Патогенные возбудители зооантропонозных бактериальных инфекций

Francisellatularensis. Название получил по наименованию района Туляре в Калифорнии, где был выделен.

Морфология.Очень мелкие, полиморфные, кокко- и палочковидные гр– бактерии. Спор не образу­ют, жгутиков нет, образуют небольшую капсулу.

Факультативные анаэробы, на простых пит средах не растут. Для размножения требуют цистеина как стимулятора роста. Культивирование возможно на средах, содержащих яичный желток, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах – небольшие, беловатого цвета колонии.

Ферментативная активность мало выражена, БХ свойства нестабильны. Оксидазоотрицательны, продуцируют H2S.

АГ.Соматические и локализованные в клеточной стенке АГ индуцируют синтез аг­глютининов, преципитинов. Есть АГ общность с дру­гим видом –Francisellanovicida(непатогенный для человека), и перекрестное реагирование в РА с бруцеллами и иерсиниями.

Экология и распространение.Туляремия – зоонозное забо­левание с природной очаговостью. ЕСТЕСТВЕННЫЕ ХОЗЯЕВА – грызуны.

В окружающей среде сохраняет жиз­неспособность долго. С ↑t°С сокращают­ся сроки выживаемости. К действию ↑t°С малоустойчив. Чувствителен к дезинфектантам и многим АБ.

ЗАРАЖЕНИЕ происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погиб­ших, а также через инфицированную воду и пищевые продукты. Возможна передача клещами, комарами, слепнями, которые являются переносчиками. От человека, больного туляремией, здоровые люди практи­чески не заражаются .

Патогенез и иммунитет.В– проникает через кожу и слизис­тые оболочки глаз, рта, носа, ОД и ЖКТ. Обладает ↑ инвазивной способностью, может проходить через неповрежденные покро­вы. Через 2–7 дней инкубационного периода проникает в лимфоузлы, интенсивно размножается и появляется в крови. В зависимости от путей проникновения развиваются различные клинические формы туляремии: бубон­ная, язвенно-бубонная, глазная, ангинозно-бубонная, кишечная, легочная, может быть первично-септическая с пора­жением лимфатических узлов.

Болезнетворность связана также с действием эндотоксина.

Туляремия сопровождается развитием специфической аллер­гии, возникающей на 3-5 дни и сохраняю­щейся после выздоровления в течение многих лет, а иногда по­жизненно.

После заболевания остается стойкий, длитель­но сохраняющийся иммунитет.

Диагностика(в специальных режимных лабораториях) – серологи­ческим методом. Со2-йнедели заболевания определяют в сы­воротке крови АТ в РА и РНГА (в парных сыворотках).

Выделить культуру посевом на среды обычно не удается материалом (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мок­рота, кровь) заражают белых мышей или морских свинок. Жи­вотные погибают на 4-12 день. Из их органов делают мазки-отпечатки и посев на свернутую желточную среду.

АГ определяют реакцией термопреципита­ции, в которой исследуемый материал – прокипяченная взвесь селезенки и печени погибшего животного.

Ранним методом диагностики туляремии является постанов­ка аллергических проб с тулярином. Проба становится положи­тельной с 3-5 дня заболевания.

Профилактика и лечение.Профилактика – общая (борьба с грызунами, пере­носчиками), СПЕЦИФИЧЕСКАЯ –иммунизация людей живой вакциной. Эффективность этой вакцины высока, однократная накожная вакцинация создает иммунитет на 5-6 лет. Для лечения применяют АБ.

Род Bacillus семейства Bacillaceae.

В жидких пит средах образуют пленку на поверхности и спускающиеся вниз нити, похожие на сталакти­ты, и хлопьевидный осадок.

БХ активность – расщепляют ряд углеводов (фруктозу, галактозу и др.) с образо­ванием кислоты. Протеолитическая активность выражена сла­бо – желатину не разжижают, молоко не свертывают.

АГ.Содержат комплекс АГ, среди которых есть общие с представителями семейства Enterobacteriaceae и эритроцитами людей 0-группы. Антигенная специфичность связана с капсульным веществом. F1 поверхностный белковый термолабильный АГ исполь­зуется в РНГА как диагностикум в серологических исследо­ваниях при чуме. V- и W-АГ обладают антифагоци­тарной активностью. Другие АГ из 10 известных изу­чены недостаточно.

