Паралич от герпеса инфекции

К 40-летнему возрасту более 90% людей хотя бы один раз в жизни уже перенесли эту инфекцию.

Если говорить точнее, это заболевание можно отнести к показателю здоровья нации. Есть конкретные медицинские данные, которые прямо говорят: 100% излечения от этого недуга не существует. Если провести параллель, то можно сказать, что герпес подобен вездесущей кишечной палочки, он окружает нас всюду и проявляется в момент падения резистентности организма, с одной только разницей, что это скрытый враг, превосходящий своими последствиями не только кишечную палочку, но и многие другие вирусы.

Герпес был известен ещё в античные времена и рассматривался как ветряная оспа, которая, в частности, принималась в течении длительного времени за натуральную оспу, несмотря на то, что клиническая картина у них разная. В 60 годы XVIII столетия были сделаны описания, отражающие различия этих болезней. Но только в конце XIX века была осуществлена надежная дифференциация этих заболеваний.

Герпес – это группа вирусных заболеваний кожи, характеризующихся высыпанием сгруппированных пузырьков на гиперемированном основании. Скрытая форма данного заболевания, находясь внутри нашего организма, постоянно ждёт удобного случая, чтобы проявиться поверхностной клинической картиной. Различают два вида герпеса – пузырьковый лишай и опоясывающий.

8 типов возбудителя заболевания

Данное заболевание вызывается вирусами герпеса человека. Среди большого семейства герпесов в настоящее время известно восемь типов вируса, которые могут вызвать недуг у человека.

Так, например, вирус герпеса человека первого типа чаще всего вызывает поражения слизистой оболочки полости рта, глаз и кожи, значительно реже – поражение урогенитального тракта.

Второй тип вируса герпеса вызывает в основном поражение гениталий.

Вирус третьего типа, или вирус герпес Зостер, становится причиной ветряной оспы и опоясывающего лишая.

Вирус герпеса четвёртого типа вызывает инфекционный мононуклеоз – острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезёнки и своеобразным изменением состава крови.

Вирус пятого типа способствует развитию цитомегаловирусной инфекции – вирусного инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является ДНК-содержащий вирус Human herpesvirus 5, или Cytomegalovirus hominis, или цитомегаловирус человека. После заражения вирус может очень долго находиться в латентном состоянии и в конце концов способен привести к развитию карциномы и других злокачественных образований.

Вирус герпеса человека шестого типа у взрослых служит причиной появления синдрома хронической усталости.

Роль ещё двух выявленных вирусов, 7 и 8 типа, на сегодняшний день ещё точно не установлена. Полагают, что ВГЧ-7 ассоциирован с заболеванием лейкоза и лимфомы, а ВГЧ-8 – с саркомой Капоши (множественные злокачественные новообразования кожи). В целом, герпес-вирусы связывают с бесплодием, рождением больных детей, формированием иммунодефицитных состояний.

Пути заражения

Источником заражения герпесом служат больные со свежими герпетическими высыпаниями и носители, выделяющие вирус в окружающую среде. Для заражения достаточно простого попадания вирусных частиц на кожу или слизистые оболочки. Вирус передаётся через заражённые предметы: посуду, полотенце, игрушки, постельное бельё и др. При генитальном герпесе инфекция передаётся половым путём, и многие люди инфицируются с началом половой жизни. Особого внимания заслуживает врождённый герпес, заболевание, обусловленное внутриутробным инфицированием плода. Внутриутробное инфицирование происходит в случае развития у матери во время беременности первичной герпетической инфекции с попаданием вируса в кровь.

Пузырьковый, или простой герпес

Он характеризуется острым высыпанием на фоне розового пятна группы тесно скученных пузырьков величиной с просяное зерно и больше, наполненных прозрачным содержимым. Пузырьки подсыхают через 3-4 дня с образованием жёлтой корочки или вскрываются, образуя эрозии. Герпетические высыпания сопровождаются зудом и жжением. Наиболее частое место высыпание простого герпеса – кожа лица, а также половых органов, где пузырьки нередко осложняются вторичной инфекцией с увеличением и болезненностью лимфатических узлов. Иногда появляется герпетическая лихорадка с температурой до 39-40 градусов, сопровождающая с сильной головной болью, тошнотой, рвотой иногда помрачением сознания.

