Острая дельта супер инфекция вирусоносителя гепатита в

Острый гепатит В (ОГВ) – вирусное заболевание человека с парентеральным механизмом передачи возбудителя – вируса гепатита В (HBV). Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося в большинстве случаев (до 90–95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В (ХГВ).

Острый гепатит С (ОГС) – вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя – вируса гепатита С (HCV), характеризующийся высокой частотой формирования хронических форм болезни (50–80%) и возможностью последующего развития у части больных цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Согласно МКБ-10 острые гепатиты В и С регистрируются под кодами:

Критерии диагноза острых гепатитов В и С

Острый вирусный гепатит В диагностируют на основании:

• данных эпидемиологического анамнеза (различные парентеральные вмешательства и манипуляции, включая внутривенное введение психоактивных препаратов, переливание крови или ее компонентов, операции, нанесение татуировок, пирсинг и т. д.; случайные половые контакты или частая смена половых партнеров, тесный контакт с носителями HBs-антигена) в течение последних 6 мес до появления симптомов заболевания
• клинических проявлений (постепенное начало болезни; наличие преджелтушного периода продолжительностью от 1 до 4–5 нед, сопровождающегося снижением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, слабостью, повышенной утомляемостью, чувством тяжести в правом подреберье, артралгиями, экзантемой типа крапивницы, кратковременным повышением температуры тела
• ухудшение самочувствия на фоне появившейся желтухи; увеличение размеров печени)
• лабораторных данных – повышение уровня аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) больше 10 норм, общего билирубина за счет связанной фракции при желтушном варианте заболевания, обнаружение серологических маркёров острой HBV-инфекции (HBsAg, анти-НВсore IgM) в сыворотке крови

Острый вирусный гепатит С диагностируют на основании:

Инфицирование вирусами гепатитов В и D может приводить к развитию как острой HBV/ HDV-коинфекции, так и острой дельта (супер)инфекции у носителя вируса гепатита В.

По сравнению с острым гепатитом В при коинфекции HBV/HDV отмечаются:

• более острое начало заболевания, лихорадка, частое появление полиморфной сыпи, суставных болей, увеличение селезенки, двухволновое течение заболевания с клинико-ферментативными обострениями
• часто активность АсАТ выше активности АлАТ, коэффициент де Ритиса более 1
• наличие в сыворотке крови маркёров гепатитов В и D (HBsAg, анти-HBc IgM в сочетании с антиНDV IgM и/или РНК HDV, анти-HDV IgG)
• течение заболевания преимущественно в среднетяжелой и тяжелой формах
• при благоприятном течении HBV/HDV коинфекции выздоровление наступает в 75% случаев
• угроза развития хронического гепатита возникает примерно с той же частотой, что и при остром гепатите В (5–10%)
• в 5–25% случаев развивается фульминантная форма с летальным исходом (при остром гепатите В без дельта-агента фульминантная форма регистрируется в 0,5–1% случаев)

• клинически острая дельта (супер)инфекция у носителя вируса гепатита В характеризуется коротким (3–5 дней) преджелтушным периодом с лихорадкой, артралгиями, иногда болями в правом подреберье, выраженной интоксикацией и сохраняющейся на фоне появившейся желтухи высокой температуры тела, гепатоспленомегалией
• у преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отечноасцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже; выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне
• существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется повышением показателей тимоловой пробы, снижением протромбинового времени, уменьшением концентрации альбуминов, увеличением содержания γ-глобулиновой фракции в сыворотке крови
• в сыворотке крови обнаруживаются соответствующие маркёры инфицирования вирусами гепатитов В и D (HBsAg в сочетании с анти-НDV IgM и/или РНК HDV, анти-HDV IgG, антиHВсore IgG)
• часто регистрируются тяжелая и фульминантная формы заболевания
• неблагоприятные исходы: летальный исход (при фульминантной и тяжелой формах с развитием подострой дистрофии печени), формирование хронического гепатита (примерно у 80% больных) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в ЦП

Развитие суперинфекции проявляется обострением до того благоприятно протекавшего хронического гепатита В, появлением симптомов интоксикации, желтухи, повышением активности АлАТ и АсАТ, а в последующем – прогрессированием в цирроз.

Клиническая классификация острых гепатитов

• желтушный,
• безжелтушый,
• субклинический (инаппарантный)

• острое (до 3 мес),
• затяжное (до 6 мес),
• хроническое (более 6 мес)

В остром периоде гепатиты В и С могут протекать с рецидивами и обострениями (клиническими, ферментативными).