Экология и распространение.Основные хозяева в природе – грызуны. Чума – зоонозное природно-очаговое заболевание. Очаги раз­личаются носителями возбудителя и биологическими свойствами иерсиний, распространенных в определенной зоне. По БХ свойствам и местом распространения различают 3 биовара: v.antiqua (Центральная Азия и Африка), v.medievalis (Азия) , orientalis (повсеместно).

ПУТИ заражения – трансмиссивный (переносчики – блохи), контактный и алиментарный. Больные легочной формой чумы зара­жают аэрогенным путем.

В окру­жающей среде длительно сохранять жизнеспособность, хорошо переносят ↓t°С. Чувствительны к УФ, высушиванию, ↑t°С, дезинфектантам.

Патогенез. Клинические проявления зависят от входных ворот инфекции. Различают кожно-бубонную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы чумы. Недостаточная барьерная функция регионарных лимфоузлов + незавершенный фагоцитоз + уси­ленное размножениепервично-септичес­кой формы чумы. Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной.

Иммунитетпроч­ный продолжительный иммунитет. Основная роль принадлежит фагоцитирующим клеткам.

Диагностика.Работа с материалами проводится в спец режимных лабораториях. МАТЕРИАЛ (гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота и др.) бактериоскопируют, подвергают ИФА, засевают на пит среды и проводят биопробу на морских свинках.

Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфоло­гическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойст­вам, чувствительности к чумному бактериофагу. Дифференциру­ют от других видов иерсинии.

В материалах из загнивших трупов возможно выявить чум­ной АГ реакцией термопреципитации.

Профилактика и лечение.Наблюдение за поголовьем грызунов → дератизация и дезинсекция. Иммунизация живой (штамм EV) или химической чумной вакциной. В России применяется живая сухая вакцина. После однократного подкож­ного или накожного введения создается относительно стойкий иммунитет на 6 мес. При опасности заражения – профилактика стрептомицином, при лечении – АБ + противочумной Ig.

АГ.– поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены А и М (у В. melitensis преобладают М-, у В. abortus и В. suis – А-АГ). Для идентификации используют монорецепторные сыворотки.

Экология и распространение.Бруцеллез – зоонозная инфек­ция. Возбудители циркулируют среди опреде­ленного круга Ж. от которых заражаются и люди. В.melitensis вызывает заболевания МРС, В. aborlus – КРС, В. suis – свиней. Непатогенные для человека: среди лесных – В. neotomae, среди баранов и овец — В. ovis, собак — В. canis.

Бруцеллы устойчивы к дейст­вию факторов окр среды, выживают при ↓t°С. Чувствительны к ↑t°С и дезинфектантам

АЛИМЕНТАРНЫЙ – употребление в пищу про­дуктов животноводства (масла, молока, мяса), получен­ных от больных Ж.

КОНТАКТНЫЙ – ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными Ж. обработке сырья.

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ – при работе с инфицированной шерстью (распыление бруцелл в воздухе). Для человека наиболее патогенными являются В. melitensis — возбудитель бо­лезни мелкого рогатого скота (овец, коз).

Выраженные инвазивные и агрессивные свойства → могут проникать в через неповрежденные слизистые. После проникновения распространяются лимфогенным путем, попадают в кровь → в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где, локализуясь внутриклеточно, могут длительно сохраняться.

Болезнетворность определяется действием эндо­токсина. Выделяющиеся ферменты (гиалуронидаза и др.) способ­ствуют распространению в тканях. Может размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

С первых дней болезни возникает ГЗТ, со­храняется в течение всей болезни и длительное время после вы­здоровления.

Иммунитет.Клеточный – в основе ак­тивность системы Т-лимфоцитов. Важную роль играет фагоци­тоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии опсонинов, агглютининов.

Диагностика(специальная режимная лаборатория) – бактериологическим и серологическим методами. Материал – кровь, испражнения и моча больных, иногда спинномозговая жидкость. Наблюдения за посевами ведут 3–4 нед. Каждые 4–5 дней делают высевы. Выделенную культуру идентифицируют, определяют при этом биовары. Серодиагностику проводят с 10-12 дня, когда появляются АТ. Их определяют в РА, РСК, РНГА. Неполные АТ выявляют реак­цией Кумбса и Винера.

Профилактика и лечение.Проверка С/Х Ж. продуктов и сырья. Людей группы риска вакцинируют жи­вой вакциной. Для лечения – АБ.

