ИНФЕКЦИИ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений со стороны полости черепа, ретрофарингеальных, медиастинальных и других локализаций, а также диссеминированных гематогенным путем поражений клапанного аппарата сердца, сепсиса.

Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

В челюстно-лицевой области также могут наблюдаться специфические инфекции (актиномикоз, туберкулез, сифилис, ВИЧ).

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ

Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.

При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.

В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.

При выборе антимикробной терапии в условиях стационара, в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать возможность присутствия резистентных штаммов среди таких анаэробов как Prevotella spp., F.nucleatum к пенициллину, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, амоксициллина/клавуланата в монотерапии или комбинации фторхинолона с метронидазолом. В связи с ростом уровня резистентности Streptococcus spp. к тетрациклину и эритромицину, данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Так как отмечается умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (Peptostreptococcus spp.), для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков.

Профилактическое системное применение АМП при выполнении стоматологических манипуляций в полости рта или периодонте не гарантирует уменьшения частоты инфекционных осложнений у соматически здоровых пациентов. Убедительных данных о достаточной эффективности местного применения антибиотиков при инфекциях полости рта не получено. В то же время бактерии полости рта являются резервуаром детерминант резистентности к АМП. Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микрофлоры.

ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПУЛЬПИТ

Основные возбудители

Зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.

Выбор антимикробных препаратов

Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.).

Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения).

Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).

ПЕРИОДОНТИТ

Основные возбудители

В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp.

При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто.

В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко.

У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 5-7 дней.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 10-14 дней.

ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Основные возбудители

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum.

Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.

Выбор антимикробных препаратов

Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).

Длительность терапии: не менее 4 нед.

ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ

Основные возбудители

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: 10 дней.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.

АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: не менее 10-14 дней.

БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Основные возбудители

Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.

ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ

Основные возбудители

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.

НЕОДОНТОГЕННАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)

Основные возбудители

В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.

Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.

Выбор антимикробных препаратов

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.

АКТИНОМИКОЗ

Основные возбудители

Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут).

Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.

Длительность терапии: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь - 6-12 мес.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И КОРМЛЕНИИ ГРУДЬЮ

При выборе антимикробной терапии при беременности и кормлении грудью необходимо учитывать ее безопасность для плода и новорожденного.

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны на протяжении всей беременности и при кормлении грудью. Ко-тримоксазол противопоказан в I и III триместре, метронидазол - в I триместре беременности и в течение первых 2 мес кормления грудью.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ

Фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны детям до 8 лет, ко-тримоксазол - до 2 мес, клиндамицин - новорожденным.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИЙ ПОЛОСТИ РТА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

В пожилом возрасте повышается риск развития НР, что определяет необходимость коррекции дозы АМП и длительности курса терапии. Метронидазол рекомендуется назначать в меньшей дозе при нарушении функции печени. Повышается риск развития НР при длительном применении ко-тримоксазола. При понижении выделительной функции почек дозы имипенема, ко-тримоксазола, β-лактамов, ципрофлоксацина корригируют с учетом клиренса креатинина.

В литературе имеются многочисленные сообщения об успешном применении антибиотиков для лечения острых и обострившихся верхушечных периодонтитов [4,12,15]. В настоящее время при выборе этих средств терапии появилась возможность использовать новые параметры оценки эффективности их действия и возникновения побочных эффектов. К таким новым параметрам следует отнести способность проникать внутрь микробных сообществ и биопленок, влияние на освобождение микробных токсинов, взаимодействие с факторами иммунной системы [16]. Однако в литературе почти нет указаний на возможные осложнения от антибиотиков при лечении периодонтитов и их профилактику [2,5,14]. Между тем в связи с широким применением этих препаратов за последние годы отмечается увеличение числа случаев острых гнойных заболеваний периапикальных тканей челюстно-лицевой области, вызванных устойчивой к антибиотикам микробной инфекцией [6,9]. По данным литературы, монокультуры стафилококков, высеянных у больных ограниченными одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, проявляют чувствительность к большинству антибиотиков [1,8]. В ряде исследований установлено, что в группе препаратов пенициллина они устойчивы к калиевой и натриевой соли пенициллина и имеют чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эритромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяют свою антибиотикочувствительность, а с анаэробами чувствительны только к аминогликозидным препаратам, цефалоспоринам и тиенаму [3,7]. На практике в отдельных случаях выявляется неэффективность отдаленных результатов лечения периодонтита и возникновение аллергических реакций на повторное применение антибиотиков [10,13]. Указанные осложнения в отдельных случаях заканчиваются для больного потерей уже пролеченных зубов, а иногда анафилактическим шоком.