Одной из возможных особенностей желтушного варианта гепатитов В и С является выраженность в ряде случаев холестатического синдрома, при этом:

• основная жалоба пациентов – на зуд кожи
• желтуха интенсивная, с зеленоватым или серо-зеленым оттенком кожи, сохраняется длительно, печень значительно увеличена, плотная, кал ахоличный, моча темная в течение длительного времени
• в сыворотке крови уровень АлАТ и АсАТ – 5–10 норм, повышены содержание холестерина и активность щелочной фосфатазы (ЩФ), высокий уровень общего билирубина за счет как связанной, так и свободной фракций
• желтушный период может затягиваться до 2–4 мес, полная нормализация биохимических показателей происходит еще позже

Критерии тяжести острых гепатитов В и С

Для оценки тяжести состояния больных острым гепатитом В (с дельта-агентом и без него) и острым гепатитом С необходимо ориентироваться на клиническую картину заболевания, в первую очередь на степень выраженности синдрома интоксикации, а также цитолитического синдрома и снижение белково-синтетической функции печени.

Синдром печеночной интоксикации включает слабость, адинамию, снижение аппетита вплоть до его полного отсутствия, головокружение, диспептические и вегетососудистые расстройства.

Легкая форма острого гепатита В (В16.1, В16.9, В17.0) и С (17.1) характеризуется:

• слабо выраженными явлениями интоксикации или их полным отсутствием: возникающие слабость, утомляемость, снижение трудоспособности кратковременны, выражены нерезко; снижение аппетита умеренное, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна
• при повышении уровня АлАТ и АсАТ больше чем в 10 раз показатели белково-синтетической функции остаются без существенных отклонений от нормы
• стойкость и интенсивность желтухи незначительны

Среднетяжелая форма острого гепатита В (В16.1, В16.9, В17.0) и С (17.1) характеризуется:

• умеренно выраженными явлениями интоксикации: слабость, усиливающаяся во второй половине дня, непостоянная головная боль, адинамия с повышенной утомляемостью, плохой аппетит, выраженная тошнота, как правило, без рвоты
• при повышении активности АлАТ и АсАТ показатели белково-синтетической функции остаются без существенных отклонений от нормы за исключением протромбинового времени

Тяжелая форма острого гепатита В (В16.0, В16.1, В16.2, В16.9, В17.0) и С (17.1) характеризуется:

Фульминантная форма (В16.0, В16.2, В17.0) чаще обусловлена сочетанным действием HBV и HDV (70–90%) и характеризуется острым тяжелым повреждением печени с нарушением ее синтетической функции, коагулопатией (международное нормализованное отношение – МНО >1,5, протромбиновый индекс – ПТИ

Вирус гепатита В (HBV) относится к гепаднавирусам. Похожие вирусы вызывают гепатит у сурков, сусликов и китайских уток, что позволяет использовать этих животных в качестве экспериментальных моделей при разработке лекарственных препаратов и вакцин.

Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, обладает высокой инфекционностью. При сохранном иммунном ответе у переболевшего гепатитом В человека формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Во внешей среде вирус гепатита В может сохраняться около недели - даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы.

Симптомы болезни Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В

Особенности клинических проявлений. При суперинфекции гепатит имеет прогрессирующее течение, возможно развитие фульминантных форм заболевания.

Острый гепатит D - суперинфекция HDV на HBV - протекает более тяжело, чем коинфекция, и развивается чаще на фоне ХВГВ Для этого гепатита характерен более коротий инкубационный период, чем при вирусном гепатите В, и более короткий преджелтушный период с высокой лихорадкой, с наличием диспептических симптомов, болевого синдрома в области печени, астеновегетативными проявлениями, повторными обострениями и возможным развитием фульминантных форм.

Течение болезни часто прогредиентное с формированием хронического гепатита.

Преджелтушный период составляет от 3 до 5 дней. Характерно острое начало с появлением астеновегетативных, диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгйИ, лихорадки. Может наблюдаться появление отечно-асцитического синдрома.

В желтушном периоде имеет место лихорадка длительностью от 3 Д° 5 дней с выраженной интоксикацией, тяжесть в правом подреберье отеки на голенях, асцит. Практически в 100 % случаев выявляете епатоспленомегалия. При острой дельта-инфекции наблюдается ранняя хронизация процесса. Имеет место многоволновой характер болезни с повторными клинико-лабораторными обострениями, сопровождающимися гипертермией в течение 1-2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением сыпи на коже. У ряда больных выраженность клинических симптомов может регрессировать с каждой новой волной, у других - принимает непрерывно прогрессирующий характер, при этом возможно развитие подострой дистрофии печени с наступлением летального исхода.

