Осповидный риккетсиоз что это

Риккетсии сначала были классифицированы как особая группа микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между бактериями и вирусами и обладающих свойствами, характерными для обоих типов возбудителей. Они имеют очень небольшие размеры (около 0,5 мкм), почти такие же, как и наиболее крупные вирусы (около 0,3 мкм), а их репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, т.е., как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Лишь один вид риккетсий Rochalimaea quintana , вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. Более поздние исследования позволили установить, что риккетсии являются истинными бактериями, так как обладают характерным для бактерий внутренним строением и их клеточная стенка сходна с бактериальной.

Окрашивание и культивирование . При использовании методов специального окрашивания риккетсии видны в световом микроскопе при увеличении в 900 и более раз. Для изучения тонких деталей их строения применялись методы электронной микроскопии. Риккетсии обычно имеют вид палочек, но встречаются и сферическая и нитевидная формы. За исключением указанного выше случая, риккетсии удается культивировать только в живых, чувствительных к ним клетках (в кусочках тканей, помещенных в питательную среду). Они хорошо растут в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов. Для этого оплодотворенные куриные яйца инкубируют около семи суток в термостате, после чего, проделав небольшое отверстие в скорлупе, вводят в них содержащий риккетсии материал. Примерно через восемь суток после заражения эмбрионы погибают в результате размножения и накопления риккетсий. Содержимое желточного мешка зараженных эмбрионов собирают, риккетсии очищают и концентрируют, а затем инактивируют с помощью химических реагентов или ультрафиолетового облучения. Такую суспензию инактивированных риккетсий используют в качестве вакцины против сыпного тифа или других риккетсиозных заболеваний. Обычно иммунизация правильно приготовленной вакциной обеспечивает высокую степень защиты организма от естественной инфекции.

Виды заболеваний и их распространение . Вызываемые риккетсиями болезни широко распространены во всем мире, чаще всего там, где люди, грызуны и членистоногие сосуществуют в тесном контакте друг с другом. Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, – клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота – встречается только в Африке. Риккетсиозы человека можно условно разделить на четыре основных группы, исходя из особенностей течения заболевания, географического распространения и, частично, видов членистоногих-переносчиков:

1) Группа тифов – эпидемический сыпной тиф; эндемический (крысиный) сыпной тиф.

2) Группа пятнистых лихорадок – пятнистая лихорадка Скалистых Гор; средиземноморская прыщевая лихорадка; бразильский сыпной тиф; североазиатский клещевой риккетсиоз.

3) Группа лихорадок цуцугамуши – лихорадка цуцугамуши японская; малайский скребковый тиф; суматранский клещевой тиф.

4) Смешанная группа – окопная лихорадка; Ку-лихорадка; осповидный риккетсиоз.

Группа тифов . В истории Европы эпидемии сыпного тифа оказали огромное влияние на развитие целых регионов, что не могло не сказаться на других странах мира. Опустошительные последствия сыпного тифа не раз определяли исход военных кампаний, перемещение народов и экономическое положение наций. Любопытный обзор влияния этого и других эпидемических заболеваний на развитие цивилизации содержится в книге Цинссера Крысы, вши и история человечества (H.Zinsser: Rats, Lice, and History) .

Эпидемический, или европейский, сыпной тиф передается от человека к человеку через платяных вшей: спустя одну-две недели после укуса сыпнотифозного больного они способны заражать других восприимчивых людей. Распространению заболевания способствует холодное время года, когда создаются идеальные условия для массового размножения вшей в одежде скученно проживающих людей. Сыпной тиф – атрибут нищеты и антисанитарии.

Во время Второй мировой войны военные и гражданские врачи европейских стран активно занимались профилактикой сыпного тифа. Благодаря широкомасштабной вакцинации войск и повсеместному использованию порошковых инсектицидов (ДДТ) заболеваемость тифом сохранялась на низком уровне.