Цель исследования – повышение эффективности антибиотикотерапии острых и обострившихся верхушечных периодонтитов.

Материалы и методы исследования. Исследование проведено у 150 больных разного возраста, пола и с различной локализацией острых гнойных одонтогенных заболеваний (периостит, остеомиелит, лимфаденит, абсцессы, флегмоны), поступивших в стационар по поводу этих тяжелых осложнений, возникших после лечения хронического периодонтита антибиотиками. Анамнез у всех больных свидетельствовал о том, что ранее они никогда не лечились антибиотиками. Кроме этого, изучено 1120 карт амбулаторных стоматологических больных, проходивших лечение с использованием антибактериальных средств по поводу острых и обострившихся верхушечных периодонтитов в частных и муниципальных учреждениях здравоохранения.

Результаты клинического и рентгенографического исследования зубов, пораженных периодонтом, показали отсутствие частичных дефектов или полного выпадения пломб. На рентгенограммах отмечено полное заполнение корневых каналов пломбировочным материалом, в ряде случаев с выводом последнего за верхушку корня зуба. В качестве корневого герметика для заполнения корневых каналов применялись пасты на основе смеси эвгенола с окисью цинка, эпоксидные смолы и гуттаперча.

Подбор больных в исследуемую группу по анамнестическим, клиническим и рентгенографическим данным исключал технические погрешности пломбирования как основную причину инфицирования каналов и обострения воспалительного процесса в периапикальных тканях. Все больные находились на лечении и оперированы в челюстно-лицевых отделениях стационарных медицинских учреждений Ставропольского края.

Наряду с общепринятым клиническим обследованием больных из корневых каналов удаленных зубов, гранулем, периапикальных и околочелюстных воспалительных очагов забирали материал (экссудат) для бактериологического исследования. Чувствительность выделенных микробов к антибактериальным средствам определяли методом серийных разведений и методом бумажных дисков к этим же антибиотикам, а также биомицину и левомицетину. Сенсибилизацию организма к пенициллину и стрептомицину устанавливали методом внутрикожной пробы по Dielis (2006). Аллергические реакции учитывали через 15 и 30 мин и на следующие сутки. Полученный материал обработан методами вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента с помощью пакета программ медицинской статистики Microsoft Excel .

Результаты исследования. Проведенный анализ карт амбулаторных больных, проходивших лечение с использованием антибактериальных средств по поводу острых верхушечных периодонтитов в частных и муниципальных учреждениях здравоохранения, установлено, что в 98,7 % случаев были использованы пенициллины (амоксициллин), фторхинолоны (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин), линкозамиды (клиндамицин), макролиды (рокситромицин), азалиды (азитромицин) и сульфаниламидные препараты (Ко-тримоксазол). Для амбулаторного лечения обострившихся периодонтитов в 95,6 % случаев также использовались пенициллины (амоксициллин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин), азалиды (азитромицин) и макролиды (рокситромицин).

Изучив анамнез 150 больных, поступивших на лечение по поводу различных острых одонтогенных заболеваний периапикальных тканей челюстно-лицевой области, установлено следующее. Все больные до поступления в стационар лечились в стоматологических клиниках по поводу острого или обострения хронического верхушечного периодонтита антибиотиками. Этим больным проводилось следующее лечение: промывание корневых каналов антибиотиками, чрезапикальная терапия (выведение в очаг периапикальной инфекции антибактериальных препаратов, иммобилизованных на различных носителях, включая полисорб и мел), инъекции антибиотиков по переходной складке, электрофорез и назначение антибиотиков перорально (таблетки) и внутримышечно (инъекции растворов). При этом 62 больным вводили препараты пенициллина (амоксициллин), 48 – макролиды (рокситромицин), азалиды (азитромицин) и сульфаниламидные препараты, 25 – фторхинолоны (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) и линкозамиды (клиндамицин), 15 – препараты стрептомицина, биомицина или смесь указанных антибиотиков. Затем производили пломбирование в несколько этапов. При этом достигался сравнительно длительный удовлетворительный лечебный эффект, реже кратковременный. Затем у этих больных наблюдались многократные обострения и, несмотря на предпринимавшуюся активную терапию (общее и местное применение антибиотиков, рассечение слизистой оболочки и надкостницы в области пораженного зуба), развивались одонтогенный периостит, остеомиелит, лимфаденит, абсцессы и флегмоны.