При манифестных формах наблюдается прогрессирующее течение с клиническими проявлениями, напоминающими симптомы реплика-тивной фазы ВГВ У больных появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, диспепсические симптомы, тяжесть и/или боли в правом подреберье, потеря в весе, гепатолиенальный синдром, анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Желтуха не является постоянным симптомом данной формы заболевания. Рано развиваются отечно-асцитический синдром, вторичные печеночные знаки (паль-марная эритема, сосудистые "звездочки", "лакированные" губы). Довольно быстро, иногда через несколько месяцев, появляются признаки цирроза печени. Заболевание в целом характеризуется волнообразным течением, периодическими обострениями и неполными ремиссиями.

Диагностика болезни Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В

Особенности диагностики. Наблюдается нарушение белково-син-тетической функции печени (снижение сулемового титра, альбуминов сыворотки крови при значительной гипергаммаглобулинемии) в ранние сроки желтушного периода. Значимо повышаются тимоловый тест, активность АсАТ и АлАТ. В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой HBV-инфекции (HBsAb IgM, HBeAg), он ределяются HBsAg, HBcAb IgG, HBeAb, HDV RNA, HDAg и/или HDAb IgM, далее HDAb IgG. В пунктатах печени определяется HDAg.

Инаппарантные и субклинические формы встречаются реже, чем ПРИ ГВ, и диагностируются обнаружением в крови HD V, повышением активности АлАТ. О прекращении активной репликации HDV могут свидетельствовать наличие HDVAb IgG и суммарных HDVAb, отрицательные результаты индукции HDVAb IgM и HDV RNA при нормальных показателях активности АлАТ.

Лечение болезни Острая дельта-суперинфекция у вирусоносителей гепатита В

Особенности лечения острой суперинфекции дельта-вирусом. Применение интерферонов замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени. Курс терапии должен составлять не менее 12 мес.

Данным ряда авторов, лечение интерферонами, как умеренными дозами (3 млн ME) 3 раза в неделю, так и более высокими дозами (10 млн ME) в течение 6-12 мес, не дает устойчивого эффекта.

При тяжелом течении ВГО и быстром развитии цирроза печени целесообразно проведение трансплантации печени.

Прогноз. Выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко. Как правило, исходы неблагоприятны: летальный исход (20 %), формирование хронического гепатита D (70-80 %) с высокой активностью процесса и быстрый переход в цирротическую стадию заболевания.

Вирусный гепатит D (гепатит дельта, гепатит В с дельта-агентом) – вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным виру­сом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBsAg. Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

В16.0. Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.

В16.1. Острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.

В17.0. Острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В.

В мире у 30 млн человек диагностируется хроническая дельта-инфекция. Частота случаев коинфекции и суперинфекции вирусами гепатита В (HBV) и HDV колеблется в различных странах от спорадической регистрации до 25–30%. Около 10% больных хроническим HBsAg-позитивным гепатитом инфицированы HDV. Показателем широты распространения дельта-инфекции служит частота выявления антител к HDV (анти-HDV). Высокая распространенность дельта-инфекции отмечается в Африке, Южной Америке, Италии, странах Азиатско-Тихоокеанского региона. Выделяют 8 генотипов HDV. Генотип I HDV преимущественно распространен в странах Европы, Азии и на территории Российской Федерации. Процессы глобализации и миграции населения являются основными факторами распространения дельта-инфекции в мире.

Вирус гепатита D (HDV) состоит из нуклеокапсида дельта антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном вируса гепатита B (HBsAg). Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме, устойчив к нагреванию, действию кислот и нуклеаз; разрушается в присутствии щелочей и протеаз.

Репликация HDV происходит в ядре зараженного гепатоцита. Вирус гепатита D не может участвовать в развитии гепатитной инфекции без одновременной репликации вируса гепатита В. Возможны две формы их взаимодействия: ко-инфекция (одновременное инфицирование гепатитом B и D) и суперинфекция (инфицирование гепатитом D носителя гепатита В). Взаимосвязь HBV и HDV определяется использованием HBsAg для формирования внешней оболочки HDV, а также ингибированием репликации HBV в присутствии HDV в течение острой инфекции.

Источниками заражения ВГD являются носители вируса гепатита В (HBsAg) с наличием маркёров дельта-вирусной инфекции, больные с хроническими формами этого заболевания.

Механизм инфицирования – гемоконтактный. Пути инфицирования аналогичны ВГВ и ВГС.

Восприимчивость к инфекции - регистрация данного заболевания в России проводится неполно. Наиболее неблагополучные территории - Якутия, Тыва. Установлена отчётливая корреляция между широтой распространения дельта-инфекции и уровнем носительства HBsAg.

Общность способов передачи ВГD и ВГВ, нуждаемость дельта-агента в оболочке частицы Дейна для своего размножения и большая распространенность ВГ-В среди населения делают возможным одновременное инфицирование двумя вирусами (коинфекция) или присоединение ВГ-D к хроническому гепатиту В (суперинфекция).