Опоясывающий лишай

Другими словами, опоясывающий герпес – заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними герпетиформными высыпаниями на коже в виде ремня, с сильным болевым синдромом. Возбудитель – вирус ветряной оспы из семейства герперсвирусов. При первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу. У детей, переболевших ветрянкой, вирус переходит в латентное состояние, скрываясь в нервных клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы, реже – в клетках нейроглии, и не вызывает ни каких симптомов. Иногда спустя десятилетия после первичного попадания вируса в организм происходит его активизация с выходом из нервных клеток. Достигнув окончания нерва, вирус поражает тот участок кожи, который иннервируется данным нервом. Заболевание сопровождается сильным зудом, болями и высыпаниями. Самоисцеление наступает через 2-4 недели, однако у некоторых больных боли и зуд могут сохраняться месяцы и годы.

Генитальный герпес у женщин

Генитальный, или половой герпес – это заболевание половых органов, вызываемые простым герпесом. Генитальный герпес обычно поражает наружные половые органы, область промежности и заднего прохода и реже влагалище и шейку матки. В тяжёлых случаях инфекция может переходить на тело шейки матки и её придатки (маточные трубы и яичники).

Основной путь передачи генитального герпеса – половой, как при обычных генитальных контактах, так и при оральном и анальном сексе. Заражение возможно при отсутствие у полового партнёра каких либо внешних проявлений заболевания более, чем в 50% случаев. Использование презерватива, снижает или почти полностью исключает заражение. Генитальным герпесом чаще болеют люди со сниженным иммунитетом, после переохлаждения, при лечении кортикостероидными гормонами или химиотерапии, имеющие несколько половых партнёров, использующие незащищенный секс.

Основными проявлениями генитального герпеса является образование мелких, заполненных мутноватой жидкостью пузырьков. Они могут появиться на внутренней поверхности бёдер, вокруг заднего прохода, в промежности, на поверхности наружных половых органов, в мочеиспускательном канале, влагалище и шейке матки. Появлению пузырьков предшествует покраснение и зуд кожи. На месте лопнувших пузырьков образуются эрозии или язвочки. Может быть зуд и покалывание при мочеиспускании, увеличение паховых лимфатических узлов, повышение температуры, боли в мышцах, недомогание. Эти признаки появляются при обострениях генитального герпеса, которое длится до двух недель. В остальное время проявление инфекции отсутствует.

Лечение полового герпеса не приводит к полному исчезновению вируса в организме, но позволяет снизить частоту новых обострений.

Средства официальной медицины против недуга

Герпес лечится комплексно, в официальной медицине иногда человека для этого даже госпитализируют. Чаще всего применяется смазывание очагов поражения спиртовыми растворами анилиновых красок, зелёнкой, йодом и чистым спиртом. Показаны антибиотики, стрептоцидовая мазь, инъекции витамина В-1. При сильных болях – анальгин, баралгин. Из новых препаратов применяются ацикловир, циклоферон, фамицикловир и другие.

Народная медицина советует

В домашних условиях герпес тоже лечат. Например, на помощь приходит сок алоэ. Его пьют по половине чайной ложки дважды в день до еды. Одновременно смазывают соком губы и другие пораженные места.

Лечить герпесы помогают и отвары трав. Ниже приведены самые действенные.

Полынь белая. Заварить полынь и пить чай из неё. На 200 мл кипятка потребуется 1 столовая ложка сухой травы.

Сок чистотела. Смазывать поражённые участки два раза в день (смазывание должно быть двойным). После первого смазывания надо подождать, пока сок не высохнет, что займёт 1-2 минуты. Затем смажьте тоже самое место второй раз.

Трава и сок донника применяется в виде компрессов и смазываний.

Свежий сок коры осины и ольхи хорошо действует при всех видах герпеса. Смазывать нужно пораженные места два раза в день.

И конечно, старайтесь укрепить иммунную систему организма. Для этого необходимы спорт, закаливание и правильное питание. Избегайте случайных половых связей и стрессовых ситуаций. Позитивный настрой, улыбка и хорошее настроений сопутствуют сопротивляемости организма любым недугам.

Прием антивирусных препаратов против герпеса в 10 раз снижает заболеваемость синдромом Альцгеймера. 80 процентов людей старше 40 имеют вирус герпеса и большинство не знают об этом.