Во всех 150 случаях при бактериологическом заборе и посеве материала (экссудата) на питательные среды в основном из корневых каналов причинных зубов, пораженных периодонтитом, гранулем, периапикальных и реже околочелюстных воспалительных очагов обнаруживался рост микробов. Как правило, выделялась мономикробная флора, сочетания микробов встречались очень редко. Наиболее часто выделялся негемолитический стрептококк (75 штаммов), реже зеленящий и гемолитический стрептококк (10 штаммов), затем золотистый, белый и желтый стафилококк (40 штаммов). Катаральный микрококк, диплококк, пневмококк, палочка Фридлендера встречались редко (5 штаммов).

Из 85 штаммов стрептококка, устойчивых к пенициллину, оказалось 62 (72,9 %), к стрептомицину – 37 (43,5 %), к биомицину и левомицетину – 19 (22,2 %). На 40 штаммов стафилококков, устойчивых к пенициллину, было 30 (75 %), к стрептомицину – 16 (40 %), к биомицину и левомицетину – 10 (25 %). Большинство штаммов микробов было устойчиво к одному из антибиотиков и меньшее их число – к 2 или 3 антибиотикам одновременно.

Обобщая результаты проведенного исследования, следует отметить, из 150 больных повышенная чувствительность к пенициллину выявлена у 36 (27,6 %), к стрептомицину – у 27 (20,8 %). На основании этих данных можно предположить, что повышенная чувствительность к указанным препаратам у этих больных возникла в результате антибиотикотерапии периодонтита, что отмечено в анамнезе у всех больных. В этом отношении наши данные не противоречат литературным сведениям о том, что применяемые кратковременно или длительно минимальные или максимальные дозы могут вызывать повышенную чувствительность к ним у организма больного.

Результаты наших клинических и лабораторных исследований 150 больных с острым и обострением хронического верхушечного периодонтита, поступивших в стационар по поводу осложнений, несомненно, свидетельствуют об определенной взаимосвязи между лечением периодонтита антибиотиками в прошлом, неэффективностью лечения вследствие устойчивости стрептококков (к пенициллину – 72,9 % штаммов, к стрептомицину – 43,5 %, к биомицину и левомицетину – 22,2 % штаммов), устойчивостью стафилококков (к пенициллину – 75 % штаммов, к стрептомицину – 40 %, к биомицину и левомицетину – 25 % штаммов) и состоянием повышенной чувствительности организма (к пенициллину – в 27,6 % случаев, к стрептомицину – в 20,8 %).

Следует отметить, что указанные осложнения можно предотвратить, если своевременно выявлять устойчивость микробов корневых каналов зубов и состояние повышенной чувствительности организма больных к применяемым антибиотикам. Для определения чувствительности микробной флоры к антибиотикам практическим врачам следует чаще пользоваться услугами бактериологических лабораторий районных, городских и областных больниц, частных профильных организаций, поскольку методика определения чувствительности организма больного к антибиотикам проста и выполнима в любых условиях работы. Только на основании данных, полученных при этих исследованиях, можно назначать рациональную эффективную терапию острого и обострения хронического верхушечного периодонтита антибиотиками, к которым микробы наиболее чувствительны. Одновременно необходимо проводить профилактическую десенсибилизацию организма больного поливитаминами и противоаллергическими средствами.