При коинфекции вначале развивается острый ВГ-В, после чего становится возможным размножение, накопление и прямое цитопатическое действие дельта-агента. Кроме того, HDV запускает иммуноопосредованный механизм цитолиза, что ведет к развитию более выраженного цитолиза. Внепеченочная репликация HDV не установлена. Длительность и исход коинфекции лимитируется продолжительностью HBs-антигенемии.

Суперинфекция приводит к тяжелому прогрессирующему течению вплоть до массивного некроза печени или быстропрогрессирующего цирроза. Исходы суперинфекции B+D всегда неблагоприятны.

Клиника сходна с таковой при ОГВ. Инкубационный период составляет от 6 до 10 недель.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГВ: слабость, недомогание, утомляемость, головная боль. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Боли в крупных суставах возникают чаще, чем при ВГВ. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГВ. Другое отличие от ВГВ - повышение температуры тела (у 30% больных температура поднимается выше 38С). Продолжительность преджелтушного периода в среднем составляет около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают, сохраняются артралгии, субфебрилитет, усиливаются слабость, утомляемость ;чаще выявляется кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье; дольше сохраняется слабость, снижение аппетита. Печень увеличена; чаще ,чем при ВГВ, увеличивается селезёнка. Нередко - уртикарные высыпания на коже. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз выше, чем при ОГВ. Значительно повышается показатель тимоловой пробы что не свойственно для ВГВ; сулемовая проба остаётся нормальной. В среднем гипербилирубинемия длится до 1,5 мес, гиперферментемия - до 2-3 мес.

Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением. У 60% больных на 18-32 день от начала желтухи на фоне улучшения вновь нарастают слабость, головокружение, боли в области печени, печень увеличивается, повышается показатель тимоловой пробы и активность трансфераз. Часто АСТ выше активности АЛТ. Возможно снижение сулемового теста и протромбинового индекса. У некоторых больных наблюдают только ферментативное обострение. Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5-25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма с летальным исходом. У взрослых 60-80% фульминантных форм НВsАg-позитивного гепатита обусловлены НDV-инфекцией. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5-3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением (около75%) или смертью при фульминантной форме болезни. Хронический гепатит развивается редко(1-5%)

Острая дельта (супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В

Данный вариант заболевания может протекать как манифестно, так и латентно. У 60-70% больных отмечается или эпизод желтухи, или клиника желтушного варианта острого гепатита.

Инкубационный период длится 3-4 недели. Преджелтушный период не более 3-4дней. Начало острое, у половины больных температура тела выше 38градусов, появляются артралгии и боли в правом подреберье, у отдельных больных отмечают уртикарную сыпь на коже. Через 2-3 дня моча становится тёмной, кал ахоличен, увеличивается печень и селезёнка, появляется желтушность кожи и склер.

С появлением желтухи состояние больных ухудшается, нарастает интоксикация, температура тела повышена ещё 3-4 дня, сохраняются артралгии, постоянные боли в правом подреберье. При осмотре: печень значительно увеличена, плотная; увеличена селезёнка. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром. В сыворотке крови – гипербилирубинемия (до 2 и более мес), гиперферментемия. Высокая активность АЛТ и АСТ сохраняется более длительно, чем при ВГВ и гепатите смешанной этиологии.

При острой дельта (супер-) инфекции характерно нарушение белково-синтетической функции печени: снижение показателя сулемовой пробы уже в первые 10дней желтушного периода, повышение тимоловой пробы, снижение количества альбуминов, повышение содержания гамма-глобулиновой фракции. У большинства больных заболевание протекает волнообразно с клинико-биохимическими обострениями (нарастание желтухи, интоксикация, развитие отёчно-асцитического синдрома,1-2 дневные волны лихорадки с ознобом, эфемерная сыпь на коже).

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГ (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

Ещё один вариант суперинфекции - заражение дельта-вирусом больных ХГВ. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии, а также прогрессией в цирроз печени.

При ОВГ с дельта агентом (коинфекция) с первых дней желтухи в сыворотке крови обнаруживают НВsАg, анти-НВV IgМ в высоком титре, НВе-антиген, НDАg и /или анти-дельта (анти-дельтаIgМ). Через 1-3 недели от начала желтушного периода анти-дельта IgМ перестают выявляться, сменяясь анти-HD IgG. Методом ПЦР РНК VDV в сыворотке крови определяют в течение 1-3нед от начала желтушного периода.