Ученые уже секвенировали больше 5500 вирусов, которые могут заразить млекопитающих. Возможно в природе существует еще 320 000.

Эта группа вирусов включает вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы (который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра (который вызывает мононуклеоз). До 90 процентов взрослых были инфицированы вирусом Эпштейна-Барра.

CMV обычно лежит в состоянии покоя и безвреден в организме, но может вызвать инфекции, в том числе вирусную сердечную инфекцию. Вирусы распространяются при контакте с жидкостями организма инфицированного человека. Они также могут передаваться от беременной женщины к плоду во время беременности.

Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?

Дальше будут описаны болезни и следующие вирусы, возможно их вызывающие:
Epstein–Barr virus (EBV), также называемый herpesvirus 4 (HHV-4)
Cytomegalovirus (CMV), также называемый herpesvirus 5 (HHV-5)
Varicella zoster virus (VZV), также называемый herpesvirus 3 (HHV-3)
Herpes simplex virus-1 (HSV-1)
Herpes simplex virus-2 (HSV-2)

Синдром Альцгеймера

СА — это сложное нейродегенативное заболевание ведущее к необратимой потери нейронов, интелектуальных способностей, памяти и способности к рассуждению.
Хроническое воспаление считается причиной хронических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера
CMV присутствует в очень высокой доле пациентов с сосудистой деменцией в мозгах(Lin et al., 2002)

Наши находки показывают простой и прямой механизм посредством которого инфекции герпеса вызывают осаждение амилоида головного мозга в качестве защитного ответа в мозге, объясняет один из исследователей Рудольф Танзи из MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND).
Бета-амилоид в мозге специально обертывает частицы герпеса, чтобы предотвратить их распространение!

Основываясь на прошлых исследованиях, ученые выбрали герпес-симплекс 1 (HSV-1) и герпесвирус 6 (HHV-6) в качестве вероятных претендентов на связь с Альцгеймером — HSV-1 — это вирус, который, кстати, вызывает герпес.

Эксперименты не только показали, что вирусные инфекции приводят к большему количеству отложений бета-амилоида, мышам, разведенным с человекоподобным Aβ, лучше удалось отбить повреждение HSV-1, предполагая, что эти белки (амилоид) действительно являются своего рода мерой контратаки.

Также это соответствует с исследованиями, опубликованными всего несколько недель назад, показавшими более высокие уровни вирусов герпеса в мозгах людей, умерших от болезни Альцгеймера.

Сердечно-сосудистые заболевания

Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) был признан потенциальным возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что наличие антител к HSV-1 связано с увеличением риска инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца

Предыдущие исследования показали, что люди, у которых был положительный результат теста на CMV подвергаются более высокому риску болезни сердца и это не зависит от других факторов риска.

Все больше доказательств того, что хроническая инфекция связана с атеросклерозом . Специфические организмы, включая герпесвирусы, усиливают атеросклероз у мыши с аполипопротеином E (ApoE)

Тридцать семь процентов исследованных (142 из 381) были CMV-сероположительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (1 кг / м2) и систолическое артериальное давление (3 мм рт. Ст.), но более низкий уровень холестерина ЛПНП (0,2 ммоль / л) при измерении по возрасту, полу, и диабету. Не было различий в значениях C-реактивного белка (CRP), уровней гемоглобина A1C (7%).

Пятьдесят восемь процентов исследованных (220 из 379) были HSV-положительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (2 кг / м2) и систолическое артериальное давление (4 мм рт. Ст. Выше), с поправкой на возраст, пол и диабет. В отличие от CMV, у тех, кто был серопозитивным для HSV, были достоверно выше значения C-реактивного белка.

Кальцификации коронарной артерии и CMV/HSV
CMV-положительные индивиды имели 1.5-кратное отношение шансов на наличие кальцификации по сравнению с серонегативной группой. Аналогичное незначительное соотношение наблюдалось между HSV-положительной серологией и кальцификации.

Результаты также показывают, что предыдущая инфекция CMV может быть связана с увеличением атеросклеротической нагрузки, что оценивается путем исследования кальцификации коронарной артерии. Напротив, не было статистически значимого независимого соотношения между HSV, H pylori, C pneumoniae и сосудистой дисфункцией.