Эндемический (крысиный) тиф зарегистрирован во многих регионах мира, в том числе в юго-восточных штатах США и в Мексике, однако заболеваемость им низкая. Он передается человеку при укусе зараженных блох, паразитирующих на крысах, мышах и других грызунах, являющихся природным резервуаром этой инфекции. От одного грызуна другому патогенные риккетсии передаются тоже блохами и вшами, обитающими на этих животных. От зараженного человека инфекция может дальше распространяться уже с помощью платяных вшей подобно тому, как это происходит при эпидемическом сыпном тифе. См. также ТИФ СЫПНОЙ.

Группа пятнистых лихорадок . Пятнистая лихорадка Скалистых Гор встречается только в Америке. В северо-западных штатах США она передается человеку при укусе инфицированными лесными кровососущими клещами, а в южных и восточных штатах переносчиками могут быть и другие виды членистоногих, в том числе собачий клещ. Патогенные риккетсии передаются у клещей от одного поколения к другому через инфицированные яйца. Другие риккетсиозы из этой группы тоже относятся к инфекциям, передающимся клещами, и по этому признаку существенно не отличаются от пятнистой лихорадки Скалистых Гор.

Группа лихорадок цуцугамуши . Болезни этой группы не встречаются за пределами Азии, и есть основания считать их единым заболеванием с различными очагами распространения. Инфицированные клещи передают это заболевание человеку от разных видов мышей и крыс, которые являются природным резервуаром инфекции.

Смешанная группа . В этой группе не все болезни четко классифицированы. Окопная лихорадка возникала в виде эпидемических вспышек во всех районах боевых действий во время Первой мировой войны, а также среди немецких войск во время Второй мировой войны. Как и сыпной тиф, окопная лихорадка передается вшами, хотя не исключены и другие механизмы заражения.

Ку-лихорадка была впервые описана в Австралии в 1937. Она отмечалась в период Второй мировой войны среди американских войск в Панаме и странах Средиземноморья, откуда позже была занесена в США возвращающимися солдатами.

Осповидный риккетсиоз, сходный по клиническим проявлениям с ветряной оспой, был впервые выявлен в Нью-Йорке в 1946. Большинство специалистов считают, что он передается человеку клещами, а резервуаром инфекции являются домовые мыши.

Общие симптомы и исход заболеваний . Для большинства риккетсиозных болезней характерны продолжительная лихорадка и сыпь. Тяжесть клинической картины и смертность существенно варьируют при различных видах риккетсиозов и при разных вспышках одного и того же заболевания. Смертность иногда достигала 70% среди больных сыпным тифом и пятнистой лихорадкой Скалистых Гор и оставалась на уровне 1% при более легких риккетсиозах. У перенесших какую-либо из болезней этой группы обычно вырабатывается продолжительный специфический иммунитет, который, по-видимому, не обеспечивает защиту от других риккетсиозов.

РИККЕТСИИ – мелкие, специализированные формы бактерий, обычно паразитирующие внутри эпиталиальных клеток кишечного тракта насекомых и клещей. Попадая в организм человека, некоторые виды риккетсий вызывают тяжелые заболевания.

ОБЩИЕ СВОЙСТВА

Риккетсии сначала были классифицированы как особая группа микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между бактериями и вирусами и обладающих свойствами, характерными для обоих типов возбудителей. Они имеют очень небольшие размеры (около 0,5 мкм), почти такие же, как и наиболее крупные вирусы (около 0,3 мкм), а их репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, т.е., как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Лишь один вид риккетсий Rochalimaea quintana, вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. Более поздние исследования позволили установить, что риккетсии являются истинными бактериями, так как обладают характерным для бактерий внутренним строением и их клеточная стенка сходна с бактериальной.

Окрашивание и культивирование.

При использовании методов специального окрашивания риккетсии видны в световом микроскопе при увеличении в 900 и более раз. Для изучения тонких деталей их строения применялись методы электронной микроскопии. Риккетсии обычно имеют вид палочек, но встречаются и сферическая и нитевидная формы. За исключением указанного выше случая, риккетсии удается культивировать только в живых, чувствительных к ним клетках (в кусочках тканей, помещенных в питательную среду). Они хорошо растут в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов. Для этого оплодотворенные куриные яйца инкубируют около семи суток в термостате, после чего, проделав небольшое отверстие в скорлупе, вводят в них содержащий риккетсии материал. Примерно через восемь суток после заражения эмбрионы погибают в результате размножения и накопления риккетсий. Содержимое желточного мешка зараженных эмбрионов собирают, риккетсии очищают и концентрируют, а затем инактивируют с помощью химических реагентов или ультрафиолетового облучения. Такую суспензию инактивированных риккетсий используют в качестве вакцины против сыпного тифа или других риккетсиозных заболеваний. Обычно иммунизация правильно приготовленной вакциной обеспечивает высокую степень защиты организма от естественной инфекции.