У пациентов с суперинфекцией в периоде продромы и с первых дней желтушного периода выявляют НВsAg, HBcAg или анти-HBe, но анти-HBc IgM отсутствуют. Также выявляют анти-дельта IgM и немного позднее (через 1-2 недели) – анти-дельта IgG. PHK HDV обнаруживают в крови больных с продромального периода и при развитии хронической инфекции постоянно тестируют кровь изолированно или наряду с ДНК HBV. При тяжёлом течении гепатита дельта нередко из крови исчезают поверхностный антиген и ДНК ВГВ, но определяется РНК инфекции дельта.

Лечение больных острым ВГВ и острым ВГD

Госпитализация обязательна. При легком и среднетяжелом течении лечение проводится как при ВГА

Лечение тяжелого течения:

- строгий постельный режим

- возможен перевод на парентеральное питание (в/в аминокислотные смеси)

- лактулоза внутрь до 120 мл в сутки

- инфузионная терапия: 2-2,5л в сутки под контролем диуреза (изотонические растворы глюкозы, полиионные растворы, реамберин, глюкозо-калий-инсулиновые)

- ингибиторы протеолиза (контрикал 20000 Ед в/в)

- гепа-мерц в/в до 20 г в сутки капельно медленно (на 500 мл физ.раствора или глюкозы 5%)

- антибиотики широкого спектра (цефалоспорины III-IV поколения, фторхинолоны)

- при наличии геморрагического синдрома – этамзилат до 6 мл в сутки в/в, викасол 3 мл в сутки в\м, свежезамороженная плазма

При развитии ОПЭ – перевод на ИВЛ, борьба с отеком мозга, плазмаферез, альбуминовый диализ, ингибиторы протонной помпы, купирование психомоторного возбуждения, ламивудин 100мг в сутки внутрь или энтекавир 0,5 мг внутрь. Включение в лист ожидания для неотложной трансплантации печени.

Лечение холестатических форм:

- урсосан (урсофальк, урдокса, урсодекс, урсолив) 10-15 мг/кг в сутки внутрь

Критерии выписки из стационара:

- нормализация размеров печени (или тенденция к уменьшению размеров до нормы)

- нормализация билирубина и снижение АЛТ до 2-3 норм

Основные факты

• Вирус гепатита D (HDV) представляет собой вирус, для репликации которого необходим вирус гепатита B (HBV). Инфицирование HDV происходит только одновременно с HBV или в виде суперинфекции по отношению к HBV.
• Передача вируса чаще всего происходит перинатальным путем от матери ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями.
• Вертикальная передача от матери ребенку происходит редко.
• Не менее 5% всех людей с хронической инфекцией также инфицированы HDV. Другими словами, во всем мире число инфицированных HDV составляет 15-20 млн. человек. Тем не менее, это только приблизительная цифра, поскольку многие страны не ведут учета распространенности гепатита D.
• С 1980 г. наблюдается снижение общего числа случаев инфекции гепатита D в мире. Эта тенденция, главным образом, связана с успехами глобальной программы вакцинации против гепатита В.
• Коинфекция HDV-HBV считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду более быстрого смертельного исхода от болезней печени и гепатоклеточной карциномы.
• В настоящее время показатели эффективности курсов лечения, в целом, невысоки.
• Инфекцию гепатита D можно предотвратить посредством иммунизации против гепатита В.

Гепатит D — это болезнь печени, протекающая как в острой, так и хронической форме, вызываемая вирусом гепатита D (HDV), для репликации которого необходим вирус HBV. Заражение вирусом гепатита D происходит только в присутствии вируса гепатита B. Коинфекция HDV-HBV считается наиболее тяжелой формой хронического вирусного гепатита гепатита ввиду более быстрого смертельного исхода от болезней печени и гепатоклеточной карциномы.

Единственным способом предотвращения инфекции HDV является вакцина против гепатита B.

Острый гепатит: одновременное инфицирование HBV и HDV может приводить к гепатиту в умеренной или тяжелой форме или даже к фульминантному гепатиту, но обычно за этим следует полное выздоровление, и хронический гепатит D развивается редко (менее чем в 5% случаев острого гепатита).

Суперинфекция: HDV может инфицировать человека, уже имеющего хроническую инфекцию HBV. Суперинфекция HDV при хроническом гепатите B ускоряет развитие более тяжелых форм болезни в любом возрасте у 70-90% людей. Суперинфекция HDV ускоряет развитие цирроза почти на 10 лет по сравнению с моноинфекцией HBV, несмотря на то, что HDV подавляет репликацию HBV. Механизм, ввиду которого HDV вызывает более тяжелый гепатит и ускоренное развитие фиброза по сравнению с моноинфекцией HBV остается неясным.

Риску инфицирования HDV подвержены хронические носители HBV.

Люди, у которых нет иммунитета к HBV (как естественного после болезни, так и в результате иммунизации вакциной против гепатита B), подвергаются риску инфицирования HBV, что сопряжено с риском инфицирования HDV.