Заключение. Неэффективность медикаментозного лечения острого и обострившегося хронического периодонтита может быть обусловлена устойчивостью одонтогенной микрофлоры (стрептококков и стафилококков) к примененному антибиотику и состоянием повышенной чувствительности к нему у организма. Мероприятия по профилактике осложнений при лечении острых периодонтитов антибиотиками должны включать использование тех антибактериальных средств, к которым одонтогенная микробная флора наиболее чувствительна. Необходимо одновременно проводить профилактическую десенсибилизирующую терапию, а при выявлении повышенной чувствительности организма к тому или другому антибиотику применять препараты, к которым данный организм менее чувствителен, параллельно с назначением противоаллергических средств.

Пациентов часто интересует , что такое одонотогенная инфекция.

Одонтогенные инфекции – это болезни, которые из-за неправильного или несвоевременного лечения кариеса, пульпита, периодонта, воспаления костной ткани верхней и нижней челюстей.

Сложно сказать, кто более виноват в возникновении таких заболеваний. В некоторых случаях их провоцируют сами пациенты: плохой уход за полостью рта, редкие визиты к стоматологу, самолечение.

Одонтогенные инфекции бывают истинно одонтогенными и главным причинным фактором в этом случае выступает пораженный зуб. Неодонтогенные инфекции – инфекции развивающиеся при поражении слизистой оболочки полости рта.

Пародонтальные инфекции – причинами которых выступают поражения десен, периодонта, надкостницы, мягких тканей шеи.

Основными возбудителями выступают зеленящий стрептококки, спирохеты, неспорообразующие анаэробы.

В большинстве случаев одонтогенные инфекции развиваются при недостаточном внимании пациента к собственному здоровью. Также инфекционный процесс может быть спровоцирован некачественным пломбированием каналов,удалением зуба с травматическими последствиями,неадекватным оперативным вмешательством, т.е. иметь атрогенный характер.

Одонтогенные инфекции могут распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам в расположенные рядом ткани. Важным фактором в распространении и тяжести характера одонтогенных инфекций выступает низкая сопротивляемость иммунной системы. При таких условиях осложненный воспалительный процесс может трансформироваться в окологлоточный абсцесс или флегмону шейной области. Необходимо отметить группы людей, наиболее подверженных воздействию инфекций. Это :

• пациенты с онкологическими заболеваниями;
• больные гепатитом и носители ВИЧ-инфекций;
• дети;
• пациенты старше 60 лет;
• пациенты с запущенной формой соматической патологии (заболеваниями сердца, почек, печени);
• пациенты, страдающие сахарным диабетом;
• пациенты ,получавшие облучение. Химиотерапию;
• лица, употребляющие препараты, подавляющие иммунитет;

Симптомы патологии определить достаточно сложно,тем более, что нередко пациенты иногда не связывают боль в шее или области лица с пораженным зубом и обращаются к общему хирургу. В данном случае терапия будет неполной без санации основного источника заболевания.

Следует выделить некоторые симптомы одонтогенных инфекций:

• признаки общей интоксикации у больного (повышение температуры тела, слабость);
• боль в области гнойного очага;
• покраснение и припухлость зоны поражения;
• течность языка, невнятная речь,затрудненное глотание. Иногда больному требуется интубация, т.к. из-за сильног отека нарушается поступление воздуха в гортань и трахею.

Причинный зуб при любой локализации процесса дает симптомы болезненности при пальпации и перкусиии. Вокруг него десна гиперемирована и отечна.

Для выявления флегмон и абсцессов назначают УЗИ, а также компьютерную томографию. Последняя процедура особенно эффективна, т.к. помогает диагностировать очаг одонтогенной инфекции в районе грудной клетки, которая недоступна внешнему осмотру.

Одонтогенные инфекции имеют свойство быстро распространяться в челюстно-лицевой области, переходя в стадию гнойного процесса. Осложнения могут быть следующими:

• гнойное воспаление мягких тканей шеи и области лица, ротовой полости;
• гнойное воспаление разлитого типа;
• закупорка вен лица и воспаление их стенок;
• поражение лимфоузлов;
• гайморит ;
• одонтогенный сепсис.