Сибирская язва - особо опасная инфекционная болезнь животных и человека. Болезнь у животных протекает сверхостро, остро и подостро, а у свиней бессимптомно, в основном в локальной ангинозной форме. Болезнь у человека чаще всего проявляется как инфекция наружных покровов и лишь изредка осложняется сибиреязвенным сепсисом: вместе с тем может развиться и первичная генерализованная инфекция, проявляющаяся в легочной или кишечной форме.
Возбудитель болезни Вас. anthracis, аэроб, существует в двух основных формах - бациллярной и споровой.
Источник возбудителя инфекции - больное животное. Экскреты заболевших животных (кал, моча, кровянистые истечения из естественных отверстий) содержат бациллы, которые на воздухе превращаются в споры. Контаминированные сибиреязвенными спорами участки почвы и другие объекты внешней среды длительное время являются резервуара-ми и факторами передачи возбудителя инфекции. Основной путь заражения животных - алиментарный - через корма и воду. Возможны также трансмиссивный и аспирационный пути заражения. Заражение человека происходит при уходе за больными животными, в процессе их убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса, уборки и уничтожения трупов, при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации контаминированного животного сырья. Возможно заражение человека при контакте с контаминированной почвой, а также аспирационным и трансмиссивным путями. При организации противосибиреязвенных мероприятий следует различать эпизоотический очаг, стационарно неблагополучный пункт, почвенный очаг и угрожаемую по этой болезни территорию.
Эпизоотический очаг сибирской язвы - место нахождения источника или факторов пере-дачи возбудителя инфекции в тех пределах, в которых возможна передача возбудителя восприимчивым животным или людям (участок пастбища, водопой, животноводческое помещение, предприятие по переработке продукции животноводства и т.д.).
Стационарно неблагополучный пункт - населенный пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения. Почвенными очагами считаются скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы. Эпидемическим очагом сибирской язвы является эпизоотический очаг, в котором возникло заболевание людей этой инфекцией. Угрожаемой территорией считаются хозяйства, населенные пункты, административные районы, где имеется угроза возникновения случаев заболевания животных или людей. Границы угрожаемой территории определяют ветеринарные органы, учитывая эпизоотическую ситуацию, почвенно - географические, природно - климатические условия и хозяйственно - экономические связи хозяйств, населенных пунктов, заготовительных и перерабатывающих организаций и предприятий (перегоны животных на сезонные пастбища, наличие рынков, кожевенно - сырьевых предприятий, заготовительных баз и др.).

Бешенство - острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся признаками полиоэнцефаломиелита и абсолютной летальностью. Возбудитель болезни относится к семейству рабдовирусов. Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства являются дикие хищники, собаки и кошки. С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа - дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал). На территориях с повышенной плотностью их популяций формируются стойкие природные очаги болезни. Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или наружных слизистых оболочек. При организации мероприятий по профилактике и борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону. Эпизоотические очаги бешенства - квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные. Неблагополучный пункт - населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства. В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища, охотничьи угодья и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни. Эпидемическим очагом называют эпизоотический очаг, в котором возникли заболевания людей.