Общая классификация.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Способы передачи.

Виды заболеваний и их распространение.

Вызываемые риккетсиями болезни широко распространены во всем мире, чаще всего там, где люди, грызуны и членистоногие сосуществуют в тесном контакте друг с другом. Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, – клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота – встречается только в Африке. Риккетсиозы человека можно условно разделить на четыре основных группы, исходя из особенностей течения заболевания, географического распространения и, частично, видов членистоногих-переносчиков:

1) Группа тифов – эпидемический сыпной тиф; эндемический (крысиный) сыпной тиф.

4) Смешанная группа – окопная лихорадка; Ку-лихорадка; осповидный риккетсиоз.

Группа тифов.

В истории Европы эпидемии сыпного тифа оказали огромное влияние на развитие целых регионов, что не могло не сказаться на других странах мира. Опустошительные последствия сыпного тифа не раз определяли исход военных кампаний, перемещение народов и экономическое положение наций. Любопытный обзор влияния этого и других эпидемических заболеваний на развитие цивилизации содержится в книге Цинссера Крысы, вши и история человечества (H.Zinsser: Rats, Lice, and History).

Группа пятнистых лихорадок.

Пятнистая лихорадка Скалистых Гор встречается только в Америке. В северо-западных штатах США она передается человеку при укусе инфицированными лесными кровососущими клещами, а в южных и восточных штатах переносчиками могут быть и другие виды членистоногих, в том числе собачий клещ. Патогенные риккетсии передаются у клещей от одного поколения к другому через инфицированные яйца. Другие риккетсиозы из этой группы тоже относятся к инфекциям, передающимся клещами, и по этому признаку существенно не отличаются от пятнистой лихорадки Скалистых Гор.

Группа лихорадок цуцугамуши.

Болезни этой группы не встречаются за пределами Азии, и есть основания считать их единым заболеванием с различными очагами распространения. Инфицированные клещи передают это заболевание человеку от разных видов мышей и крыс, которые являются природным резервуаром инфекции.

Смешанная группа.

В этой группе не все болезни четко классифицированы. Окопная лихорадка возникала в виде эпидемических вспышек во всех районах боевых действий во время Первой мировой войны, а также среди немецких войск во время Второй мировой войны. Как и сыпной тиф, окопная лихорадка передается вшами, хотя не исключены и другие механизмы заражения.

Общие симптомы и исход заболеваний.

Для большинства риккетсиозных болезней характерны продолжительная лихорадка и сыпь. Тяжесть клинической картины и смертность существенно варьируют при различных видах риккетсиозов и при разных вспышках одного и того же заболевания. Смертность иногда достигала 70% среди больных сыпным тифом и пятнистой лихорадкой Скалистых Гор и оставалась на уровне 1% при более легких риккетсиозах. У перенесших какую-либо из болезней этой группы обычно вырабатывается продолжительный специфический иммунитет, который, по-видимому, не обеспечивает защиту от других риккетсиозов.

Риккетсиозы, их классификация. Эндемические риккетсиозы, резервуары возбудителей в природе и их переносчики. Методы диагностики риккетсиозов.

В соответствии с новой классификацией роды Rickettsia, Coxiella, Ehrlichia и Orientia, ранее относимые к одному порядку Rickettsiales, теперь отнесены к типу Proteobacteria, но к разным классам. Роды Rickettsiaи Orientia, а также Erlichia и Bartonella отнесены к классу Alphaproteobacteria, а род Coxiella – к классу Gammaproteobacteria.

Риккетсиозы классифицируются на:

1. Группу сыпного тифа

А. Эпидемический вшивый сыпной тиф и спорадический сыпной тиф (Rickettsia prowazekii)

Б. Эндемический (крысиный) сыпной тиф (Rickettsia typhi)

2. Группу пятнистых лихорадок.