Эти результаты дополняют работу с мышами с дефицитом ApoE, в которой мышиный гаммагерпревирус-682 и мышиный цитомегаловирус3 усиливают атерому, но не HSV-1. И согласуется с клиническими признаками того, что CMV, но не HSV-1, связан с атеросклерозом.

Диабет 2-го типа

Сахарный диабет типа 2 является метаболическим расстройством, характеризующимся высоким уровнем глюкозы в крови из-за недостаточности или резистентности к инсулину.

Исследователи рассмотрели более 500 человек в конце 80-х. Из тех, у кого был CMV, у 17% также был диабет типа 2. Среди тех, у кого никогда не было CMV, только у 8% был диабет.

Bот другое исследование
Среди 1 566 субъектов 206 (13,2%) имели диабет типа 2, а 1360 пациентов были недиабетическими. У пациентов в возрасте старше 65 лет артериальная гипертония и болезнь коронарных артерий чаще встречались у пациентов с диабетом, чем у контрольных (все P Теги:

бессмертие
биология
вирусы

Добавить метки Хабы:

Научно-популярное
Биотехнологии
Здоровье гика

Присылаем лучшие статьи раз в месяц

Скоро на этот адрес придет письмо. Подтвердите подписку, если всё в силе.

Скопировать ссылку
Facebook
Twitter
ВКонтакте
Telegram
Pocket

Вакансии

AdBlock похитил этот баннер, но баннеры не зубы — отрастут

Комментарии 68

Если бактерии привыкают к антибиотикам, то как у вирусов?

Если бактерии привыкают к антибиотикам, то как у вирусов привыканием к антивирусам?

> Тот же Ацикловир нельзя применять больше 10-и дней. Потом вирусы Герпеса становятся устойчивы к отраве.

Извините, а пруфы у вас есть? Вот я сейчас читаю инструкцию к валацикловиру, и там фигурируют сроки лечения в 6-12 месяцев в некоторых случаях.
Вот конкретно про ацикловир — препарат действует избирательно на синтез вирусной ДНК.

является аномальным аналогом нуклеозида гуанозина. Внутри инфицированной вирусом клетки ацикловир подвергается фосфорилированию под действием вирусной тимидинкиназы и клеточных фосфорилаз. Ацикловира трифосфат включается в растущие молекулы ДНК и блокирует их синтез, кроме этого, он является конкурентным ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Устойчивость к ацикловиру формируется в результате мутаций в вирусной тимидинкиназе. Известны два типа мутаций: приводящие к дефициту тимидинкиназы и приводящие к снижению сродства фермента к ацикловиру. Штаммы вирусов герпеса, дефицитные по тимидинкиназе, проявляют значительно сниженную вирулентность и вызывают инфекции в основном у людей с иммунодефицитом.

Мутации в вирусной ДНК-полимеразе приводят лишь к умеренному снижению чувствительности вирусов герпеса к ацикловиру, клиническое значение такого снижения чувствительности окончательно не установлено.

Никакая устойчивость не даётся бесплатно. Организму приходится вырабатывать что-то специфичное, тратить на это ресурсы. При отсутствии атаки устойчивость теряется — поддерживать её становится не выгодно.

Лечить пожилых людей от герпеса, а не просто купировать болезненные проявления

Что-то впечатление от этого форума очень похоже на дамские чаты.

Не вылечивается до конца — но лечится. Если информация в статье верна, и образование бляшек — борьба с вирусом, то снижение интенсивности заболевания будет означать и снижение вероятности и тяжести альцгеймера. Логично же?

Просто мужики страдают тихо. А женщины любят со своими болячками бегать.

Не пойму, как люди могут приравнивать их к плацебо. По личному опыту — рецидивы лабиального герпес до ацикловира длились у меня 5-7 дней, с мазями на основе ацикловира 3-4 дня, с валацикловиром в таблетках — 1-1.5 суток(если вовремя принять,

Не пойму, как люди могут приравнивать их к плацебо

Этот список формируется по принципу:
— витамин C убивает вирус?
— нет? значит лохотрон!
Хотя витамин C при простуде помогает организму подпитывая его, а вирусы он не убивает.
В итоге, получается, что в списке до фига подобной профанации.