Бруцеллез - хронически протекающая болезнь животных и человека, вызываемая бактериями, объединенными под общим названием Brucella. По современной классификации Объединенного Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу род Brucella состоит из шести видов, которые подразделяются на ряд биоваров. Так, B.melitensis состоит из 3 биоваров, носителями которых являются козы и овцы. B.abortus представлен 7 биоварами, основной хранитель возбудителя - крупный рогатый скот. B.suis состоит из 5 биоваров, основной хозяин возбудителя - свиньи, однако носителем 2-ого биовара являются также зайцы, 4-ого биовара - олени, а 5-ого - мышевидные грызуны. B.neotomae была обнаружена у пустынной кустарниковой крысы /США/. B.ovis - выделяется от овец, a B.canis - от некоторых видов собак. На территории России циркулируют B.melitensis, B.abortus, B.suis и B.ovis. Определение видов и биоваров бруцелл на конкретных территориях и в очагах инфекции имеет важное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение с точки зрения классификации очагов, оценки степени напряженности эпидемиологического и эпизоотического процессов, установления фактов миграции бруцелл с одного вида животных на другой (особенно опасна миграция B.melitensis на крупный рогатый скот), выявление путей распространения возбудителя, выбора тактики лечения и др.
Бруцеллы относятся к патогенным микроорганизмам. Разные виды обладают различной вирулентностью. Наиболее вирулентны для человека B.melitensis, которые нередко вызывают эпидемические вспышки заболеваний, протекающих в тяжелой форме. B.abortus и B.suis вызывают, как правило, спорадические случаи клинически выраженных заболеваний. Что касается B.ovis, B.neotomae и B.canis, то известны лишь единичные случаи заболевания людей, вызванные B.canis. Бруцеллы обладают высокой инвазивностью, могут проникать через неповрежденные слизистые покровы, относятся к внутриклеточным паразитам, но могут также находиться вне клетки. Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидкой среде при +60 град. С они погибают через 30 минут, при +80-85 град. С - через 5 минут, при кипячении моментально. Под действием прямых солнечных лучей бруцеллы гибнут через 4-5 часов, в почве сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в воде - до 114 дней. Длительно сохраняются в пищевых продуктах. Обладают большой устойчивостью к воздействиям низких темпера-тур. Возбудитель бруцеллеза весьма чувствителен к различным дезинфицирующим веществам: 2% раствор карболовой кислоты, 3% раствор креолина и лизола, 0,2-1% раствор хлорной извести и хлорамина убивают их в течение нескольких минут.
Основными источниками инфекции для людей при бруцеллезе являются овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Отмечаются случаи заражения людей бруцеллезом от северных оленей. В редких случаях источником заражения могут быть лошади, верблюды, яки и некоторые другие животные. Роль человека в передаче бруцеллезной инфекции эпидемиологического значения не имеет. Пути заражения человека бруцеллезом разнообразны. Заражение происходит преимущественно контактным (с больными животными или сырьем и продуктами животного происхождения) или алиментарным путем. Эпидемическое значение пищевых продуктов и сырья животного происхождения определяется массивностью обсеменения, видом бруцелл, их вирулентностью, длительностью их сохранения. Так, в молоке бруцеллы сохраняются до 10 и более дней, брынзе - до 45 дней, во внутренних органах, костях, мышцах и лимфатических узлах инфицированных туш - более одного месяца, в шерсти - до 3 месяцев. Возможны случаи заражения людей контактным и аэрогенным путем при работе с вирулентными культурами бруцелл. Здесь имеют место как контактный, так и аэрогенный путь заражения. Для заболевания людей бруцеллезом, вызванным козье - овечьим видом, характерна весенне - летняя сезонность. При заражении бруцеллезом от крупного рогатого скота сезонность выражена слабее, что объясняется длительным периодом лактации и заражением в основном через молоко и молочные продукты.
Бруцеллез человека - тяжелое заболевание. Инкубационный период равен 1-2 неделям, а иногда затягивается до 2-х месяцев. Это зависит от количества попавших микробов, их вирулентности и сопротивляемости организма. После инкубационного периода клиника бруцеллеза у человека проявляется в форме острого заболевания с выраженной лихорадочной реакцией (до 39-40 град. С) в течение 3-7 дней и более. Повышение температуры сопровождается ознобом и обильным потоотделением. При раннем применении антибактериальной терапии может наступить полное выздоровление. Однако чаще происходит дальнейшее прогрессирование клинических проявлений в виде рецидивирующего бруцеллеза или активного хронического процесса с поражением опорно - двигательного аппарата, нервной, мочеполовой и сердечно - сосудистой систем. Клиническое течение бруцеллеза у животных характеризуется полиморфизмом. Основным признаком является аборт, который сопровождается массовым и длительным выделением бруцелл с абортированным плодом, околоплодными водами, плацентой, выделениями из половых и родовых органов. Бруцеллы выделяются больными животными также с мочой и молоком. Инфицируются кожные покровы животных, стойла, подстилка, остатки корма, предметы ухода, помещения, а также пастбища и места водопоя. Помимо абортов бруцеллез у животных может сопровождаться орхитами, бурситами, эндометритами, маститами. Он может протекать также в скрытой форме и обнаруживаться лишь при специальном обследовании.