· Лихорадка скалистых гор (Rickettsia rickettsii )

· Везикулёзный (осповидный) риккетсиоз (Rickettsia akari )

· Марсельская лихорадка (Rickettsia conorii )

· Североазиатский риккетсиоз (Rickettsia sibirica )

· Квинслендская клещевая лихорадка (Rickettsia australis)

· Калифорнийский крысиный тиф (сии. тиф кошачьих блох) (Rickettsia felis)

· Восточная пятнистая лихорадка (Rickettsia japonica )

· Африканский клещевая лихорадка (Rickettsia africae )

3. Группа лихорадки цуцгамуши (син. краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, береговая лихорадка, тропический клещевой сыпной тиф, японская речная лихорадка, лихорадка кедани, акамуши, клещевая лихорадка Суматры, малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи) – возбудитель Orientia tsutsugamushi (ранее Rickettsia tsutsugamushi)

Риккетсиозы эндемические (зоонозные) — группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, которые вызываются риккетсиями и имеют ряд общих патогенетических, клинических и иммунологических черт. Они встречаются во всех странах, большинство из них — типичные природно-очаговые инфекции. Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, клещи, а переносчиками — кровососущие членистоногие (клещи, блохи).

Эндемический (крысиный) сыпной тиф, марсельская лихорадка, клещевой риккетсиоз Северной Азии, везикулезный риккетсиоз, лихорадка цуцу-гамуши, Ку-лихорадка.

Риккетсии, характеристика основных свойств. Методы культивирования риккетсий, резервуары их в природе. Особенности эпидемиологии риккетсиозов.

Представители родов Rickettsia, Coxiella, Ehrlichia и Orientia имеют много сходных свойств. Все они адаптированы к существованию в организме членистоногих и способны вызывать заболевания у соответствующих хозяев, включая человека. Большинство из этих микроорганизмов не растут на обычных питательных средах, имеют мелкие размеры, форму палочек, кокковидную, иногда нитевидную (см. цв. вкл., рис. 109). Жизненный цикл риккетсий зависит от жизнедеятельности клетки-хозяина и складывается из 2 стадий – вегетативной и покоящейся. Риккетсии, находящиеся в вегетативной стадии, имеют палочковидную форму, активно размножаются путем бинарного деления и обладают активной подвижностью, обусловленной, очевидно, жгутиковыми структурами. Риккетсии покоящейся стадии имеют сферическую форму и не размножаются. Граммотрицательны. Внутриклеточный паразит. для культивирования риккетсий прибегают либо к заражению животных (морские свинки, белые мыши), либо куриных эмбрионов (риккетсии хорошо размножаются в клетках стенки желточного мешка), либо культур клеток, в которых некоторые виды риккетсий образуют, как и вирусы, бляшки.

Риккетсиозы встречаются во всех странах света. Два из них — эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка — эпидемические антропонозы. Они характеризуются тем, что источником инфекции является больной человек или носитель, а переносчиком — платяная или головная вошь, у которой риккетсии вызывают смертельную инфекцию.

Остальные риккетсиозы — эндемические зоонозы с природной очаговостью (эпизоотии). Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, а переносчиком — кровососущие членистоногие (клещи, блохи). Риккетсии хорошо приспособились к организму клещей и паразитирование в них протекает бессимптомно с длительным носительством благодаря трансовариальной передаче инфекции. Зоонозными риккетсиозами человек заболевает лишь при вторжении в эндемические очаги соответствующей инфекции.

По характеру передачи все риккетсиозы являются трансмиссивными болезнями. Лишь возбудитель Ку-лихорадки, хотя иногда и резервируется клещами, однако благодаря высокой устойчивости в окружающей среде может передаваться еще контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.

Риккетсии Провачека. Характеристика свойств. Патогенез сыпного тифа. Особенности эпидемиологии современного сыпного тифа.