Высокая распространенность гепатита D среди людей, употребляющих инъекционные наркотики, указывает на то, что употребление наркотиков является серьезным фактором риска коинфекции HDV.

Сексуальные контакты с высоким уровнем риска (например, у работников секс-индустрии) – также фактор повышенного риска инфекции HDV.

Миграция из стран с высокой распространенностью HDV в страны с низкой его распространенностью может оказывать влияние на эпидемиологическую ситуацию в принимающей стране.

Инфекция HDV диагностируется путем выявления высоких титров иммуноглобулина G (IgG) и иммуноглобулина M (IgM), антител к HDV, и подтверждается путем выявления РНК HDV в сыворотке.

Однако широкий доступ к диагностике HDV отсутствует, как и стандартизированный подход к анализу на наличие РНК HDV, который используется для мониторинга ответа на противовирусную терапию.

При отсутствии возможности количественного анализа РНК HDV целесообразным маркером для мониторинга реакции на лечение является HBsAg. Снижение титра HBsAg часто свидетельствует об исчезновении поверхностного антигена и клиренсе HDV, хотя исчезновение поверхностного антигена редко встречается при лечении.

В текущих руководствах обычно рекомендуется прием пегилированного интерферона альфа в течение как минимум 48 недель независимо от форм ответа на лечение. Общий уровень устойчивого вирусологического ответа низкий, однако это лечение является независимым фактором, ассоциированным с меньшей вероятностью прогрессирования заболевания.

Для пациентов с фульминантным гепатитом и болезнью печени на последних стадиях может рассматриваться возможность трансплантации печени. Необходимы новые терапевтические средства и стратегии. Новые препараты, такие как ингибитор пренилирования или ингибиторы входа HBV, дали предварительные положительные результаты.

ВОЗ не публиковала конкретных рекомендаций в отношении гепатита D. Тем не менее, рекомендованные меры по предотвращению передачи HBV, такие как иммунизация против гепатита B, безопасная практика инъекций, обеспечение безопасности крови и услуги по снижению вреда, заключающиеся в предоставлении стерильных игл и шприцев, эффективны для предотвращения передачи HDV.

В мае 2016 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую “Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016-2021 гг.”. В этой стратегии подчеркивается решающая роль всеобщего охвата услугами здравоохранения, а задачи стратегии находятся в соответствии с задачами в рамках Целей в области устойчивого развития. Главной целью стратегии является ликвидация вирусного гепатита в качестве проблемы общественного здравоохранения, и это отражено в глобальных задачах по сокращению числа новых случаев инфекции вирусного гепатита на 90% и сокращению смертности от вирусного гепатита на 65% к 2030 году. Действия, которые должны проводить страны и Секретариат ВОЗ для выполнения этих задач, изложены в стратегии.

Для оказания поддержки странам в ходе выполнения глобальных целей по гепатиту в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ проводит работу по следующим направлениям:

• повышение осведомленности, укрепление партнерств и мобилизация ресурсов;
• разработка основанной на фактических данных политики и сбор данных для информационного обеспечения практических действий;
• предотвращение передачи инфекции;
• расширение услуг в области скрининга, ухода и лечения.

Кроме того, ежегодно 28 июля ВОЗ проводит Всемирный день борьбы с гепатитом для повышения осведомленности о вирусном гепатите и более глубокого осмысления связанных с ним проблем.

Инфекционные болезни занимают значительное место среди всех болезней человека и среди причин смертности населения во всем мире. На сегодняшний день по своей социально - экономической значимости, то есть по наносимому ущербу здоровью людей, одно из лидирующих положений занимают вирусные гепатиты. Вирусный гепатит B широко распространен и имеет большое клиническое значение. Болеют преимущественно люди молодого возраста, заболевание часто сопровождается с наркоманией и сопровождается инфекциями, передающимися половым путем, у новорожденных от болеющей матери вирусным гепатитом B риск инфицирования достигает 70-90%, при развитии заболевания в возрасте до 1 года практически 100% пациентов становятся хроническими носителями вируса.

Сегодня в группе вирусных гепатитов выделяют, по меньшей мере, шесть самостоятельных болезней отличающихся по свойствам их возбудителей, причинами возникновения, клиническим показаниям и исходам. В настоящее время их называют по возбудителям, обозначенным, как вирусы гепатита, латинскими буквами A, B, C, D, E, G, TTV, Sen.

По главным признакам и особенностям вирусные гепатиты можно разделить на две группы. Гепатитам A и E присущ фекально-оральный механизм заражения - через воду, пищу, в результате бытовых контактов. Для гепатитов B, C, D и G характерна так называемая парентеральная передача вируса - через поврежденную кожу, слизистые с инфицированной кровью. Вторую групп отличает склонность к затяжному и хроническому течению.