PS сейчас у кого-то бомбанёт от правды, так что мне в карму от простых фактов прилетят минусы.

Начнём с фактов:
факт нумер раз — Вы — лжец!

витамин C при простуде помогает организму подпитывая его

Ох, а где вы нашли такое огромное количество доказательств этим словам? Я даже устал скроллить весь этот список.

сейчас у кого-то бомбанёт от правды

Что-то некоторые утверждения сомнительны.
На моем личном опыте — после какого-то курса противовирусных вирус эпштейна барра по анализам крови не определялся, при анализах сделанных через месяц, два и пол года.

Классная статья и очень любопытная тема.
Я прошу прощения за занудство, но при беглом прочтении возникла терминологическая путаница — чтобы от неё уберечь других, уточню:

И несколько более конструктивных уточнений:

Что можно сделать глобально:
— Изучать детальные механизмы каждой болезни, перечисленной в статье, искать точки приложения терапии.
— Работать над дизайном препаратов, убивающих латентные внутриклеточные инфекции. Несмотря на то, что тема очень актуальная не один десяток лет — поле до сих пор не пахано.
— Разрабатывать статистические модели, позволяющие понять, кого и на какой стадии надо лечить самыми сильными средствами, кого более простыми и в каком режиме проводить скрининг у остальных, чтобы снизить итоговое распространение вирусов в популяции.

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, 1-я городская инфекционная клиническая больница, Москва

Невриты лицевого нерва относятся к числу самых распространенных поражений черепных нервов. Частота их составляет около 25 случаев на 100 000 человек [4]. Наиболее часто встречается идиопатический паралич VII нерва, или паралич Белла (ПБ). N. Yanagihara [10], обследовавший в течение 20 лет более 2,5 тыс. больных с невритами лицевого нерва, ПБ наблюдал у 60%, синдром Рамзея Ханта (поражение VII нерва при инфицировании herpes zoster ) - у 15%. В остальных 25% случаев причиной страдания являлись воспалительные поражения среднего уха, травмы, новообразования, последствия хирургических вмешательств и др. В последние годы стало известно, что ПБ возникает в результате реактивации вируса простого герпеса (ВПГ). Вирус варицелла-зостер, также принадлежащий к семейству герпеса, уже давно известен как причина синдрома Рамзея Ханта [6].

Еще в 70-е годы некоторые исследователи [1, 3, 8] предполагали связь между ПБ и ВПГ: выявляя повышение титров герпетических антител в крови больных с параличом VII нерва, они считали воспаление и отек в канале лицевого нерва результатом реактивации ВПГ, следствием чего и является поражение лицевого нерва [3, 8]. Тем не менее многие неврологи тогда отнеслись к этому скептически, не сочтя приведенные материалы достаточно убедительными [7].

В последние годы появились подтверждения связи ПБ с ВПГ, основанные на данных самых современных молекулярных методов исследования [6, 9, 10]. Обнаружение ДНК вируса в эндоневральной жидкости, взятой во время декомпрессирующей операции на лицевом нерве, было документировано методом полимеразной цепной реакции и воспроизведением неврита VII нерва на модели животных. Инокуляция ВПГ в ухо мыши вызывала острый транзиторный неврит лицевого нерва. ДНК латентного ВПГ в коленчатом узле лицевого нерва определялась и у больных с ПБ [5, 10]. Исследования, проведенные у больных с ПБ, с синдромом Рамзея Ханта и у лиц без поражения VII нерва (контроль), показали, что в слюне больных с ПБ выделение ДНК ВПГ было достоверно более высоким, чем у больных двух других групп. Выделение ДНК ВПГ отмечалось в течение первых 7 дней ПБ и не определялось на второй неделе заболевания, что свидетельствовало о свежем инфицировании и участии ВПГ в патогенезе ПБ [6].

После первичной инфекции ВПГ-1 сохраняется в латентном состоянии в тригеминальных и коленчатых ганглиях [3, 5]. Различные провоцирующие факторы, такие как стресс или травма, могут вызывать реактивацию вируса, в результате чего он мигрирует по нервным стволам к коже. Если реактивация ВПГ-1 в коленчатом или тригеминальном ганглии сопровождается поражением лицевого нерва, то, спускаясь по chorda tympani или тригеминальным волокнам, он может обнаружиться в слюне больного в остром периоде ПБ [6]. Вирусное поражение лицевого нерва свидетельствует о том, что, по всей видимости, вирус вызывает не только повреждение нейронов, но и аксональное повреждение нервной ткани, что позволяет шире понимать патогенез вирусных нейроинфекций.