Туберкулез животных. Возбудитель: Mycobacterium tuberculosis был открыт Робертом Кохом в 1882 г . Возбудитель туберкулеза человека — М. Tuberculosis ; крупного рогатого скота — М. Bovis ; птиц — М. Avium , это тонкие, прямые, чаще слегка изогнутые палочки, располагающиеся одиночно или группами, аэроб, неподвижен, спор и капсул не образует. Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Микобактерии сохраняют жизнеспособность в навозе 7 мес, в фекалиях — 1 год, в воде — 2 мес, в масле — 45 дней, в сыре — 45—100, в молоке — до 10 дней. Нагревание до 70°С убивает за 10 минут, а кипячение инактивирует через 3—5 минут. Восприимчивы: все виды животных.
Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители. Пути передачи: аэрогенный; через поврежденную слизистую ротовой полости, реже через соски вымени и влагалище, факторы передачи — корма, навоз, вода, подстилка, предметы ухода. Инкубационный период: от 2—6 недель до появления аллергических реакций. Туберкулез протекает в основном хронически и бессимптомно. У крупного рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. Туберкулез легких сопровождается кашлем и др. признаками поражения легких и плевры. При туберкулезе кишечника наблюдаются диарея, сменяющаяся запорами, выделение с фекалиями слизи с примесью крови. При поражении вымени у крупного рогатого скота увеличены лимфоузлы, вымя становится бугристым. Туберкулез половых органов у коров проявляется усилением охоты, у быков — орхитами. При генерализованном туберкулезе наблюдается увеличение поверхностных лимфоузлов, животные сильно худеют, быстро утомляются. У них пропадает аппетит, слизистые оболочки анемичны. У овец и коз туберкулез протекает, как и у крупного рогатого скота. У свиней — увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов. У лошадей туберкулез встречается редко, и в основном протекает латентно. Туберкулез птиц протекает с неясными клиническими признаками. Наблюдают исхудание, малоподвижность, побледнение и сморщенность гребня, атрофия грудных мышц. Генерализация процесса сопровождается поражением кишечника. Характерным для туберкулеза является наличие в разных органах и тканях животного специфических узелков (туберкул) величиной от просяного зерна до куриного яйца и более. Туберкулезные очаги окружены соединительнотканной капсулой, содержимое их напоминает сухую, крошковатую массу (казеозный некроз). При длительном переболевании туберкулезные узелки могут обызвествляться. Патологический материал направляют как при жизни животного (истечения из носа, бронхиальную слизь, молоко, особенно при увеличении надвыменных лимфоузлов, фекалии, мочу), так и посмертно (пораженные части органов и лимфоузлы бронхиальные, заглоточные, средостенные, предлопаточные, надвыменные. Труп птицы (или тушку) направляют целиком — исследуют пораженные печень, селезенку, легкие, яичники. Проводят туберкулинизацию, гистологические, бактериологические исследования, биопробу, серологические исследования (РСК). Пастереллез, паратуберкулез, актиномикоз, диктиокаулез, у свиней — лимфадениты, вызываемые атипичными микобактериями, у птиц — лейкоз.

Листериоз - инфекционная болезнь человека и животных. Возбудитель листериоза - Listeria monocytogenes - подвижная, полиморфная, грамположительная мелкая палочка (длиной 0,5-2,0 нм; шириной 0,3-0,5 нм) с закругленными конца-ми. Листерии обладают сравнительно высокой устойчивостью, широко распространены во внешней среде, при низких температурах (+4 - +6 град. С) длительное время (до нескольких лет) сохраняются в почве, воде, соломе, зерне. Размножаются в почве, воде, молоке, мясе, силосе. а также в органах трупов. Основным резервуаром возбудителя в природе являются многие виды диких и синантропных грызунов. Листерии обнаружены у лисиц, норок, енотов, песцов, диких копытных, птиц. Листериоз поражает домашних и сельскохозяйственных животных (свиней, мелкий и крупный рогатый скот, лошадей, кроликов, реже кошек и собак), а также домашнюю и декоративную птицу (гусей, кур, уток, индюшек, голубей, попугаев и канареек). Листерии обнаружены также в рыбе и продуктах моря (креветки). При листериозе имеет место многообразие механизмов передачи возбудителя инфекции (фекально-оральный, контактный, аспирационный, трансплацентарный). Основным из которых является фекально-оральный.

Лептоспироз - зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, широко распространенная в различных ландшафтно - географических зонах мира. Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Возбудители лептоспироза - микроорганизмы рода Leptospira. Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы. На территории Российской Федерации возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola; в природных очагах установлена цирку-ляция лептоспир серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis, Autumnalis. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe. Основной путь передачи инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой). В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно - кишечного и мочеполового трактов.