Лечение начинается с санации полости рта и вскрытия гнойника. Анаэробные бактерии имеют свои особенности. Обычно такие раны имеют зловонный запах. Для терапии важен адекватный отток, который дает приток кислорода, губительного для микроорганизмов. Для каждой локализации гнойника есть свой метод вскрытия . Он учитывает топографическую анатомию лица, шеи и окологлоточного пространства. В области оперативного вмешательства расположены крупные сосуды и нервные стволы. Сейчас активно применяют пункцию под контролем УЗИ в тех случаях, когда гнойник расположен глубоко в тканях. Операция должна сопровождаться введением антибиотиков. Без них эффект не будет достигнут. Лечение в этом случае комбинированное. Обычно препараты первой линии (антибиотики) комбинируют с антимикробными препаратами( метронидазол, тинидазол), параллельно проводят общеукрепляющую терапию и десенсибилизацию.

Для того, чтобы обезопасить себя от одонтогенных инфекций требуетс тщательный уход за полостью рта и регулярное посещение стоматолога.

Врач стоматолог-терапевт - Волобуева Раиса Евгеньевна.

РОЛЬ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ И ТЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН

Черноморченко Никита Сергеевич

студент стоматологического факультета Тюменской государственной медицинской академии, г. Тюмень

Маргарян Артур Ванушевич

научный руководитель, канд. мед. наук, старший преподаватель кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Тюменской государственной медицинской академии, г. Тюмень

Большая часть одонтогенных заболеваний беременных женщин, приводящих к внутриутробному инфицированию плода, протекает в субклинической форме, что значительно затрудняет диагностику данной патологии в антенатальном периоде. Опубликованная статистика свидетельствует, что от 27 до 36 % детей, рожденных живыми, в числе которых более 2/3 недоношенных, внутриутробно инфицированы. В структуре смертности новорожденных инфекционная патология является определяющей причиной, обусловливая от 11 до 45 % мертворождаемости. В результате одонтогенной инфекции у беременных увеличивается частота самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов. При этом проведение специфической терапии, направленной на элиминацию возбудителя из организма, зачастую оказывается неэффективным или дающим временный эффект, приводя в 30—50 % случаев к рецидиву заболевания. Воспалительный генез невынашивание беременности обусловлен особенностями проникновения микроорганизмов через плаценту к плоду из материнской крови. Наличие микроорганизмов у матери может быть бессимптомным или сопровождаться характерными признаками воспалительного заболевания. Нередко возбудитель, проходя через плаценту, вызывает развитие плацентита с определенными гистопатологическими изменениями. Таким образом, в организм плода могут проникать грамотрицательные и грамположительные кокки, листерии, трепонемы и микобактерии [1].

Одонтогенные воспалительные заболевания матери во время беременности характеризуются особыми клиническими проявлениями или имеют более тяжелые последствия. Острые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией и гипертермией, могут стимулировать активность матки и тем самым привести к прерыванию беременности. В большинстве случаев сложно установить непосредственную причинно-следственную связь между прерыванием беременности и конкретным патогенным агентом.

Существует взаимосвязь между бактериальной инвазией и синтезом цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной и плодовыми тканями. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к повышению уровня липополисахаридов, которые активизируют синтез цитокинов. Во II триместре беременности аккумуляция цитокинов в амниотической жидкости под действием инфекции приводит к нарастанию синтеза простагландинов амнионом и прерыванию беременности.

В большинстве случаев воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области возникают в результате инфицирования микрофлорой, вегетирующей в полости рта, на кожных покровах головы.

В возникновении одонтогенных воспалительных заболеваний в течение длительного периода времени основная роль отводилась пиогенной аэробной и факультативной анаэробной микрофлоре — стафилококкам и стрептококкам. Такой состав микрофлоры одонтогенного очага высеивался при многочисленных микробиологических исследованиях.

За последние десятилетия, благодаря новым микробиологическим методам диагностики с применением анаэростатов, газовых боксов, специальных смесей газов установлено, что при одонтогенных воспалительных заболеваниях высевается стафилококк лишь в 15 %, стрептококк — в 6 % и облигатные анаэробные бактерии — в 79 %.

Воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением через верхушку корня зуба инфекционно-токсического содержимого — микробов и токсинов. Особенно сильное воздействие на ткани периодонта оказывает эндотоксин, образовавшийся при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий. В результате действия токсинов образуются биологически активные продукты, которые усиливают сосудистую проницаемость. Прогрессирование воспалительного процесса в периодонте приводит к накапливанию антигенов. Ввиду того, что периодонт окружен кортикальной костной пластинкой, антигены в течение длительного времени находятся в зоне первичного инфекционного очага. Однако эндотоксины оказывают определенное воздействие на организм больного. Под влиянием поступающих в иммунокомпетентные органы антигенов образуются антитела, происходит сенсибилизация организма.

Влияние острой одонтогенной инфекции на течение беременности

Влияние инфекции на плод зависит от общего состояния матери, состояния его организма и срока гестации. Учитывая отсутствие сформированного плацентарного барьера в I триместре, представляют опасность любые виды гематогенной и лимфогенной инфекции. В это время наиболее частыми осложнениями беременности являются внутриутробная инфекция, патология развития плода и самопроизвольный выкидыш. Тяжесть поражения и распространенность патологического процесса у плода зависят от способности его к иммунному ответу, от вида, вирулентности и количества проникших микроорганизмов, продолжительности заболевания матери, состояния ее защитно-приспособительных механизмов и других факторов.

Отличительным свойством этиологической структуры бактериальных заболеваний в настоящее время являются различные ассоциации микроорганизмов - вирусно-бактериальные и бактериально-бактериальные, что обусловлено особенностями иммунного ответа, при котором невозможна полная элиминация возбудителя из организма [2].

Действие инфекционных агентов, а также неблагоприятных факторов различного характера (любые формы кровотечений во время беременности, угроза самопроизвольного аборта, активная половая жизнь и др.) приводят к утрате механизмов контроля иммунного ответа и нарушениям в системе местного иммунитета, которому отводится важное значение в предупреждении различных заболеваний. Нарушение микробиоценоза сопровождается дисбалансом в иммунном статусе, выражающемся в снижении уровня IgG и увеличении количества IgA.

Воспалительные одонтогенные заболевания у беременных: диагностика

Иммунологическая недостаточность ослабляет компенсаторно-защитные механизмы организма в целом, что во многом определяет индивидуальные особенности течения и исход заболевания. Таким образом, создается порочный круг: активация условно-патогенной флоры и длительное воздействие инфекционного агента способствуют развитию иммунных нарушений, которые в свою очередь еще больше усугубляют дисбиотические нарушения, поддерживая воспалительный процесс.

Для правильного установления диагноза наряду с клиническими признаками заболевания немаловажная роль принадлежит лабораторным методам исследования и прежде всего микробиологическому исследованию микрофлоры полости рта и очага одонтогенной инфекции.

Диагностика на наличие одонтогенных заболеваний проводится с начала беременности и включает в себя плановые осмотры у врача стоматолога и проведение полной санации полости рта беременной женщины. Важно отметить, что инвазивное лечение, сочетающееся с применением лекарственных препаратов, следует проводить во II триместре беременности. Это связанно с тем, что в I-ом триместре идет закладка всех органов и систем плода. Поэтому этот период является нежелательным для медицинских вмешательств, кроме тех ситуаций, от которых зависит сохранение жизни плода и матери.

Проводимое лечение заключалось в: 1) устранении источника инфекции, 2) удалении причинного зуба, 3) обеспечении эффективного оттока, 4) назначение при необходимости антибиотиков, 5) симптоматическое лечение. Проведено вскрытие и первичная обработка гнойной раны, дренирование гнойного очага. Рекомендовано продолжить антибактериальную терапию до 10 дней, назначен вольтарен по 100 мг х 1 раз в день 5 дней.

Учитывая отсутствие инфекции, передаваемой половым путём, как причиной развития флегмоны шеечной области, так и возможной причиной самопроизвольного выкидыша могли быть грамотрицательные анаэробы (Bacteroides spp., Fusobacterium spp.), анаэробных грамположительных бактерий (Peptostreptococcus spp.) и факультативных анаэробных грамположительных стрептококков (Streptococcus milleri).

Таким образом, женщины планирующие беременность должны так же проходить профилактические осмотры на предмет исключения/лечения очагов инфекция полости рта.