Поражение лицевого нерва при инфицировании herpes zoster возникает в результате воспаления и компрессии его двигательных волокон, чаще на уровне коленчатого узла (синдром Рамзея Ханта). При zoster oticus (высыпания в области слухового прохода) наряду с поражением лицевого нерва, нарушением слуха и головокружением наблюдаются признаки поражения других черепных нервов и ганглиев, возможно вовлечение ствола мозга [10].

Для определения связи ВПГ с невритом лицевого нерва нами проведено серологическое обследование 32 детей (11 мальчиков и 21 девочка в возрасте от 2 до 14 лет - в среднем 10,8 1,6 года). У 3 детей неврит носил отогенный характер (воспаление среднего уха на стороне неврита), у остальных 29 был диагностирован идиопатический неврит VII нерва.

Серологическое исследование проводили с помощью иммуноферментного анализа. Кровь исследовали при поступлении в больницу, в среднем на 7-й день болезни (от 2-го до 20-го дня). Определяли уровень герпетических антител классов IgM (маркеры острой инфекции) и IgG (антитела отдаленного периода). У 3 детей с отогенными невритами результаты серологического исследования были отрицательными. Из 29 детей с ПБ положительные титры герпетических антител обнаружены у 26, в том числе IgM - у 1, IgM+IgG - у 8, повышенные титры только IgG - у 17 (из них у 4 титры антител превышали контрольный уровень в 5 раз и более). Таким образом, у 13 из 29 (45%) детей уровень антител свидетельствовал об активном инфицировании ВПГ-1. У 9 детей исследование антител проводили неоднократно в динамике болезни; у 4 отмечено их нарастание, у 4 - снижение и у 1 больного они оставались на одном уровне. Серологическое обследование 7 больных контрольной группы с другими неврологическими заболеваниями (сосудистого, аутоиммунного и другого генеза) не выявило повышения титров герпетических антител. Интересно отметить, что у 4 детей неврит носил рецидивирующий характер (наблюдался в прошлом при давности от 1 года до 10 лет), а у 3 детей родители также перенесли в разное время неврит лицевого нерва. Это указывает на вероятность семейной предрасположенности к заболеванию у определенной части больных, что подтверждают и другие исследователи [4].

Учитывая роль ВПГ в патогенезе ПБ, можно предположить положительный эффект противовирусных средств в лечении этого заболевания. Действительно, применение противогерпетического препарата ацикловира , при ПБ было достаточно результативным. Двойное слепое исследование с применением ацикловира в сочетании с преднизоном у больных с ПБ оказалось более эффективным, чем применение одного преднизона [2]. Положительный результат при назначении этого препарата в первую неделю ПБ отмечают и другие авторы [10]. Наш опыт применения ацикловира при ПБ согласуется с приведенными данными.

Полученные нами результаты подтверждают сведения зарубежных исследователей о роли ВПГ-1 в патогенезе идиопатического поражения лицевого нерва у значительной части больных. Лечение таких пациентов в период активной репликации ВПГ (первая неделя заболевания) противогерпетическими препаратами дает положительный эффект.

Журнал неврологии и психиатрии N 6-2000, стр.58-59

1. Adour K.K., Bell D.N., Hilsinger R.L. Herpes simplex virus in idiopatic facial paralysis (Bell palsy). JAMA 1975; 233: 527-530.

2. Adour K., Ruboyianes J., Von Doersten P. et al. Bell's palsy treatment with acyclovir and prednisone compared with prednisone alone: a double-blind, randomized, controlled trial. Ann Otol Rhin Laryng 1996; 105: 371-378.

3. Baringer J.R., Swoveland P. Recovery of herpes-simplex virus from human trigeminal ganglions. N Engl J Med 1973; 288: 648-650.

4. Chang G.Y., Keane J.R. Bell's palsy and herpes zoster oticus. In: Current therapy in Neurologic Disease: 5th ed. Eds. R.T. Johnson, J.W. Griffin. Mosby 1997.