Орнитоз - инфекционная болезнь человека и птиц, вызываемая внутриклеточным микро-бом Chlamydia psittaci, рода Chlamydia.
Орнитоз - зоонозная инфекция, характеризующаяся наличием природных очагов и вторичных антропургических очагов.
Основными хранителями возбудителя орнитоза в природе являются дикие и домашние птицы, у которых он вызывает острые, хронические или латентные формы заболевания.
Заражение людей орнитозом происходит при общении с больными птицами, носителями орнитозной инфекции или объектами внешней среды, инфицированными возбудителями орнитоза. Заражение человека в основном происходит воздушно - капельным или воз-душно - пылевым путем. Заражение может произойти контактным путем через поврежденные кожные покровы и слизистые (ранение, поклевывание), а также алиментарным путем (попадание возбудителя в организм с загрязненными продуктами питания).

Сальмонеллез - инфекционная болезнь животных и человека. Среди сельскохозяйственных животных сальмонеллезом болеет преимущественно молодняк (телята, поросята, ягнята, жеребята, щенки пушных зверей, цыплята, утята, гусята, индюшата и т.д.).
Болезнь проявляется поражением желудочно - кишечного тракта и септицемией, а при подостром и хроническом течении - пневмонией и артритами. У овец, кобыл, реже коров, сальмонеллез вызывает аборты.
Люди заражаются сальмонеллезом при употреблении продуктов питания, обсемененных сальмонеллами в процессе их получения, переработки, транспортировки и реализации прошедших недостаточную кулинарную обработку или хранившихся с нарушением установленных режимов. Возможно заражение через предметы бытовой и производственной обстановки, а также через воду.
Сальмонеллы, кроме того, вызывают у человека брюшной тиф (Salmonella typhi) и паратиф (Salmonella paratyphi А, В, С), к которым животные не восприимчивы. Сальмонеллы относятся к семейству энтеробактерий (Enterobacteriaceae), роду сальмонелл (Salmonella), подразделяющемуся на два вида, энтерика (enterica) и бонгори (bongori), и объединяют 2324 серовара, разделенных по набору соматических ("О") антигенов на 46 серогрупп. Основные возбудители сальмонеллеза животных относятся к серогруппам В, С и D.

Основные возбудители
Серовар (группа)

Редко встречающиеся возбудители
Серовар (группа)

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Семина Н. А., Ковалева Е. П., Акимкин В. Г.

Эпидемиологические особенности инфекций, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами

Н.А. Семина, Е.П. Ковалева, В.Г. Акимкин

В Средние века основное внимание концентрировалось на особо опасных инфекциях -натуральной оспе, чуме, классической холере, эпидемии которых мощной лавиной прокатывались по странам и континентам, сея смерть и опустошение. В ХХ веке была изучена эпидемиология многих инфекций, вызываемых облигатными паразитами, и разработаны эффективные меры борьбы с ними (брюшной тиф, сыпной тиф, шигеллез Григорьева-Шига и др.). Ликвидирована в глобальных масштабах натуральная оспа; выдвинута задача ликвидации кори, дифтерии, краснухи и других инфекций.

XXI век - век пристального внимания к инфекциям, вызываемым условно-патогенными микроорганизмами. Выяснилась их важная роль в общей патологии человека, в хронизации инфекционного процесса, а также в способности поражать различные органы и системы, в том числе сердечно-сосудистую, вызывать артериосклероз (наиболее распространенное в мире заболевание), приводить к возникновению рака.

На протяжении последних лет во всем мире отмечается рост заболеваний, вызываемых условнопатогенными микроорганизмами (УПМ). Это прежде всего связано: с неблагоприятным воздействием на организм человека антропогенного загрязнения окружающей среды, применением пестицидов, неполноценным и несбалансированным питанием, употреблением генетически модифицированных сельскохозяйственных продуктов, стрессовыми ситуациями и другими причинами, приводящими к снижению неспецифических факторов защиты (иногда и специфического иммунитета).

Условно-патогенные микроорганизмы, будучи частью эндоэкологической среды человека (кишечная палочка, грибы рода Candida и др.), реже -экологической окружающей среды (легионеллы), проявляют свои патогенные свойства лишь при определенных условиях:

• большой инфицирующей дозе (при кишечных инфекциях имеет значение быстрое размножение в пищевых продуктах или массивное загрязнение питьевой воды сточными водами);

• наличии эндогенных или экзогенных факторов риска заражения человека;

• активности механизмов, путей и факторов передачи, которые определяются как самим фактом заражения, так и масштабом вовлечения в эпидемический процесс тех или иных контингентов;

• попадании в организм штаммов микроорганизмов, отличающихся повышенной патогенностью и вирулентностью (госпитальные штаммы золотистого и эпидермального стафилококков, клеб-сиелл, эшерихий).