Возбудителями гепатитов инфекционной природы являются вирусы. Вирусы мельче всех других организмов, имеют относительно простое строение со сложным проявлением функций.

По отдельности все вирусные гепатиты имеют свои особенности. Знать их в общих чертах полезно каждому человеку. Это позволит, осознано соблюдать правила поведения, предупреждающее заражение.

Гепатит A

Гепатит A является широко распространенной инфекцией. Вирусный гепатит A считается одним из наиболее устойчивых к воздействию внешней среды и хорошо сохраняется в ней.

• всегда следует мыть руки перед едой, при приготовлении пищи, после посещения мест общественного пользования;
• овощи, фрукты, ягоды, тщательно мыть с мылом и ополаскивать водой;
• воду для питья из неизвестного источника всегда употреблять только кипяченую;
• не употреблять продукты питания (куры гриль, шашлык, блины и др.) в местах, где нет условий для мытья рук.

Проникнув в организм человека, вирус интенсивно размножается в печени, оттуда через желчные протоки попадает в кишечник и далее во внешнюю среду.

Очень разнообразные клинические проявления болезни: от незаметно протекающих желтушных форм до тяжелого заболевания с желтухой. От момента заражения до проявления симптомов проходит в среднем 10-40 дней. Распознать в домашних условиях начало болезни трудно, так как ее проявления сходны с многими другими заболеваниями: слабость, головная боль, утомляемость, тошнота, головная боль, повышение температуры.

Поставить диагноз позволяет биохимический анализ крови и мочи.

В подавляющем большинстве гепатит A независимо от тяжести течения заканчивается полным выздоровлением больного и восстановлением функции печени. Переход острого гепатита в хронический не наблюдается.

Радикального снижения заболеваемости можно достичь созданием должных санитарно - гигиенических условий жизни, качественного водоснабжения, обеспечения канализацией, соблюдения режима на предприятиях общественного питания, а также выполнение правил личной гигиены.

Водопользование из случайных источников и водоемов следует исключить. При отсутствии надежного источника воды ее необходимо кипятить не только для питьевых целей, но и для мытья овощей и фруктов. С целью профилактики используются прививки против гепатита A.

Гепатит B

Для гепатита B очень характерно вирусоносительство. Оно может развиваться как после острого заболевания, так и после бессимптомного инфицирования. Инкубационный период до 180 дней. Порой человек даже не подозревает, что в его организме находится, возбудитель гепатита B. Это выявляется лишь при лабораторном исследовании.

Попадание вируса гепатита B в организм человека приводит к развитию инфекций с острым или хроническим течением.

Острый гепатит протекает в желтушной, безжелтушной или стертой, слабо выраженной форме.

В большинстве случаев острый гепатит B заканчивается выздоровлением. У незначительной части заболевших (менее 10%) болезнь может принять тяжелое течение.

Вирус гепатита передается от человека к человеку как естественным путем, так и искусственным путем, при этом достаточно ничтожно малого количества крови, содержащий вирус.

• Естественный путь передачи вируса гепатита B:
  1. вертикальный - от матери ребенку внутриутробно, во время родов или после родов, во время ухода за ребенком и при кормлении грудью;
  2. половой путь передачи инфекции. Повышенный риск заражения по понятным причинам существует среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь, занимающихся проституцией;
  3. передача вируса возможна и при тесных бытовых контактах, через заражение кровью бритвенные принадлежности, зубные щетки, мочалки и т.д.;
  4. кроме того, передача вируса возможна в процессе трудовой деятельности - через ссадины, невидимые микротравмы.;
  5. при употреблении внутривенных наркотиков.
• Искусственные пути передачи:
  1. инъекции;
  2. переливание крови;
  3. стоматологическая помощь;
  4. при прокалывании ушей, нанесения татуировок, эпиляции, маникюре, педикюре;
  5. посещения косметических кабинетов;
  6. через предметы, которыми пользовался инфицированный - бритва, расческа, зубная щетка.

Единственный способ обезопасить себя - сделать прививку от вирусного гепатита B. Приказом Министерства России вакцинация против гепатита B в 1997 году включена в Национальный календарь профилактических прививок, что закреплено в Федеральном законе "Об иммунопрофилактике инфекционных болезней". Законом предусмотрено приобретение вакцин против инфекции, которые включены в этот календарь, за счет государственного бюджета, то есть бесплатно для новорожденных и лиц от 18 до 35 лет.

Курс вакцинации от вирусного гепатита состоит из трех прививок. Проведя неполный курс вакцинации человек, не прививается от вирусного гепатита. Вакцинация вызывает выработку антител, которые защищают человека против вируса гепатита B.

