инфекционные локальные очаги хронической инфекции и интоксикации организма и своевременно провести их консервативное или хирургическое лечение.

Полный текст:

1. Кузьминская О. Ю., Николаева Е. А., Рутковская Л. В. Цервикальная резорбция: клиническое наблюдение // Стоматология детского возраста и профилактика. 2015. Т. 3. С. 13-16.

2. Саркисян Н. Г., Ронь Г. И., Тузанкина И. А., Свитич О. А., Долгих М. А. Генетические маркеры пародонтита: обзор литературы // Пародонтология. 2016. Т. 21. №1 (78). С. 3-9.

3. Яновская М. Л., Маслак Е. Е., Филимонова Е. В. Контроль качества стоматологической помощи детям // Стоматология детского возраста и профилактика. 2016. Т. 15. №4 (59). С. 77-82.

4. Fardini Y., Chung P., Dumm R., Joshi N., Han Y. W. Transmission of diverse oral bacteria to murine placenta: evidence for the oral microbiome as a potential source of intrauterine infection // Infection and Immunity. 2010. Apr. №78 (4). Р.1789-1796.

5. Ide M., Papapanou P. N. Epidemiology of association between maternal periodontal disease and adverse pregnancy outcomes – systematic review // J Clin Periodontol. 2013. №40 (14). P. 181-194.

6. Khader Y. S., Ta’ani Q. Periodontal diseases and the risk of preterm birth and low birth weight: a meta-analysis. J Periodontol. 2005;76:161–5

7. Manau C., Echeverria A., Agueda A., Guerrero A., Echeverria J. J. Periodontal disease definition may determine the association between periodontitis and pregnancy outcomes // J Clin Periodontol. 2008. №35. Р. 385-397.

8. Michalowicz B. S, Gustafsson A., Thumbigere-Math V., Buhlin K. The effects of periodontal treatment on pregnancy outcomes // J Clin Periodontol. 2013. №40 (14). P. 195-208.

9. Offenbacher S., Lin D., Strauss R., McKaig R., Irving J., Barros S. P. et al. Effects of periodontal therapy during pregnancy on periodontal status, biologic parameters, and pregnancy outcomes: a pilot study // J Periodontol. 2006. №77. Р. 2011-2024.

10. Rahmani R., Ahrari S., Mahmoodian A., Dadpur N., Beshagh M., Taghany M., Zohoorian Z. The relationship between pre-eclampsia and periodontal infection in pregnant women // Journal of Research & HealthSocial Development & Health Promotion Research Center 2013. Vol. 3. №4. P. 514-518.

11. Scannapieco F. A., Bush R. B., Paju S. Associations between periodontal disease and risk for nosocomial bacterial pneumonia and chronic obstructive pulmonary disease. A systematic review // Ann Periodontol. 2003. №8. Р. 54-69.

12. Sgolastra F., Petrucci A., Severino M., Gatto R., Monaco A. Relationship between Periodontitis and Pre-Eclampsia: A Meta-Analysis // PLoS ONE. 2013. №8. Р. 71387.

13. Talwar P. S., Gambhir R. S., Talwar D., Sohi R. K., Vashist A., Munjal V. Oral health status and adverse pregnancy outcomes among pregnant women in Haryana, India: A prospective study // J Indian Assoc Public Health Dent. 2015. №13. Р. 138-143.

14. Teshome A., Yitayeh A. Relationship between periodontal disease and preterm low birth weight: systematic review // The Pan African Medical Journal. 2016. №24. Р. 215.

15. Vergnes J. N., Sixou M. Preterm low birthweight and paternal periodontal status: a meta-analysis // Am. J. Obstet. Gynecol. 2007. №196. 135. e1–е7.

16. Vettore M. V., Leгo A. T., Leal M. D., Feres M. M., Sheiham A. The relationship between periodontal disease and preterm low birthweight: clinical and microbiological results // J Periodont Res. 2008. №43. Р. 615-626.

17. Williams C. E., Davenport E. S., Sterne J. A., Sivapathasundaram V., Fearne J. M., Curtis M. A. Mechanisms of risk in preterm low birth weight infants // Periodontol. 2000. №23. Р. 142-150.

18. Wimmer G., Pihlstrom B. L. A critical assessment of adverse pregnancy outcome and periodontal disease // J Clin Periodontol. 2008. №35. Р. 380-397.