При заболеваниях, вызванных УПМ, действуют множественные механизмы передачи: естественные (воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, половой, трансмиссивный, или гемо-контактный) и артифициальный, искусственный, связанный с инвазивными диагностическими и лечебными процедурами.

Эти инфекции полиэтиологичны. Возбудители их относятся к разным классам микроорганизмов: бактериям, грибам, вирусам, простейшим. Они отсутствуют, в свете имеющихся данных, лишь среди прионов.

Условная патогенность огромного числа микроорганизмов, доминирующих в современной инфекционной патологии, - универсальное явление, свойственное антропонозам, зоонозам и сапронозам. В эволюционном плане - это наиболее благоприятное условие для сохранения возбудителей как биологических видов, в отличие от высоковирулентных возбудителей, приводящих к гибели значительной части популяции и прерыванию эпидемического процесса.

С УПМ связан мощный пласт антропонозов, включающий огромный блок внутрибольничных инфекций, целый ряд оппортунистических заболеваний, развивающихся при ВИЧ-инфекции и других иммунодефицитах, а также большое число других нозоформ, обусловливающих дисбиотические состояния кишечника и других органов и тканей.

К УПМ-инфекциям относятся не только антропо-нозы, но и зооантропонозы/зоонозы, а также сап-ронозы, возбудители которых в обычных условиях обитают в неживых объектах окружающей среды.

Внутрибольничные инфекции (ВБИ) - проблема здравоохранения всего мира. В США ежегодно фиксируется 2 млн случаев ВБИ, в Великобритании - 100 тыс. В России, по расчетным данным, 2 - 2,5 млн ВБИ. По данным выборочных исследований, ВБИ развиваются у 10% новорожденных. Частота ВБИ в стационарах хирургического профиля составляет 8 - 21%.

Сложность борьбы с ВБИ связана с целым рядом факторов: множественностью механизмов передачи, наличием источников инфекции среди

epid 1 (38).indd 10

медицинского персонала и пациентов, заносами инфекций в стационары, несовершенством стратегии и тактики применения химиопрепаратов, наличием факторов риска у пациентов и другими причинами социального и биологического порядка.

В Институте эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи под руководством А.Л. Гинцбур-га (2003, 2005) были выявлены новые факты, проливающие свет на механизмы инфекционного процесса при ВБИ. Будучи внеклеточными паразитами, возбудители ВБИ в процессе роста прикрепляются к любым плотным поверхностям, образуя биопленки. Биопленки - сообщества бактерий, объединенных сложными связями. Они образуются на тканях хозяина и объектах разного происхождения, например катетерах. На роль катетеров с биопленками в возникновении патологии мочевыводящих путей было обращено внимание еще в конце 90-х годов Т.С. Перепановой. Биопленки продуцируют полимерный матрикс, защищающий от неблагоприятных факторов. Бактерии, находящиеся в составе биопленки, более устойчивы к антибактериальным препаратам и факторам иммунной защиты. Разрушить биопленки весьма трудно. На блокирование процесса образования биопленок направлены усилия специалистов. Разумеется, эти исследования и работы проводятся в комплексе с традиционными мерами профилактики и борьбы с ВБИ.

Целесообразно кратко остановиться на двух из них - токсоплазмозе и цитомегаловирусной инфекции, чтобы показать общие черты УПМ.

Токсоплазмоз - зооантропонозная инфекция, цитомегаловирусная инфекция - антропоноз. Что объединяет эти инфекции, вызываемые представителями различных таксономических групп, относящихся к простейшим (токсоплазмоз) и вирусам (цитомегаловирусная инфекция)?

Эпидемиологические черты токсоплазмоза и ЦМВИ:

Все эти инфекции распространены во всех климатогеографических зонах, в странах всех кон-

тинентов мира. Масштабы распространения их колоссальны. Так, токсоплазмозом, по расчетным данным, инфицировано не менее 1,5 млн человек. Положительные реакции на токсоплазмоз определяются у 30 - 80% населения мира, в России -у 10 - 50%.