Гепатит C

Вызывается вирусом гепатита C. Специалисты считают, что половой путь передачи при этой инфекции реализуется менее интенсивно, чем при гепатите B. Как и гепатит B, это заболевание в случаях с выраженной клиникой протекает с острым поражением и умеренной интоксикацией; довольно часто после острой фазы развивается хронический гепатит.

Острый гепатит C может протекать в желтушной и безжелтушной форме. Инкубационный период, от заражения до появление первых признаков болезни, составляет 7 недель с широким диапазоном от 1 до 30 недель. У переболевших 60-70% развивается хронический гепатит C.

Источниками инфекции являются больные всеми формами острого гепатита C и вирусоносители.

В профилактике передачи половым путем вирусов гепатитов B и C, равно как и возбудителей ВИЧ-инфекции и многих других болезней, передающихся половым путем, чрезвычайно важную роль играет безопасный секс. Безопасный секс предполагает, прежде всего, сокращение числа половых партнеров, в идеале до одного, и пользование презервативом.

Вакцина против этого заболевания пока не создана.

Гепатит D или дельта-инфекция

Болезнь вызывается вирусом D. Для нее характерны острые поражения печени и интоксикация. И протекает она тяжелее, чем другие вирусные гепатиты. Обязательным условием ее развития является наличие в организме вируса гепатита B.

Заражение гепатитом D наступает только при попадании вируса непосредственно в кровь. С кровотоком вирус D попадает в печень, где размножается, что приводит к развитию острого заболевания. С момента попадания вируса D в организм до наступления болезни проходит от 3 до 7 недель. Заражение гепатитом D может заподозрить только врач, лабораторные анализы крови позволяют поставить точный диагноз.

Острый гепатит D может или выздоровлением или переходом в хронический гепатит. Почти у всех больных отмечается кровоточивость десен, носовые кровотечения, появление синяков при незначительных ушибах. Это связанно с нарушением образования в печени компонентов свертывания крови.

Распространение гепатита D может происходить естественным или искусственным путем при попадании вируса в организм человека с кровью.

• Естественный путь:
  1. Половой путь передачи инфекции может реализовываться и при обычных контактах, и при гомосексуальных половых контактах.
  2. развития инфекции у новорожденных детей, чьи матери были инфицированы вирусом.
  3. Имеются семейные очаги инфекции. Распространение вируса среди членов одной семьи происходит при тесных бытовых контактах.
• Искусственными путями является попадание вируса в кровь человека во время медицинских и немедицинских манипуляций, при которых нарушается целостность кожных покровов.

Вакцина против этого заболевания пока не создана.

Заключение

В нашей стране по статистике последних лет 60-80% общего числа больных гепатитом приходится на возрастную группу 15-29 лет. Такая ситуация объясняется причинами, ранее несвойственны для нас: резко увеличившейся частотой передачи вируса при инъекционном введении наркотиков и большой распространенностью рискованного сексуального поведения.

Более тяжелое течение и чаще неблагоприятный исход имеют острые и хронические вирусные гепатиты, которые развиваются на фоне злоупотребления алкоголя. Длительный прием алкоголя способен привести к развитию хронического гепатита с постепенным формированием цирроза печени с неблагоприятным течением и исходом.

Также существуют гепатиты G, TTV, Sen. Они изучаются, механизмы заражения ими сходен с гепатитами B, C, D.

В заключении хочется отметить следующее. Среди множества болезней человека принято выделять отдельно так называемые социальные болезни, то есть болезни, обусловленные отношениями в обществе, условиями быта, образом жизни. К ним относятся вирусы гепатита, ВИЧ-инфекция, сифилис, туберкулез и другие инфекции, передающиеся половым путем.

Сегодня следует говорить о здоровом образе жизни, который зависит от индивидуума.

Если конкретный человек не может изменить социальные устои общества, то он в состоянии поразмыслить о том, что основой здорового образа жизни является рациональное и ответственное поведение, основанное на владении информацией, адекватной оценке ситуации, и что, немаловажно, на самоуважении.

Здоровье общества в целом зависит от того, насколько каждый из нас заботится о собственном здоровье. Многие относятся к своему здоровью пассивно, ожидают, что хорошее здоровье им обеспечит кто-то другой. Однако в мире появляется все больше людей, которые активно заботятся о своем здоровье и здоровье окружающих. Они стараются предотвратить болезнь, избегать ситуаций, в которых их здоровью может быть нанесен вред. Они овладевают знаниями и передают свои знания тем, кто их не имеет.

Ваша приверженность к здоровому образу жизни позволит активно действовать и строить гармоничные отношения с миром и самим собой.

Возникли вопросы? Просто позвоните нам +7 (3822) 73-33-77 или задайте свой вопрос