К ней относятся: эпидемический сыпной тиф и эндемический (крысиный) сыпной тиф и соответственно два вида возбудителей: R. prowazekii и R. typhi. Сыпной тиф – острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой интоксикацией, характерным поражением прекапиллярных разветвлений артерий и сыпью. Возбудитель – R. prowazekii – палочки размером от 0,3 – 0,6 до 0,8 – 2,0 мкм, иногда до 4,0 мкм, располагающиеся одиночно или короткими цепочками. Хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона, оптимальная температура для их размножения 35 °C. Эмбрион погибает через 6 – 13 дней после заражения. У свинок приблизительно через неделю появляется лихорадка и у самцов иногда наблюдается скротальный феномен (периорхит – воспаление оболочек яичек). Иногда у морских свинок риккетсиозная инфекция протекает бессимптомно. Риккетсии выделяются из крови, селезенки, надпочечников, почек, но особенно много их в мозге.

Патогенез. Риккетсии попадают в кровь и разносятся по всему организму, избирательно поражая эндотелиальные клетки прекапиллярных разветвлений артерий различных органов, что проявляется в виде деструктивно-пролиферативного эндопериваскулита. Формирование своеобразных тромбоваскулитов приводит к резкому расстройству периферического кровообращения и глубоким нарушениям тканей; особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мозговой ткани (продолговатый мозг), а также эндотелия капилляров надпочечников, сердечной мышцы и кожи. К этим нарушениям присоединяется сильная интоксикация, обусловленная эндотоксином и, особенно, токсическим белком с м. м. 100 кД. Инкубационный период составляет в среднем 10 – 12 дней. После небольшого продромального периода болезнь начинается сразу с повышения температуры до 39 – 40 °C и сильной головной боли. Больной может впадать в состояние бреда, иногда развиваются явления менингоэнцефалита и психоза. На 4 – 6-й день на боковых поверхностях груди, на спине и сгибательных поверхностях рук появляется характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Лихорадка держится 1,5 – 2 нед., затем температура быстро снижается до нормы. Выздоровление происходит медленно вследствие глубоких нарушений со стороны сердечнососудистой и нервной систем. Летальность в прошлом составляла 20 – 40 %, сейчас, благодаря антибиотикотерапии, не превышает 1 %.

Особенности эпидемиологии. Основным источником эпидемического (вшивого, европейского) сыпного тифа является человек. У него возбудитель находится в крови. Это было установлено опытом самозаражения в 1876 г. О. О. Мочутковским, а Г. Н. Минх еще в 1874 г. высказал предположение, что заражение сыпным и возвратным тифом происходит через укусы вшей и блох. Однако только в 1910 г. Ш. Николь окончательно доказал, что возбудитель сыпного тифа передается от больного человека здоровому через укусы вшей – Pediculus corporis (= Pediculus humanus), причем эту роль выполняют в основном платяные вши. Головная и лобковая вши также могут инфицироваться риккетсиями, но они реже покидают своего хозяина и их роль в эпидемиологии сыпного тифа гораздо меньше. Эта особенность передачи возбудителя делает сыпной тиф способным к широкому распространению всюду, где имеется вшивость. Вошь заражается при сосании крови больного, проявляя при этом одинаково высокую чувствительность к возбудителю во всех фазах своего метаморфоза после яйца. При этом вошь легче всего заражается при повторном сосании крови больного, особенно при тяжелых формах болезни и в первую неделю ее. Во время сосания вошь прокалывает кожу хоботком и потребляет около 1 мг крови сразу. Но для того чтобы ее всосать, она освобождает кишечник – выделяет экскременты. Кровь переваривается, а риккетсии проникают в эпителиальные клетки кишечника и размножаются в них в огромном количестве, так что клетки разрушаются, а риккетсии выделяются с экскрементами. Лишь после этого, через 4 – 5 дней, вошь способна заразить здорового человека. У вшей риккетсии вызывают смертельный риккетсиоз, они погибают через 2 – 2,5 нед. У зараженных вшей риккетсии размножаются только в кишечнике, в слюнных железах их нет. Поэтому сам по себе укус не заразен, но слюна вшей вызывает в месте укуса раздражение, и человек, почесывая, втирает риккетсии в ранку, нанесенную вошью. Являясь однохозяинным паразитом, вошь обитает на белье человека, переходя на его кожу через каждые 5 ч для питания. Оптимальная температура для ее существования – 30 °C, поэтому, когда у зараженного ею человека температура тела повышается до 39 – 41 °C, вошь возбуждается, стремится покинуть хозяина и поселяется на белье другого человека. Таким образом, эпидемиологическая цепь при сыпном тифе такова: больной человек – вошь – здоровый человек. Ликвидация вшивости – главное условие ликвидации эпидемии сыпного тифа.