На ряде территорий обнаруживается тенденция к росту заболеваемости. Частота положительных реакций на токсоплазмоз нарастает с возрастом. Обращает на себя внимание полиморфизм клинических проявлений. При приобретенном токсоплазмозе наблюдаются лимфоаденопатическая, глазная, церебральная, висцеральная формы, т.е. поражаются различные органы и системы. При врожденном токсоплазмозе возможны мертво-рождения, рождение детей с уродствами, дефектами физического развития.

Видимо, возникновение манифестных форм зависит от степени вирулентности штамма возбудителя, инфицирующей дозы, состояния макроор-

epid 1 (38).indd 11 Ф 2/18/08 5:13:27 PM

ганизма, явлений приобретенного или врожденного иммунодефицита.

Частота клинически выраженных форм нарастает при снижении защитных сил организма и достигает максимума у ВИЧ-инфицированных. По данным Н.С. Запарий, показатель заболеваемости токсоплазмозом достигает 405 на 1000 ВИЧ-инфицированных. Самое тяжелое проявление токсоплазмоза как оппортунистической инфекции у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа - поражение головного мозга в виде энцефалита - приводит к летальному исходу.

ЦМВИ в отличие от токсоплазмоза является не зооантропонозом, а антропонозом. Однако она имеет сходные с ним черты как оппортунистическая инфекция, тоже широко распространена среди населения. Антитела обнаруживаются у 50 - 80% населения. Обычно протекает легко, но опасна при иммунодефиците и беременности, так как возможна передача инфекции плоду от матери во время внутриутробного развития. При врожденной ЦМВИ может наступить гибель плода, рождаются дети с пороками развития; чаще клинические проявления определяются не на ранних этапах жизни ребенка, а на более поздних. Возбудитель длительно персис-тирует в организме, обнаруживается тенденция к хронизации патологического процесса; активизация клинических явлений наступает на фоне иммунодефицитов, особенно при ВИЧ-инфекции. Обнаружение цитомегаловирусов в крови ВИЧ-инфицированных рассматривается как неблагоприятный прогностический признак с выраженной манифестацией процесса обычно на следующий год.

Нельзя не сказать о хламидийных инфекциях, возбудители которых занимают промежуточное

место между бактериями, риккетсиями и вирусами и среди которых есть антропонозы и зооантро-понозы. В патологии человека особенно большую роль играют С. trachomatis и С. pneumoniae. Официальный учет заболеваний этими инфекциями в нашей стране не налажен. В США учитывается генитальный хламидиоз. Согласно данным CDC, в 2005 году было зарегистрировано 976 445, т.е. около 1 млн, заболеваний. С урогенитальным хла-мидиозом связаны бесплодие, воспалительные процессы урогенитального тракта, рак простаты, шейки матки.

Что касается инфекции, вызванной С. pneumoniae, то ее переносит около 60% населения, большей частью в стертой форме. Однако хламидии способны вызывать пневмонии, респираторные заболевания, а при персистировании - поражать сердечно-сосудистую систему. Хламидии в последние годы рассматривают как основную причину развития атеросклероза. Они обнаруживаются в пораженных коронарных сосудах, атероматозных бляшках. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в два раза превышает смертность от рака.

Учитывая, что большинство УПМ проявляют свое патогенное действие при определенных условиях, обычно при наличии факторов риска, важно своевременно выявлять эндогенные и экзогенные факторы риска, стремиться нейтрализовать их, а в комплекс профилактических мероприятий для контингентов риска целесообразно включать применение иммуномодуляторов, повышающих неспецифические защитные силы организма. ш

Эколого-эпидемиологический и молекулярногенетический анализ популяции вируса клещевого энцефалита на территории Иркутской области

М.М. Верхозина1, В.И. Злобин2, И.В. Козлова1, Т.В. Демина1,

Ю.П. Джиоев1, О.В. Лисак1, Е.К. Дорощенко1, Е.Г. Протасова1

Клещевой энцефалит (КЭ) - одна из ведущих природно-очаговых трансмиссивных инфекций на территории Иркутской области. Данные изучения эколого-эпидемиологической обстановки свидетельствуют о значительных изменениях, произошедших за последние годы в эпидемиологии КЭ в Восточной Сибири, и в частности в Иркутской

области [11]. Они выражаются: в стремительном росте заболеваемости, расширении ареала вируса, увеличении численности клещей в природе, умножении антропургических очагов, изменениях в структуре заболеваемости, патоморфозе клиники болезни. Это обусловлено комплексом разных причин, одной из которых может быть биологическая характеристика этиологического агента.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции

Виды животных