5. Furuta Y., Takasu T., Sato K.C. et al. Latent herpes simplex virus type 1 in human geniculate ganglia. Acta Neuropathol (Berl) 1992; 84: 39-44.

6. Futura Y., Fukuda S., Chida E. et al. Reactivation of Herpes simplex virus type 1 in patients with Bell's palsy. J Med Virol 1998; 54: 162- 166.

7. Johnson R.T. Viral infections of the nervous system. New York: Raven Press 1982.

8. McCormick D.P. Herpes-simplex virus as cause of Bell's palsy. Lancet 1972; 1: 937-939.

9. Sartoretti-Schefer S., Wichmann W., Valavanis A. Idiopathic, herpet-ic, and HIV-associated facial nerve palsies: abnormal MR enhancement patterns. Am J Neuroradiol 1994; 15: 479-485.

10. Yanagihara N. Facial nerve paralysis and its viral etiology. Asian Med J 1998; 41: 2: 72-76.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster) (син. — опоясывающий герпес) — заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними высыпаниями на коже с сильным болевым синдромом. Возбудитель — вирус ветряной оспы (Varicella zoster) семейства герпесвирусов, при первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу.

Заболевают люди, ранее перенесшие ветряную оспу. Болеют преимущественно лица пожилого и старческого возраста, а так же люди с ослабленном иммунитетом: больные лейкозами, лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, длительно получающие кортикостероиды и иммуно-депрессанты. Особенно часто инфекция развивается у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита

Доказано, что после перенесенной ветряной оспы вирус многие годы сохраняется в нервных волокнах человека, не нанося при этом никакого ущерба здоровью человека. При резком ослаблении местного и общего иммунитета может наступить активация вируса, и инфекция проявляется в виде высыпаний в тех кожных зонах, за которые ответственен пораженный нерв. Именно участие нервов в развитии болезни и обеспечивает выраженный болевой синдром. В большинстве случаев поражаются межреберные нервы или тройничный нерв.

Характерный признак опоясывающего герпеса — односторонность поражения.

В зависимости от локализации поражения нервов возможно развитие следующих состояний:

Офтальмологический опоясывающий герпес – вирус проникает в глазную ветвь тройничного нерва, что опасно повреждением роговицы.
Синдром Рамсея – Ханта – высыпания возникают в наружном слуховом проходе или ротоглотке и сопровождаются односторонним параличом мимических мышц. В некоторых случаях также развивается потеря слуха и системное головокружение.
Двигательный опоясывающий герпес – слабость мышц в местах кожной сыпи.

Симптомы опоясывающего лишая

Для двигательного опоясывающего герпеса характерно острое начало, общее недомогание, лихорадка, небольшой зуд, чувство покалывания, резко выраженные жгучие боли в месте будущих высыпаний. Высыпания появляются по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечётких розоватых пятен (3—5 см), на фоне которых через 18—24 часов образуются группы болезненных пузырьков, заполненных прозрачным, а затем и мутным содержимым. Высыпания исчезают в течение 2—4 недель: пузырьки подсыхают, образуя жёлто-коричневые корочки, которые затем отпадают, оставляя незначительную пигментацию. Боли иногда становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении, движении. Иногда болезнь характеризуется интоксикацией и невралгическими болями, сыпь отсутствует. При появлении кожных высыпаний боли становятся обычно менее интенсивными. Боль может сохраняться в течение недель и месяцев.

Офтальмологический опоясывающий лишай характеризуется особо тяжёлым течением, который может продолжаться в течение нескольких недель. При глазной форме наблюдаются специфический вирусный кератит, реже ирит, глаукома т.к. вирус проникает в глазную ветвь тройничного нерва.

Для синдрома Рамсея- Ханта характерна красная болезненная сыпь, в области ушей или во рту и лицевой паралич (например, века или рта) на одной стороне лица. Могут возникнуть такие симптомы такие как боль в ухе, головокружение, сухость глаз, изменения вкуса.

Лечение направленно на борьбу с интоксикацией, снятие болей и предупреждение генерализации инфекции. Как правило, больные опоясывающим лишаем не нуждаются в госпитализации и дальнейший прогноз благоприятен. Однако, для предотвращения осложнений при подозрении на опоясывающий лишай, необходимо срочно обратиться к врачу.