Риккетсиозы — это группа острых трансмиссивных инфекционных болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами — риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологических, патогенетических, патоморфологических, клинических и иммунологических черт.

Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп:

1) группа сыпного тифа — эпидемический сыпной тиф, болезнь Бриля и эндемический сыпной тиф.

2) группа клещевых пятнистых лихорадок—■ пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф, осповидный или везикулезный риккетсиоз.

3) группа цуцугамуши — лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф).

4) группа лихорадки Ky — лихорадка Ку.

5) группа пароксизмальных риккетсиозов — волынская или траншейная лихорадка.

возрасте и совсем редко у детей.

Этиология. Возбудителем эпидемическогосыпноготифа являются риккетсии Провачека-да Рока-Лима, резервуара возбудителя во внешней среде нет. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек и здоровому — платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека а затем, кусая здоровых субъектов, распространяется риккетсии через свои фекалии при попадании их в расчесы кожи после укуса.

Эпидемиология. Инкубационный период продолжается 1012 дней. После инфицирования вошь становится заразительной для человека через 5-6 дней и способна передавать инфекцию в течение последующих 30-40 дней своей жизни (вошь живет 4045 дней). Распространению инфекции способствуеттеснота, скученность и миграция больших групп населения.

Патогенез. Попавшие в кровь риккетсии быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели выделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасширяющим действием. Этим объясняются универсальные изменения в сосудистой системе.

Патологическая анатомия. Важнейшим патологоанатомическим признаком болезни является поражение кровеносной системы, прежде всего артериол и капилляров (микроциркуляторного русла), поражается и сосуды крупного калибра, развивается сыпнотифозный васкулит. Различают несколько видов сыпнотифозного васкулита: 1) бородавочный эндоваскулит; 2) пролиферативно-деструктивный тромбоэндоваскулит; 3) пролиферативный васкулит; 4) некротический васкулит.

Изменения носят различный характер в зависимости от калибра сосуда, глубины и распространенности процессов в целом. Наиболее частой формой поражения является бородавчатый эндоваскулит, характеризующийся ограниченной деструкцией эндотелиального покрова и даже отдельных эндотелиальных клеток. Ha этом месте развивается пристеночный тромб в виде круглой, конусовидной бородавки. При этом клеточной реакции в системе сосуда может не быть. B других случаях, наряду с развитием пристеночного тромбоза, наблюдается клеточная реакция, возникающая или непосредственно у основания бородавки в виде пролиферации эндотелиальных и интерстициальных клеток, или же со стороны адвентиции, что ведет к развитию вокруг сосуда эксцентрично лежащего клеточного инфильтрата, т. e. развивается картина периваскулита.

Если клеточная пролиферация охватывает всю толщу сосудистой стенки и к тому же имеются некробиотические изменения в виде пикноза, кариорексиса, то контуры сосуда заметно стираются вплоть до полной деструкции сосуда и на его месте остается лишь беспорядочное нагромождение клеток, перемешанных с нитями фибрина и ядерным детритом.

Возникающие по ходу сосудов клеточные инфильтраты состоят часто из лимфоидных клеток различной величины, часто из более крупных клеток со светлыми ядрами, отличающимися неправильностью, прихотливостью очертаний. Эти скопления клеток выглядят как инфекционные гранулемы и впервые описаны в 1875 году отечественным исследователем Л. В. Поповым в центральной нервной системе. Узелки имеют разное строение в разных органах. Так, в головном мозгу узелки построены из клеток микроглии, адвентициальных клеток, в коже узелки построены из гистиоцитов.