19. Xiong X., Buekens P., Vastardis S., Yu S. M. Periodontal disease and pregnancy outcomes: state-of-the-science // Obstet Gynecol Surv. 2007. №62. Р. 605-615.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Под фокальной инфекцией понимают возникновение очагов вторичной инфекции на отдалении от очага первоначального поражения (фокуса). Распространение бактерий и продуктов их метаболизма идет через кровь и лимфу из места первичного происхождения в другую часть тела. Очагом первичной инфекции, кроме полости рта, могут быть придаточные пазухи носа, миндалины, аденоидные вегетации, отогенные очаги, а также урогенитальные, абдоминальные. Источником сепсиса могут быть тонзиллиты и фарингиты, средний отит, легочная инфекция. Абсцесс кожи может быть причиной острого бактериального эндокардита, остеомиелита, гнойного артрита и других заболеваний.

Фокальная инфекция в челюстно-лицевой области может вызвать поражения в отдаленных участках организма. Поступая из первичного очага в кровеносное русло, бактерии не вызывают общего сепсиса, а поражают определенные ткани и органы. Путь бактерий проходит по лимфатической системе, где они подвергаются фагоцитозу, что обусловливает развитие регио! 1ал ьного л имфаденита.

Бактериемия. При некоторых состояниях и болезнях (гингивитах) возникает транзиторная бактериемия, которая не имеет последствий для организма. Чаще всего это негемолитической стрептококк, дифтероиды, стафилококк Album. Механизм бактериемии не изучен. Через 5 мин после удаления нескольких зубов бактериемия определяется у 70% пациентов. Через несколько часов после операции удаления зуба бактерии исчезают, кровь становится стерильной. Ряд исследователей указывают на то, что при удалении одновременно от одного до пяти зубов бактериемия обнаружена у 35% больных, а при большем количестве удаленных зубов — более чем у 70%. Описаны летальные исходы вследствие развития молниеносной септицемии после операции удаления зуба по поводу периостита. Из других процедур, могущих вызвать транзиториую бактериемию, отмечают массаж инфицированных очагов, жевание твердых субстанций и удаление зубного камня. Предупреждают бактериемию анестезия с адреналином, прием антибиотиков, эффективен тетрациклин и хлортетрациклии, сульфаниламидные препараты.

Интоксикация. Фокальные очаги возникают от действия продуктов бактериального метаболизма, попадающих в кровь, или действия самих бактерий на клетки в первичном очаге. Стоматогенные очаги инфекции, такие как некроз (гангрена) пульпы, хронический апикальный периодонтит, периапикальные абсцессы, корневая киста, особенно нескольких зубов, а также хронический гингивит, хронический пародонтит, длительно не заживающие эрозивно-язвенные поражения слизистой рта, содержат смешанную микрофлору, Staph. Aurous. Подтверждена связь апикальных гранулем, периапикальных абсцессов зубов с артритами. Санация полости рта способствует клиническому улучшению состояния этих больных.

Сенсибилизация. Много данных имеется за то, что артрит является результатом сенсибилизации антигеном протеиновой фракции бактерий. После сенсибилизации дополнительная порция бактерий или протеина при контакте с синовиальной жидкостью вызывает аллергическую реакцию. Слизистая рта повреждается в результате физической травмы или действия бактерий, что в ответ вызывает образование антител, взаимодействующих с поврежденной тканью. Примерами могут быть рецидивирующий афтозный стоматит и другие аутоиммунные заболевания, ревматоидный артрит, склеродермия, системная красная волчанка.

Гипотеза ротового хрониосспсиса была выдвинута У. Хантером (1910). Он полагал, что первопричиной системных болезней являются микроорганизмы полости рта, микробы при некрозе пульпы зуба. И. Г. Лукомский в 1950-е гг. выдвинул нейротоксическую концепцию хрониосепсиса. Промежуточные продукты распада белка типа биогенных или протеиногенных аминов, а также клеточные и тканевые яды образуются при хроническом периодонтите. Продукты распада раздражают нервно-трофический аппарат, всасываются в кровь и влияют на процессы обмена и функцию вегетативной нервной системы в отдельных органах. Эти вещества, являясь антигенами по своей природе, ведут к сенсибилизации организма и общей интоксикации. Наиболее активной формой фокальной инфекции является периапикальный абсцесс с полостью, микробные токсины, токсичные продукты воспаления и распада тканей поступают в кровь и лимфу. Происходит сенсибилизация организма, обусловленная микробными и тканевыми антигенами.

Хронический апикальный периодонтит протекает по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа с преимущественным развитием продуктивного воспаления и формированием иммунной реакции па собственные патологически измененные ткани. Имеются данные, что антигены стрептококков, преобладающих при одонтогенной инфекции, имеют сходство с антигенами почек, сердца, поперечнополосатых мышц, что может обусловить повреждение тканей иммунными комплексами и (или) цитотоксическое повреждение сердца, почек, способствовать развитию ревматизма и гломерулонефрита.

Сопутствующие заболевания пациента, сопровождающиеся сердечной и дыхательной недостаточностью, гипертоническая и диабетическая микроангиопагия, гипоксия тканей усугубляют течение болезней периапикальных тканей зуба.