Таким образом, общая сумма гистологических процессов no ходу сосудов при сыпном тифе складывается из трех основных моментов: деструкция или некробиоз стенки, тромбообразование, клеточная пролиферация. Эти изменения примерно равномерно выражены, однако могут преобладать те или иные изменения. При этом отмечается, что чем интенсивнее развиты изменения деструктивного порядка, тем слабее выражена клеточная реакция и наоборот. Клинически, чем слабее выражена клеточная реакция, тем тяжелее протекает заболевание. Вот поэтому, когда болезнь проте- каетособотяжело, при гистологическом обследовании гранулемы не обнаруживается. Следует отметить, что изменения носят ясно выраженный очаговый характер, иногда фокусы поражения носят характер четкообразного распространения по ходу сосудов и лишь сравнительно редко сливаются в сплошные поля распада, тромбоза, кровоизлияний, клеточной пролиферации.

B сосудистой системе в целом наблюдается резкое полнокровие, развитие стразов, причем на большом протяжении сосудистая система оказывается не только растянутой до максимума, но и содержимое становится однородным гиалиновый тромбоз. Это сопровождается с частичной отдачей эритроцитами гемоглобина в окружающие ткани, поэтому розеолы принимают медно-красный оттенок.

Большинство сосудистых изменений подвергается обратному развитию, не оставляя особых дефектов. Иногда остаются склероз и гиалиноз стенок сосудов. При резкой деструкции могут полностью исчезать сосуды.

Характерные изменения сосудов наблюдаются во всех органах и тканях, однако главными носителями этих изменений являются кожа и нервная система.

Органическое поражение нервной системы при сыпном тифе является правилом. Всякий сыпной тиф является энцефалитом. Изменения касаются главным образом серого вещества коры головного мозга —- ганглиев. Наибольшее количества фокусов поражения приходится на продолговатый мозг, главным образом, области ядер блуждающего, подъязычного нерва, олив и т. д. Количество гранулем Попова может достигнуть нескольких десятков в препарате поперечника мозга и нескольких тысяч на 1 см. куб. Co стороны нервных клеток мозга отмечаются различные проявления дистрофии: хроматолиз, пикноз, вакуолизация цитоплазмы и т. д. Отмечается кровоизлияние в мозг. Изредка обнаруживаются ишемические инфаркты вещества мозга на почве тромбоваскулита. B 40-50% вскрытий наблюдается серозный лептоменингит.

Макроскопически поверхность мозга сглаженная, извилины уплощенные, что свидетельствует о набухании вещества мозга.

Преимущественное поражение продолговатого мозга обуславливает, угрожающие жизни вазомоторные, дыхательные, трофические секреторные расстройства, расстройства речи, глотания и т. д.

За редким исключением сыпной тиф сопровождается сыпью. Сыпь обильная, то редкая, полиморфная. Вначале сыпь розеолез- ная, в последующем розеолы претерпевают петехиальное превращение, т. e. в центре их возникает кровоизлияние.

Микроскопически в коже обнаруживаются типичные изменения сосудов в системе субкапиллярного сплетения, а также в глубине ретикулярного слоя. Слущивание происходит пластинчато, наподобие скарлатины.

B сердце — интерстициальный миокардит. Своеобразие заключается в том, что среди инфильтрата отмечается значительная примесь плазматических клеток.

Селезенка увеличена в 2-3 раза, на разрезе рисунок ткани стертый, однородный. Лимфатические узлы всюду увеличены, полнокровны, сочны. B поперечно-полосатой мускулатуре отмечается коагуляционный некроз, например, прямых мышцживота.

Ha коже обнаруживается следы сыпи в виде неясно контури- руемых пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая постоянно отмечается на 2-й, 3-й, 4-й неделе болезни (хорьковые глаза).

Тяжелые изменения крово- и лимфообращения обуславливают резкое снижение защитных сил организма; поражение нервной системы обуславливают выпадение трофической функции. Поэтому у больных развиваются гангрены (нома), абсцессы на месте инъекций (например, гангрена щеки, кончика языка, края уха, головки полового члена). Bce эти осложнения встречаются тем чаще, чем хуже уход за больным. Кроме того, часто развиваются вторичные инфекции.

Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.

Читайте также: